Resumo de Clínica de Pequenos Animais (1)

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Resumo de Clínica de Pequenos Animais
Doenças infecciosas dos felinos Domésticos – PIF; FIV e Felv.
PIF – Peritonite Infecciosa Felina – Coronavírus Felino
Antígeno (Coronavírus) se liga ao anticorpo gerando complexo imune. Onde tem a deposição gera processo inflamatório, lesiona local, causando vasculite piogranulomatosa imunomediada, associadas a reações anti-inflamatórias.
Identificamos conronavírus em diversos felinos, porém só alguns desenvolvem a doença (5 á 10%). Acredita-se que vírus se modifique (mute) dentro do hospedeiro e cause a doença infecciosa. Resposta imune é individual, se for ruim, doença mais agressiva. Carga viral pode interferir, quanto mais coronavírus, mais chance de animal desenvolver doença.
Características do Vírus: RNA grande, de fita simples, pleomórfico (sofre mutação dentro do hospedeiro causando a doença). Sobrevive até sete meses no ambiente. Infecção oro-fecal. Transmissão: 1 semana após infecção, tem animais que eliminam em épocas, outros eliminam sempre– via fômites, urina, fezes, (saliva menos comum). Tem tropismo por TGI e trato respiratório.
Mortalidade de 100% dos animais que desenvolvem a doença. Idade: Relação com imunodeficiência – todos os animais são suscetíveis porém, tem menor incidência em animais idosos. Primeira defesa: Macrófagos e linfócito NK. Depois resposta celular e humoral (forma anticorpo) começam a agir.
Indivíduo com PIF – Se resposta humoral for ruim, não tem regulação, causa vasculite. Liquidos extravasam dos vasos – ocorre nos vasos (PIF efusiva), vai gerar efusão. Se a resposta for média, não chega a fazer efusão, forma piogranulomas (PIF SECA ou NÃO EFUSIVA);
Coronavírus replica em enterócito causando diarreia. Pode ser eliminado aí. Ou se for sequestrado por macrófago, são transportados em baço, fígado e linfonodos. Sistema linfoide dissemina pelo organismo. 
Macrófago infectado em tecido tem maior tendência a piogranuloma, fica no tecido. Maior chance de PIF seca ou não efusiva. O Macrofago infectado na circulação, fica no vaso, tendência a vasculite. Maior chance de PIF efusiva. Maior parte das vezes acontece os dois. Determina pela apresentação da clínica. 
Ingerindo partículas virais, em não infecção, pode ter recuperação ou infecção persistente (se imunossuprimir pode apresentar a doença). Se tiver resposta celular parcial: PIF não efusiva, se não tiver resposta celular: PIF efusiva.
Patogenia: lesões piogranulomatosas (várias células inflamatórias que vão parar nos tecidos) e/ou vasculite imunomediada e necrose. Doença multissistemica (não acomete um tecido só geralmente, pois se espalha pelo sangue). 
Sintomas clínicos:
PIF efusiva: Efusões pleurais e abdominais e serosite fibrinosa. 
PIF não efusiva: Reações inflamatória granulomatosa e necrose tecidual.
Febre, letargia, anorexia, perda de peso, síndrome de fragilidade cutânea, Icterícia se vê bem em palato nos gatos. Às vezes começa a ver primeiro na íris (olho azul vira verde, castanho). Líquido costuma ter muita proteína (muito viscoso, difícil drenar), pois ao extravasar líquido vai albumina junto (animal com hiperproteinemia e hipoalbuminemia). E sintomas característicos com órgãos afetados. 
Sistema Nervoso: Multifocal- Convulsoes, ataxia, incontinências.
Sistema Reprodutor: Infertilidade
Sistema Ocular: Uveíte, hipópio (pus na câmara anterior, atrás do cristalino), hifema (acúmulo de líquido na câmara anterior, na frente do cristalino). Causa glaucoma, por causa do aumento de pressão.
Sistema cardiorrespiratório: pneumonia, granulomatosa, pleurite, pericardite.
Diagnóstico: anamnese e exame físico (presença de efusão pleural). Exames laboratoriais: inespecíficos (nenhum fecha diagnóstico). 
Hemograma: 65% apresentam anemia não regenerativa.
Presença de corpúsculos de Heinz (mais radicais, oxida mais, normal em gato), leucograma de estresse (normal em gato), trombocitopenia (vasculite consome plaqueta). 
Perfil bioquímico: aumento de proteínas totais 50% do quadro efusivo e 70% do não efusivo (perde menos albumina que na efusiva). **** se houver aumento de proteínas totais, sugestivo de PIF.
É uma hipergamaglobulinemia focal: Aumenta globulinas, tem doenças que aumentam de forma monoclonal. Todos os tipos.
Análise do líquido efusivo: se tiver, tem que fazer. Costuma ser a transudato puro a modificado (quantidade de célula e de proteína, varia de acordo com a fase que animal está). Exsutado asséptico comum (nenhuma bactéria). Nível de proteína alto. Tem predomínio de macrófagos e neutrófilos íntegros.
Teste de rivalta: valor preditivo positivo 86% (que possa ser PIF, mas não é). Agua destilada, ácido acético (1 gota) e líquido. Se não for PIF, desfaz. Se gota ficar, existe 86% de chance de ser PIF. 
Relação de albumina globulina menor que 0,4 altamente sugestivo de PIF -, divide albumina por globulina. PIF seca – muita globulina e médio de albumina. Na efusiva – pouca albumina( está perdendo no líquido) e muita globulina.
Diagnóstico definitivo: necropsia + histopatológico. Técnicas de imunohistoquímica que detecta macrófagos teciduais. 
Tratamento: Suporte – “Tenta salvar”: Clássico: uso de imunossupressor (prednisona/prednisolona). Usa cortisona para diminuir resposta humoral. Dose alta: 50 mg/m² ou 4mg/kG SID, VO).
Profilaxia: vacinação existe nos EUA. Valor preditivo de 60-80% (resposta boa acima de 90%). A vacina é intranasal. 
Retrovírus Felino – Imunodeficiência Felina (FIV) e Leucemia Viral Felina (FELV).
Característica do vírus: retrovírus, vírus tem capsídeo (capsula), material genético fica dentro, vírus tem afinidade por receptor de linfócito T. Usa a transcriptase para transcrever para DNA e outra enzima (integrasse) para entrar dentro da célula (núcleo). Altera material genético de linfócito que será destruído porque material genético foi estragado. Vírus faz isso de forma gradativa. A pessoa que se infecta tem manifestação clínica em 10 anos. 
Imunodeficiencia Felina
Transmissão horizontal mais comum: No gato fica muito em glândula salivar. Principal transmissão é por mordidas. Arranhaduras, Machos com temperamentos agressivos maior incidência. Transmissão sexual não ocorre. Leite materno pode ter transmissão, transplacentário mais raro, mas pode acontecer. Transfusões e por liquor (difícil acontecer). 
Células alvo: CD4 principalmente, quando acaba CD8. Depois vai para linfócitos B, macrófagos e principalmente astrócitos (macrófago do SNC).
Viremia entre 2-4 semanas. Formação de anticorpos vem depois da viremia. Principais enzimas integrasse e transcriptase reversa. 
 Tem mais linfócito em linfonodo. Receptor que ele se liga é CXCR4, e gera alteração celular e humoral (alteração de resposta TH1 e TH2). O linfonodo fica hiperplásico e as células começam a fazer mutação, podendo gerar neoplasias. Comum casos de animais com Hiv ter linfomas. Incidência tanto para FIV, quanto para FELV.
1-3 meses,inicio da infecção, tem febre branda. Pode ficar meses a anos sem nenhum sintoma. Melhora e piora. Até a fase de óbito. 
Diagnostico: Através do Elisa. Técnica ouro: Wester Blotting (se ELISA der positivo.
ELISA (snap) para FIV: procura anticorpo. 
ELISA para FeLV: procura antígeno.
Mesmo negativo retestar em dois meses, certificar que não deu falso negativo.
Leucemia Felina	
Vírus que faz tumor, principal é o linfoma. Durante replicação gera mutações, induzindo a tumores.
Transmissão oral-nasal (saliva). Precisa de carga viral maior para transmitir. Pode transmitir: transplacentária, transmamária, transfusões sanguíneas. Menos comum: Fômites e venérea.
Transmissão vertical acontece, menor frequente. 
Transmissão horizontal por comportamento social (“gatos que se amam”). Vírus pode ficar em estado de latência.
Fatores de risco: exposição continua, gatis, imunossupressão (infecção regressiva, sai da latência e faz viremia). 
Patogenia: Infecção de Linfócitos B e monócitos>células mononucleares>infecção linfoide sistêmica.
