Resumo - Principais Fármacos

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Adrenérgicos Catecolaminas 
- Adrenalina (D) 
- Noradrenalina (D) 
- Dopamina (M) 
- Dobutamina (D) 
- Isoproterenol (D) 
 
Agonistas de receptores 
ß-2 adrenérgicos 
seletivos 
- Salmeterol (Longa) 
- Formoterol (Longa) 
- Salbutamol (Curta) 
- Terbutalina (Curta) 
- Fenoterol (Curta) 
 
 
Não-Catecolaminas 
- Efedrina (I) 
- Metaraminol (M) 
- Fenilpropanolamina (I) 
- Anfetamina (I) 
Adrenalina – receptores α e ß adrenérgicos 
- Aumenta secreção de insulina (ß pancreático) 
- Diminui secreção de insulina (α pancreático) 
- Arritmias cardíacas (ß-1) 
- Indicações clínicas: parada cardíaca, reações alérgicas graves (ß-2), 
associação com anestésicos 
 
Noradrenalina – receptores α-1 e ß-1 adrenérgicos, menor afinidade 
c/ ß-2 
- Aumenta glicemia por aumentar glicogenólise e lipólise (ß-1) 
- Reduz fluxo sanguíneo, risco de necrose 
- Indicações clínicas: tratamento de choque e hipotensão arterial 
 
Isoproterenol – receptores ß adrenérgicos 
- Menor capacidade de aumentar a glicemia, por aumentar a secreção 
de insulina 
- Efeito colateral: taquicardia intensa (ß-1) 
 
ß-2 seletivos de longa duração 
- Broncodilatação 
- Manutenção da asma, associado a corticosteroide inalatório 
(Budesonida, Fluticasona, Mometasona, Betametazona) 
 
ß-2 seletivos de curta duração 
- Broncodilatação 
- Crises asmáticas 
 
Dopamina – receptores periféricos 
- Aumenta a liberação de Noradrenalina, aumenta ativação do 
Simpático 
- Doses baixas se liga nos receptores dopaminérgicos periféricos 
provocando vasodilatação 
- Indicações clínicas: hipotensão, choque cardiogênico, ICC 
 
Dobutamina – receptores ß-1 adrenérgicos, menor afinidade c/ α-1 e 
ß-2 
- Ionotrópica positiva 
- Menos arritmogênica que a Adrenalina, porque se liga no ß-1 e 
estimula a força de contração e não altera a FC 
 
Efedrina 
- Aumenta a lipólise (emagrecimento), aumenta a liberação de 
Noradrenalina, aumenta a FC e a pressão arterial 
 
Metaraminol 
 
Fenilpropanolamina 
- Utilizado em antigripal, promove vasoconstrição e auxilia no 
descongestionamento 
 
Anfetamina 
- Age no SNC inibindo o apetite (emagrecimento) 
- Aumenta a liberação de Noradrenalina e aumenta a pressão arterial 
 
 
 
Antiadrenérgicos α-bloqueadores 
- Prazosina 
- Terazosina 
- Doxazosina 
 
α-bloqueador não 
seletivo 
- Fentolamina 
 
ß-bloqueadores 
- Propranolol (1ª NS) 
- Atenolol (2ª S) 
- Metoprolol (2ª S) 
- Acebutalol (2ª S) 
- Carvedilol (3ª NS) 
- Nebivolol (3ª NS) 
 
Reduz função 
adrenérgica do neurônio 
- Metildopa 
- Clonidina 
Prazosina, Terazosina e Doxazosina – bloqueia receptores α-1 
- Efeito colateral: hipotensão, fenômeno de primeira passagem 
(hipotensão grave) 
- Usos clínicos: Terazosina e Doxazosina no tratamento de hiperplasia 
prostática benigna (micção facilitada) 
 
Fentolamina – bloqueia receptores α-1 e α-2 
- Efeito colateral: taquicardia reflexa (passa a se ligar nos receptores 
ß-1 principalmente) 
 
Propranolol – bloqueia receptores ß-1 (coração) e ß-2 (pulmão) 
- Evita-se em pacientes asmáticos 
- Cautela em paciente diabéticos, porque ao se ligar nos receptores ß 
pancreáticos ocorre aumento da secreção de insulina e ao bloquear 
esses receptores pode aumentar a glicemia 
- Lipossolúvel, maior capacidade de ultrapassar a BHE e promover 
efeitos colaterais centrais, como sedação, sonolência, letargia, risco 
de depressão. Necessita mais do metabolismo hepático 
 
Atenonol, Metoprolol e Acebutalol – bloqueia receptores ß-1 
(coração), cardioseletivos 
- Cautela em paciente diabéticos, porque ao se ligar nos receptores ß 
pancreáticos ocorre aumento da secreção de insulina e ao bloquear 
esses receptores pode aumentar a glicemia 
- Atenonol é hidrossolúvel, dependendo menos do fígado para sofrer 
metabolismo, sendo preferência em paciente com problemas 
hepáticos 
 
