HIV e Manifestações Orais Associadas

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HIV e Manifestações Orais Associadas
O Vírus acomete principalmente Negros não-hispânicos, preferencialmente homens. Atos de risco incluem contato sexual homossexual e heterossexual, além de uso comunitário de drogas injetáveis.
Antes, acreditava-se que a infecção pelo HIV causaria, invariavelmente, morte. Hoje, com a Terapia Antiretroviral Altamente Ativa (HAART, Highly active antiretroviral therapy), o prognóstico de pacientes HIV-positivo é bem melhor.
O vírus pode ser encontrado na maioria dos fluidos corporais (sangue, saliva, soro, sêmen, lágrima, urina, leite materno, secreções do ouvido e da vagina, etc.).
Entretanto, o HIV presente na saliva parece não ser infectante, ou raramente o faz, pois a saliva reduz a habilidade desde vírus invadir as células pelas quais tem tropismo. Entretanto, a presença de aftas, ulcerações, erosões e patologias hemorrágicas na cavidade oral podem contribuir com a probabilidade de infecção por via oral.
HIV (Vírus da imunodeficiência humana)
Dividido em HIV-1 e HIV-2, sendo que o primeiro é responsável por 99% dos casos de AIDS pelo mundo.
É um vírus de alta instabilidade genômica, com frequente alteração de antígenos, levando a escape à eliminação por anticorpos e ineficácia de tratamentos.
HIV-1 é um retrovírus que busca macrófagos e linfócitos T do sistema imunológico humano. A infecção eventualmente causa depleção dos linfócitos T do organismo, destruindo a imunidade do hospedeiro.
Patogênese do HIV
HIV infecta células que contêm a proteína CD4 na sua superfície. As duas células mais comumente infectadas são macrófagos e linfócitos T CD4+ Helpers, ambos importantes na imunidade do hospedeiro. Estas células, infectadas, produzem e liberam grandes números de partículas HIV, que podem infectar outras células com CD4.
Além do CD4, o HIV deve interagir com um “coreceptor” na célula alvo. Nos macrófagos, este coreceptor é um receptor a quimiocinas (indivíduos que possuem morfismos neste receptor CCR5 não adquirem AIDS). Após a infecção do macrófago, o vírus se torna capaz de infectar linfócitos T CD4+ através de seus receptores a quimiocinas (CXCR4).
Como resultado, há depleção dos macrófagos e linfócitos T CD4+ do corpo, levando a catastrófica destruição do sistema imune humano.
A destruição de linfócitos T pode ser acelerada da seguinte maneira: podem inserir a proteína de ligação do HIV na sua membrana celular, que se liga à proteína CD4 de outro linfócito. A célula infectada e a não infectada se fundem, formando uma célula gigante multinucleada chamada “Sincícia”. A sincícia não tem função imune e logo morre.
Resultados da infecção pelo HIV
A infecção inicial pelo HIV causará, no hospedeiro, uma síndrome viral aguda típica autolimitada. Após isto, há um período de 8 a 10 anos com ausência de sintomas.
À medida que o numero de linfócitos T CD4+ cai, a produção de citocinas declina, levando à função imune reduzida do organismo, e as respostas mediadas por anticorpos e mediadas por células são gradativamente destruídas.
Apresentação clínica
Após a primeira exposição ao HIV, desenvolve-se a síndrome viral aguda típica – a sintomatologia è parecida com a mononucleose infecciosa, e inclui linfadenopatia generalizada, dor de garganta, febre, erupção mucopapular, cefaleia, mialgia, artralgia, diarreia, fotofobia e neuropatia periférica. Especificamente na cavidade oral, pode acontecer eritema na mucosa e ulceração focal.
Esta síndrome viral aguda tende a desaparecer em algumas semanas e, normalmente, a infecção pelo HIV não é considerada ou investigada. Inicia-se um período assintomático variável. Entretanto, alguns pacientes podem apresentar linfadenopatia generalizada persistente (LGP), que se resolve em algum tempo. Outros podem apresentar um período de febre crônica, perda de peso e diarreia, podendo haver candidose oral, infecção por herpes-zoster e/ou leucoplasia pilosa oral (Epstein-Barr Virus) – estes pacientes são ditos terem Complexo Relacionado à AIDS (CRA).
O período sintomático e evidente da infecção pelo HIV, chamado Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), é variável e as manifestações associadas dependem dos tipos de micro-organismos aos quais o organismo com AIDS foi exposto posteriormente. Frequentemente, os sinais e os sintomas descritos como Complexo Relacionado à AIDS são presentes, mas ocorrem mais infecções oportunistas e processos neoplásicos.
A pneumonia causada pelo Pneumocystis carinii é uma manifestação característica e frequentemente contribui fortemente com o diagnóstico.
Sarcoma de Kaposi
Etiopatogênese
Trata-se de uma neoplasia multifocal que tem origem das células endoteliais vasculares. O herpesvírus humano 8 (HHV8; ou herpesvirus associado ao sarcoma de kaposi, KSHV) é observado dentro do tumor e acredita-se que este vírus seja responsável pelo desenvolvimento da neoplasia.
O HHV8 está presente em vários líquidos corporais e, também, podem se acumular no epitélio oral e orofaríngeo – estas informações sugerem que a saliva é uma via de transmissão importante para o HHV8.
Aspectos clínicos
Caracterizado por múltiplas lesões de pele envolvendo tronco, braços, cabeça e pescoço, e 80% dos pacientes apresentam lesões de mucosa oral.
Quando no palato ou na gengiva, o crescimento neoplásico pode invadir o osso e causar mobilidade dentária.
