INTOXICAÇÕES EXÓGENAS

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Letícia Begnini, acadêmica MEDFPP - TIV
FAB O2 – SÍNDROMES TÓXICAS 
• INTOXICAÇÃO POR PESTICIDAS AGRÍCOLAS
FUNGICIDAS
ORGANOFOSFORADOS + CARBAMATOS
→ Os organofosforados ligam-se ao centro esterásico da acetilcolinesterase, impossibilitando a hidrólise da acetilcolina em colina e ácido acético;
→ Os carbamatos possuem efeito parecido, mas formam um complexo menos estável com a colinesterase, permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente;
→ Provocam síndrome colinérgica aguda com manifestações muscarínicas (náusea, vômito, cólicas abdominais...), nicotínicas (fasciculações musculares, tremores, hiporreflexia...) e manifestações no SNC (inquietação, cefaleia, tremores, sonolência, confusão mental, linguagem chula, marcha incoordenada, depressão do centro respiratório...);
→ Diagnóstico diferencial: intoxicação por fungos de ação musc., barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opioides, traumatismo cranioencefálico, infecção pulmonar, AVC, síndrome convulsiva e edema agudo de pulmão; 
→ TRATAMENTO: Atropina (bloqueia efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos), adultos 2-4mg, crianças 0,01-0,05mg/kg a cada 10/15minutos, e pralidoxima (reverte a colinesterase) em solução 1%.
→ A pralidoxima NÃO substitui atropina;
ORGANOCLORADOS
→ Atua estimulando o SNC, causando hiperexcitabilidade; 
→ Parece atuar nos canais de cálcio, alterando o fluxo de sódio;
→ Em altas doses são indutores das enzimas microssômicas hepáticas;
→ Potencial de armazenamento tecidual;
→ As manifestações clínicas são: náusea, vômitos, diarreia, fraqueza, entorpecimento de extremidades, contrações palpebrais, tremores musculares, convulsões generalizadas que podem evoluir para coma, depressão respiratória, acidose metabólica, arritimias, pneumonite química; 
→ TRATAMENTO: lavagem gástrica com carvão ativado (caso a ingestão tenha sido em doses pequenas), descontaminação cutânea e uso de catárticos salinos (
PIRETRÓIDES
→ Alergênicos;
→ Atuam também nos canais de sódio das membranas das células nervosas, alterando a despolarização e a condução do impulso nervoso;
→ Provocam dermatite de contato, urticária, secreção nasal aumentada, broncoespasmo, irritação ocular, lesão de córnea, manifestações neurológicas como hiperexcitabilidade, parestesia e convulsões; 
→ TRATAMENTO: descontaminação de pele com água e sabão, soro fisiológico para os olhos, carvão ativado e catárticos; 
FUNGICIDAS
HERBICIDAS (paraquat)
→Irritação grave das mucosas como lesão incial;
→ Tardiamente, aparecem alterações proliferativas e irreversíveis no epitélio pulmonar, insuficiência renal e lesão hepática;
→ A absorção dérmica é mínima;
→ Os casos de evolução fatal podem ser divididos em três tipos: 
Intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça, ocorrendo óbito por uma combinação de edema pulmonar, oligúria, insuficiência hepática, adrenal e distúrbios bioquímicos. 
2. Óbito mais tardio é resultante de edema pulmonar, mediastinite e falência múltipla de órgãos e sistemas. 
