Fisiopatologia do Sistema Renal

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Fisiopatologia do Sistema 
Renal 
- Insuficiência renal aguda e crônica; 
- Síndrome Nefrótica 
- Glomerulonefrite pós-estreptococos; 
- Doença Renal Cística Adquirida 
Profa. Ma. Tatiana Paixão 
Anatomia/Fisiologia 
• Os rins são órgãos pares, que estão localizados na 
área retro peritoneal, imediatamente abaixo do 
diafragma. 
• Recebem uma artéria renal principal cada, que é 
um ramo importante da aorta. A artéria renal 
bifurca-se em um ramo anterior e outro posterior 
antes de penetrar no rim, e ramificam-se 
sucessivamente em ramos segmentares. 
• As arteríolas aferentes suprem o tufo de capilares 
glomerulares, e a arteríola eferente dá origem aos 
capilares peritubulares. 
• A drenagem venosa segue o suprimento arterial. 
Anatomia/Fisiologia 
• A unidade funcional é o néfron, que consiste de 
um glomérulo e seu sistema tubular associado, 
incluindo túbulos proximais, alça de Henle, e 
túbulos distais. 
• Os ductos coletores drenam um ou mais néfrons 
em ductos sucessivamente maiores, que 
desembocam no sistema caliceal. 
• A pelve renal drena para o ureter, então para a 
bexiga urinária e finalmente à uretra, que 
completa o trato urinário. 
 
 
Anatomia/Fisiologia 
• O rim de um adulto pesa aproximadamente 150 a 200g 
e tem a forma de feijão. 
• Mede aproximadamente 11 x 5 x 5 cm, 1/3 da largura 
do parênquima é córtex, 2/3 é medular. 
• Os rins produzem , em média, 1 litro de urina por dia. 
• Desempenham várias funções, dentre elas: 
 Excreção de metabólitos (ureia, creatinina, ácido úrico, 
ácidos orgânicos, bilirrubina conjugada, drogas e 
toxinas); 
 Manutenção da concentração iônica (Na+, K+, fosforo, 
Ca++, Mg++); 
 Manutenção do equilíbrio acidobásico (Reabsorção de 
HCO3-); 
 Produção de substâncias pelos seus componentes 
endócrinos, como eritropoietina, renina e 
prostaglandinas 
 
Anatomia/Fisiologia 
Anatomia/Fisiologia 
Anatomia/Fisiologia 
• A regulação do fluxo sanguíneo renal é feita pelos 
seguintes mecanismos funcionais: 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 Substâncias vasopressoras medulares (cininas e 
PGs) 
 Equilíbrio hidroeletrolítico 
 
Anatomia/Fisiologia 
http://143.107.9.121/Ensino/Graduacao/Disciplinas/Exclusivo/Inserir/Anexos/LinkAnexos/Fisiopa
tologia%20Sistema%20Renal%201.pdf 
Conceitos 
 Anúria : ausência de urina 
 Oligúria: volume de urina reduzido; urina 
concentrada 
 Poliúria: Volume de urina aumentado 
 Disúria: dificuldade ao urinar; associado a dor ou 
desconforto 
 Polaciúria : necessidade de urinar com intervalos 
menores que 2h (repetidas vezes), sem aumento 
de diurese nas 24h 
 
 
Insuficiência Renal Aguda 
• Insuficiência Renal Aguda (IRA) 
 Principais manifestações 
 Declínio súbito da função renal; 
 Oligúria; 
 Acidose metabólica e hiperpotassemia 
(hipercalemia) 
- Decorre de lesões graves nos glomérulos, túbulos, 
interstício e vasos sanguíneos 
- Consiste no declínio súbito e grave da função renal 
a níveis incompatíveis com a vida. 
retenção de produtos de 
degradação nitrogenados (ureia 
e creatinina) e não-nitrogenados 
Insuficiência Renal Aguda 
• A IRA é uma síndrome clínica em que existe uma 
perda súbita e quase completa da função renal 
(TFG- taxa de filtração glomerular- diminuída) 
durante um período de horas a dias, com falha 
para excretar os produtos residuais nitrogenados e 
manter a homeostase hidroeletrolítica 
Insuficiência Renal Aguda 
- Interrupção súbita da função renal; 
- Causada por obstrução, má circulação ou doença 
renal subjacente; 
- Em geral, passa por 3 fases : oligúrica, diurética e 
de recuperação; 
- Em geral, reversível com tratamento; 
- Pode progredir para insuficiência renal crônica e 
morte 
Insuficiência Renal Aguda 
- Em consequência da alteração do volume e da 
excreção de metabólitos, surge um conjunto de 
alterações bioquímicas e manifestações clínicas 
que caracteriza a uremia. 
 