A princípio, as lesões são máculas vermelhas-purpúreas ou marrons que não desaparecem sob pressão. Eventualmente, as maculas se tornam placas ou nódulos.
Frequentemente, há dor, sangramento e necrose, e tratamento intensivo é necessário.
As lesões orais normalmente são as maiores causadoras de morbidade – lesões muito problemáticas podem ser removidas cirurgicamente ou por crioterapia, dentre outros métodos.
Tratamento
Após o surgimento da HAART, o Sarcoma de Kaposi tem tido sua prevalência e progressão reduzidas.
Apesar de, hoje, ser considerada uma neoplasia maligna, muitos questionam esta classificação, pois o Sarcoma de Kaposi tende a ser auto-limitante em indivíduos imunocompetentes.
Linfoma Não-Hodgkin (LNH)
Trata-se de uma doença agressiva de alto grau que está, frequentemente, associada a metástase e curto tempo de vida.
A maioria dos LNH acomete linfócitos B e incluem Linfoma de Burkitt associado à AIDS, Linfomas de grandes células anaplásicas, Linfoma de grandes células difusas, Linfoma imunoplasmocitoide, Linfoma de efusão primária e Linfoma Plasmablástico – todos tem forte associação ao EBV.
O linfoma normalmente ocorre em localizações extranodais, sendo o SNC o local mais comum. As lesões orais são raras. Quando acomete ossos gnáticos, pode lembrar uma periodontite difusa com perda do ligamento periodontal e mobilidade dentária.
O tratamento consiste na quimioterapia associada à radioterapia.
Doenças periodontais associadas ao HIV
Eritema linear gengival
Caracterizado por uma faixa linear de eritema que envolve gengiva marginal livre e se estende apicalmente, “circunscrevendo” o colo do dente.
Também, a mucosa alveolar e a gengiva podem apresentar eritema difuso ou puntiforme.
Alguns acreditam que a lesão ocorra por resposta imune anormal do hospedeiro contra bactérias do sulco gengival, outros acreditam que seja uma manifestação incomum de candidose, pois o uso de antifúngicos reduz a intensidade do eritema linear gengival.
Gengivite ulcerativa necrosante (GUN)
Caracterizada pela ulceração e necrose de uma ou mais papilas interdentais sem perda da inserção periodontal. Resulta em necrose gengival interproximal, sangramento, dor e halitose.
Periodontite ulcerativa necrosante (PUN)
Caracterizada pela ulceração gengival e necrose associada à perda rápida e progressiva da inserção periodontal.
Frequentemente, o que ocorre são efeitos diversos isolados na cavidade oral, o que diferencia-se do padrão difuso da periodontite crônica característica.
Está associada a edema, dor intensa e hemorragia espontânea.
Não há formação de bolsas periodontais extensas, pois a PUN está associada a perda do osso alveolar adjacente.
O tratamento convencionalpara periodontite não é eficaz contra a PUN.
Tratamento
O tratamento para as doenças periodontais associadas ao HIV baseia-se no debridamento, tratamento antimicrobiano e acompanhamento de manutenção rígido e prolongado.
Candidose
A infecção orofaríngea por Candida é a manifestação mais comum relacionada à infecção pelo HIV e é, usualmente, o primeiro sinal que levará ao diagnóstico da presença do HIV. Não é usada como diagnóstico para a AIDS, apesar de, frequentemente, preceder esta síndrome em pacientes não tratados.
1/3 dos pacientes com HIV e mais de 90% dos pacientes com AIDS sofrem da candidose em algum momento.
Etiopatologia
Fungo dimórfico que enquanto levedura é inócuo. A partir da suscetibilidade do microambiente, filamenta-se e torna-se patogênica.
A cândida é capaz de se aderir às células-alvo e invadi-las, causando gradativamente necrose das células afetadas.
A supressão da resposta imune, causada pelo HIV, facilita a proliferação deste fungo oportunista, que é componente da microbiota normal do TGI, da pele, e outras localizações.
Perdas dentárias, restaurações, aparelho ortodôntico, próteses, uso de antibióticos, dentre outros, contribuem com a colonização oral da cândida.
Aspectos clínicos
Normalmente, ocorrem as manifestações:
Pseudomembranosa (sapinho)
Frequente em recém-nascidos. Caracterizada por pequenas placas esbranquiçadas e removíveis, que geram sensações de queimação e gosto ruim na boca (salgado, amargo). As manchas são formadas por massas de células fungicas, restos de células epiteliais descamadas e debris.
Eritematosa 
Caracterizada por pequenas máculas vesiculosas avermelhadas, que geram forte sensação de queimação. Podem, ou não, aparecer manchas brancas circundando o eritema, mas elas nunca serão elevadas. Pode ser acompanhada por perda difusa das papilas filiformes, resultando numa aparência lisa avermelhada do dorso lingual.
Hiperplásica
Há a formação de placas brancas fortemente aderidas à língua, não removiveis, podendo ter contorno eritematoso;
Quelite angular
Lesão vermelha fissurada na comissura labial que forma crostas, gerando sangramento e dor; normalmente associada à infecção bacteriana e ao uso de próteses totais.
Tratamento
Clotrimazol tópico é bem eficaz e produz melhora clinica similar àquela produzida pela administração de azóis via oral (apesar de tudo, reincidivas são frequentes).
Azóis por via oral produzem intervalos de tempo maiores sem a doença. Entretanto, o constante uso destes agentes antifúngicos tem gerado varias cepas de cândida resistentes aos referidos fármacos.
O uso de medidas profiláticas não é feito, a não ser que ocorram manifestações frequentes com reincidivas severas.