3. Fibrose pulmonar tardia iniciando após 4 dias e podendo evoluir por várias semanas normalmente culminando com óbito por insuficiência respiratória. Devido a grave e tardia toxicidade pulmonar, é importante o tratamento precoce
→ TRATAMENTO: lavagem gástrica e uso de catárticos, juntamente com carvão ativado; 
→ Remoção do paraquat por hemodiálise ou hemoperfusão;
→ Não há antídoto específico;
→
• INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA
 PARACETAMOL
→ Acetominofeno. Inibe COX; 
→ Quase que exclusivamente metabolizado no fígado, com mais de 90% convertido a conjugados não tóxicos (glucorinados e sulfatados);
→ Menos de 5% é metabolizado por enzimas do citocromo P450, convertidos em um composto tóxico altamente reativo: N-acetil-p-benzoquinoneimia (NAPQUI);
→ Dose tóxica: >200mg/kg para crianças;
→ Provoca uma formação excessiva de NAPQUI, depletando os estoques hepáticos de glutationa;
→ A glutationa possui várias funções, entre elas: regular o potencial de oxidação-redução celular, catálise, metabolismo, transporte, metabolização de peróxidos, inativação de radicais livres e outras...;
→ O NAPQUI resulta em lesão hepática (morte de hepatócitos) quando os níveis de glutationa estão abaixo de 30%;
→ Os sinais e sintomas de hepatotoxicidade iniciam-se entre 24-48 horas após a ingestão;
→ Resulta em dor no hipocôndrio direito, fraqueza, icterícia e aumento dos níveis de enzimas (AST e ALT) e bilirrubinas;
→ ANTÍDOTO: N-acetilcisteína
→ O antídoto aumenta a síntese de glutationa e substituí-la na desintoxicação do NAPQUI;
→ Pode também suprir um substrato para a sulfatação do acetaminofeno, aumentando a geração de metabólitos não tóxicos; 
→ Posologia: 140mg/kg (como dose de ataque), e mais 70mg/kg a cada 4 horas, num total de 18 doses, diluída a 5% por via oral; 
BENZODIAZEPÍNICOS
→ Exercem ação sobre o SNC através de ligação aos receptores benzodiazepínicos no complexo do receptor dos canais de cloro do ácido gama-aminobutírico (GABA);
→ Principais manifestações: depressão neurológica, depressão da resposta ventilatória ao CO2 e diminuição da frequência respiratória;
→ Testes de urina para detecção normalmente resultam em falsos negativos, além de serem caros e demorados;
→ ANTÍDOTO: flumazenil;
→ Flumazenil é antagonista dos receptores benzodiazepínicos; 
→ Indicação controversa;
→ Há relatos de convulsões, arritmias cardíacas, agitação, náusea, vômito, ressedação após o uso de flumazenil;
→ Contra-indicado para pacientes em uso crônico de benzodiazepínicos (????????), com histórico de convulsão (mesmo febris), mioclonias ou para pacientes com suspeita/confirmação de outras drogas que possam baixar o limiar para convulsão (antidepressivos tricíclicos, lítio, cocaína, metilxantinas...);
→ É proposto a realização de um ECG antes de sua administração, para identificar anormalidades encontradas em intoxicação por tricíclicos (taquicardia sinusal e prolongamento do intervalo QRS);
→ Posologia: 0,02mg/kg (máximo de 0,2mg/dose) repetida a cada minuto, com doses subsequentes de 0,02mg/kg (máximo de 0,3-0,5mg/dose) até a dose total máxima de 3mg
OPIOIDES;
→ São classificados em naturais (morfina, codeína), semi-sintéticas (heroína, hidromorfina, oximorfina) e sintéticas (meperidina, metadona, paregórico, difenoxilato, fentanil, propoxifeno). Loperamida (age em M3, glândulas) é utilizado para “controlar” diarreia, e sua dosagem para antidiarreico é muito menor do que o comum em opioides, e por isso é vendido sem receita em farmácias;
→ Todas as três classes são agonistas para seus receptores específicos; 
→ A intoxicação manifesta-se com sinais de diminuição do nível de consciência, miose e hipoventilação;
→ Hipotermia e bradicardia pode estar presente em crianças muito jovens;
→ Testes toxicológicos de urina apresentam falsos-positivos e negativos, e apenas são qualitativos;
→ ANTÍDOTO: naloxone;
→ É um antagonista competitivo dos opioides pelo seu receptor, usado como arma diagnostica e terapêutica no coma induzido por opioides; 