- O marco importante da IRA é o aparecimento 
abrupto de oligúria (diurese abaixo de 400ml/24h 
ou abaixo de 30ml/h) ou anúria (raro). Todavia, 
eventualmente, o volume urinário pode manter-se 
normal ou aumentado (IRA não-oligúrica). 
Insuficiência Renal Aguda 
• As classificações de IRA quase sempre se baseiam nos 
mecanismos que a provocam, como a clássica divisão 
em : pré-renal, renal e pós-renal. 
 A IRA pré-renal, também denominada oligúria 
funcional, é provocada por fatores extra-renais, 
geralmente hemodinâmicos, que determinam redução 
do fluxo sanguíneo renal, perfusão reduzida dos néfrons 
e queda da pressão de filtração. 
- Causas principais são: hipovolemia e choque 
(desidratação, hemorragias, queimaduras, septicemias, 
infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, etc.); 
- A IRA pré-renal é, via de regra, reversível com a rápida 
correção dos fatores determinantes. 
 
Insuficiência Renal Aguda 
 A IRA renal surge por lesão parenquimatosa. Esta pode 
resultar da manutenção prolongada dos fatores pré-
renais citados ou da interveniência de outros, como : 
- hemólise intravascular, complicações obstétricas,... 
constituindo a IRA isquêmica. 
 
- ação direta de nefrotoxinas, ou seja, IRA nefrotóxica (ex: 
anti-inflamatórios). Pode também ser causada por 
doenças primárias do parênquima. Nesta categoria, 
participam também causas vasculares (IRA vascular), 
como oclusão das artérias renais, trombose das veias 
renais etc. 
 
Insuficiência Renal Aguda 
 A IRA pós-renal decorre de obstrução das vias 
excretoras, seja intra-renais, pela precipitação de 
cristais de ácido úrico, de sulfa etc nos túbulos 
coletores (hidronefrose intraparenquimatosa), seja 
em qualquer nível das vias urinárias (cálculos, 
hiperplasia da próstata, tumores, fibrose 
retroperitoneal). 
 
http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/16insuficiencia_renal_aguda.pdf 
Sinais e Sintomas da IRA 
- oligúria; 
- Uremia; 
- Anúria (raro); 
- Desequilíbrios eletrolíticos; 
- Acidose metabólica; 
- Anorexia, náusea, emese, diarreia ou constipação 
intestinal; 
- Estomatite; 
- Sangramentos; 
- hematêmese 
Insuficiência Renal Crônica 
• Insuficiência Renal Crônica 
 Declínio lento e progressivo da função renal; 
 Uremia prolongada 
 Resultado final de todas as doenças renais crônicas 
- Há cicatrizes e retrações na superfície do rim. 
- O tratamento definitivo é o transplante renal. 
Tratamento paliativo é obtido com hemodiálise 
 
Insuficiência Renal Crônica 
• É em geral o resultado final de destruição de 
tecido e perda de função renal gradativas. Pode 
também resultar de uma doença de início súbito e 
progressão rápida que destrói os néfrons e causa 
lesão renal irreversível 
Insuficiência Renal Crônica 
- Os néfrons restantes aumentam suas taxas de 
filtração, reabsorção e secreção; 
- O parênquima renal se perde; 
- Diálise e/ou transplante 
Insuficiência Renal Crônica 
- Resulta de numerosas nefropatias e representa o 
declínio da função renal de forma lenta e 
progressiva. 
- Decorre, especialmente, da redução do número 
de néfrons funcionantes, qualquer que seja o 
componente renal primariamente acometido: 
glomerular (glomerulopatias crônicas), 
tubular(defeitos tubulares congênitos), vascular 
(nefrosclerose vascular maligna), intersticial 
(pielonefrite crônica, nefrite intersticial) ou vias 
excretoras (uropatias obstrutivas). 
 