A partir da viremia, multiplica em medula óssea e células intestinais. Em alguns animaisvai direto para latência. Volta a fazer viremia em imunossupressão e disseminação. Infecção regressiva: viremia persistente ou latência em medula óssea. Infecção progressiva quando volta a disseminar. Progressiva (faz ciclo normal de infecção), regressiva (medula), abortiva (elimina). Depende da cepa
Em latência, não dissemina. Normal tem policromasia e macrocitose. Hemácias grandes, medula deve estar precisando. Macrocitose constante e sem necessidade, pode ser vírus induzindo na medula. 
Pode induzir formação de outras doenças.
Linfomas: bastante relação. Proliferação de células linfoides atípicas.
Diagóstico:
Hemograma: Anemia arregenerativa, trombocitopenia, linfopenia.
Diagnóstico: Elisa: Detecção de antígenos circulantes.
Tratamento: Não é específico
Exames Iniciais: Depende do que animal está apresentando, além de citologia aspirativa de MO e biópsia histopatológico
AZT tem efeito, mas gera anemia e animais já é anêmico. Febre, mialgia (dor muscular). Outras causam mielotoxicidade. Eritropotina associada a sulfato ferroso para melhorar anemia + Sulfato ferroso
Controle e manejo: Remoção de animais positivos, evitar acesso a rua, higiene e desinfecção.
Para FeLV tem vacina: não interfere no diagnóstico, porque procura antígeno, e vacina gera anticorpo. 
Neurologia de Pequenos animais
Neuroanatomia: Cérebro, cerebelo e aparelho vestibular, tronco encefálico, mfedula espinhal, nervos periféricos.
Anamnese: Quantas convulsões, período, se as crises convulsivas estão relacionadas com algum fator.
Avaliação de estado mental: nível de consciência (alerta, depressivo/apático, esturpor (Só acorda com estímulos de dor),obnubilação (alteração do estado de consciência), coma. 
Avaliação de postura e marcha: pleurótomo (virar o pescoço para o lado relacionado de tronco encefálico), opistótomo, impotência funcional, hipermetria (aumenta amplitude dos movimentos).
Avaliação de nervos cranianos (12 pares): olfatório e ótico (diencéfalo), demais- tronco encefálico. 
Resposta a ameaça (optico), manobra oculocefálica (oculomotor, troclear, abducente), assimetria de face (motor), postura de cabeça (vestibulotroclear), reflexo de deglutição (glossofaríngeo e vago) e movimento de língua (hipoglosso).
Avaliação de reação postural: propriocepção (+utilizado), carrinho de mão, saltitamento, hemisaltitamento.
Motor: arco-reflexo (se puxa o membro).
Panículo – para tentar identificar qual região está acometida. Reflexo ausente ou presente da musculatura perto da medula.
Extensão de pescoço. 
Reflexo perineal – Não urina e não defeca.
Reflexos espinhais: patelar, gastrocnêmio, radial, triceptal, anal.
Se não chorar, via sensitiva ruim. Não puxar mas chorar, via conexão medular ruim. 
Lesão de medula, NMSuperior para. Reflexos ficam exagerados. Mas se tiver lesão de NMInferior que é periférico, reflexo será diminuído. 
Síndromes cerebrais
Alterações de encéfalo, diencéfalo, cerebelo. 
São déficits posturais contralaterais (lesão sempre do outro lado). Tem andar compulsivo (head press, cabeça na parede, não consegue sair de um lugar, anda em círculos).
Alteração do estado mental ou de comportamento
Alucinações e amaurose (cegueira repentia por edema cerebral)
Convulsões
Sintoma de uma alteração na homeostasia do encéfalo – Não é diagnóstico.
Por intoxicação, traumas, congênito, hidrocefalia.
Mudança involuntária e transitória no comportamento ou no estado neurológico devido a uma atividade de uma população de neurônios do SNC
Neurotransmissores: glutamato (+), GABA (-), substância P (+), noradrenalina (+) – Excitatório ou inibitório.
Sintomática, reativa a doença ou idiopática
Epilepsia:
Convulsões recorrentes e não provocadas (tem quadro de várias convulsões). Epilepsia nem sempre é a verdadeira, pode surgir a partir de um trauma (cria foco convulsivo).
Sintomática(Secundária) ou idiopática
Estado epilético:
Convulsão que dure pelo menos 5 minutos ou duas ou mais convulsões sem um período de completa recuperação entre as crises. É uma emergência
Epilético Idiopático: Epilepsia mais comum em cães. É rara ou inexistente em gatos.
Tipos de convulsão
Focal: restrita a um grupo de neurônios, frequentemente relacionada a lesão estrutural
Generalizada: grande mal/ tônica ou tonica-clônica, com perda de consciência e relaxamento de esfíncter anal e uretral. (tônica: Contração súita dos músculos. Clônica: movimentos involuntários em ambos os lados)
Psicomotora: não há perda de consciência só alteração de comportamento (temporal). Exemplo: Shunt
Síncope x convulsão (síncope pode fazer movimento tônico, mas geralmente não). Convulsão, tem sialorreia, comportamento compulsivo. Animal que desmaia não fica ansioso. 
Fases da convulsão: 
podrômica (dias, horas ou minutos que antecedem, caracterizada por ansiedade)
fase aura (fase que antecede a crise, relacionado ao foco primário, onde começa e depois convulsiona, pode movimentar um grupo muscular específico, ou olhar fixamente ou ainda vocalizar sem motivo aparente)
fase ictal (fase da convulsão)
fase pós-ictal (animal desorientado, andar atáxico, polidipsia ou polifagia – não deve durar mais que 2h). 
Paciente epilético, aguardar pelo menos 1 ano para alterar dose de anticonvulsivante. 
60% controlam tomando medicação. 40% precisa de mais de uma medicação. Desses, 20% controlam bem com uma associação. E 20% não controlam. Sempre vão ter convulsões. Fazer exames complementares para excluir outras causas.
Tratamento: Diminuir intensidade e aumentar o intervalo entre as crises: Fenobarbital (gardenal®) anticonvulsivante é primeira escolha. Teratogênico, hepatotóxico, dá fome. Aumenta FA . Mensurar FH (Tem alteração das enzimas hepáticas).
Brometo de potássio: anticonvulsivante de segunda escolha, indicado para animal refratário ou muito efeito colateral ao fenobarbital e hepatopatas. 
Gabapentina: Terceira escolha, nunca utilizada sozinha. Bloqueia canais de cálcio, inibe glutamato, norepinefrina e substância P. diminui excitação, diminuindo ação de excitatório. Os outros agem em GABA. 
Na anamnese: Perguntar sobre o último Cio (estrógeno), indicar OSH.
Hidrocefalia
Congênita ou adquirida (Neoplasias)
Dilatação dos ventrículos cerebrais em decorrência do acúmulo de liquor (aumento de produção ou obstrução). 
Comum ter alteração cognitiva e de comportamento (agressivos). Alterações cerebelares, vestibulares e amaurose
Diagnóstico: Palpação de fontanela, US de crânio (para fontanela aberta), Tomografia, Ressonância magnética (melhor)
Tratamento: dexametasona/prednisona, furosemida e manitol, omeprazol (diminui produção liquorica com prednisona)
Tratamento curativo: colocar dreno cirúrgico
Encefalites
Doenças infecciosas: multifocais
Viral (Cinomose) ou Bacteriana
MeningoencefaliteGranulomatosa/MENecrozante: doenças degenerativas, inflamatórias e idiopáticas. 
MEN – necrose de áreas do cérebro. Apresenta convulsão, síndrome vestibular. Gera paresia. Alteração só cerebelar (de equilíbrio).
MEG – prognóstico reservado. Gera só inflamação de áreas do cérebro.
Diagnóstico: líquor( Pleocitose mononuclear - Máximo 4h para analisar) e ressonância magnética (alterações em áreas de cérebro). 
Tratamento: cortisona 
Neoplasias cerebrais
Primária ou secundária (metástase)
Sintomas: convulsões, andar em círculos (grandes, para o lado da lesão), head press, alterações de estado mental (animal alheio), déficits contralaterais (caiu de um lado, lesão deoutro). Sintomas progressivos, porque tumor vai aumentando de tamanho. 
Distúrbio cognitivo: Alzheimer canino causado pelo envelhecimento. Causado por hipóxia cerebral e alterações de oxidação (radicais livres). Causa sintomas semelhantes. Mas não gera convulsão geralmente. 
Vestibulopatia: alteração central
Diagnóstico: tomo RM
Tratamento: Usa cortisona, outras drogas imunossupressoras, e quimioterápicos. 
AVC
Hemorrágico ou isquêmico.
Diminuição do fluxo sanguíneo e isquemia focal, enquanto que a hemorragia cerebral é caracterizada por um extravasamento desangue para o espaço extravascular. 