→ Possui ação rápida e pode ser fundamental no diagnostico diferencial do coma, evitando exames desnecessários, como punção lombar, tomografia ou procedimentos invasivos como intubação endotraqueal; 
→ Posologia: para crianças até 5 anos > 0,1mg/kg intravenosa / crianças maiores de 5 anos > dose mínima de 2mg. Podendo ser repetida após 3m, até o máximo de 10mg;
→Se não houver resposta, o diagnóstico de intoxicação por opioides deve ser revisto; 
• INTOXICAÇÃO POR GASES TÓXICOS
→ Podem ser classificados segundo seus efeitos: irritantes, asfixiantes simples e asfixiantes químicos;
→ Podem produzir efeitos irritantes no trato respiratório superior e inferior, mas o risco principal e a localização primária dos sintomas dependem da sua solubilidade em água e da concentração à qual os indivíduos se expõem;
→ Gases altamente solúveis: ex. amônia e cloro, são bem adsorvidos pelo trato respiratório superior e rapidamente produzem efeitos nas membranas mucosas dos olhos, nariz e garganta;→ Gases pouco solúveis: ex. fosfogênio e NO2, são lentamente adsorvidos pelo trato superior e podem atingir o trato respoiratório inferior, onde exercem sua toxicidade; 
→ De forma geral, a exposição é via inalatória, surgindo cefaleia, conjuntivite, rinite, faringite, laringite, secura e insensibilidade nasal, hemorragia, edema de glote, edema laríngeo, pneumonite, bronquite. Pode ocorrer taquipnéia, sibilos, tosse, infiltrado pulmonar e síndrome disfuncional reativa das vias aéreas;
→ A exposição cutânea causa eritema e queimadura; 
DIFERENÇA GASES ASFIXIANTES
→ Asfixiantes simples: gases invertes, porém, quando em altas concentrações em ambientes confinados, reduzem a disponibilidade de o2, ocupando o espaço do oxigênio na arvore brônquica (gases nobres, dióxido de carbono, metano, butano e propano);
→ Asfixiantes químicos: substancias que impedem a utilização bioquímica do oxigênio. Atuam no transporte de oxigênio pela hemoglobina (Hb) e impedem o uso tecidual do O2 (CO, substancias metahemoglobinizantes, cianeto e gás sulfídrico); 
TRATAMENTO PARA INTOXICAÇÃO POR CO (mais comum)
→ O paciente deve receber oxigênio para diluir e deslocar o gás de seus locais de ligação;
→ O acesso venoso deve ser feito em todo paciente traumatizado;
→ A administração de oxigênio deve ser feita em ambiente pré-hospitalar e tem melhores resultados quanto mais precoce for feita;
→ Deve prosseguir até que os níveis de carboxihemoglobina caiam a 10%;
→ A administração simples, por máscara, é capaz de diminuir a meia vida da carboxihemoglobina circulante, mas não existe consenso sobre a quantidade e o tempo de oxgenoterapia; 
→ Uso de oxigênio hiperbárico para o tratamento de intoxicação moderada e grave por CO, realizado em uma câmara hiperbárica, em pressão de 2,5 a 3 atm (no BR não é comum);
→ TRATAMENTO: azul de metileno; 
• FUNÇÃO DO CARVÃO ATIVADO
→ A administração de carvão ativado aparentar ser o melhor procedimento para descontaminação digestiva;
→ Dose usual de 1g/kg, por via oral, em suspensão aquosa;
→ Textura desagradável dificulta o uso; 
→ A eficácia diminui com o tempo, os melhores resultados são obtidos na primeira hora após a ingestão da substancia tóxica;
→ Sua eficácia é menor com tóxicos de grandes massas, como ferro, lítio, potássio, álcool e cianeto;
→ Não há evidências de que sua administração melhore a evolução do intoxicado (?);
→ O carvão ativado, por sua porosidade, tem grande capacidade de adsorver toxinas e gases;
→ Totalmente inerte (não realiza nenhuma reação e nem é absorvido pelo organismo);
→ É protetor de mucosas; 
→ Outras possibilidades: mudança de pH urinário, uso de catárticos (diarreia), lavagem gástrica
→ NÃO induzir o vômito; 
• SÍNDROMES TÓXICAS
→ benzodiazepínico → neurodepressor → flumazenil;
→ síndrome colinérgica → atropina;
→ CO → metahemoglobinemica → azul de metileno + O2; 
→ paracetamol → hepatotóxica → N-acetilcisteína;
→ Opioides → síndrome narcótica → naloxone
→ Síndrome serotninérgica → Ciproheptadina
→ Síndrome adrenérgica → síndrome anticolinérgica;