Insuficiência Renal Crônica 
Anormalidades cardiopulmonares ICC, HAS, pericardite e pneumonite urêmicas 
Manifestações hematopoiéticas Anemia por diminuição da eritropoetina,hemólise urêmica, esplenomegalia 
Distúrbios hídricos, eletrolíticos e ácido-básicos Acidose metabólica e hiperventilação 
compensatória 
Sintomas e sinais gastrointestinais Náuseas, vômitos e sangramentos de ulcerações 
focais 
Alterações dermatológicas Coloração amarelada da pele e prurido 
Distúrbios neuromusculares Miopatia variável, encefalopatia e neuropatia 
periférica 
Distúrbios do metabolismo do cálcio, fosfato e dos ossos Hipocalcemia, aumento dos níveis de fosfato 
Insuficiência Renal 
• Tratamento : 
- Dieta restrita em proteínas, sódio e potássio; 
- Restrição de líquidos; 
- Diuréticos (não em anúria); 
- Soroterapia (cuidado!!!) 
 A manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico deve ser feita 
considerando-se os seguintes cuidados: 
- Balanço hídrico; 
- Diálise; 
- Hemodialíse/diálise peritoneal; 
- Transplante renal; 
- Tratamento de possíveis alterações concomitantes: 
cardiovasculares, gastrintestinais, hematológicas, 
nutricionais... 
Síndrome Nefrítica Aguda 
• Síndrome Nefrítica Aguda 
 A síndrome nefrítica é definida como um grupo de distúrbios que afetam os 
glomérulos renais, ou seja, as estruturas responsáveis pela filtração do 
sangue. Na maior parte dos casos, resulta dos diferentes tipos de 
glomerulonefrites, podendo se apresentar de forma aguda, crônica ou 
rapidamente progressiva. 
 
A síndrome aguda se manifesta como uma evolução de glomerulonefrites 
causadas por infecções por bactérias em várias partes do corpo, 
particularmente na garganta, no coração e nos órgãos abdominais, e 
também como resultado do comprometimento renal decorrente de 
doenças infecciosas como varicela (catapora), hepatites, sífilis e malária, 
entre outras. As reações do organismo a corpos estranhos, como próteses, 
igualmente podem provocar a doença aguda. Em todos esses casos, 
porém, a origem da inflamação renal que leva o indivíduo à síndrome 
nefrítica está no depósito indevido de determinadas moléculas nos 
glomérulos, o qual interfere no trabalho da filtração do sangue. Chamadas 
de imunocomplexos, essas moléculas são formadas por antígenos – 
qualquer substância capaz de acionar nosso sistema de defesa, como as 
liberadas por agentes infecciosos – unidos aos anticorpos que os 
neutralizaram. 
 
 
 
Síndrome Nefrítica Aguda 
Quadro clínico caracterizado por: 
 Início súbito; 
 Hematúria geralmente macroscópica; 
 Proteinúria leve ou moderada; 
 Hipertensão arterial; 
 Edema 
 
Síndrome Nefrítica Aguda 
- Esta síndrome tem início súbito e se manifesta por 
oligúria, edema, hipertensão arterial, hematúria 
com cilindros hemáticos, proteinúria e retenção 
variável, às vezes ausente, de escórias 
nitrogenadas. 
- Durante sua evolução, podem surgir certas 
complicações (insuficiência renal aguda, 
encefalopatia hipertensiva, edema pulmonar 
agudo, etc). 
- Seu substrato anatômico é representado pelas 
glomerulonefrites em sua maioria. 
 