Induz coma, diminui atividade cerebral, diminui morte neuronal: propofol, diazepam, tiopental
Drogas vasodilatadoras para não aumentar pressão
Sintomas: alterações neurológicas geralmente início súbito e não progressivo. Déficit neurológico contra-lateral e focal. 
Exames complementares: plaquetas, perfil de coagulação, líquor (AVC hemorrágico, vem sanguinolento), RM
Síndrome cerebelar
Cerebelo: Coordenação de movimentos voluntários. 
Sintomas: incoordenação, dismetria (hipermetria/hipometria), tremor de intenção
Hipoplasia de cerebelo
Má formação do cerebelo: hereditário, infeccioso (Cinomose, panleucopenia felina) /intra-uterino
Diagnóstico: clínico, TC, RM
Tratamento: manejo clínico até adaptação
Displasia de occipital
Má formação do forame magno – Ocorre em raças Toy
Herniação do cerebelo (compressão do tronco encefálico, siringohidromielia)
Diagnóstico: radiográfico (rostro-caudal), ressonância magnética
Tratamento: Manitol (edema cerebral) + prednisona + furosemida
Síndrome vestibular
Sintomas: manifestação clínica é head tilt para o lado da lesão, movimento de rolamento (“labirintite”), nistagmo, náusea, emese.
Periférica: ausência de alteração locomotora, não há alteração em nervos cranianos, com exceção ao nervo facial e simpático (Sínddirome de Horner). Estado mental normal. 
Tem head tilt, base ampla. 
Central: cerebelo (dismetria e tremor de intenção), tronco encefálico (paresia ou paralisia, alteração de estado mental ou alteração de demais nervos cranianos). 
Paralisia facial:
Ptose labial e palpebral, nistagmo – Idiopático.
Vestibulopatias:
Traumas, Otites, Infecciosas, Vasculares.
Diagnóstico: Identificar se é central ou Periférico.
Tratamento: Tratar a causa base
Neuropatia periférica, JNM, Miopatias
Andar plantígrado, tetraplegia flácida, tetraparesia, ventroflexão do pescoço
Miastenia gravis
Produção de anticorpos contra receptores de acetil colina, anticorpo se liga no receptor. Acetil colina não consegue se ligar
Focal (megaesôfago ou sem disfagia). Suplementa com medicação, pode diminuir episódio de regurgitação. Megaesôfago: por miastenia. 
Generalizada: fraqueza muscular pioram com exercícios e melhoram após o repouso e megaesôfago. Aguda fulminantes: paralisia aguda dos músculos respiratórios e membros.
Diagnóstico: teste de desafio- anticolinerterásico, o metilsulfato de neostigmina; Faz dar pique. Cão cai. Aplica na veia neostigmina IV e animal levanta. Aumenta o tempo da acetil-colina na fenda.
Tratamento: brometo de piridostigmina
Paralisias flácidas
Polirradiculoneurite (Celulas nervosas atrapalham impulso nervoso na fenda - inflamação das raízes nervosas motoras, provavelmente imunomediada, uso cortisona), botulismo (lavagem gástrica, intestinal (enema), paralisia por carrapato – Toxina do carrapato não deixa Ach agir na fenda (fipronil, ivermectina), intoxicação por organofosforado/carbamato (atropina)
Polimiopatias
Ventroflexão cervical, fraqueza muscular generalizada, andar plantígrado
Suspeitas: Hipocalemia (gastroenterite, anorexia, DRC), Deficiência de tiamina (anorexia) – muito tempo em anorexia, deficiência de complexo B
Diagnóstico: dosagem de potássio no cérebro. 
Tratamento: Se potássio normal, dá complexo B1.
ITU
Cistite ou infecção do trato urinário: é a colonização bacteriana de porções do trato urinário que normalmente são estéreis.
Presença de leucocitúria não caracteriza ITU – Pode ser uma urolitíase – Fazer ultrassom.
A ITU é comum em cão e raro em felino (porque a densidade urinária do felino é acima de 1,040, o que dificulta muito o crescimento bacteriano; osmolaridade alta, ou seja, água tende a se difundir para equilibrar meios soluto e solvente, bactéria não consegue sobreviver). 
75% das infecções são causadas por UMA bactéria. Super infecções (duas bactérias) 20% e 5% dos casos três bactérias. 
Sintomas: Disúria, Hematúria, Polaciúria: urinar em gotas, com dificuldade, Iscúria: dificuldade de urinar em decorrência de obstrução, Periúria: urinar fora do local habitual.
Rotas de infecção: Via hematógena é muito rara. Mais fácil é a via ascendente. Bactérias de região perineal, ambiente e vulva/prepúcio colonizam a bexiga e cateterização urinária. 
Proteção: Microbiota normal da uretra, a ureia tem propriedade antibacteriana, alta osmolaridade felina, acidez urinaria, amônia. 
“whashout” – ir ao banheiro 
GAGs (glicosaminoglicanos), substancia que fica protegendo o uroepitélio, com propriedade antiaderente, dificulta aderência da bactéria
Fluxo urinário inibe ascensão de bactérias, e tem passagem intramural entre ureter e bexiga. 
Animal com ureter ectópico tem muita cistite: demora mais tempo para bexiga encher.
Manifestação: hematúria, polaquiuria, estranguria ou dirua, incontinência ou noquituria (urinar a noite).
pH alcalino: pode indicar cistite, se for Staphylococcus aures ou Proteus spp
Diangóstico: urocultura e diagnóstico por imagem: alteração estrutural, avaliar pré e pós-micção, pelve renal, urolitíase/pólipos.
Tratamento: amoxicilina + clavunalato de K+ Não complicada: 15-21 dias Complicada: 30-60 dias Macho não castrado: no mínimo 30 dias. (sulfa, cefalosporinas, fluorquinolonas, 
Sucesso na terapia: Manter a urina estéril após o termino 
Falha na terapia: Diagnóstico incorreto ou resistência bacteriana.
Saber se é bacteriana? Certeza por urocultura. Animal tem alteração no trato urinário? Us. Descartar alteração funcional. Tem volume residual? Tem incontinência do esfíncter? Castrado precocemente? Tem incontinência urinaria? Condição/alteração com diabetes ou HAC?
Urolitíases
Urolitíases
Urina é solução complexa com solutos orgânicos e inorgânicos. 
Ração pode ter papel importante, mas não é principal fator de urolitíases. 
Fatores importantes: pH, densidade (água em ração), e cristais em quantidade saturada.
Na maioria das vezes, o cálculo de estruvita (fosfato amorfo magnesiano) ocorre na urina com pH alcalino (acima de 7).
Acidificou-se a dieta. Fosfato amorfo magnesiano, tiraram magnésio da dieta. Começou a ter maior incidência de oxalato de cálcio. Estruvita se dissolve em pH ácido totalmente. Oxalato não. 
Núcleo (Pode ser uma bactéria, um fio de sutura mal feita >pedra>parede (camada que envolve completamente o urólito) > superfície de cristal (Camada incompleta que envolve o urólito). 
Animal beber muita agua, volume urinário aumenta densidade e diminui saturação (vol. Urinário)
pH mais alcalinos tendem a inibir oxalato de cálcio e facilitam estruvita. pHs mais ácidos, ao contrário. pH não é determinante, ele auxilia. 
Existem promotores: debris celulares, fio de sutura. (Núcleos
Inibidor de urolitíase: citrato, magnésio 
Ração urinária: auxilia ingestão de agua com adição de sódio, porém sódio no nefron aumenta absorção de cálcio. 
Precipitação – supersaturação de cristais na urina
Nucleação da matriz – substância “anormal” na urina
 Cristalização X Inibição
Se tiver hiperaturação, tem nucleação espontânea, crescimento e agregação e cristal não tem solução. Deve aumentar ingestão de água, diminui cristais em urina, controlar situações metabólicas. 
Cristalização x inibição (promotor de formação contra a diminuição dos inibidores). 
Estruvita: Fosfato amônio magnesiano/ Cães com urolitíase de estruvita normalmente associado com infecção de urina, pH mais alcalino. 
Oxalato de cálcio: Tem aumentado a incidência. Antigamente localizados em uretra e bexiga. Mas hoje tanto cão quanto gato está se formando no rim.
Urato: Frequente em dálmata e buldogue. Macho mais comum. Animais jovens: pensar em shunt porto-sistêmico (não converte biurato de amonia em ureia). Ou não conversão da alantoina (no final tem produção de xantina e hipoxantina. Viram ácido úrico, e por causa de uricase vira alantoína e é excretado na urina. Alguns cães tem deficiência nesse metabolismo, não convertendo em alantoína. Tem acúmulo de ácido úrico, que faz na urina predisposição de cálculo de urato.). Tto: alopurinol
Cistina: Bemraro. Animal com cálculo de cistina é decorrente de alteração genética (buldogue inglês, daschund, basset hund, rott)
Urolitíase – como se forma? Acidificação de dieta: pH sanguíneo e sangue mais ácido. Balanceamento, consome citrato (serve de tampão). Quando consome mais citrato,diminui citrato urinário. Ele é inibidor de crescimento. Em acidose sistêmica, tem tampão ósseo de fosfato de cálcio. Menos citrato e mais cálcio na urina. Dietas são restritas de magnésio que é inibidor junto com citrato junto com diminuição de ingestão de água. 
