Nematelmintos Ruminantes - Aula

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FILO NEMATELMINTO
NOMENCLATURA
Animais metazoários de corpo
alongado e desprovidos de
apêndices
CLASSE
NEMATELMINTOS 
Morfologia
INTRODUÇÃO
Morfologia
Nematoides
Obter nutrientes
Reprodução
Nematoides são cilíndricos, afilados nas
extremidades
INTRODUÇÃO
IMPORTÂNCIA
Helmintoses - predileção por localização
específica dentro do hospedeiro
INTRODUÇÃO
Helmintose ruminantes
Perdas econômicas: Queda na produção
- suscetibilidade a outras afecções,
- transmissão de outros agentes infecciosos,
- doenças gastrointestinais e pulmonares,
- morte (filhotes).
INTRODUÇÃO
IMPORTÂNCIA
Helmintoses
 Especificidade e suscetibilidade do 
hospedeiro
ESPÉCIE RAÇA IDADE IMUNIDADE 
ESTADO FISIOLÓGICO (peripuerperal) 
ESTADO NUTRICIONAL
Auto cura, óbito ou infecção persistente
Imunidade total adquirida é rara
INTRODUÇÃO
IMPORTÂNCIA
Helmintoses- somatória
• Natureza e extensão de danos variável
• Danos mecânicos: sangramento, obstrução
pulmonar ou intestinal
• Redução absorção de nutrientes
• Alérgenos
• Anemia, hipoproteinemia (edemas)
ORDEM STRONGYLIDA- 3 Super famílias 
(estrongilídeos) > gastrointestinais
 Trichostrongyloidea
Abomaso e ID Gêneros mais importantes
Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, 
Cooperia, Nematodirus, (Dictyocaulus)*
 Strongyloidea Oesophagostomum
 Ancylostomatoidea Bunostomum
 Metastrongyloidea ( > vermes pulmonares) HI *
INTRODUÇÃO
Fêmeas- milhares de ovos nas fezes em
condições de calor e umidade nas pastagens
grande número de larvas sobrevive
Ovos embrionados- L1 (poucas horas)
alimentação bactérias - L2- L3 (forma infectante)
Larvas infectantes podem sobreviver semanas a
meses em condições climáticas desfavoráveis
Hipobiose - resistência ao tratamento!
Larvas de terceiro estagio de Trichostrongylideos
Larvas de terceiro estagio de Trichostrongylideos
INTRODUÇÃO
Nematóides - Diagnóstico
INTRODUÇÃO
Nematóides – Diagnóstico OPG (contagem de
ovos por grama de fezes)
INTRODUÇÃO
Nematóides – Diagnóstico
Identificação larval:
- cultura fecal e fixação em solução clareadora
Peças bucais, morfologia da cutícula
Nematóides – Diagnóstico
Identificação adulto Bolsa copuladora (expansão da
cutícula posterior), espículas, localização da vulva
Estruturas sexuais acessórias
Lanceta na capsula bucal
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
Nematóides – Diagnóstico
Identificação larval
Antiparasitário de amplo espectro
* resistência aos antihelmínticos
Benzimidazóis (todos estágios): albendazol, fembendazol, levamizol
Ivermectina, doramectina, moxidectina eprinomectrina...
Medicar os animais e transferir para um pasto 
seguro
Helmintose - tratamento
Helmintose – tratamento anti-helmíntico
• Ampla margem de segurança para o
hospedeiro
• Facilidade de administração
• Não deixar resíduos (carne e leite)
Ideal ação nos diferentes estágios evolutivos e
condições de hipobiose e larvas migrantes
INTRODUÇÃO
Medidas preventivas- manejo estratégico
• Rotação de pastagem
• Segregar animais anêmicos
• Drenagem de campos alagadiços
• Desinfecção de instalações
• Incinerar vísceras de animais mortos
Resistência X contínua exposição a larvas
infectantes
INTRODUÇÃO
Medidas preventivas- manejo
• Evitar superlotação, oferecer nutrição
adequada
• Separar jovens de adultos
• Quarentena animais recém introduzidos
• Cochos e bebedouros nas áreas de maior
concentração (evitar açudes, fornecer
água tratada
• Raças resistentes
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
ORDEM STRONGYLIDA- Super famílias ciclo de
vida típico direto
Ciclo geral
L3- L4- L5
No interior do 
hospedeiro
ORDEM STRONGYLIDA- ovos 
estrongilídeos ou tipo "estrongilo"
Ovos de superfície lisa, elipticos, morulados
ORDEM STRONGYLIDA
Ovo -L1 1-2 dias
L1 e L2 se alimentam de bactérias das fezes
L3 mantem cutícula até infectar hospedeiro ~ 1
semana
Ovo 
morulado
L3 L2 e L1
(fezes)
Gastroenterites parasitárias em 
ruminantes
Abomaso
Superfamília:Trichostrongyloidea
Morfologia
Conhecido como
"vermelhinho" ou
"bengala de barbeiro"
(ovário (branco)-intestino
(róseo), 1-3 cm
HAEMONCOSE 
HEMONCOSE 
Agente: Haemonchus spp
Hospedeiros: ruminantes (bovinos, ovinos e
caprinos)
Localização: abomaso
Haemonchus contortus (ovinos, caprinos)
Haemonchus placei (bovinos)
Haemonchus similis (bovinos e ovinos)
Abomaso
HEMONCOSE
Importância
Distribuição mundial
TODO Brasil
Elevada frequência-
Alta patogenicidade
Principais parasitas de ruminantes
Grande perda econômica (ovinos de clima tropical)
Abomaso
HEMONCOSE
Patogenia Abomasite parasitária hemorrágica
São parasitas hematófagos, produzem
anticoagulante- Anemia hemorrágica aguda ou
crônica; hipoproteinemia
Abomaso
CICLO
HEMONCOSE
Ciclo evolutivo direto
infecção oral
(ingestão L3)
Oviposição diária
5-10.000 ovos
HEMONCOSE
Ciclo evolutivo direto
Condições climáticas favoráveis X condições
climáticas desfavoráveis: sobrevivência larval
1-3 meses!
