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Giargia parasito

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Giargia– Giardíase
É um protozoário flagelado o qual parasita o intestino delgado de mamíferos, aves, repteis, anfíbios. Causa, principalmente diarreia infecciosa. Mais de 50 espécies deste parasita já foram descritas, como exemplos: G. agilis; G. canis; G. duodenalis; G. lamblia e G. intestinalis. Essas três ultimas que infectam humanos.Não é um parasita intracelular – não invasiva!
Morfologia
É um organismo que apresenta morfologia simples, com simetria bilareal – ajuda na “beleza” do protozoário haha – núcleo delimitado por membrana, a qual está ligada ao retículo plasmático. Possui metabolismo anaeróbio, é aerotolerante, possui um citoesqueleto complexo, composto por microtúbulos, presença de estruturas semelhantes a vacúolos lisossômicos. Sua nutrição é via membrana e pinocitose. Tem ausência de mitocôndria e peroxissomos.MAS, ele tem mitossomos! E o que esses mitossomos fazem?É uma mitocôndria evoluída. Então, ele tem algumas enzimas, provavelmente derivadas de mitocôndria que podem prover energia, mesmo que de forma inferior, ou seja, pouca energia – evolução atuou aqui e ajudou a giargia nesse quesito. 
Apresenta duas formas evolutivas: trofozoíto e cisto.A forma trofozoita é encontrada no intestino delgado. Forma responsável pelas manifestações clínicas. A face ventral deste parasita é côncava e possui uma estrutura semelhante a uma ventosa, conhecida como disco ventral ou adesivo. Essa estrutura está presente somente nos protozoários deste gênero, é formado por microtúbulos e microfilamentos de alfa e beta tubulinas, além de proteínas giardinas. Mas o que há de tão importante nelas? Promovem adesão do parasita ao substrato! Mecanismos abaixo:
Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a força de sucção do disco ventral, sendo um processo físico de adesão. 
Receptores: superfície do parasito. 
Contração das proteínas do disco ventral:Desta forma o parasita consegue aderir à mucosa intestinal. No interior do trofozoito são encontrados dois núcleos idênticos.
A forma de cisto é responsável pela transmissão do parasito, é a forma infecciosa. Ele possui parede externa glicoproteica, de polímeros de N-acetilgalactosamina. Essa parede cística torna os cistos resistentes a certas variações de temperatura e umidade e também a ação de desinfetantes e produtos químicos. 
Ciclo biológico
A via normal de infecção é através da ingestão dos cistos. De 10 a 100 parasitas são suficientes para instala a infecção, ou seja, uma carga parasitária muito baixa. Depois da ingestão, o parasita passa por um processo de desencistamento, tendo início no pH ácido do estômago, completando-se no duodeno e no jejuno.
Na região do estomago há a saída da forma trofozoita. Na literatura, foi mostrado recentemente que cada cisto maduro libera uma forma oval, tetranucleada, com oito flagelos, denominada excitozoito – o professo fala cistozoito). Com isso, desconfia-se que há divisões nucleares sem replicação do material genético. Divide-se novamente, dando origem a quatro trofozoitos. (Isso me gerou dúvida. No livro parasitologia humana isso é citado. O professor diz que um há uma perda de fibra da parede do cisto, isso ainda no estômago, dando origem a dois trofozoitos. Mas ele mesmo chega a comentar que viu na literatura essa questão dessa divisão “intermediária”. Na dúvida, sigam o professor! rsrsrs)
Os trofozoitos se multiplicam por divisão binária, colonizando o intestino. Eles permanecem aderidos a mucosa por meio do disco adesivo (falado lá em cima) onde proteínas do microtúbulo facilitariam essa adesão à mucosa. O ciclo irá se completar pelo encistamento do parasito e sua eliminação para fora do organismo, pelas fezes.
Resumindo: ingere-se o cisto desencistamento do parasita excitozoítotrofozoito divisão binária colonizando intestino encistamento novamente eliminação pelas fezes (cisto e trofozoito).