Consequência: urolitíase > hidronefrose
pedir para beber mais água (amitriptilina, relaxante de musculatura. Manitol. 
Diagnóstico: Urinálise: piúria, hematúria, proteinúria/ pH urinário: guia, não é tratamento/ Cristais: pode estar ausente, ter crescido a tempos atrás
Tratamento: 
Estruvita: eliminar infecção de trato urinário, acidificante é questionável e dieta específica: 2-3 meses. Para estruvita, deixar pH de 6-6,5 com densidade abaixo de 1,020 
Oxalato de cálcio: aumentar ingestão para evitar formação, dietas terapêuticas. Pode fazer citrato de potássio ou tira cirurgicamente, e faz essa prevenção. Uso de hidroclortiazida (diurético) 
Urato: reduz ingestão de proteínas. Hills U/D. 
DRC
Além da creatinina precisa avaliar pressão arterial e proteinúria. Não pode delimitar doença multissistêmica, multifatorial apenas por quantidade de creatinina. Creatinina avalia filtração (que ocorre no néfron). Filtração + reabsorção + excreção. Cão 400-500 mil, gato 250-300 mil néfrons. 
Marcadores sanguíneos: Excesso de ureia, de creatinina, hiperfosfatemia, hipercalemia ou hipocalemia, acidose metabólica, hipoalbuminemia. 
Marcadores urinários: Incapacidade de concentração urinária (perdeu região tubular), proteinúria, cilindrúria, hematúria, glicosúria, cistinúria. 
Marcadores de imagem: Tamanho, forma, mineralização, localização, ecogenicidade
Urinálise: detecta até 60% de prejuízo. Densidade: primeira coisa que diminui no doente renal crônico, sem antes elevar creatinina. Exceto os gatos. Creatinina tem constante de excreção; começa a aumentar a partir de 75% de lesão dos dois rins.
Fisiopatogenia: redução da massa funcional. A taxa de filtração glomerular, no geral, diminuiu. Mas a taxa/néfron aumentou (supernéfron). Aumenta o fluxo, porque tem que tentar manter TFG. Hiperfiltração causa proteinúria. Junto, tem lesão epitelial de podócito, endotelial, e de célula mesangial. Quando começa a ter lesão dessas regiões, muda permeabilidade, começa a ter ocitocina inflamatória, imunoglobulinas, complemento, TMF, TGF, PDGF, e proliferação celular de fibroblasto. Isso tudo leva a quadro de glomeruloesclerose (perde função). Se tiver lesão e obstruir, sangue para em túbulo, não reabsorve, não oxigena, não dá nutrientes; morre o túbulo. Rarefação de tubular pericapilar extremamente importante em doença renal crônica. Angiotensina II age em arteríola eferente. Para controlar angiotensina II (captopril, enalapril, benasepril) são renoprotetores porque fazem vasodilatação de arteríola eferente, melhora fluxo de pericapilar. Se tem lesão no túbulo, tem a morte, mas pode regenerar. Prolifera e diferencia de novo em túbulo normal. Isso acontece constantemente. Célula tubular tem tempo de vida, como qualquer célula. Problema é que na DRC algo pode acontecer, se diminuir oxigenação talvez não aconteça a regeneração. 
Histórico na DRC: PU, Anorexia/Disorexia: animal urêmico (azotemia + manifestações), PD compensatória, Emagrecimento, Vômito e diarreia: por causa da uremia.
Exame físico nos DRC: Perda de peso, Lesões em cavidade oral (uremia em alta concentração transformada em amônia, que é tóxica), Desidratação, Mucosa hipocorada, Osteodistrodia, Ascite ou edema (raro). 
Achados laboratoriais na DRC: Azotemia quando tem mais de 2/3 destruídos do rim, - Incapacidade de concentrar urina, Hiperfosfatemia, Diminuição de HCO3 sérico
Hipertensão: mensuração seriada, emergência acima de 200 e com lesão em órgão alvo. Uso de benazepril, lisinopril. Se tiver azotemia, Besilato de amlodipina.
Proteinúria: Usa RPC (razão proteína creatinina). 
Animal com não urinária tem bence Jones (proteínas aumentadas em algumas neoplasias), proteinuria, hemoglobinúria, mioglobinuria, inflamação em trato urinário, se for urinário, saber se é da trato inferior ou realmente renal.
Se for inferior, cistite (infecciosa ou inflamatória).
Renal: glomerular, renal ou inflamação do parênquima. A única que melhora é glomerular. 
Tratamento
Nutrição: proteínas de alto valor biológico, fibras solúveis na dieta (ração) - diminui absorção de amônia, ácido graxo (“diarreia” na dose necessária)
Hipocalemia: Diminuição do potássio. No túbulo, fluxo rápido dificulta reabsorção de potássio, somado a não ingestão pela dieta. Usar citrato de potássio (aviar). Citrato é alcalinizante, pode causar alcalose. 
Controlar náusea (cerenia ou remeron ou mitarzapina – estimulante de apetite e antiemético para gato).
Bicarbonato baixo, suplementa
Hiperfosfatemia: não reabsorve cálcio e não excreta fósforo.
Diminui TFG, diminui excreção de fósforo, hiperfosfatemia, hipocalcemia, diminui vit. D e aumenta PTH. 
Absorve do osso o fosfato+cálcio. Cálcio procura tecido inflamado, causando calcificação metastática. Começa a calcificar o rim. 
Como controlar o fósforo? Dieta. É restrita em fósforo e suplementada em cálcio (+ quelante hidróxido de alumínio). 
Tríade Felina
Associação de doenças. Associação de pâncreas, intestino e fígado – ou uma estimula processo inflamatório dos outros (pela proximidade anatômica).
Pancreatite Felina, Colangiohepatite (Linfocítica/Neutrofílica) e doença intestinal inflamatória.
Ducto pancreático maior se junta com o ducto biliar antes de sua entrada no duodeno.
Esfincter de Odi no gato é comum com ducto biliar e pancreático. Desembocam juntos no duodeno.
80% dos gatos compartilham mesmo ducto biliar e pancreático. 20% tem dois ductos pancreáticos – um ducto acessório. Não tem a mesma capacidade do principal
Doença Intestinal Inflamatória: Inflamação crônica do Trato Gastro Intestinal de múltiplas causas. É idiopática. Acúmulo de células inflamatórias dentro do TGI.
Animais de meia idade a idosos. Comum em siameses, himalaias e persas.
MucosaxMicrobiotaxsistemaimune - Presença de um determinado estímulo antigênico (Próprias bactérias do intestino podem ser reconhecidas como antígenos, bactérias que tgi é exposto diáriamente), inicia uma resposta inflamatória sem controle. Ocorre falha imunológica. Mais comum, linfócito, plasmócito e eosinófilo. Em gato é difícil neutrófilo.
Quais são os sinais clínicos: êmese, diarreia, anorexia, disorexia, perda de peso, desidratação, borborigmas intestinais, linfonodomegalia mesentérico.
Para fechar diagnóstico: Biopsia e histopatologia. Faz por endoscopia ou láparotomia. Gato faz por laparotomia. Laparo permite fazer biópsia de outros órgãos. Melhor endoscopia para linfoma (tomar cuidado com ele). 
Outros exames como hemograma, citologia e ultrassom (Espessamento das alças intestinais e pode ter alterações nos outros órgãos que ficam nas proximidades. Linfadenomegalia mesentérica e perda de camadas gástricas e intestinais), não são conclusivos.
Tratamento: Dieta hipoalergênica – proteínas hidrolisadas que são hipercalóricas. Por 40 dias ou mais. Metronidazol e Doxiciclína. Prednisolona. Se nada funcionar Leukeran (quimioterápico). Probiótico e Prebiótico. Aumentando flora boa.
Diagnóstico diferencial: Linfoma
Colangite
Padronizado: Colangite neutrofílica, colangite linfocítica, colangite crônica (por parasitas de vesícula biliar). 
Colangite neutrofílica:
Decorrente de infecções de TGI. Pode ser aguda ou crônica. Felinos de meia idade a idosos; Acomete epitélio e lumen biliar, mas também pode formar edema portal, abscedação e fibrose biliar gerando obstrução.