Ovo até forma infectante( L3) 4-6 dias
PPP ~ 21 dias
Hipobiose
Abomaso
HEMONCOSE - Manifestações clínicas
Anemia acentuada (mais frequente filhotes)
Hiperaguda, aguda ou crônica
Vários graus de edema (submandibular e ascite)
Letargia e fraqueza muscular, dispneia - ÓBITO
Geralmente apetite normal, fezes bem
formadas, ocasionalmente fezes com coloração
marrom escura (melena), perda de peso, lã
Abomaso
HAEMONCOSE
Anemia
Abomaso
HEMONCOSE - FAMACHA- resistência ao
tratamento, Ht < 15
Abomaso
HEMONCOSE
Abomaso
HEMONCOSE
Lesões necroscópicas
Necropsia: carcaça e
mucosas pálidas,
ausência de depósitos
de gorduras viscerais,
edema submandibular,
ascite
Abomaso: presença de
parasitas adultos (1-3
cm), conteúdo
abomasal amarronzado
Abomaso
HAEMONCOSE
Apêndice vulvar
Bolsa copulatória, espículas
Microscopia
Identificação do adulto
Abomaso
HEMONCOSE - Diagnóstico
Coproparasitológico: técnica de flutuação
Ovos de parede fina, formato ovóide,
acinzentados
OPG> 10.000
Abomaso
HEMONCOSE - Diagnóstico
Coprocultura – identificação das larvas
(aparelho bucal pequeno e cutícula
Abomaso
Abomaso
Superfamília:Trichostrongyloidea
OSTERTAGIOSE
Ostertagia spp
Ostertagia ostertagi- bovinos
Ostertagia circuncicta- ovinos
Distribuição Mundial- principais parasitas de
ruminantes: grande importância regiões com
clima temperado e subtropical
Brasil: região sul e relatos na região sudeste
Abomaso
OSTERTAGIOSE
"Verme marrom do estomago"
pequeno < 14mm
Localização preferencial no hospedeiro: abomaso
Ciclo evolutivo direto
PPP: 21 dias; L3 infectante
Hipobiose > 6 meses
Abomaso
OSTERTAGIOSE
Bovinos jovens, ocasional em adultos
Patogenia ingestão da L3 (água ou pasto), penetram no
interior das glândulas gástricas – destruição de grande
número de glândulas e de células que produzem o
ácido clorídrico, hiperplasia e perda da função
glandular, redução na produção de HCl, aumento do
pH, dificulta digestão proteica
Abomaso
OSTERTAGIOSE
Manifestações clínicas
Perda de peso- pelagem opaca e seca, redução do
apetite e hipoproteinemia - ascite e edema
submandibular, anemia
Diarreia aquosa intensa/ pode ou não ser contínua,
pode sujar pele da região perianal e membros
pélvicos
Tipo 1 diarreia intensa contínua
Tipo 2 diarreia intermitente
Abomaso
Teladorsagia sppou
Ostertagia circuncicta
Teladorsagia spp
Diagnóstico Necropsia- linfonodos regionais
aumentados; ausência de depósitos de gordura;
nódulos branco acizentados no abomaso
OPG, sazonalidade (histórico- sul), achados
patológicos, cultura larval, identificação do
parasita adulto (marrom, < 14mm)-.