Carvedilol e Nebivolol – bloqueia receptores ß-1 (coração) e ß-2 
(pulmão) 
- Promovem bloqueia dos receptores ß-adrenérgicos e promovem 
vasodilatação 
- Carvedilol, promove bloqueio do receptor α-1, causando 
vasodilatação 
- Nebivolol, promove aumento de produção e liberação de NO, 
causando vasodilatação 
- Menor risco de aumentar a glicemia porque seu efeito vasodilatador 
faz com que os tecidos aumentem a captação de glicose porque irão 
receber mais sangue 
- Uso clínico: ICC 
 
Geral dos ß-bloqueadores 
- Mascaram os sintomas de hipoglicemia em diabéticos, como 
taquicardia e tremores 
 
Metildopa – receptores α-2 
- Uso clínico: tratamento de HA em gestantes 
- Metabólito ativo inibe a liberação de Noradrenalina por se ligar nos 
receptores α-2 
- Contraindica em idosos e paciente com risco de depressão 
- Efeitos colaterais: alterações cognitivas, sono, pesadelo, sonolência 
diurna, depressão, hiperprolactinemia que gera ginecomastia 
(interfere na liberação de prolactina no SNC), galactorreia 
 
Clonidina – receptores α-2 
- Se liga diretamente nos receptores α-2, impedindo a liberação de 
Noradrenalina 
- Efeito colateral: síndrome de abstinência em suspensões abruptas, 
gerando crise hipertensiva grave 
Colinérgicos Ésteres de colina (D) 
- Metacolina 
- Carbacol 
- Betanecol 
 
Alcaloides (D) 
- Muscarina 
- Pilorcapina 
 
Aminas (I) 
- Edrofônio 
- Ambemônio 
 
Carbamatos (I) 
- Neostigmina 
- Fisostigmina 
- Piridostigmina 
 
Organofosforados (I) 
- Paration 
- Malation 
Metacolina – receptores muscarínicos 
- Usos clínicos: teste de broncoprovocação e diagnóstico de 
intoxicação com substâncias anticolinérgicas 
- Efeito colateral: parada cardíaca 
 
Carbacol – receptores muscarínicos e nicotínicos 
- Uso clínico: tratamento de Glaucoma (produz miose e aumenta 
escoamento do humor aquoso) e em cirurgias oftalmológicas 
 
Betanecol – receptores muscarínicos 
- Efeitos mais pronunciados nos receptores presentes no TGI e 
sistema urinário 
- Menos suscetibilidade de gerar parada cardíaca 
- Uso clínico: aumento da contração do músculo do TGI e do músculo 
da bexiga, facilitando esvaziamento da bexiga em casos de retenção 
- Quinidina e Procainamida reduzem seu efeito farmacológico, 
porque são anticolinérgicos 
 
Geral dos colinérgicos diretos 
- Cautela em paciente com gastrite, úlceras pépticas, asma, doenças 
brônquicas e problemas cardíacos 
 
Muscarina – receptores muscarínicos 
- Intoxicação promove alucinação devido a sua ligação no SNC 
- Miose, sudorese, taquicardia, cólicas abdominais, micção e 
defecação involuntária, lacrimejamento, salivação intensa 
- Tratamento com Atropina (anticolinérgico), que atinge o central e 
perifericamente os receptores muscarínicos 
 
Pilorcapina 
- Uso clínico: glaucoma (miose) e xerostomia 
- Cevimelina (agonista seletivo M3), tratamento de xerostomia, com 
menos efeitos adversos 
 
Edrofônio e Ambemônio – se liga ao sítio aniônico 
- Uso clínico: diagnóstico de Miastenia Gravis (Edrofônio) 
 
Neostigmina – bloqueia sítio esterásico 
- Uso clínico: tratamento de Miastenia Gravis 
 
Fisostigmina – bloqueia sítio esterásico 
- Uso clínico: tratamento de intoxicação com Atropina, ultrapassa 
BHE 
 
Paration e Malation – bloqueia sítio esterásico de forma irreversível 
- Lipossolúveis, ultrapassa BHE 
- Intoxicação com organofosforados, tratamento com Pralidoxima ou 
Atropina 
Anticolinérgicos Antinicotínicos 
 
- Succnilcolina – BNM D 
(D) 
- Atracúrio – BNM AD (D) 
- Mevacurônio – BNM 
AD (D) 
- Pancurônio – BNM AD 
(D) 
- Rocurônio – BNM AD 
(D) 
- Lecurônio – BNM AD 
(D) 
- Curare – BNM AD 
 
Antimuscarínicos 
- Atropina (D) 
- Ciclopentolato 
- Tropicamida 
- Escopolamina (D) 
- Ipratrópio (D) 
- Toxina Botulínica (I) 
 
Succinilcolina – bloqueador neuromuscular despolarizante 
- Promove dessensibilização do receptor nicotínico, promove 
relaxamento do músculo 
 
Atracúrio, Mevacurônio, Pancurônio, Rocurônio e Lecurônio –bloqueador neuromuscular adespolarizante 
- Promove um bloqueio no sítio de ligação da Acetilcolina, 
promovendo relaxamento do músculo 
 
