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LAURA RIBEIRO 
URINÁLISE – AULA 2 
Patologia Clínica 
Prof. Gilberto Botelho 
O ideal é examinar a urina o mais rápido possível após a coleta. 
 
 Exame Químico 
Itens pesquisados: pH, proteína, sangue, glicose, cetonas, bilirrubina, 
urobilinogênio, nitrito, leucócitos e densidade (algumas fitas não têm estes dois 
últimos). 
 
É importante se atentar a alguns fatos: 
 Não conservar em geladeira ou estar ciente de que vai interferir no resultado do 
exame (no frio há formação de cristais); 
 A análise depende muito da tira do reagente que há no laboratório. Há fitas que 
têm mais parâmetros e outras que têm menos, o importante mesmo é ter os 
parâmetros que interessam. 
 
I. PH URINÁRIO 
Normal: a urina de herbívoros é alcalina, geralmente acima de 7,5. Carnívoros e onívoros 
normalmente têm pH ácido, mas pode chegar até 7,5 dependendo da dieta do animal. 
Portanto, é importante salientar que a nutrição interfere no pH da urina. 
 Ph > 7,5: maré alcalina pós-prandial (1h), bactérias urease + (Staphylococcus, 
Proteus), dieta com alto teor de vegetais, alcalose (geralmente 
metabólica/vômito), terapia alcalinizante (citrato de potássio, lactato, acetato, 
bicarbonato, diuréticos tiazínicos). 
Urease transforma ureia em amônia, por isso as bactérias urease + alcalinizam o 
meio; 
Vômito expulsa ácido clorídrico, deixando o meio mais alcalino. 
 Ph baixo < 7,0: em carnívoro, pH entre 5,5 – 7,5 é normal. Bactérias produtoras 
de ácido, dieta com alto teor de carne, dietas lácteas, catabolismo de proteína 
aumentado (febre, anorexia), diarreia grave, acidose geralmente metabólica 
(cetoacidose diabética, acidose lática), terapia acidificante (cloreto de amônio, 
ácido as córbico, etc). 
 
II. PROTEÍNA 
- Normal: ausente ou traços 
Proteinúria é um quadro importante que pode ter vários significados. 
- Tiras reagentes mais sensíveis a albumina 
- Sangue na urina apresentará proteína também porque no sangue tem tudo, proestro por 
exemplo 
- Pode haver microproteinúria de natureza renal, mostrando uma lesão já instalada, mas 
ainda inicial podendo diagnosticar problemas renais (nefrose). 
Interpretação: 
 Proteinúria
densidade
sedimento
método de 
colheita
Pode haver contaminação e 
resultado falso positivo! 
 
 Densidade é importante! Urina diluída com proteinúria é mais importante do que 
uma concentrada com o mesmo achado, porque quer dizer que se apresentou uma 
cruz estando diluída, se estivesse concentrada apresentaria muito mais. 
Achado de cilindro: tem lesão no glomérulo ou nos túbulos (principalmente). 
 
Causas: 
 Fisiológicas: esforço físico quando o animal não está condicionado/acostumado, 
congestão, febre, proestro (sangramento), estresse. Na repetição do exame, a 
proteinúria desaparece. 
 Patológicas: pré-renais, renais (lesão glomerular gerando aumento da 
permeabilidade vascular, lesão tubular diminuindo a reabsorção – pode ser 
provocada por doenças infecciosas, parasitárias, imunomediadas, etc...) e pós-
renais. 
 Iatrogênica: mau uso de sonda por exemplo. 
 
Plasmocitoma ocorre a paraproteinemia, proteína estranha circulando no sangue. 
Proteína de Bence Jones aparece. Além de Hiperglobulinemia, hemoglobina e 
mioglobina. 
 
 Em condições normais a albumina não passa pelo glomérulo. Há excreção de 
creatinina e ureia, sendo que 40-50% da ureia é reabsorvida, mas a creatina não é 
reabsorvida nunca, então usa-se este parâmetro da creatinina para testar função 
renal. 
 Nefropatia com perda de proteína - os glomérulos estão em parte lesionados (60%) 
e parte destruídos (40%). A albumina começa a passar para a urina e pode ocorrer 
hipercreatininemia. 
 Nefropatia com perda de proteína e falência renal – 80% de glomérulos destruídos. 
Albumina passa para a urina (por conta de lesão), ureia continua sendo 
reabsorvida, creatinúria diminui e creatininemia aumenta porque o glomérulo 
perde a função de filtrar moléculas. 
 