OSTERTAGIOSE
Abomaso
OSTERTAGIOSE
Abomaso
Edema e hiperemia das pregas do abomaso; parasita
pode sair por um orifício
Aspecto de " couro marroquino“ patognomônico
OSTERTAGIOSE
Abomaso
Superfamília:Trichostrongyloidea
Abomaso
TRICHONSTRONGILOSE
Trichostrongylus axei
Parasita bem pequeno (<7 mm)
Raramente é o patógeno primário, geralmente
ocorre associado a outras parasitoses do trato
gastrointestinal
Importante em regiões subtropicais (Brasil)
Localização– abomaso
Ampla variedade de hospedeiros: ruminantes,
equinos, suínos (estômago) X espécie
especificidade
Abomaso
Patogenia
L3 penetram na mucosa abomasal – forma
túneis
Destruição da mucosa e glândulas- edema e
hemorragia na parede abomasal
Perda de proteínas plasmáticas
Mudança de pH e ↑ da permeabilidade da
mucosa
TRICHONSTRONGILOSE
Abomaso
Manifestações clínicas
• Maioria assintomáticas
• Infecções maciças –
perda de peso e diarreia
(verde brilhante)
• Atração de moscas
varejeiras (miíases)
TRICHONSTRONGILOSE
Abomaso
TRICHONSTRONGILOSE
Diagnóstico
Necropsia: abomasite
(atrofia de vilosidades),
úlceras de mucosa
abomasal, carcaça sem
gordura
Lavagem e raspagens da
mucosa, utilização de
lupas ou microscopia
Exame OPG e cultura de
fezes
Abomaso
Superfamília:Trichostrongyloidea
Intestino delgado
TRICHOSTRONGILOSE
Trichostrongylus spp.
Diversas espécies: Trichostrongylus colubriformis, 
Trichostrongylus longispiculares
Parasita vermelho acastanhado claro, filiforme, ~
8mm*
Distribuição: mundial
Localização de predileção: Intestino delgado
Hospedeiros: ruminantes
*Parasitas de tamanho variável, até 25mm
Intestino delgado
Patogenia
Larvas penetram mucosa (túneis) e provocam
atrofia vilosidades intestinais, aumento células
caliciformes (muco)
Ciclo direto típico
PPP 2-3 semanas
TRICHOSTRONGILOSE
Intestino delgado
Manifestações clínicas
• Perda de peso
• Surtos de enterite (infecções maciças), perda de
peso, hipoproteinemia na primavera (hemisfério sul)
• Imunidade lentamente adquirida, pode diminuir
imunidade no período próximo ao parto
Em áreas clima temperado raramente é o agente
causador
TRICHOSTRONGILOSE
Intestino delgado
Diagnóstico
• Necropsia - mucosa intestinal inflamada e
espessada com presença de muco
• OPG ovos típicos de estrôngilos
• Cultivo larval e identificação adulto (digestão do ID
com salina morna para liberação larval)
• Não possuem capsula bucal
Intestino delgado
TRICHOSTRONGILOSE
COOPERIOSE
Cooperia spp
Distribuição: mundial
Localização de predileção: intestino delgado
Hospedeiros: ruminantes
Parasitas pequenos < 9mm, cavidade bucal muito
pequena, forma de vírgula
Algumas espécie são específicas outras não
Algumas espécies são mais patogênicas que outras
para determinadas espécies
Intestino delgado
COOPERIOSE
Cooperia spp
Principais espécies:
- Cooperia oncophora – bovinos e ovinos.
- Cooperia punctata – bovinos e ovinos.
- Cooperia pectinata – bovinos.
- Cooperia curticei – ovinos.
Intestino delgado
Patogenia
Lesão ~Trichostrongylus spp. migração nas 
criptas intestinais
PPP 3 semanas
Hipobiose
Imunidade parcial após 1 ano de infecção
COOPERIOSE
Intestino delgado
Manifestações clínicas
• Maioria são assintomáticos, perda de apetite
ou baixo ganho de peso
• Enterite catarral intermitente (infecções maciças)
e edema submandibular (hipoproteinemia)
COOPERIOSE
Intestino delgado
Diagnóstico
Necropsia - atrofia e edema das vilosidades
intestinais
OPG, cultivo larval e identificação adulto
COOPERIOSE
Intestino delgado
Fonte: Foreyt, 
NEMATODIROSE*
Nematodirus spp
Distribuição: mundial Brasil (sul)
Localização de predileção: Intestino delgado
Hospedeiros: ruminantes
Algumas espécies possuem hospedeiro
específico, outras não
Parasitas de tamanho variável, até 25mm
Intestino delgado
Patogenia *
L1- L3 dentro do ovo!