Tem infiltrado de bactéria, que quando chega, chama neutrófilo. Mas caso crônico linfocítico, chama junto linfócito. Ai fica uma mistura de neutrófilo e linfócito.Bactéria: Salmonella entérica, E.coli ...
Sinais e sintomas clínicos: Hepatomegalia, Pirexia, icterícia de grau variado, em caso agudo sensibilidade abdominal, êmese e diarreia.
Diagnóstico: Biópsia e Histopatológico Exames laboratoriais: Normalmente tem aumento de enzimas hepáticas. ALT; AST FA, GGT e leucocitose por neutrofilia. Ultrassom: Tem sinais de obstrução de ducto biliar, alterações na ecogenicidade.
Tratamento: amoxicilina + clavulanato, Corticóide, SAME(precursor de glutationa(aumento da cisteina) que é o principal antioxidante, suplementar com: vitamina k e complexo b. Fluidoterapia: evitar ringer c lactato, dar ringer simples ou soro, antiemeticos(maropitan) ou mitazorpina(antidepressiva com efeito antiemetico e estimulante de apetite) + manejo nutricional.
Colangite linfocítica: Doença silenciosa. Nenhuma alteração radiográfica, enzimas hepáticas. Caráter crônico. Pode levar a quadro de cirrose. Relacionada a persas, acredita-se ser imunomediada. 
Caracterizado pela presença de infiltrado linfocítico e/ou plasmocítico.
Sinais: Hepatomegalia, icterícia de grau variado, em caso agudo sensibilidade abdominal, êmese, diarreia e perda de peso.
Diagnóstico: Biópsia e histopatológico
Tratamento: Prednisolona/ Antibióticoterapia/Diuréticos – espironolactonas.
 Pode gerar fibrose de ducto biliar. Mais comum é gerar cirrose hepática e de vesícula biliar (fibrosada, não distende). Pode ser associada a quadro de DII, nefrite, pancreatite. 
Colangite crônica : Causada por parasitas, Platynossomum sp, hospedeiro é a lagartixa. Tratamento com praziquantel. Problema é que gera fibrose de ducto – quadro de obstrução das vias biliares. Tem que entrar em cirurgia. 
Pancreatite felina: Aguda é igual ao cão. Principal causa de pancreatite é isquemia. Pode ser necrosante. 
Na maioria das vezes, animais não tem sintomas. Manifestação, são alterações macroscópicas (US) e algumas só microscópicas (só na necropsia).
Pode ter atrofia e fibrose do ducto. Atrofia do pâncreas (de imediato, aumento do órgão, que é substituído por colágelo/cicatricial faz retração, com passar do tempo gera atrofia. Desenvolve diabetes melitus e insuficiência pancreática). Meia idade a idosos. Geralmente 7 anos. Sem predileção sexual. Mais siameses.
Causa: doenças do trato biliar e TGI. 
Patogenia: Proximidade de duodeno, fígado e por causa de DII.
Sinais clínicos: Anorexia, letargia, êmese, diarréia e dor abdominal. Última coisa que tem é dor abdominal.
Dianóstico: Biopsia e histopatológico.
Diagnóstico: inespecíficos. Hipocalcemia e hipercalemia são características da aguda. Hipoalbuminemia (processo inflamatório crônico). Aumento de enzimas hepática. Anemia normocítica normocrômica, hemoconcentração.
Achados US: hipoecoico, com aumento. Ou ocorre hipercogenicidade do mesentério peripancreático. Dilatação do ducto.
Amilase e lipase podem estar diminuídas. Por causa de atrofia do órgão. Além disso, altera reabsorção renal. 
Tto: pensar na possibilidade de não ter tríade. Tratamento suporte. Alguns animais melhoram com cortisona (se associado a tríade). Outros com dieta.
Fluido, analgésicos, antieméticos, antibióticoterapia.
Gastroenterelogia clínica
Cavidade oral, orofaringe (só CE), esôfago (megasofago, esofagite, CE, estenose), estômago (ulcera – voltaren, cataflan - , gastrite), ID (melena, magro), IG (hematoquesia, condição corporal normal, doem mais, mais tenesmo, disquesia, volume), reto e ânus (prolapso retal, glândula de anal, fístula perianal).
Êmese: Importante para diferenciar o vômito da regurgitação. Contração abdominal, Frequência, Consistência – Solido, pastoso, liquido, Coloração – esverdeada (nem sempre hepatopata, tem contração normal de bile), estrias de sangue – normal quando animal vomitou muito e Quantidade – Importante para saber se precisa de fluido.
Cavidade oral: Doenças periodontais: Cálculo, hipoplasia dentária, abscesso do dente carniceiro (alvéolo fistula), neoplasias. Glândulas salivares: mucocele
Estomatite: inflamação da mucosa oral devido a uma alteração na dinâmica da multiplicação, maturação ou esfoliação da mucosa. Causada por uremia (excesso de ureia na circulação + bactérias, transformam em amônia, que causa lesão), periodontite (retração gengival e estomatite), doenças imunomediadas (FIV, FeLV), vírus da riqotraqueíte e calicivírus (gatos) e produtor tóxicos (metais pesados). Tratamento: tratar a causa de base, limpeza e higienização com solução de clorexidine.
Granuloma eosinofílico: lesão granulomatosa crônica, de etiologia desconhecida (alérgica/dermatifitose?) que acomete gatos principalmente. Cão bem raro. Pode ter na linha média do lábio superior, mas pode ocorrer em qualquer local da cavidade oral. Tratamento: prednisona, metilprednisolona (a cada 2 meses – depomedrol só em gato. Em cão induz Cushing - Corticóide de depósito.
Vômitoxregurgitação: Etiopatogênia do vômito: reflexo do SNC (centro do vômito no tronco cerebral, precisa de estimulo). Estímulo é originado a partir do córtex cerebral, zona de disparo de quimiorreceptores (por dor por exemplo), vem de vários locais, faringe, vísceras abdominais. Regurgitação diferente.
Esôfago:
Esofagite: Inflamação da parede esofágica geralmente decorrente de ingestão de substancias irritantes, refluxo gástrico e CE. Manifestações clínicas; anorexia, sialorreia, hematêmese e em casos crônicos, regurgitação por estenose. Diagnóstico: RX simples/contrastado, endoscopia. Tratamento: manejo alimentar (dieta mais pastosa), antagonistas H2 e inibidor de bomba de prótons (metoclopramida) e sulcralfato. 
Megaesôfago: Dilatação total ou parcial do esôfago geralmente decorrente da alteração da sua motilidade, por doenças obstrutivas ou idiopático 
Alteração da motilidade: Miastenia gravis, neuropatias, miopatias
Doenças obstrutivas: CE, PAAD, Neoplasias
Manifestações clínicas: polifagia (animal tem fome, não está comendo), parorexia ou PICA (apetite depravado). Emagrecimento, regurgitação. Pode causar aspiração (pneumonia aspirativa): anorexia, tosse produtiva, secreção nasal, dispneia. 
Diagnóstico: RX simples e contrastado (esofagograma), pH do material regurgitado (neutro tendendo a alcalino).
Tratamento: tratar causa base, dieta pastosa em posição bipedal, antibioticoterapia em caso de pneumonia aspirativa (amoxicilina – concentração terapêutica adequada a pulmão). 
Megaesôfago decorrente do PAAD: Dilatação esofágica secundária à persistência do arco aórtico direito que ocasiona oclusão da luz do esôfago.
Sinais clínicos: Regurgitação pós desmame, caquexia, crescimento retardado.
Tratamento: cirúrgico. Diagnóstico: RX
Megaesôfago secundário a miastenia gravis: dilatação esofágica devido a produção de anticorpo contra os receptores de Ach ocasionando uma diminuição da motilidade e do tônus da musculatura esofágica. Manifestações clínicas: anorexia, apetite voraz, regurgitação, tosse produtiva, secreção nasal, e pode ter fraqueza muscular que pioram com o exercício. 
Diagnóstico: cloridrato de edrofônio (anticolinesterásito, testa no animal que para de andar- volta). 
Tratamento: medicação que iniba acetilcolinesterase, assim tem mais Ach sensibilizando mais os receptores disponíveis. Uso se piridostigmina, neostigmina. 
Estômago: Lesão na mucosa gástrica (erosão ou ulceração) quando tem desequilíbrio. Hipersecreção com diminuição das substâncias que protegem (Bicarnonato, Muco). 
HCL - Secreção pelas células parenterais estimulada por acetilcolina, gastrina e histamina tipo 2.
Para fazer a secreção de Hcl a própria dilatação do estomago estimula células G a produzirem gastrina(hormônio que estimula secreção de hcl). Gastrina se liga no receptor G, na célula enterocromafim, estimula produção de histamina. A produção de histamina também é potencializada por estímulo vagal. Histamina sai da célula enterocromafim e entra na gástrica (parietal) e age em receptor de H2 (histamina). Isso estimula AMPc, ATP, que gera energia para bomba de prótons, tira K e joga Hidrogenio. Própria gastrina estimula enterocromafime célula parietal aumentando influxo de cálcio e estimulando também a bomba. 
