Tumores gástricos

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Daniele Longo 
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 → Fatores de risco: Os fatores que influenciam o câncer gástrico nós sabemos que é a 
associação com o H. pylori, uma relação indireta com o adenocarcinoma gástrico, uma relação 
direta com o linfoma gástrico. A questão do fumo, a questão da obesidade, que é responsável 
por uma alteração epidemiológica do câncer gástrico. O câncer gástrico há 30 anos atrás era 
uma doença distal do estomago. No primeiro mundo, como a obesidade é hoje um problema de 
saúde pública, ela promove o deslocamento do câncer gástrico da sua parte distal (o antro), 
para sua parte proximal (o cardia). A ingesta alta de sal também está relacionada, e a baixa 
ingestão de frutas e vegetais. Existem uns fatores que estão associados ao câncer gástrico que 
são prevalentes e independem dos hábitos do paciente, a associação da ração, a etnia, a idade 
maior que 40 anos, a história familiar, e o sexo, pois a incidência em homens é muito maior do 
que em mulheres. 
 → H. Pylori: Ele faz parte da flora do nosso estomago. No século 18 um cirurgião inglês 
chamado John Hunter, produziu a primeira caixinha de lamina com exemplos histológicos de 
vários tecidos humanos. Essa coleção dele existe até hoje, preservada na real sociedade 
inglesa de cirurgia. Nos anos 80, quando começou a discutir o papel da H. Pylori na doença 
gástrica, o histologista da universidade de Londres solicitou que tivesse acesso a essa caixa do 
John Hunter, e eles deram essa autorização. 100% das amostras de estomago normal tinha H. 
Pylori. A gente não nasce com ele. A mãe passa para a gente na amamentação. Dos anos 80, 
90 para cá, começou-se a tratar sistematicamente o H. Pylori. Ou seja, existem hoje pessoas 
que não tem H. Pylori na flora, porque quando nasceram a mãe estava tratando a gastrite e 
teve o seu H. Pylori erradicado da mucosa gástrica. Então, você tem hoje um percentual da 
população em primeiro mundo que não tem H. Pylori. Então, a gente sabe que o H. Pylori 
presente na gastrite tem relação indireta com o adenocarcinoma gástrico e tem relação direta 
com o linfoma gástrico. Ausência de H. Pylori tem relação com o aparecimento do câncer do 
cardia. Metaplasia intestinal é um estado intermediário entre um estomago inflamado e a 
neoplasia de estomago. 
Então, eu tenho um estomago e o H. Pylori habita o espaço entre a cobertura de muco e 
o epitélio. Então, o primeiro passo para o aparecimento das duas maiores neoplasias gástricas 
é o aparecimento de uma gastrite crônica. E além da gastrite crônica, caracterizada por um 
infiltrado inflamatório extenso, pontos pretos na imagem, eu tenho a presença de 
transformação das células da mucosa gástrica em metaplasia intestinal. Esse é o cenário que 
leva a transformação, tanto para o adenocarcinoma gástrico, quanto para o linfoma gástrico. 
Então o surgimento da neoplasia gástrica estaria relacionado com a progressão sequencial da 
gastrite crônica para a gastrite atrófica, metaplasia intestinal, displasia e por fim, carcinoma. 
Essa sequência de carcinogenese gástrica, também chamada de cascata de correia, seria 
iniciada pela infecção pelo H. Pylori. Por esse conceito, a gastrite atrófica e a metaplasia 
intestinal são consideradas lesões precursoras do câncer gástrico, especificamente para o tipo 
intestinal, que é o tipo mais brando do câncer gástrico. Contudo, somente uma minoria de 
pacientes com metaplasia intestinal ira progredir para neoplasia, e nós não sabemos quem. 
Não sabemos quais são os fatores que levam esse pequeno grupo a evoluir para câncer 
gástrico. 
Ao contrário dos pacientes com esôfago de Barret, não existe nenhum protocolo 
definitivo para seguimento de pacientes com metaplasia intestinal gástrica. Então quando eu 
tenho um paciente que tem esôfago de barret, eu tenho que estabelecer um protocolo de 
acompanhamento pela possibilidade do surgimento de displasia e evolução para câncer de 
esôfago. No caso de metaplasia intestinal não existe nenhum protocolo estabelecido. Por que? 