PPP 3 semanas
Eclosão depende de
características climáticas
especiais para a espécie de
parasita para ocorrer
eclosão em massa
NEMATODIROSE*
Intestino delgado
Manifestações clínicas
• Podem ser assintomáticos
• Patogenicidade depende da carga
parasitária e patogenicidade da espécie de
parasita- diarreia severa-mortalidade 30%
• Somatória (outros parasitas ou desnutrição)
NEMATODIROSE
Intestino delgado
Diagnóstico necropsia-
atrofia e edema das vilosidades
intestinais
OPG ovos grandes
(2X ovos típico de estrôngilos)
cultivo larval e identificação adulto
espinho na ponta da cauda, espículas
dos machos
NEMATODIROSE
Intestino delgado
Fonte: Foreyt, 
Superfamília Ancylostomatoidea
" parasitas do gancho"
Intestino delgado
Bunostomose
Bunostomum spp "ancilostomo bovino"
(diferente subfamília específica herbívoros)
Distribuição: mundial, clima quente e úmido (Brasil)
Um dos maiores nematóide do intestino delgado de
ruminantes (1-3 cm), branco acinzentado
Hospedeiros:
• Bunostomum flebotomum– bovinos
• Bunostomum trigonocephalum– pequenos ruminantes
Intestino delgado
Bunostomose ou bunostomíase
Bunostomum spp "ancilostomo
bovino"
Capsula bucal grande- lancetas
cortantes
Intestino delgado
Patogenia *** parasitas hematófagos, ciclo direto
Ovo- L3: 5-6 dias
Forma de INFECÇÃO PERCUTÂNEA (circulação-pulmão L4
11 dias- TGI) ou ingestão oral de L3 (sem migração)
PPP 1-2 meses
L3 migra pouco
(permanece nas fezes)
Intestino delgado
Bunostomum spp
Manifestações clínicas
• Geralmente assintomática em animais adultos
• Infecções maciças - anemia, hipoproteinemia,
diarreia, perda de peso
• Migração cutânea em bovinos jovens – prurido-
batem cascos no chão
Bunostomose ou bunostomíase
Intestino delgadoBunostomum spp
Diagnóstico - Necropsia
carcaça anêmica e caquética, edema e ascite,
conteúdo intestinal hemorrágico, mucosa
edemaciada, com muco, ulcerações, parasitas
fixos ou soltos
Cultivo larval
Identificação adulto
Bunostomose ou bunostomíase
Intestino delgadoBunostomum spp
Diagnóstico
OPG ovos típicos de
estrongilídeo, mais
grosseiramente
circulares
Superfície pegajosa
pode acumular debris.
Bunostomose ou bunostomíase
Intestino delgadoBunostomum spp
Superfamília Ascaridoidea
"parasitas bem grandes- até 30 cm"
Intestino delgado
Neoascaris ou Toxocara vitulorum
Distribuição: áreas quentes e tropicais
Morfologia cor esbranquiçada, rosado, nematelminto muito
grande- ATÉ 30 CM de comprimento!
É o maior parasita intestinal de ruminantes
Hospedeiros: ruminantes
Intestino delgado
Neoascaris ou Toxocara vitulorum
Ciclo biológico*
Animal com < 4 meses- Infecção ingestão do ovo com
larva L2 (leite) parede intestinal - circulação sanguínea –
fígado - pulmão (L3 migra para intestino delgado)
PPP 3-4 semanas
Animal com > 4 meses - ocorre migração apenas para o
tecido muscular) - ativação hormonal 3-4 semanas após
parto
Intestino delgado
Neoascaris ou Toxocara vitulorum
Manifestações clínicas
• Pneumonia, diarreia, perda de peso
• Obstrução, ocasionalmente perfuração e óbito (30-40%)
• Eventualmente bezerros exalam odor semelhante a
acetona, expelem os vermes adultosaos 5 meses
• Bezerros com < 6 meses
Intestino delgado
Diagnóstico necropsia, cultivo larval
Identificação adulto
Técnicas de flutuação: OPG
Ovo característicos com parede espessa e rugosa, única
célula no seu interior, produção de ovos pode ser alta
Ovo resistente durante anos no ambiente
Neoascaris ou Toxocara vitulorum
Intestino delgado
Superfamília Strongyloidea
Parasitas mais robustos
Cavidade bucal mais 
desenvolvida
Esôfago
ESOFAGOSTOMÍASE ou ESOFAGOTOMOSE
Oesophagostomum spp
Esbranquiçados 1-2 cm-
nódulos
Hospedeiros: algumas
espécies específicas de
bovinos e outras de
pequenos ruminantes,
outras de suínos
Intestino grosso
ESOFAGOSTOMÍASE ou ESOFAGOTOMOSE
Oesophagostomum spp
Oesophagostomum columbianum
(pequenos ruminantes)
Oesophagostomum radiatum
(bovinos e bubalinos)
Distribuição: mundial, regiões
tropicais e subtropicais (Brasil)
Intestino grosso
ESOFAGOSTOMÍASE
Patogenia
"verme nodular"
Enterite nodular (larvas penetram na parede do intestino
grosso e provocam reação inflamatória - calcificação do
estômago ao reto)