Síndrome Nefrítica Aguda 
- Entre as anormalidades funcionais, ocorre redução 
da taxa de filtração glomerular (TFG); 
- As funções tubulares são normais ou pouco 
alteradas. Aparecem, porém, retenção de sódio e 
água e consequentemente, edema. 
- Outros fatores envolvidos seriam alterações da 
pressão oncótica na rede capilar peritubular, 
aumento da pressão intersticial, etc. 
 
Síndrome Nefrítica Aguda 
- Contribuem também para o edema fatores secundários, 
alguns discutíveis, como o aumento da permeabilidade 
capilar, insuficiência cardíaca congestiva (relacionada 
com a hipervolemia e hipertensão arterial), associação de 
síndrome nefrótica, hiperaldosteronismo, etc. 
 
Principais manifestações 
 Proteinúria maciça (> 3,5g/dia); 
 Hipoalbuminemia; 
 Edema generalizado (anasarca); 
 Hiperlipidemia; 
 Lipidúria 
- No adulto, a causa principal é a glomerulonefrite 
membranosa 
 
Síndrome Nefrítica Aguda 
- A proteinúria, principal elemento da SN, resulta da 
perda maciça de proteínas plasmáticas pelos 
capilares glomerulares que ocorre em diversas 
glomerulopatias. 
- A hipoalbuminemia é consequência da proteinúria; 
contribuem, ainda, hipercatabolismo resultante de 
distúrbios do metabolismo intermediário e 
alterações na síntese das proteínas. 
- O edema é devido à redução da pressão oncótica 
do plasma e pode ser acentuado, incluindo 
hidroperitônio e hidrotórax (anasarca). 
 
Síndrome Nefrítica Aguda 
- Por causa do aumento da permeabilidade dos 
glomérulos para lipoproteínas, há perda de lípides; 
- Ao mesmo tempo, existe aumento da síntese de 
lipoproteínas pelo fígado; elevam-se, 
especialmente, os níveis de colesterol ligado a 
lipoproteínas; 
- Outros componentes da SN estão relacionados à 
diminuição da resposta imunitária (perda urinária 
com redução de imunoglobulinas e componentes 
do complemento de baixo peso molecular), 
aumentando a suscetibilidade a infecções, 
particularmente aos pneumococos e estafilococos. 
 
 
 
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) 
 Pós-Estreptocócica 
 Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) - Pós-Estreptocócica 
 
- História de infecção estreptocócica (Streptococcus de 
faringe há 1-4 semanas); 
- Mais frequente em crianças de 6 a 10 anos; 
- há período latente entre infecção e aparecimento da 
doença; 
- Há edema e deposição de fibrina 
- Há complexos imunes circulantes, apresentando-se com 
padrão granular à imunofluorescência (IgG, IgM) 
- À ME observam-se depósitos Ag-Ac sub-epiteliais na 
MBG 
- O tratamento é conservador, uma vez que a doença é 
de curso auto-limitado. Em 90% dos casos há completa 
recuperação. Em 1 a 2% dos pacientes há progressão 
lenta e crônica 
www.pucpr.br/saude/temp/.../LPE_nefrourin.doc 
 
Doença Renal Cística Adquirida 
(DRCA) 
• A DRCA incide nos portadores de insuficiência 
renal crônica (IRC), em tratamento dialítico numa 
frequência que varia de um terço à metade dos 
pacientes, tendo como principal fator 
determinante o tempo em diálise 
 
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2064.pdf 
http://www.transdoreso.org/hemodialise.shtml 
Doença Renal Cística Adquirida 
(DRCA) 
• A incidência da DRCA em pacientes submetidos à 
hemodiálise tem sido descrita variando de 22 a 
79,3% ou até 92%. A DRCA pode, eventualmente, 
trazer complicações como : cistos hemorrágicos, 
hemorragia retroperitoneal e carcinoma renal. 
 
• Em sua maioria, os pacientes são assintomáticos. 
Podem apresentar dores na região lombar, 
hematúria ou hematoma periférico, devido à 
hemorragia cística. Sinais paraneoplásicos como 
febre, eritrocitose e hipercalcemia, devem levantar 
a suspeita de câncer de células renais. 
 
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2064.pdf