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Porque a doença, no primeiro mundo, segue em mutação. Então, a doença em um lado do 
pais, é diferente da doença em outro pais, a doença se comporta de maneiras diferentes. E 
como você tem esses aspectos epidemiológicos muito restritos, não existe um acordo geral de 
protocolo de acompanhamento desses pacientes. Outro problema é a questão da 
multicentricidade. Nós vamos ver que o adenocarcinoma gástrico pode se iniciar em vários 
pontos do estomago ao mesmo tempo. Então um grupo de biopsias negativas não significa que 
o paciente não tenha já instalado nele o adenocarcinoma gástrico. Então, o seguimento 
endoscópico para pacientes com metaplasia intestinal gástrica não pode ser recomendado 
para todos os pacientes. Um dos piores resultados do mundo no tratamento para câncer 
gástrico é nos EUA. 
Paciente com risco aumentado para neoplasia gástrica ou condições ambientais de risco 
poderiam ter algum benefício. Aqui a gente destaca pacientes que tenham histórico familiar de 
câncer de estomago e pacientes que já tem algum outro tipo de câncer, como por exemplo 
mama, colo, são pacientes que devem ter o acompanhamento diferenciado. Nos pacientes sob 
seguimento, a coleta de biopsias gástricas deve mapear topograficamente todo o estomago 
quanto a sua histologia. Então, quando você biopsia um estomago que tem metaplasia 
intestinal, você tem que ter o cuidado de biopsiar a maior área possível desse estomago para 
que esse resultado seja realmente confiável. Pacientes com metaplasia intestinal e áreas de 
displasia de alto grau confirmada possuem um alto risco para progressão para câncer e 
deveriam ser considerado tratamento endoscópico cirúrgico. Existe um consenso que na 
presença de metaplasia intestinal e displasia de alto grau, o paciente deverá ser submetido a 
gastrectomia total, porque provavelmente ele não tem uma única área assim, ele tem grande 
parte da cobertura da mucosa dele envolvida com esse problema. 
A erradicação da H. Pylori permanece controversa nos pacientes com lesões gástricas. 
Então se eu já tiver lesão intestinal e eu erradicar o H. Pylori, não existe garantia nenhuma que 
essa erradicação impeça a progressão dessa metaplasia intestinal para câncer. Todas as 
doenças que nós tratamos, a exceção das infecções bacterianas e virais com etiologia 
conhecida, são produtos da interação de múltiplos fatores. Então não existe um culpado. A 
gente pode incriminar o H. Pylori no sentido que ele participa da evolução dessa doença, mas 
ele não é o único fator etiológico e nem o fator mais importante. As coisas controversas são um 
consenso da sociedade de endoscopia do brasil. Não precisa de biopsia em todos os pacientes 
que realizam endoscopia digestiva alta. Até porque biopsias às cegas vão se traduzir em 
resultados pouco confiáveis. Biopsias devem ser realizadas quando houver alterações 
endoscópicas. O endoscopista deve procurar essa alteração e focar nela. Quando realizadas 
as biopsias, mapear o estomago para a histologia e para o seguimento, populações de risco 
como idosos, história familiar de câncer gástrico, devem realizar biopsias. Cromoendoscopia 
pode ser útil no reconhecimento de áreas de metaplasia. O que é cromoendoscopia? É o lugol. 
Quando você está fazendo a colposcopia, fazendo o exame do colo do útero, eu uso o lugol 
para fazer o teste de schiller, porque ele mapeia os lugares onde o glicogênio é baixo. Onde o 
glicogênio é baixo quer dizer que eu tenho um consumo energético muito alto e da suspeita de 
transformação histológica. Eu posso fazer no esôfago e no estomago. Eu tentar encontrar no 
estomago áreas de alto consumo de glicogênio que seriam áreas sinalizadas com mudanças 
celulares.Então a matificacao de imagens com endoscopia virtual surge como alternativas 
promissoras. 