Aumento no peristaltismo intestinal - diarreia
Ciclo evolutivo direto
Hipobiose outono e inverno
Intestino grosso
Oesophagostomum spp
ESOFAGOSTOMÍASE
Ciclo biológico
Intestino grosso
ESOFAGOSTOMÍASE
Ciclo biológico
Ciclo direto ovo - L3 (7 dias). L3 mucosa intestinal- L4 migra IG
Locais inflamados podem formar granulomas de até 2cm
com secreção purulenta, pode ocorrer ulceração no local de
emergência da larva
PPP 45 dias
Hipobiose até um ano
Bovinos apresentam imunidade mais eficaz que ovinos
Intestino grosso
Oesophagostomum spp
ESOFAGOSTOMÍASE
Manifestações clínicas
• Bezerros recém desmamados
• Podem ser assintomáticos
• Diarreia verde escura e fétida
• Perda de peso rápida, anemia, edema
• Ovinos - diarreia intermitente, anemia e dor
abdominal
Intestino grosso
ESOFAGOSTOMÍASE
Diagnóstico
Lesões histológicas- nodular, hemorragias
Cultura de larvas (cauda longa)
Exame coproparasitológico flutuação - OPG
Intestino grosso
ESOFAGOSTOMÍASE
Diagnóstico
Intestino grosso
Chabertia
Super familia Strongyloidea
Morfologia: Verme intestinal
de grande boca, 1,5- 2cm,
maiores nematóides do
cólon, grande cápsula bucal
Distribuição mundial 
(temperado)
Hospedeiros: ovinos,
caprinos, ocasionalmente
outros ruminantes
Intestino grosso
Ovo- L3
PPP 6-7 semanas
Ciclo de vida direto
Chabertia Intestino grosso
Manifestações clínicas:
Geralmente assintomáticos (baixa carga
parasitária)
Infecções maciças - Gastroenterite hemorrágica
(parasitas imaturos e adultos), muco e presença
do parasita - anemia
Período pré patente (6-7sem) - exame fecal
negativo
Ocasionalmente parasita adulto
Chabertia Intestino grosso
Superfamília Trichinelloidea
TRICURÍASE
Trichuris spp
Parasitas capilariformes presentes
no intestino grosso de ruminantes
"Verme do chicote" parasitas
brancos, até 7 cm
Distribuição mundial
Esôfago típico
Hospedeiros: espécies
específicas bovinos e pequenos
ruminantes
Intestino grosso
TRICURÍASE
Trichuris spp
Intestino grosso
TRICURÍASE
Patogenia * * *
Ciclo direto
Larva infectante (L1) dentro do ovo se desenvolve em
um mês após ser eliminado nas fezes
L1 após ser liberada penetra glândula IG (até L5),
adulto na superfície da mucosa
Ovos operculados, muito resistentes- Muda até a fase
adulta na mucosa do intestino grosso
PPP 1-3 meses
Intestino grosso
TRICURÍASE
Intestino grosso
Baixa produção de ovos
Ovos bioperculados, castanhos
Bem resistente no ambiente (3-4anos)
Diagnóstico
Manifestações clínicas geralmente
infecções leves e assintomáticas
Infecções graves: diarreia
sanguinolenta (filhotes)
Exame coproparasitológico (poucos
ovos eliminados!)
TRICURÍASE
Intestino grosso
Muellerius capillaris
Morfologia: adulto 1- 3 cm,
cor castanho
Ciclo de vida indireto
Hospedeiro intermediário:
lesma e caramujo
(após ingestão dos ovos,
L1-L3 no HI)
Hospedeiro definitivo:
pequenos ruminantes larva
migra dos capilares até
linfonodos e pulmão
Traqueia e pulmão
Ovinos e Caprinos 
Fezes: L1
HI: moluscos gasterópodes (mais de 40 espécies)
SMGennari
Muellerius capillaris
ECLOSÃO DAS LARVAS
TECIDO PULMONAR
MIGRAM VIAS AEREAS 
FARINGE
DEGLUTIDAS
ELIMINADAS - FEZES
L1
( AMBIENTE)
INGERIDA POR MOLUSCO
(L1 – L2 – L3 )
OVINOS
INGERE MOLUSCO ( L3 )
L3
ATRVESSA A PAREDE
INTESTINAL
VIA LINFÁTICA
GÂNGLIOS 
MESENTÉRICOS 
MUDA - L4
MUDA – L5
PULMÕES 
CIRCULAÇÃO
ppp - 6 SEMANAS
ADULTOS
Muellerius capillaris
• Geralmente - achado de necropsia
• Adultos no tecido pulmonar
• Formação de nódulos
• Calcificação dos nódulos
• Lesões nodulares na superfície do pulmão
SMGennari
Muellerius capillaris
Diagnóstico
Baerman
L1 Muellerius sp L1 D. filaria
SMGennari
Muellerius capillaris
Vermes pulmonares ruminantes
Super família Trichostrongyloidea
Família Dictyocaulinae
DICTIOCAULOSE ou bronquite parasitária
Hospedeiros ruminantes e equinos
Dictyocaulus arnfield (asnos, equinos)
Dictyocaulus viviparus (bovinos, bufalos)
Dictyocaulus filaria (ovinos e caprinos)
Características morfológicas: 5-8 cm, coloração
branca
Distribuição mundial, em climas temperados com
grande precipitação pluvial (Sul Brasil)
Traqueia e pulmão
DICTIOCAULOSE
Broncopneumonia parasitária de ruminantes
Acomete principalmente animais jovens
(bovinos)
Primeira estação de pastagem, confere forte
