TRATAMENTO MEDICAMENTOSO MALÁRIA, CHAGAS E LEISHMANIOSE

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FAB 04 – MALÁRIA/CHAGAS/LEISHMANIOSE
• MALÁRIA
MEDICAMENTOS DISPONÍVEIS PARA CADA LOCAL DE AÇÃO E SUAS PRINCIPAIS PROPRIEDADES FAMARCOLÓGICAS
CICLO DO PARASITO (FIGURA): 1a. Penetração do esporozoíta (circulo pequeno com pontinhos) na célula hepática. 2a. e 3a. Desenvolvimento do esquizonte na célula hepática. 4a. Ruptura da célula hepática com liberação dos merozoítas (alguns penetram nas células hepáticas, dando origem aos hipnozoítas – p. vivax e p. ovale). 5. Penetração de um merozoíta no eritrócito. 6. Trofozoíta no eritrócito. 7 e 8. Desenvolvimento do equizonte no eritrócito. 9. Ruptura do eritrócito e desenvolvimento dos gametócitos masculino e femino. 1b. Forma em repouso do parasita no fígado (hipnozoíta). 2b e 3b. Crescimento e multiplicação dos hipnozoítas.
LOCAL DE AÇÃO DOS FÁRMACOS USADOS PARA TRATAR A FORMA AGUDA
Esquizonticidas sanguíneos, promovem a cura clínica. Atuam sobre as formas eritrocíticas do plasmádio, inibindo o desenvolvimento de esquizontes na corrente sanguínea. Diferença para vivax e falciparum (ovale é mais raro de ver casos e detectá-lo). Os fármacos são:
AMODIAQUINA;
CLOROQUINA*: o falciparum já é resistente para tal;
QUININA*: mais tóxica, utilizada só em casos mais graves de vivax;
MEFLOQUINA*;
HALOFANTRINA;
LUMEFANTRINA;
ARTEMISININA E DERIVADOS**: artesunato + mefloquina é o indicado para casos de malária por falciparum no brasil. Nobel 2015. É o que tem de mais novo para malária, porém, na África já há cepas resistente até mesmo p esse esquema de tratamento. A FIOCRUZ não produz a via endovenosa do composto.;
TETRACICLINA;
PROGUANIL.
PRIRIMETAMINA;
SULFAS E SULFONAS
* Para todos os outros parasitas, a cloroquina, mefloquina e primaquina dão conta.
LOCAL DE AÇÃO DOS FÁRMACOS USADOS PARA CURA RADICAL (P. vivax e P. ovale)
Esquizonticidas teciduais ou hipnozoiticidas, afetando os hipnozoítas dos P. vivax e ovale. 
PRIMAQUINA (P. vivax): Inibe a respiração mitocondrial do parasito por meio de uma auto-oxidação do grupo 8-amino, formando espécies reativas de oxigênio. Exterminam o esquizonte do estágio exoeritrocítico.
CLOROQUINA: intercalação no DNA, mecanismo desconhecido.
LOCAL DE AÇÃO DOS FÁRMACOS USADOS PARA QUIMIOPROFILAXIA
Profiláticos, bloqueiam a ligação entre o estágio exoeritrocítico e o estágio eritrocitário. Evitam a invasão dos eritrócitos ao atuarem nos parasitas quando estes emergem do fígado após o estágio pré-eritrocitário.
DOXICICLINA: Antibiótico tetraciclina. Inibe a síntese proteica e, assim, o crescimento numérico do parasita por ligações em sub-unidades ribossômicas, bloqueia a dissociação de peptídeos RNAt dos ribossomos, diminuindo a síntese proteica. Dose diária. 
MEFLOQUINA: digestão da hemoglobina, que contém ferriprotoporfirina IX (FPIX), que quando livre é tóxica ao hospedeiro e ao parasita por conta de quinolinas, que são bases fracas que se acumulam nos lisossomas do parasita, provocando reações ácido-base aumentando o pH no lisossoma, diminuindo sua capacidade de digestão de hemoglobina. Usada em casos de resistência a cloroquina, mas possui muitos efeitos colaterais. Uso semanal por conta do seu tempo de meia vida muito longo. Causa pesadelos (sonhos vívidos) por cruzar a barreira hematoencefálica.
MALARONE (Atovaquona e Proguanil). Diário. 
LOCAL DE AÇÃO DOS FÁRMACOS QUE IMPEDEM A TRANSMISSÃO
Gametocidas, impedem a transmissão destruindo as formas sexuadas eritrocitárias (gamet[ocitos) bloqueando a transmissão para o mosquito e impedindo que o homem seja reservatório da doença
PRINCIPAL PROBLEMA ENFRENTADO POR ESSES MEDICAMENTOS
Filhadaputagem da indústria farmacêutica, rsssss
• DOENÇA DE CHAGAS
BENZNIDAZOL: é um derivado de nitromidazol que tem atividade antiprotosoária por interferir na biossíntese proteica, além de influenciar na produção de citocinas e estimular a fagocitose. 
QUANDO TRATAR E POR QUE:
É uma droga tripanozomicida, supressora de parasitemia, que para agir no parasita em sua forma intracelular, é necessário atingir níveis tóxicos, não devendo ser utilizado na clínica para a doença de chagas crônica. 
EFETIVIDADE DO TRATAMENTO:
O uso em pacientes com a fase aguda da doença – em média dois meses – o índice de cura foi de 70%, porém, não há evidencias do mesmo benefício na fase crônica do paciente, que será portador do t. cruzi para o resto da vida. A ideia de tratar o paciente crônico é para evitar a agudização da doença.
TOXICIDADE DO MEDICAMENTO:
Variável desde reações de hipersensibilidade a aplasia medular. Toxicidade hepática
OUTROS AGENTES DISPONÍVEIS
A princípio não, visto que o nifurtimox não é mais produzido. 
Nifurtimox: reage com os ácidos nucleicos do parasita. Inibe a tripanotiona redutase, uma enzima antioxidante de defesa. 
• LEISHMANIOSE
TIPOS
Visceral;
Cutânea;
Muco-cutânea; 
MEDICAMENTOS DISPONÍVEIS PARA CADA TIPO DE DOENÇA:
 ANFOTERECINA B (lipossomal é MUITO cara – medicamento de escolha para pacientes especiais, por ser menos tóxico);
ANTIMONIAIS PENTAVALENTE (primeira escolha de tratamento para todos)