A estatística de câncer gástrico é diferente dependendo do pais e da região que você 
esteja. No Japão ela é altíssima, na china, no ira, na américa do Sul, em Portugal, na Espanha, 
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é muito alta. Na verdade, essa estatística de 10% em 5 anos é a estatística americana. Para 
nós, a sobrevida é muito mais alta. O estomago operado geralmente em torno de 20 anos após 
a cirurgia, a incidência de câncer é altíssima. E a gastrite atrófica crônica. As mudanças da 
mucosa crônica: displasia de alto grau, esôfago de barret, adenoma gástrico e metaplasia 
intestinal. O risco genético: a história de câncer gástrico familiar, a adenomatose familiar, a 
inflamação hereditária não-poliposa, etc. 
Eu tenho então o estomago, o lugar mais comum de aparecimento ainda é a região da 
incisura angular, da transição do corpo para o antro. Eu divido ele em tipos. O tipo 1 é uma 
lesão levemente alterada, é restrito a mucosa. Se eu for analisar os linfonodos desse paciente, 
14 a 18% dos pacientes nessa situação já tem metástase linfonodal. Então, nós estamos 
falando de uma doença que tem um potencial agressivo muito grande. O endoscopista agora 
vê uma lesão que se parece com uma ulcera normal, não dá para dizer que aquilo é um câncer 
de cara. O que chama atenção nesse exame? Uma coisa discreta, que é a mucosa, ela vem 
sem muita diferença e tem um grau pequeno de infiltração. Então se eu for biopsiar isso, eu 
biopsio nessa lesão. Seu biopsiar aí eu pego necrose. Então se eu quero saber se uma ulcera 
é benigna ou maligna eu vou fazer uma biopsia na transição dela, e eu vou escolher uma área 
em que eu tenha alteração da mucosa. Normalmente, no câncer gástrico a gente vê lesão 
vegetante, sangrativa, ou uma ulcera com vegetação, etc. A apresentação clinica é desconforto 
ou dor. Como você tem o câncer gástrico, você tem sempre o desconforto epigástrico. Por isso, 
se eu quero que vocês guardem alguma coisa da aula de hoje, eu quero que vocês guardem 
que esse paciente com queixa digestiva, merece pelo menos uma endoscopia. Nunca trate 
ninguém sem ter feito uma endoscopia. Essa é a chance que o paciente tem de um diagnostico 
precoce. Se eu tiver que fazer mil endoscopias para ter um ou dois exames relevantes, com 
esses dois exames eu mudo a história natural da doença. Toda queixa dispéptica tem que ter 
pelo menos uma endoscopia inicial para você saber com o que você está lidando. Então, 
anorexia com saciacao precoce, perda de peso, vomito, deficiência de ferro, linfadenopatia, 
como por exemplo o linfonodo de virchow. Todo paciente precisa ser examinado. Nódulo de 
virchow é aquele que aparece na região supraclavicular esquerda. Ele acontece não só no 
tumor de estomago, mas também no tumor de esôfago. Nódulo de Ireland é um gânglio 
comprometido por doença neoplásica que aparece na axila. Sinal de sister-mary-joseph ou 
sinal de irmã maria Jose é a lesão metastática para cicatriz umbilical. E prateleira de plummer é 
a presença do implante no fundo de saco de douglas. Todo paciente de câncer gástrico ele tem 
que ser examinado. Todo paciente com suspeita de câncer gástrico tem que receber um toque 
retal. O primeiro lugar de implante de metástase peritoneal é o fundo de saco. É inadmissível 
você operar um paciente e descobrir implante em fundo de saco porque você não fez um toque 
retal. Câncer gástrico precoce normalmente é assintomático. Por isso a associação dele com 
doença neoplásica, com doença inflamatória de estomago, ela é muito boa, porque permite a 
gente uma forma de diagnosticar. 
O câncer gástrico está aumentando por conta do envelhecimento da população. Nós 
estamos envelhecendo mais não porque seja um produto da evolução do nosso sistema de 
saúde, ou que seja um produto da maravilha do ambiente em que nós vivemos, isso é falso. A 
espécie humana é a espécie que faz mutação numa velocidade absurda. E outra coisa que 
muda é a expectativa de vida. No brasil você saiu de 55 anos que era a expectativa dos anos 
60 para uma expectativa de 75 anos hoje em dia. O câncer gástrico precoce tem um 
prognostico melhor, mas é assintomático e não oferece a chance de um achado endoscópico, 
a não ser a associação dele com fenômeno dispéptico. Então diagnostico diferencial: ulcera 
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gástrica benigna, linfoma gástrico, pólipos benignos e pseudopolipos, pólipos hiperplásicos, 
GIST que é o gastrointestinal stromal tumor. Tumorcarcinoide, a gastrite por helicobacter, 
doença de menetrier, e outras infiltrações do estomago e doença de crohn, amiloidose, 
sarcoidose, e sarcoma de kaposi. 