imunidade em fazendas endemicas
Pequenos ruminantes infecções maciças ou
associadas com outros nematelmintos
Traqueia e pulmão
DICTIOCAULOSE
Ciclo de vida: direto fêmea ovovivíparas (ovo
com L1)
No ambiente: L1-L3 (grânulos alimentares
nas células intestinais) (5 dias)
Traqueia e pulmão
Fungo Pilobolus sp
(1 semana, até 3 metros)
DICTIOCAULOSE
Ciclo de vida:
Ingestão oral (L3)- intestino- penetra na mucosa, L4
migra via linfática ou por vasos sanguíneos até
pulmões (maturidade sexual)
Postura dos ovos larvados (L1) brônquios e bronquíolos
Ovos podem ser expelidos pela cavidade oral ou nasal
(expectoração)
Ou deglutidos e eliminados nas fezes (L1). Geralmente
larva eclode no tubo digestório antes de ser eliminada
nas fezes
Traqueia e pulmão
Manifestações clínicas
Mais frequentes em filhotes
Infecção leve- tosse intermitente após exercícios
Tosse, espirro, corrimento nasal mucosa, febre
Taquipnéia e desconforto respiratório grave
Cianose, prostração e decúbito lateral, óbito
Atelectasia (colapso total ou parcial do pulmão ou do
lóbulo pulmonar)
DICTIOCAULOSE
Traqueia e pulmão
DICTIOCAULOSE - 4 "fases" distintas
1) Fase de penetração (ingestão de L3, migração L4 TGI
via linfática ou sanguínea até os pulmões) de 1-7 dias
2) fase pré patente (desenvolvimento das larvas até
adultos no pulmão- bronquite) ~ 1 mês
3) fase patente (ovopostura pelos parasitas adultos no
pulmão) 25-60 dias - bronquite parasitária,
pneumonia por aspiração
4) fase pós-patente (alterações respiratórias graves 60-
90 dias- recuperação ou óbito
Infecção pré natal (placenta)
DICTIOCAULOSE
Diagnóstico:
- Detecção de larvas pela técnica de
Baerman
- ELISA soroconversão 4-6 semanas, título
persiste por 4-7 meses
Após 1 mês de evolução (PPP)
Traqueia e pulmão
Baermann
L1 - fezes
SMGennari
DICTIOCAULOSE
Exame histopatológico edema pulmonar,
exsudato purulento e hepatização pulmonar,linfonodos regionais aumentados
Vacina? Europa
Traqueia e pulmão
NEMATELMINTOS 
Equinos (Equus caballus)
Asininos: Equus asininus
Asininos
jumento, jegue e asno
diferentes nomes depende da região
Muares: mula e o burro, híbridos estéreis,
originados do cruzamento entre o jumento e a
égua (mula é a fêmea, burro é o macho) ou
Bardoto, é resultante do cruzamento da jumenta
com o cavalo
Animais de grande importância rural, devido sua
resistência e docilidade. Se parecem com os
cavalos, só que as orelhas são mais compridas
INTRODUÇÃO
IMPORTÂNCIA- propósito de criação
Parasitoses gastrointestinais
Gastos com medicamentos, perdas econômicas
Cavalos de salto, corrida, reprodução e trabalho
(transporte)
Lesões de pele: Habronemose
Aneurisma e cólica: Strongylus vulgaris
Helmintos mais comuns de equinos
• Strongyloidea- pequenos estrongilos e grandes
estrongilos
• Ascarida- Parascaris equorum
• Oxyurida- Oxiurideos
• Trichostrongyloidea- Trichostrongylus axei, T.
westeri
• Spirurida- Habronema sp, Draschia, Thelazia
• Vermes Pulmonares
Helmintos de equinos
INTRODUÇÃO
Manifestações clínicas variam de acordo com:
Número de parasitas
Idade 
Potencial patogênico da espécie infectante
Imunidade
Estado nutricional e condições de higiene
Estrongilídeos
Grandes estrôngilos
Strongylus vulgaris, Strongylus edentatus
Strongylus equinus
Pequenos estrôngilos (ciatostomíneos)
Cyathostomum spp- mais de 40 espécies
Strongyloidea
StrongylusIntestino grosso
Conhecidos como grandes estrôngilos
Femeas 3-4 cm, machos 2- 2,8 cm
Hospedeiros – eqüinos e asininos
Localização: ceco e cólon
Espécies- diferenciação tamanho, presença ou 
ausencia e forma dos dentes 
Strongylus vulgaris
Strongylus edentatus
Strongylus equinus
Strongylus vulgaris
Estrongilídeo mais patogênico ciclo evolutivo direto – L3
infectante
L4 e L5: migração por artérias (inflamação e espessamento
(aneurisma e trombos) da artéria mesentérica cranial)-
necrose
Período pré patente: 7-8 meses
Intestino grosso
Strongylus vulgaris
Intestino grosso
Strongylus vulgaris
Manifestações clínicas
Arterite, trombose, embolia e aneurisma (larvas)
Redução do fluxo sangüíneo – ceco e cólon
Cólica (↓ fluxo sg + presença de adultos –
hemorragia)
Anemia (parasitas adultos, danos a mucosa, não
são hematófagos!)