Prostaglandina faz feed back negativo. Ela controla se tiver hipersecreção (bloqueia e tem diminuição da secreção de ácido clorídrico). 
Ranitidina: inibidor de H2. Diminui secreção gástrica porque bloqueia a histamina. 
Omeprazol: bloqueia bomba de prótons. 
Ranitidina se ligou no receptor, já bloqueou. Mas tem outras vias. A bomba de prótons bloqueada, mas omeprazol depende de tempo para bloquear todas as bombas de prótons (72h aproximadamente). Animal com muita gastrite, associa ranitidina e omeprazol no inicio. Depois tira ranitidina, mantém omeprazol. 
ATI: inibe prostaglandinas. 
Drogas utilizadas na terapia: Antieméticos (Plasil, Ondasentron), Cloridrato de maropitant (cerenia), antiácidos; hidróxido de alumínio e magnésio. Ranitidina: inibidor de H2, Omeprazol: bloqueia bomba de prótons. 
Gastrite aguda: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora mucosa gástrica ou do aumento da produção de HCl.
Causas comuns: AINE, DAINE, dieta, crescimento bacteriano exagerado, doenças infecciosas, agentes irritantes, insuficiência renal e hepática. 
Manifestações clínicas: anorexia, vômito, hematêmese, melena, dor abdominal em região epigástrica, e postura anti-álgica (posição de prece).
Diagnóstico: hemograma, GR, FH, N/K (pode ser hipoadreno), RX simples, US< endoscopia. 
Tratamento: fluido, antieméticos, protetores de mucosa, antagonistas H2. 
Úlcera gástrica: Lesão da mucosa gástrica que alcança camada muscular: AINE, CE, choque séptico ou hipovolêmico, mastocitomas (mastócitotem grânulo de histamina, vasodilatação importante, tem gastrite por estimular receptor), insuficiência renal ou hepática. 
Manifestações clínicas: anorexia, vômito, hematêmese, melena, dor abdominal, postura anti-álgica. Perfuração: peritorine e abdômen agudo. 
Diagnóstico: Us (mais comum), endoscorpia, RX contrastado. 
Tratamento: remover causa base, tentar manter perfusão da mucosa (fluido), diminui acidez gástrica e proteger úlcera. Antagonista H2 ou omeprazol. Sucralfato funciona bem.
Diarréia: É definido como um aumento no conteúdo de água nas fezes acompanhada ou não pelo aumento da frequência e intensidade dos movimentos peristálticos e do fluxo intestinal.
Pode classificar diarreia como mecânica, temporal, anatômica, funcional e etiológica. 
Diarréia mecânica: osmótica, secretória, exsudativa.
Diarreia osmótica. Quando comemos algo que não é digerido adequadamente. Fica no TGI, puxa água para TGI. Absorção do soluto diminuído.
Diarréia secretória: aumento da secreção dos fluídos. Hipersecreção de íons.
Diarréia Exsudativa: lesão na mucosa, tem aumento na permeabilidade.
Normal: Membrana tem passagem para fora de cloreto de sódio e reabsorção de solutos. Proteína e células do sangue ficam dentro da membrana. Em uma diarreia secretória, aumenta secreção de sódio, onde sódio vai, água vai junto. Não perde proteína e nem células do sangue. Na osmótica, água sai porque tem muito soluto na luz intestinal, material não digerido, ou gordura.
Classificação: Temporal: Feita em tempo. Aguda ou crônica. 
Funcional: má digestão (não digeriu o alimento, pancreatite) e má absorção (Digeriu um pouco, mas não absorve. DII).
Anatômica: intestino delgado ou intestino grosso. 
Delgadoxgrosso: 
	Volume
	Aumentado (>3x)
	Normal ou 1 – 3x
	Aspecto
	
pastosas/aquosas
	
Normal, estreitas
	Muco
	
raro
	
freqüente
	Sangue
	Melena
	Hematoquesia
	Esteatorréia
	+/- (não absorveu)
	Ausente
	Frequência
	2-4x por dia (aumentada)
	3-10x por dia (mto aumentada)
	Disquesia/tenesmo
	Ausente. Mas pode ter tenesmo
	Frequente
	Tenesmo
	+/-
	Frequente
	Urgencia
	+/-
	Ausente
	Emagrecimento
	Frequente – (não absorveu)
	30% 
	Êmese 
	Normal ou diminuído
	Normal ou diminuído
	Apetite
	Polifagia (n digere, sente fome)
	Doenças graves
Diarréia Delgado Grosso
Infecciosas: parasitárias (comum). 
Tóxicas: AINE, quimioterápico. 
Dieta: imprudência alimentar, alergia. 
Extra-intestinais: IR, IH, pancreatite. Idiopáticas: gastroenterite hemorrágica idiopática. 
Tratamento: Tratar a causa base, restringir o alimento, manter a volemia.
Anti-helmínticos, antiprotozoários, hipersensibilidade (proteína inédita).
ID – Doença intestinal obstrutiva: Obstrução Parcial ou completa do lúmen intestinal com alteração do fluxo intestinal.
Etiologia: Extraluminal (Intussuscepção, tumores), Intraluminal (corpo estranho, pólipos), funcional (doenças neuromusculares), mal formações (estenoses, atresia)
Manifestações clínicas: vômito intermitente e persistente, anorexia, desidratação, choque. Não defeca.
Diagnóstico: RX simples e contrastado. 
Tratamento: restabelecer o equilíbrio hídrico e eletrolítico, ATB, correção cirúrgica. 
Intestino grosso
Parasitária: Trichuris vulpis. 
Manifestação: diarreia, dor abdominal, inapetência e perda de peso. 
Diagnóstico: coproparasitológico. 
Tratamento: anti-helmíntico. 
DII: pode ser que ocorra em cães também. 
Manifestação: É uma diarreia crônica. 
Diagnóstico: histopatológico (biópsia). 
Tratamento: dieta hipoalergênica. Cortisona (prednisolona) ou Sulfasalazina.
Megacolon: Em gato principalmente, fezes impactadas no cólon. pode ser idiopático
Manifestações clínicas: Tem constipação, tenesmo, evolui para anorexia, perda de peso, fraqueza, vomito e desidratação. Dor em coluna (posição de curvar coluna para defecar, não defeca para não ter dor, fica parado, fezes ressecando). 
Diagnóstico: Rx simples
Tratamento: Fluido, enema, manejo dietético, cirurgia (felinos).
Doenças ano-retais
Inflamação e abscedação das glândulas anais. 
Tratamento: expressão e limpeza das glândulas. ATB: tópico (de aplicação intrarretal – panolog) e sistêmico (estomogyl® - espiramicina + metronidazol).
Fístuka Perineal ou Furunculose perianal
Inflamação crônica + abscedação da glândula anal + lesão na região perianal.
Mais comum em cão idoso. 
Acredita-se que seja por alteração imunológica – melhora com cortisona.
Tratamento: cirurgia ou criocirurgia (congela). 
Antibiótico: cefalexina ou enro, + prednisolona (ou ciclosporina).
Hepatopatias Caninas
Temos infecciosas, vacuolares, tóxicas, auto-imunes, cirrose, neoplasias, doenças familiares, desvio porto-sistêmicos.
Infecciosas: Bacterianas ou Virais
Bacterianas – Leptospirose é mais comum.
Virais: Hepatite infecciosa canina. Por Adenovírus Tipo 1 (responsável pela hepatite viral) e 2 (responsável por tosse dos canis). 
Tipo 1: Principal característica: Uveíte. Edema da córnea deixa com Blue Eyes. Normalmente animais jovens. Comum em animais não vacinados, porque na V8 e V10 tem. Hoje porque é vírus morto se tornou uma doença rara. Vacina não gera efeito colateral. É aguda, gera necrose em todos os hepatócitos, de enzimas hepáticas, animal tem icterícia e tem alteração na coagulação.
Tratamento: Suporte
Hepatopatias vacuolares: Todo animal que tem alteração de permeabilidade, faz uma hepatopatia vacuolar.
Tem circulação entêro-hepática: Fígado tem muito macrófago por causa de circulação êntero-hepática, vem tudo do intestino, fígado metaboliza e devolve para a circulação. Bacterias do intestino precisam passar pelo fígado, se não, não são utilizadas.
Então tem hepatopatia vacuolar por qualquer coisa que lese o hepatócito. Fármacos, desnutrição, endotoxinas, acumulo de lipídeo .. Tudo isso pode gerar. Pode evoluir para um caso de cirrose, só que é difícil.