Então como eu vou estabelecer o diagnóstico? A chave é a endoscopia digestiva. Por 
isso que toda chance que o paciente lhe der para fazer endoscopia digestiva, faca, você pode 
mudar a história natural da doença. E o enema com bário, que é o exame contrastado. 
Tomografia computadorizada dificilmente dá o diagnóstico precoce, você vê a doença num 
estágio tardio, ultrassonografia é difícil, ultrassom endoscópico é um método interessante. Ele 
vai ver se existem linfonodos próximos a lesão, e com ele eu posso biopsiar esses linfonodos. 
Se eles forem negativos eu posso fazer somente o tratamento local. O PET CT, PET SCAN é 
um método interessante também, mas existe um percentual de tumor gástrico que não aparece 
nele. Qual é o tipo de câncer de paciente que a gente se defronta com ele? É o paciente de 
câncer avançado. A classificação de Borrmann é fundamental para dar a diferença desse 
paciente. Borrmann 1 é a lesão vegetante, elevada, polipoide vegetante. Borrmann 2 é a lesão 
ulcerada. Eu tenho uma ulcera de estomago que parece uma ulcera benigna, a diferença é o 
tamanho da ulcera. As ulceras ligadas a malignidade são maiores que 1cm, quando eu vou 
biopsiar eu biopsio na borda da lesão, nunca no fundo. Borrmann 3 eu tenho a mesma ulcera, 
só que eu tenho infiltração da borda. Borrmann 4 a lesão é difusa, e infiltra todas as camadas 
do órgão. 
 
Agora a classificação de Lauren. Eu divido basicamente o adenocarcinoma gástrico em 
intestinal e difuso. Essa diferença é fundamental. No intestinal eu tenho um maior número de 
esporádicos, ou seja, doenças que foram adquiridas por reações inflamatórias do 
relacionamento dele com a vida, então eu tenho a presença de gastrite atrófica e de metaplasia 
intestinal. Esse é o tipo mais comum do Japão. Mais homens do que mulheres. Aumenta a 
incidência conforme o envelhecimento. Formação de glândulas. Disseminação hematogenica 
preferencial. Estabilidade microssatélite, o gene tem uns agregados de RNA que formam como 
se fossem apêndices em volta do gene, e eles são responsáveis pela estabilidade na hora da 
duplicação celular. Quando eles são lesionados na presença de doença inflamatória, eu tenho 
o que se chama de estabilidade microssatélite, provocando mutação no gene APC, inativação 
do p53 e do p16 que são parte do cromossoma. Difuso tem associação com sangue A positivo 
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ou negativo, mais frequente em mulheres do que homens, são geralmente de idades mais 
nova, são pacientes jovens, pouco diferenciado ou indiferenciados, e a presença de células em 
anel de sinete. Ele invade outros órgãos com facilidade, e a disseminação é preferencialmente 
linfática. Queda da produção de e caderina (?), p 53, p16 inativados. Quando eu tenho esse 
tipo de câncer eu posso fazer uma ressecção localizada dele, eu não preciso retirar todo o 
estomago. Quando eu tenho esse tipo de câncer, eu só tenho uma cirurgia para fazer: 
gastrectomia total. (Ele apontou, mas não sei qual quefaz qual tipo de cirurgia). 