Intestino grosso
Strongylus edentatus
Migração larval pelo parênquima hepático
Atingem peritônio e ligamentos hepáticos
Penetração no IG – formam nódulos se rompem e
liberam adultos
Manifestações clínicas
Necrose, hemorragia e fibrose hepática
Hemorragia peritoneal
Intestino grosso
Strongylus equinus
Incidência menor e menor patogenicidade em
comparação aos outros grandes estrongilídeos
Migração larval em fígado e pâncreas
Cistos na parede do IG – liberação de adultos
Manifestações clínicas
Diarreia, anorexia, perda de peso, edema
Intestino grosso
Larvas– causam formação de nódulos onde 
migram
Adultos– causam úlceras intestinais por causa 
dos seus dentes
Cyathostomum spp
“pequenos estrôngilos” 5- 12 mm
Ciclo evolutivo direto L3 (infectante) – invadem a
mucosa do IG
Hipobiose prolongada (L4)
Súbito início de diarréia, periódicas, 
Rápida perda de peso, cólicas recorrentes 
moderadas, edema periférico
Intestino grosso
Cyathostomum spp
Manifestações clínicas
Hiperplasia da mucosa do IG
Hemorragia devido a hematofagia
Diarréia, anorexia, edema e anemia
Primavera – maior número de L4 saindo da
hipobiose
Enterite catarro-hemorrágica / linfonodos
aumentados
L4 com coloração vermelha na luz intestinal
Intestino grosso
Diagnóstico
Presença de ovos nas fezes (flutuação)
Presença de larvas nas fezes (Baermann)
Cyathostomum spp
Parasitas de estômago dos equinos
Trichostrongylus axei
Habronema muscae
Draschia megastoma
estômago
Trichostrongylus axei
Localização: estômago
Hospedeiro: eqüinos e ruminantes
Acomete eqüinos que pastejam áreas comuns com
ruminantes
Ciclo evolutivo direto L3 e ovos embrionados
Alta capacidade de sobrevivência em condições
adversas
Existe evidência de hipobiose
estômago
Trichostrongylus axei
PATOGENIA
Mucosa gástrica espessada e hiperplásica
Irritação nas vilosidades intestinais
Danos aos capilares no lúmen intestinal
estômago
Trichostrongylus axei
Manifestações clínicas
Anorexia, perda de peso e pelos arrepiados
Diarréia escura (ruptura de capilares – sangue)
odor desagradável
Perda de peso, inapetência
Redução no crescimento
estômago
Trichostrongylus axei
Presença das larvas nas glândulas gástricas,
gastrite catarral com úlceras
estomago
Habronema muscae e Draschia megastoma 
"ferida de verão"
Introdução
Habronemose gástrica e cutânea são morfologicamente
semelhantes
Hospedeiros definitivos: equinos e asininos
Hospedeiros intermediários: Muscídeos (Muscae
domestica e Stomox calcitrans, mosca dos estábulos)
Distribuição mundial
Estomago/ cutâneo
Habronema muscae e Draschia megastoma
"ferida de verão"
Identificação morfológica
Brancos, delgados com 1 a 2,5 cm de 
comprimento
Adultos eliminam ovos larvados ou larvas 
(L1) nas fezes
Ovos ou larvas são ingeridos por larvas 
de moscas 
Moscas são ingeridas pelos eqüinos
(habronemose gástrica) ou pousam sobre 
ferida deixando a L3 (habronemose 
cutânea)
Período pré patente 2 meses
Estômago/ cutâneo
Habronema
Ciclo evolutivo indireto -
forma cutânea
granulomas
HI: mosca
Deposição de larvas- só
chega forma adulta se
ingerida (estomago)-
Estômago/ cutâneo
Fêmeas adultas no estômago - postura de ovos > fezes.
Nas fezes há também larvas de muscideos (HI). As larvas das
moscas que estão no bolo fecal ingerem os ovos de Draschia e
da Habronema.
Dentro das larvas da mosca - ovos eclodem - desenvolvimento das
larvas da mosca e do parasito. A larva da mosca passa a adulta e a
larva de Habronema/Draschia é L3.
No digestório do equino há a digestão da mosca e a L3 é liberada
no estômago e penetra nas glândulas estomacais sofrendo a muda
para L4 e depois voltam à luz, onde fazem a muda para L5 e
atingem a maturidade, ocasionando a habronemose gástrica
Habronema muscae e Draschia megastoma
"ferida de verão“
CICLO
Ciclo errático - moscas ao pousarem em feridas abertas
na pele do eqüino depositam as larvas e temos a
Habronemose cutânea.
As lesões aparecem nos olhos, escroto e patas. Essas
larvas ficam na ferida se alimentando, provocando uma
resposta inflamatória local e uma reação
granulomatosa, na tentativa de englobar as larvas,
formando uma lesão granulomatosa intensa e a ferida
não cicatriza normalmente (o que chama atenção do
proprietário), levando ao aparecimento dos sinais
clínicos.