Hepatopatia do Cocker 
Do Cocker, porque é raça mais predisposta. Chamada de doença crônica ativa. Hoje acredita que seja autoimune. Algumas injúrias fazem com que o organismo produza células contra os hepatócitos. É silenciosa, podendo chegar a cirrose. 
Começa por um agente iniciante (alguma coisa que lese o hepatócito, fármaco, toxina) tem lesão do hepatócito por causa disso gera liberação de antígenos e célulasinflamatórias em regiãoque gera mais anticorpo, gerando necrose.
Doença de armazenamento do cobre: Raças mais acometidas: Bedlington Terrier (tem característica hereditária), Dobermann, Cocker, Pincher. 
Pode ser secundário: cobre excretado por via biliar. Maioria das doenças hepáticas geram colestase – diminuição do fluxo de bile. 
Doberman e Bedlington. Acumulo de cobre primário. Por causa de hereditariedade. Tem alterações de proteínas que carreiam o cobre e acaba ficando acumulado no hepatócito, nos lisossomos. Lesão por acumulo. Cobre 40% reabsorvido pelo intestino e o resto eliminado pelas fezes. Quando tem muito cobre, lisossomo libera o cobre para o citoplasma (n pode estar) e age como toxina. Tem morte dos hepatócitos (necrose).
Fármacos – Hepatotoxidade gerada por fármacos: anticonvulsionantes: Fenobarbital (aumentam 3x enzimas hepáticas), alimento: Aflotoxina. Anestésico: Halotano, vermífugo: Mebendazol, ATB: Sulfas, cetoconazol.
Shunt – Porto Sistêmico
Veias hepáticas mandam tudo que foi metabolizado para a cava. Na vida fetal não tem bactéria do intestino. Porque vem tudo da mae, não precisa metabolizar. Temos um monte de desvio da veia portal para a cava, não chega a passar pelo fígado. Nasceu, isso fecha. Só que fígado depois precisa crescer, então precisa dessas substâncias que vão do intestino. Se tiver algum vaso que continue. Chega um pouco, mas o resto desvia para a veia cava, vai direto. Não nutre o fígado adequadamente. Vai ter microhepatia. Animais podem ter vários Shunts. Primário, Congenito ou adquirido. Intra-hepáticos ou extra-hepáticos.
Sintomas: Cheira a amônia. Ficam prostrados ou agressivos. Neurotóxico. Depende da quantidade de Shunts.
Avaliação Inicial do Paciente:
Nos exames pedimos: Enzimas, hemograma, ultrassom, ácidos biliares, urina.
Enzimas: ALT, AST, FA E GGT.
Aumento de ALT – Lesão no hepatócito, está dentro do citoplasma do hepatócito, se está aumentada é porque houve lesão ou teve alteração de permeabilidade. 
AST está também no musculo. Aumento da AST junto com ALT. Se tiver aumentado só a AST é lesão muscular. Ela está dentro da mitocôndria dentro do hepatócito, então para estar aumentada, a lesão precisa ser mais profunda ainda. 
FA – células que estão nos canalículos biliares – na vesícula biliar. Portanto ela indica que tem colestase. Mas tem outros motivos para ela estar aumentada, não só fígado. Corticóide, crescimento e lise óssea podem liberar FA também.
GGT – também está nos canalículos e visiculas biliares. Pode pedir para os dois, mas é mais específica para gatos. Indica colestase também.
Urinálise: vai ter precipitação de amônia na urina, gera cristais de biurato de amonia. Se tiver, certo que tem hepatopatia.
Ultrassom: Hepatomegalia ou se tiver cirrose microhepatia
Ácidos biliares (sais biliares) que vem do metabolismo de bilirrubina e colesterol formados dentro da vesícula biliar, e são jogados no intestino para emulsificar gordura. Quando jogados no intestino, muitos deles reabsorvidos pela porta. Animal com shunt vai para cava. Ácidos biliares de shunt aumentam. 
Obstrução de vias biliares: Aumenta FA e GGT gera colestase e quando tem lesão de hepatócito ALT E AST.
Porém lesão em todas geram colestase. 
Doença hepática é tríade: degeneração e inflamação que leva a colestase que leva a fibrose/atrofia e anomalias vasculares, que perpetuam o processo. 
Manifestação: Colestase (redução do fluxo biliar - icterícia), desnutrição, coagulopatia, encefalopatias, vômitos, diarreia.
Desnutrição paciente hepatopata: São animais caquéticos. Doenças crônicas levam ao catabolismo. Anorexia - O aumento de amônia gera perda do paladar (hipogeusia) e olfato (Hiposmia). Por isso tendem a não comer bem. Além dos sintomas como vômito, diarreia que deixam animal com menos vontade de comer.
Má absorção e digestão por causa da colestase (Bile emulsifica gordura).
E citocinas inflamatória que geram catabolismo.
Manejo dietético: Amônia vem do metabolismo de proteína. Evitar no hepatopata: dar proteína de alto valor biológico. Que não precise de tanta ação de bactéria e de mais fácil digestiblidade, absorve melhor. Pode usar dieta caseira: peito de frango. Ou comercial. Usa pequenas quantidades várias vezes ao dia. Tratar distúrbios de TI (interleucinas causam náuseas, vômitos, etc). 
Encefalopatia hepática: Principal por causa de amônia, mas também por: desequilíbrio de vários aminoácidos, falsos neurotransmissores, comum é hiperatividade de GABA (como um benzodiazepínico endógeno).
Manifestação principal em gatos hipersalivação, em cães além de hipersalivação vê mais alteração neurológicas (demência, andar em círculos, convulsões).
Se sangrar pelo intestino ou estomago, proteína pura para bactérias. Deve tratar. 
 Tratamento: Tem específico – quelante de cobre , sintomático (tratar os sintomas adjacentes) e suporte.
Tratamento:
Corrigir déficit de fluido: Ringer simples.perde k+. Manutenção da glicemia, antibióticoterapia: Atb: Amoxicilina e acido clavulanico para diminuir a quantidade de bactérias e diminuir a produção de amônia, caso tenha feito biópsia hepática, lavar o intestino (de primeira) com solução fisiológica. 
Medicamento: Pentobarbital; Metronidazol (não é metabolizado no intestino). Tratamento dietético: Não pode comer proteína. Hipoproteica. 
 Tratar distúrbios do Tgi: Hematemese, melena, Gastrite
Lactulona: Laxante, aumenta transito, tem uma menor absorção de proteína. É fonte de carboidrato. Diminuição da produção de amônia.
Tratar vômito, Maropitant. Gastrite: Omeprazol. Sulcralfato: Para sangramento do TGI
Ascite: Por causa do aumento de pressão portal, aumento do fluxo do sangue, animal tem fibrose. Fibrose aumenta pressão do fígado.
Tratamento: Restrição de sódio, paracentese, furosemida (Com cuidado K+). Hipoalbuminemia. Trata por causa do edema. Paracentese – para diminuir o desconforto respiratório. Pressão interna também aumenta fluxo.
Terapia anti fibrótica: Corticoisteróides:Prednilosona/Quelante de cobre.
Tratamento da colestase e ácidos biliares: Acido ursodeoxicólico (altera a composição da bile)
Coagulopatias: Animais tem deficiência de coagulação: Devido à vitamina K. Sangramento do TGI e fígado também estoca ferro – animais com anemia.
Antioxidante: Same para produzir mais glutationa/reparação celular/prevenção ou tratamento de hepatotoxicose /processos inflamatórios/anemia decorrente de doença hepática
Silimarina – Boa para hepatopatias tóxicas 
Pâncreas 
Pâncreas exócrino (acino pancreático – suco pancreático (digestão) e endócrino (insulina, glucagon)
Secreta enzimas, bicarbonato, fatores antibacterianos, facilita absorção de vitaminas
Mecanismos de proteção contra auto digestão: Proteção do pâncreas para que enzimas não sejam ativadas: produz na forma de pró-enzimas que são inativas. Armazena pró-enzimas dentro de grânulos. Ativação é a distância – ou seja, no duodeno. E produz substancias que são inibidoras das enzimas para que não sejam ativadas dentro do pâncreas. E existe esfíncter no ducto pancreático para que não tenha refluxo. Tudo isso para que não tenha pancreátite. Enzimas só vão ser ativadas no intestino por enteropeptidase.
Tripsinogênio quebrado em tripsina por enteropeptidases, e ela acaba ativando outras enzimas também.
Pancreatite
Processo inflamatório agudo do pâncreas, com envolvimento variável de outros tecidos adjacentes (hepatite, duodenite) ou de outros órgãos. 
Crônica ou aguda
Gato é crônico, cão é agudo;
Agudo dividido em: Branda (recuperação) e grave - (faz resposta inflamatória sistêmica – ativação de citocinas inflamatórias – ciclo, necrose pancreática, pode ir a óbito).