Então, na classificação da OMS eu tenho 5 categorias principais: adenocarcinoma, 
adenoescamoso, carcinoma escamoso, indiferenciado e sem classificação. O adenocarcinoma 
é subdividido em papilar, tubular, mucinoso, anel de sinete. Anel de sinete e mucinoso são 
canceres de uma agressividade maior. E aqui normalmente quando eu tenho isso a indicação é 
uma gastrectomia total. Tem a classificação TNM, é define a profundidade da lesão, N o 
número de linfonodos e M a presença ou não de metástases a distância. O número de 
linfonodos, o corte é esse, 15. Ate 15 linfonodos positivos, eu tenho como oferecer 
possibilidade de cura ao paciente. Então por isso, o número mínimo de linfonodos que eu tenho 
que tirar para minha linfadenectomia ser válida é 16. Se eu to dizendo que 15 é o número 
máximo de linfonodos comprometidos para o paciente ter prognostico eu tenho que tirar pelo 
menos 16 linfonodos, o ideal é tirar mais que isso. Se eu tiver mais que 15 linfonodos 
comprometidos o paciente não tem prognostico, a chance de óbito é muito grande. Então, o 
que eu tenho que ver no estomago? É o grau de invasão da parede. É a invasão de estruturas 
adjacentes. Dependendo da estrutura invadida eu posso ter o que oferecer ou não, 
dependendo do N acometido, eu posso ter o que oferecer ou não. No N ou eu tenho ou eu não 
tenho. Então na presença do N eu não tenho nada a oferecer. 
O estadiamento leva em conta isso. Invasão de outros órgãos é T4. N0M0 eu tenho o 
que oferecer para ele. Agora qualquer invasão T4 com qualquer N, eu não tenho mais nada 
para oferecer. Eu tenho ultrassom endoscópico, o que eu consigo ver? Eu vejo o tumor. Eu 
tenho a parede do estomago e a infiltração tumoral, reparem que ele avança pela parede do 
órgão. Eu tenho uma TC mostrando um estomago aumentado de tamanho, com resíduo 
alimentar e uma área de estenose próxima ao antro. 
 
 
 
 
Tratamento para o câncer gástrico é ressecção cirúrgica. A única possibilidade de cura é 
a ressecção cirúrgica. O câncer avançado é a cirurgia radical. E a possibilidade de combinar 
com quimioterapia neoadjuvante e quimioterapia adjuvante. 
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 → Apresentação clínica: Ele pode ser assintomático. Na apresentação precoce o desconforto 
epigástrico, a queimação, isso aqui é as vezes a única coisa que você tem para fazer o 
diagnóstico, por isso a importância de valorizar ele e pedir endoscopia. Na doença avançada 
temos perda de peso, anorexia, fadiga e vômitos frequentes. Os sintomas dependem da 
localização do tumor. Quanto mais distal maior a chance de vomito, quanto mais proximal, 
maior a dificuldade de deglutição. Então temos virchow, periumbilical o sister mary joseph, 
presença de metástase peritoneal na prateleira de plummer, tumor de krukenberg. Por que que 
a massa metastática de ovário recebe um eponimo especifico? Porque essa metástase tem 
vida própria. É uma das poucas indicações de você abordar um paciente com doença 
avançada para você retirar metástase. Ele tem um potencial de diferenciação isolado. Quando 
eu tenho tumor de krukenberg eu sou obrigado a operar esse paciente. E hepatomegalia. 
Mesmo com a mudança do TNM ele vai continuar assim: o T1 limitado a submucosa, T2 a 
muscular própria, T3 invade todas as camadas, T4 ultrapassa a serosa. 
 Aonde é o lugar mais comum de ter câncer gástrico? Incisura angular. Cada linfonodo desse é 
numerado porque no Japão, onde começaram a fazer isso, quando eles estão operando, eles 
têm um negócio de plástico aberto em 
cima da mesa. Cada linfonodo que eu 
tiro é como um jogo de bingo. Se eu 
tenho um linfoma de antro, os 
linfonodos que recebem inicialmente a 
drenagem dessa região são o 12D, o 
5, o 13, o 6 e o 4 e o 18. Então, se eu 
for fazer uma cirurgia D1 eu retiro os 
linfonodos que recebem a drenagem 
diretamente da região que eu to 
operando. Agora quando eu tenho um 
tumor de antro, o 12D ou 5 eles 
drenam para o 9, então a drenagem 
secundaria dele vai para o 9. Então se 
eu vou fazer a cirurgia D2 eu incluo a drenagem secundaria. Então, eu tenho que saber quem é 
drenagem primaria e quem é drenagem secundaria. Na drenagem secundaria eu faço a 
cirurgia D2. Então, hoje o padrão para cirurgia gástrica é ressecar linfonodos da drenagem 
secundaria daquela região. E isso muda conforme a localização do câncer. Então a D1 e D2 
mudam conforme a localização do câncer. 