Atropina – bloqueia receptores muscarínicos central e 
perifericamente 
- Nas glândulas promove inibição da secreção glandular, no TGI 
promove diminuição da motilidade, do peristaltismo intestinal e da 
secreção gástrica, no olho promove midríase de longa duração e 
ciclopegia (paralisia do músculo ciliar ocular), no sistema 
cardiovascular promove taquicardia e aumento da FC, não causam 
aumento da pressão arterial, na musculatura lisa dos brônquios, 
intestino, bexiga e útero promove relaxamento 
- Efeito colateral: febre atropínica (tratamento com Fisostigmina), 
constipação intestinal, aumento da excitabilidade neuronal 
(alucinações), visão borrada, boca seca, confusão mental, midríase, 
constipação, taquicardia, inquietação, depressão, coma 
- Uso clínico: antídoto de intoxicações com fármacos 
anticolinesterásicos (organofosforados e carbamatos) 
 
Ciclopentolato e Tropicamida 
- Promove midríase de curta duração e ciclopegia 
 
Escopolamina – bloqueia receptores muscarínicos 
- Bloqueia os receptores muscarínicos presentes no TGI, diminuindo 
o peristaltismo e as cólicas intestinais 
 
Ipratópio– bloqueia receptores muscarínicos 
- Bloqueia os receptores muscarínicos presentes na musculatura lisa 
dos brônquios, promovendo broncodilatação 
 
Toxina botulínica – inibe a liberação de Acetilcolina 
- Promove relaxamento da musculatura 
- Uso clínico: eliminar rugas, hipersudorese, sorriso gengival, 
bruxismo e espasmos 
Antiácidos - Bicarbonato de sódio 
- Carbonato de cálcio 
- Hidróxido de magnésio 
Bicarbonato de sódio 
- Reage com o ácido clorídrico e neutraliza o ácido 
- Hidróxido de alumínio - Produto da reação: CO2, promovendo eructações, gases, distensão 
abdominal 
- Efeito colateral: alcalose metabólica e hipertensão arterial 
 
Carbonato de cálcio 
- Produto da reação: CO2, promovendo eructações, gases, distensão 
abdominal e CaCl2 (cloreto de cálcio) 
- Efeito colateral: alcalose metabólica e hipercalcemia 
 
Hidróxido de magnésio 
- Não possui como produto da reação o CO2, não promovendo 
eructações 
- Menor sobra de antiácido e menor risco de produzir alcalose 
metabólica 
- Efeito colateral: Promove diarreia 
 
Hidróxido de alumínio 
- Não possui como produto da reação o CO2, não promovendo 
eructações 
- Menor sobra de antiácido e menor risco de produzir alcalose 
metabólica 
- Efeito colateral: Promove constipação intestinal 
 
Geral dos antiácidos 
- Interações medicamentosas: alteram o pH e consequentemente a 
absorção de determinados medicamentos e promovem devido aos 
íons metálicos a formação de complexos insolúveis, diminuindo a 
absorção de medicamentos 
Antihistamínicos Antagonistas dos 
receptores H1 
- Prometazina (1ª G) 
- Clorfeniramina (1ª G) 
- Dexeclorfeniramina (1ª 
G) 
- Cetirizina (1ª G) 
- Loratadina (2ª G) 
- Desloratadina (2ª G) 
- Fexofenadina (2ª G) 
 
Antagonistas dos 
receptores H2 
- Cimetidina 
- Ranitidina 
- Famotidina 
- Nizatidina 
Prometazina, Clorfeniramina, Dexeclorfeniramina e Cetirizina 
- Bloqueiam os receptores H1 perifericamente e centralmente 
- Efeito colateral: sonolência 
 
Loratadina, Desloratadina e Fexofenadina 
- Bloqueiam os receptores H1 perifericamente 
 
Cimetidina 
- Quase 50% de biodisponibilidade 
- Menos potente, maiores doses 
- Inibidor enzimático das enzimas do citocromo P450 
- Tratamento hiperacidez noturna 
 
Ranitidina 
- Quase 50% de biodisponibilidade 
- Potência intermediária, doses intermediárias 
- Tratamento hiperacidez noturna 
 
Famotidina 
- Quase 50% de biodisponibilidade 
- Mais potente, menores doses 
- Tratamento hiperacidez noturna 
 
 
Nizatidina 
- Quase 100% de biodisponibilidade 
- Potência intermediária, doses intermediárias 
- Tratamento hiperacidez noturna 
 
Inibidores de 
bomba de 
prótons 
- Omeprazol 
- Esomeprazol 
- Lansoprazol 
- Pantoprazol 
- Rabeprazol 
Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol e Rabeprazol 
- Reduzem a hiperacidez gástrica produzida por qualquer motivo 
- Sensíveis ao ácido clorídrico 
- Absorvidos no intestino 
- Próton Sulfonamida promove ligação irreversível 
- Meia vida de eliminação de 1 hora e 30 minutos 
- Aumentam o risco de inflamação na mucosa gástrica