Pré-renal: hemoglobina e mioglobina. 
Renal: destruição imunomediadas, complexo imune, hematúria, inflamação. 
Pós-renal: processo inflamatório abaixo do rim por diversos fatores provoca proteinúria 
com ou sem hematúria – quando não há hemorragia. 
 
III. GLICOSE 
Normal: há reabsorção total. Glicose não passa para urina. 
 Glicosúria fisiológica: pós prandial (não ocorre em ruminantes porque 
carboidratos são fermentados no rúmen a AGVs), estresse (gatos). 
 Patológica: normoglicemia ou hiperglicemia (diabetes, 
hiperadrenocorticismo...). 
Normoglicemia e glicosúria- processo renal primário, lesão tubular, 
nefrotoxicidade, infecção, neoplasia e doença congênita (síndrome de Fanconi). 
- A síndrome de Fanconi (SF) é uma tubulopatia proximal complexa e se caracteriza por 
importantes alterações no transporte e na reabsorção de glicose, aminoácidos, fosfato e 
bicarbonato, em presença de função renal normal. Ocorrem ainda proteinúria tubular, 
perda urinária inadequada de Na+ e K+, diminuição na capacidade de concentração 
urinária e acidose metabólica. 
 Iatrogênica: uso de corticoides. Glicocorticoide promove gliconeogênese, 
aumenta a glicemia e pode levar à glicosúria tendo o animal lesão ou não, depende 
da quantidade de glicose no sangue – se a concentração de glicose no sangue 
ultrapassa o limiar do rim de filtrar reabsorver, pode haver glicosúria. 
 
IV. CORPOS CETÔNICOS 
Normal: negativo. 
Os corpos cetônicos passam livremente ao filtrado glomerulas e são totalmente 
reabsorvidos pelos túbulos, mas quando a capacidade de reabsorção tubular é saturada, 
ocorre cetonúria. 
Formação de corpos cetônicos: no fígado ocorre a lipólise que libera acetil-CoA, este é 
remanejado para o ciclo de Krebs ou pode ser convertido em corpos cetônicos. Casos 
como jejum prolongado, ou diabetes melittus não-tratado, resultam em uma 
superprodução de corpos cetônicos, à qual se associam sérios problemas. Durante o 
jejum, a gliconeogênese retira a maior parte dos intermediários do ciclo de Krebs, 
redirecionando o acetil-CoA para a produção de corpos cetônicos. No diabetes não-
tratado, a insulina está presente em ínfimas quantidades, e os tecidos extra-hepáticos não 
conseguem captar a glicose da corrente sanguínea de forma eficiente. Para aumentar o 
nível de glicose no sangue, a gliconeogênese hepática é acelerada, o que também ocorre 
com a oxidação dos ácidos graxos no fígado e na musculatura, gerando uma produção de 
corpos cetônicos acima da capacidade de sua oxidação pelos tecidos extra-hepáticos. O 
aumento nos níveis sanguíneos do acetoacetato e D-β-hidroxibutirato diminuem o pH, 
resultando em uma acidose. E na urina, leva à cetose. 
Causas: dieta hipocalórica, jejum, diabetes mellitus, anorexia, exercício extenuante, 
lactação (bovinos – CETOSE!), toxemia da prenhez em ovelhas e hipoglicemia dos 
leitões. 
O único jeito de reverter quadros de cetose, toxemia da prenhez em ovelhas e 
hipoglicemia dos leitões é glicose intravenosa. 
 
V. SANGUE 
Normal: negativo, mas é normal encontrar algumas poucas células do sangue na 
microscopia. 
Obs.: hemoglobina presente, deixa a urina vermelha, mas não turva. Já na presença de 
hemácias, a urina fica vermelha e turva. 
 Fisiológico: proestro 
 Patológica: nefrite, cistite, uretrite, prostatite, neoplasias, urolitíase. 
 Iatrogênica: sonda 
 
VI. BILIRRUBINA/UROBILINOGÊNIO 
Normal: em cães pode haver um pouco, nas demais espécies é ausente. 
A bilirrubina é produto do metabolismo da hemoglobina, transportada ligada à albumina 
até o fígado, onde é conjugada com carboidratos pelos hepatócitos e eliminada. Este teste 
detecta principalmente a bilirrubina conjugada por ser mais solúvel. No cão, o limiar renal 
para a bilirrubina