 → Tratamento cirúrgico: É a ressecção, gastrectomia com a linfadenectomia a D2. A mudança 
é a questão do aumento da incidência do tumor no cardia, que é mais avançado que quando se 
apresenta fora dessa região. A incidência de gastrectomia proximal aumenta por conta disso. 
Então eu tenho um tumor da incisura angular, é um tumor do tipo intestinal. O que eu faço? 
Uma gastrectomia subtotal. Eu vou tirar o antro e uma parte do corpo e faço uma reconstrução 
em B2. Eu tenho um tumor alto, na curvatura menor localizada próxima ao cardia, eu faço uma 
gastrectomia total e a reconstrução é em Y de Roux. Paliação é muito ruim, a gente tem 
algumas técnicas, todos esses pacientes devem fazer quimioterapia. É muito importante 
ressaltar que a quimioterapia não é efetiva em 40% dos pacientes com câncer gástrico e a 
doença vai evoluir de forma importante. Outra coisa é que essa é a grande limitação da 
neoadjuvancia. Se eu tenho um paciente com condição de operar, eu devo operar. Se ele está 
em condição intermediaria, vale a pena fazer neoadjuvancia. Ela não é um consenso. Ela deve 
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ser reservada para aquele paciente que eu tenho ideia que a doença está mais avançada e 
seria o ideal para ele. Se eu tenho doença avançada aí eu não chamo mais de neoadjuvancia, 
eu chamo de quimioterapia de resgate, eu faço uma redução do estadiamento. 
 São 3 situações então: eu tenho um paciente que me parece que tem uma doença limitada ao 
estomago, eu vou lá e opero ele. De acordo com o número de linfonodos acometidos, eu indico 
ou não indico quimioterapia para ele. Eu tenho um paciente que na tomografia aparece com 
múltiplos linfonodos comprometidos. Eu faço a neoadjuvancia. Eu tenho um paciente que tem 
metástase hepática, que tem infiltração de outros órgãos, eu faço quimioterapia a fim de 
realizar o down stage. E quanto pior for o estadiamento, menor a sobrevida do paciente. 
 Linite gástrica que é o borrmann 4. Eu não vejo uma lesão, eu tenho um estomago 
completamente infiltrado pela doença, que ele funciona como uma bolsa de couro, rígida. Ele 
não relaxa. Na gastrectomia subtotal, a gordura foi comida pelo tumor, invasão de gordura 
adjacente, é um T4. Hoje chamado de T4a. isso é um borrmann 2. Agora tenho um tumor de 
estomago que invadiu o duodeno, eu faço uma duodenopancreatectomia junto coma ressecção 
do piloro. Eu abri, é um borrmann 3, tem a ulcera e tem a infiltração. 
 O que mudou na classificação TNM? T1a na lamina própria. T1b na submucosa. T2 muscular 
própria. T3 subserosa. T4a perfura a serosa. T4b invade outras estruturas. E o N mudou agora 
pra N0 e N1 de 1 a 2 linfonodos positivos. N2 de 3 a 6 linfonodos. N3a de 7 a 15. E N3b mais 
de 16. É exatamente aquele ponto de corte. N3b é o paciente que perdeu o seu prognostico. 
Estagio 1: T1 T2 N0 M0. Estagio 1 2a: T1 T2 N1 N2 e N3. Estagio 1 2b: T3 T4a N0 e M0. 
Estagio 3: T3 T4a N1 N2 N3. Estagio 4a Tb N0. O estadiamento serve para dizer que este 
prognostico vai mudando. 
 → Adenocarcinoma de esôfago: Falaremos rapidamente do adenocarcinoma da junção 
esôfago gástrica. Existe a classificação de Siewert. Ele classifica esses tumores, que é muito 
difícil dizer se são do esôfago ou do estomago, como uma entidade separada. Siewert1 é o 
que acontece no esôfago, 1 cm acima do cardia até 5 cm. Eu trato ele como se fosse tumor de 
esôfago. Siewert 3 é o que acontece 2 cm abaixo do cardia, eu trato ele como tumor de 
estomago. O problema é o siewert 2, que eu sou obrigado a tratar como um tumor de esôfago 
no estomago. Eu tenho que ser radical. 