Habronema muscae e Draschia megastoma
"ferida de verão"
Manifestações clínicas
Conjuntivite granulomatosa
Dermatite com tecido de granulação (L3): ferida de
verão- ciclo errático larva depositada pela mosca,
ferida que não cicatriza
Adultos: estômago – gastrite catarral crônica
Draschia: gastrite nodular (resposta
inflamatória)– obstrução
Carcinoma espinocelular gástrico e abscessos
Estômago/ cutâneo
Habronema muscae e Draschia megastoma "ferida de 
verão"
Estômago/ cutâneo
Estomago/ cutâneo
Estomago/ cutâneo
Habronema ou Draschia megastoma
"ferida de verão"
Diagnóstico
Habronemose cutânea- ferida que não cicatriza 
apesar dos tratamentos, ferida de verão, cresce 
em extensão, granuloma exuberante, conjuntivite 
persistente
Habronemosegástrica- gastrite catarral, cargas 
intensas podem levar a ulceração gástrica
Ovos alongados e com parede fina
Estomago/ cutâneo
Diagnóstico
Coproparasitológico (forma gástrica); presença
da larva na ferida cutânea, histórico (verão);
histológico
Tratamento e medidas preventivas
Higiene (afasta moscas), vermifugação regular
(impede eliminação dos ovos de Habronema)
Tratamento oral ou injetável e tópico
Estomago/ cutâneo
Habronema ou Draschia megastoma
"ferida de verão"
Parascaris equorum
(ascarídeo de equinos)
Hospedeiros: eqüinos e asininos
Localização: Intestino delgado
Espécies: P. equorum
Distribuição: mundial
Mais frequente em equinos com menos de 18
meses, animais lactentes e desmamados são
mais sensíveis. Adultos são mais resistentes
Intestino delgado
Parascaris equorum
Identificação morfológica: helminto grande e 
branco, 40cm de comprimento
Intestino delgado
Parascaris equorum
Ciclo evolutivo direto: ingestão de ovos larvados 
(L2) 10 a 14 dias
Liberação de L2 no ID que penetra a mucosa e
vai para o fígado, pulmão e traquéia e ID
Intestino delgado
Período pré patente 
10 semanas
Parascaris equorum
Patogenia e manifestações clínicas
Hemorragias nos pulmões e fígado durante
migração larval– tosse e dispnéia
Febre, anorexia, pelagem seca e sem brilho,
retardo no crescimento de potros
Enterite (diarréia fétida e constipação
alternadas), cólica, obstrução dos ductos
biliares e intestino, perfurações intestinais,
peritonite e morte
Intestino delgado
Parascaris equorum
Diagnóstico
Ovos esféricos acastanhados, casca grossa com 
escavações (fêmeas são muito fecundas)
Ovos extremamente resistentes no ambiente
Histopatológico
Intestino delgado
Oxyuris equi
Hospedeiros eqüinos e asininos
Localização ceco, cólon e reto
Espécies O. equi
Distribuição mundial
Característica morfológica fêmea branca e
grande, 10 cm de comprimento; macho cerca de
1 cm de comprimento
Intestino grosso
Oxyuris equi
Adultos localizados na luz
do cólon, após fertilização
fêmea migra para o ânus e
coloca os ovos no períneo
Ovos -larvados L3 (4 dias)
Período pré patente 5
meses
Intestino grosso
Associado à falta de higiene – água, solo e alimentos
Oxyuris equi
Manifestações clínicas
Inquietação e falta de apetite
Migração de fêmeas adultas para
a região perianal- prurido e
avermelhamento da região
perianal- escarificação da pele,
infecções bacterianas 2ªárias
“Cauda de rato”, perda de pelos
Inflamação do IG
Intestino grosso
Oxyuris equi
Diagnóstico Larvas podem provocar erosão da
mucosa do IG
Ovos são ovais, amarelos e levemente achatados,
com um tampão em uma das extremidades
Intestino grosso
Strongyloides westeri
Acomete animais jovens – lactentes e
desmamados
Parasitas finos como fios de caelo, 6-9 mm de
comprimento
Único nematóide capaz de realizar ciclos
reprodutivos parasitários e de vida livre
Ingestão da L3 no leite/colostro
Adultos (fêmeas) no ID
Intestino delgado
Strongyloides westeri 
período pré patente 7-10 dias, femea pode ovipor 
em vida livre. Migração pela traquéia e pulmões. 
Penetração via cutânea ou via oral
Intestino delgado
Strongyloides westeri
Manifestações clínicas
Infecções moderadas são apatogênicas
Infecções graves podem levar a morte de potros
Pleurite hemorrágica – dispnéia (migração larval)
Enterite catarral – diminuição da absorção
Diarréia leitosa/amarelada, anorexia e perda de
peso
Intestino delgado
Diagnóstico
Anamnese detalhada da propriedade
Dados climáticos e tipo de controle das doenças
Cólica intestinal, subdesenvolvimento de animais
jovens, falta de apetite, emagrecimento e diarréia
Desidratação e anemia
Lesões de pele e alterações respiratórias
Intestino delgado
Diagnóstico
Exames coproparasitológicos
Cultura de larvas em fezes
Necropsia
Método mais preciso.
Sacrificar o animal mais debilitado a fim de
diagnóstico.
Intestino delgado