**Período de incubação: de sete a onze dias. A doença pode durar de dias a meses.
OBS:Não se sabe ao certo os estímulos os quais levam ao encistamento, se ocorrem dentro ou fora do parasito. Entretanto, há fatores que se destacam, como influência do pH intestinal, concentração de sais biliares e destacamento do trofozoito pra mucosa.A recepção e condução desses estímulos pode levar a uma expressão de genes específicos, responsáveis por codificar moléculas da parede cística, e também pela biogênese de organelas secretoras envolvidas no transporte, secreção e organização dos constituintes deste envoltório. Ou seja, ao redor do trofozoito, é secretado pelo parasito uma membrana cística resistente, com quitina em sua composição. Os cistos uma vez liberados, podem permanecer por meses em condições favoráveis de temperatura e umidade.
Patogenicidade
São efeitos multifatoriais, os quais são relacionados com o parasito – cepa carga infectante – e ao hospedeiro – dieta, flora intestinal, pH do suco gástrico, resposta imune, estado nutricional. A giargia pode causar alterações no epitélio intestinal, na arquitetura da mucosa intestinal e na organização das microvilosidades, sem que haja invasão no tecido e célula. Esse dano provoca disfunção dessas microvilosidades, o que dificulta o processo de reabsorção, causando assim a diarreia. O que pode-se destacar o processo inflamatório o qual é desencadeado pela resposta imune do hospedeiro frente a presença do parasito na mucosa. Os trofozoitos apresentam toxinas, proteínas com atividade proteolítica. 
Imunidade
Há detecção de anticorpos IgA, IgM e IgG no soro de indivíduos infectados. Há evidencias de que os anticorpos podem reconhecer as proteínas do disco adesivo. Há participação de monócitos citotóxicos. Segundo o livro, mastócitos podem atuar no controle da infecção.
Transmissão
Via fecal-oral, sendo a forma cística a que é ingerida e a mais infectante. Estes cistos provem de água contaminada. Muito comum em países em desenvolvimento, com saneamento básico precário. Mas, há outras formas de transmissão, além da hídrica. Pode ser que aconteça transmissão direta de pessoa pra pessoa, com mãos contaminadas, principalmente locais de aglomeração. Há também a transmissão zoonótica, visto que animais domésticos podem se infectar e transmitir para os humanos.
Sintomas 
Diarreia aquosa e fétida e persistente, com gases e dores intestinais. Em casos crônicos, há má-reabsorção de vitaminas lipossolúveis e nutrientes:
– A: ressecamento / descamações na pele ; insônia; inapetência (falta de apetite) e diminuição do paladar; cegueira noturna; aumento da sensação de fadiga, e maior incidência de infecções. 
– D: má formação de ossos e dentes; raquitismo, e osteomalácia (amolecimento dos ossos). 
– E: anemia hemolítica, distúrbios neurológicos, inflamação periférica dos ossos e dores musculares generalizadas. 
– K: icterícia; falta de ar; dificuldade de coagulação do sangue. 
Alguns podem ser assintomáticos. 
Diagnóstico
Prevalência subestimada por diagnóstico impreciso (além dos assintomáticos). 
• Observação direta em exame parasitológico de fezes 
Observação de trofozoítos (diarréia) ou cistos (sólidas) 
Cuidados com amostras. Baixa temperatura ou fixadores. 
Falsos negativos (períodos negativos de 10-20 dias)… 3 coletas em dias diferentes > 85% 
Fluído duodenal ou biópsia jejunal 
• Imunofluorescência
• ELISA 
Anticorpos no sangue para epidemiologia 
Antígenos em fezes para diagnóstico 
• PCR 
Tratamento 
Medicamentos anti-protozoários:
Metronidazol (Flagyl) – 7-10 dias 2x /dia 
Tinidazol 
Ornidazol
Furazolidona (Giarlam) 
Em casos crônicos, terapia mais longa pode ser necessária
Prevenção e cuidados
Higiene pessoal 
Saneamento básico 
Cloro utilizado na rede de tratamento de água não é suficiente 
Filtros removem cistos 
Água fervida elimina cistos 
Higiene - creches, asilos 
Cuidados com alimentos 
Tratamento dos doentes e diagnóstico e tratamento dos portadores assintomáticos 
Animais domésticos (cães e gatos) podem ser reservatórios 
Cuidado com “hot-spots”, ex. campings

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