 → Linfoma gástrico: É o tumor diretamente relacionado com o H. pylori. Então eu vou ter 
principalmente do tipo malt a relação total e absoluta com o H. Pylori. Significa que se eu tratar 
o H. Pylori no linfoma tipo malt, eu curo o paciente. É uma doença infiltrativa, eventualmente 
sangra e eventualmente ulcera. Mas ela é uma doença da submucosa, então se eu for biopsiar 
uma suspeita de linfoma eu tenho que biopsiar mais profundamente na parede. O tratamento 
do linfoma gástrico não é cirúrgico. A cirurgia do linfoma gástrico está guardada para a 
resistência e complicação do tratamento. Dos tipos de linfoma gástrico o mais interessante é o 
malt, porque ele tem uma associação absoluta com H. Pylori e eu tratando o H. Pylori eu curo a 
doença. Nos outros, o tratamento é quimio ou quimio e radioterapia. 5% dos linfomas gástricos 
podem perfurar durante o tratamento e aí eu tenho um problemão. De todos os linfomas 
gástricos, o pior é o linfoma de burkit, porque é o que mais perfura durante o tratamento, e as 
vezes quando perfura não oferece possibilidade de voce fazer nada. Geralmente da em 
pacientes jovens. O mais comum de todos é o malt. 
 → GIST: Gastrointestinal stromal tumor. São tumores mesenquimais, na musculatura lisa. 
Podem acontecer em qualquer lugar do corpo. São mais frequentes no tubo digestivo e 
principalmente no estomago. Você olha rapidamente e dá a impressão que você está fazendo 
a histologia do musculo liso, mas se você olhar bem você vai ver um infiltrado diferente nesse 
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tumor, que a característica principal é a presença dessas células que se coram com facilidade 
chamada de células de cajal. É um achado incidental, na maior parte das vezes, mas ele pode 
gerar hemorragia digestiva alta importante, dor abdominal e geralmente apresenta massa 
palpável. O que diz a gravidade do GIST? 2 fatores dão a gravidade. O primeiro deles é o 
tamanho do tumor. A segunda coisa é o número de mitoses por campo. Então quando eu retiro 
o GIST, o que vai definir se ele vai fazer quimioterapia ou não é o tamanho e o número de 
mitoses. O que preocupa? São os tumores de alto risco, que são maiores que 5cm, com mais 
de 5 a 50 mitoses por campo. Todo o paciente classificado aqui precisa fazer quimioterapia. O 
cuidado é que eu tenho que ressecar toda a parede envolvida por ele. Eu não posso ressecar 
só o tumor. Tenho que ressecar tudo se não ele recidiva. Tumor carcinoide que parece com 
tumor GIST mas eu posso tanto ressecar a parede com ele, como eu posso fazer uma 
gastrectomia. É uma doença muito nova. Tem mais perguntas do que respostas. Então é muito 
difícil determinar com exatidão qual o tempo de quimioterapia necessário. 
 → Cirurgia gástrica: Eu posso ter um tumor localizado proximalmente, ou distalmente no 
estomago. Essa localização associada com o tipo histológico dele programa a cirurgia que eu 
vou fazer. Então se eu tenho um tumor de antro, eu vou fazer uma gastrectomia subtotal. Os 
três tipos de procedimento que eu posso fazer em uma gastrectomia para câncer é o Y de 
Roux, billroth 2, e? A laparotomia tem sido cada vez mais utilizada, principalmente nos 
estadiamentos menores. Ela tem uma vantagem em relação a cirurgia aberta no que tange a 
questão da linfadenectomia, quando você faz em um aumento muito grande, facilita a 
linfadenectomia, mas ainda não existe vantagem em relação ao prognostico e em relação a 
diminuição de complicações. Quando você fala em gastrectomia robótica, a complicação é 
semelhante a laparoscópica que é semelhante a aberta. Mas quando acontece a complicação 
aqui, a agressividade dela é pior do que na laparoscópica e na cirurgia aberta.