Principal responsável pela ativação das enzimas: Tripsinogênio. Não sabe porque ele é ativado. Começa com a ativação de tripsinogênio dentro da célula do pâncreas.
Fatores de risco: animais de meia idade, obesidade. Doenças GI prévias são as que mais induzem pancreatite devido a refluxo.
Manifestação clínica: letargia, êmese, dor abdominal intensa nos cães (sensibilidadeà palpação, animal em posição de prece). 
Inibidores Proteases do lisossomo não deixam. Hipóxia, hiperlipidemia, refluxo, infecções bacterianas podem fazer com que inibidores não façam a inibição. Então tem ativação do tripsinogênio em tripsina. Em cascata, tem ativação de todas enzimas. Dentro do pâncreas, gera injúria tecidual. Aumenta permeabilidade capilar, edema, isquemia necrose, chegam leucócitos, mediadores inflamatórios, libera radicais livres, que gera mais injúria tecidual – ciclo. 
Exames laboratoriais: tem hemoconcentração (muita inflamação, desvio à esquerda – presença de células jovens). Tem azotemia (pré-renal (Desidratação) ou renal (desidratação prolongada, vasoconstrição).Hiboalbubinemia, hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia , hiperglicemia (pode afetar pancreas endócrino
Diagnóstico: voltado para anamnese. US e PLI (100% específica de pâncreas, dosa atividade no soro da lipase pancreática. Amilase e Lipase: problema é que não distingue se é amilase salivar ou pancreática. Raiox: Aumento de densidade e perda de contraste, presença de gás no abdomen, no tórax: Derrame pleural/edema pulmonar.Ultrassom: Tamanho irregular, diminuição da ecogenicidade, mesentério hiperecóico. Laparotomia: Indicar em caso de dúvidas, em caso de obstrução de colédoco distal, quando precisar irrigar, problema é que não distingue se é amilase salivar ou pancreática cisto e abcessos para drenar, hemorragia, perfuração.
Diagnóstico histológico: Faz mais em caso de gatos. No caso de caes, não precisa, é agudo.
Tratamento: Não faz jejum, tem morte das células do pâncreas. Fluido (Cristalóides: NaCl 0,9%, mas pode associar com coloide para manter perfusão tecidual), suporte nutricional, controle do vômito (Maropitant - Controle de vômito inadequado nas primeiras 24h), tratamento da dor (Morfina, butorfanol) e antibioticoterapia (Enrofloxacina), heparina (para controlar coagulação intravascular disseminada.
Insuficiencia Pancreatica
Destruição progressiva das células acinares do pâncreas exócrino, levando a uma inadequada produção de enzimas digestivas pancreáticas e consequentemente uma má digestão e falha na absorção.
Acontece por causa de: Atrofia acinar Pancreática (Pastor Alemão), pancreatite crônica, hereditário;
Exame físico: Animal é caquetico, porque não tem enzimas. Pode chegar a ter polifagia e coprofagia. Não digere. Tem Síndrome de má digestão. Tem diarréia de intestino delgado - Tem fezes volumosas, esteatorréia, aumento no número de defecações, borborigmas e flatulência. Edema de membros/Ascite.
Tratamento: Pancreatina em pó/joga no alimento. Aumentar o número de refeições e pequenas quantidade de alimento. Ideal fornecer alimento com menos gordura. Suplementar com vitaminas. Supercrescimento bacteriano: Pode usar Atb (Metronidazol), se tiver enterite – Prednisolona. Diabetes – Insulina. 
Cardiopatias
Conceitos: 
Pequena circulação: Ventrículo direito – Artérias Pulmonares – Pulmões – Veias Pulmonares – Átrio esquerdo
Grande circulação: Ventrículo esquerdo – Aorta – Corpo – Veias Cavas – Átrio Direito.
Pré-carga: Quando faz diástole (Relaxamento), não fica vazia a câmara. Entra um novo volume, mas já tinha ficado um pouco, chamado de pré-carga.
Pós Carga: Dificuldade que o coração enfrenta para ejetar o sangue. Exemplo: Animais obesos, pressão alta.
Débito cardíaco: FC x volume sistólico
Animal pode ser doente cardíaco, mas não insuficiente. Mas todo insuficiente é doente cardíaco.
A mitral é presa por cordoálias (corda tendínea) nos músculos papilares. Cordoália pode romper em alguns animais. Mitral importante para não voltar o sangue do ventrículo para o átrio.
Regulação própria feita por nodo sino-atrial para batimentos, não é controlado por SN. Dispara impulso, contrai átrio, para que nodo átrio-ventricular, desce por septo, sobe por parede do miocárdio e contrai. Ocorre no sentido átrio para ventrículo.
Eletro avalia impulso. Onda P: despolarização dos átrios (D e E). Complexo QRS: despolarização do ventrículo. Onda T: repolarização do ventrículo. 
Despolarização do nodo sino atrial, ou seja, começa a contrair, contraiu direito e esquerdo, no eletro é a onda P. Nodo segura impulso. De 0,3-0,16 milissegundos. Precisa esperar esvaziar átrio e encher ventrículo. É a linha reta depois de P no eletro. Parte que coração não tem atividade elétrica. Impulso passou pelo feixe de His, sobe por fibras de Purkinje, começa a despolarizar e começa a fazer o QRS. Repolarização do átrio não consegue enxergar.
Eixo do coração: 60° - D2 – Derivação 2.
Insuficiência Cardíaca: 
Pode ter insuficiência por cardiomiopatias e insuficiências valvares.
Cão tem geralmente Insuficiência de valva mitral (Comum em pequeno porte) e cardiomiopatia dilatada (Grandes animais). Cocker pode ter dilatada. Gatos: Cardiomiopatias hipertróficas, dilatadas e restritivas.
Animal hipertenso, pós-carga alta, coração com mais esforço, maior contratilidade. Tem hipertrofia do ventrículo esquerdo.
 Fisiopatologia: 
Diminuiu DC independente da causa (dilatada, insuficiência mitral). (DC = FC x volume sistólico) volume de sangue que ejeta. Diminui DC, diminui pressão. Na saída da aorta tem receptores chamados barorreceptores e osmorreceptores. Barorreceptores sentem distensão da aorta (se sai sangue, distende, se não sai, não distende, na hora ativa SNS aumentando FC). Hipotensão tem taquicardia para compensar. Fora isso, aumenta contratilidade (força mais), e faz vasoconstrição para manter perfusão. Isso de imediato. Aumenta pós-carga, pois fez vasoconstrição. Na hora que diminui fluxo sanguíneo renal, tem ativação renina-angiotensina-aldosterona. Isso diminui excreção urinária de sódio e água, aumenta ADH, aumenta volume plasmático e aumenta a pré-carga porque aumentou a volemia. 
Mas se animal que tem insuficiência valvar crônica de mitral, Toda hora aumenta pré-carga, mas valva continua falhando. Alguns casos pode dar edema (porque aumentou volume circulante), principalmente edema pulmonar. Átrio esquerdo aumenta também, átrio esquerdo passa perto do brônquio e da traqueia, animal tosse. Sangue do AE vem do pulmão. Acumula líquido. No coração, aumentou pós-carga (aumento da resistência vascular periférica) e tem aumento da pré-carga também, e pode causar hipertrofia. 
Sintomas e sinais clínicos: Fraqueza, cansaço fácil, tosse, intolerância á exercícios, dispneia, ortopnéia, cianose, síncope, efusões e edemas.
Exames Complementares: Estabilizar o animal antes de pedir os exames complementares (Oxigenioterapia, diurético). Rx, eletrocardiograma e Ecocardiograma.
Endocardiose de Mitral: Mais comum em raças de pequeno porte. Degeneração do folheto da válvula mitral, com deposição de tecido fibroblastico. Formação de nódulos que tornam a valva enrijecida, espessada e irregular.
Causa inderteminada
Mais machos do que fêmeas, de meia idade á idosos.
Quando fica crônico, aumenta tolerância de átrio esquerdo (Onda P aumenta porque toda hora tem regurgitação do VE). Átrio acumula bastante e com isso pode ter congestão (cheio de líquido) pulmonar. Volta para as veias pulmonares. Tem tosse porque átrio aumenta, pressiona brônquio e traqueia. Se pulmão está congesto, artéria cria tensão maior, risco grande de edema.
Anamnese: Fraqueza e apatia, tosse, distrição resiratória, síncope, morte súbita.
Exame Físico: Ausculta sopro em mitral. Pode acontecer de auscultar frêmito também, grau avançado de sopro, sente na palpação a vibração. Distrição respiratória, mucosas cianóticas, TPC >2.
Classificação de cães com ICVM: 
Classe A: Não tem sopro, mas é raça predisposta.
Classe B1: Tem sopro, mas é assintomático.
Classe B2: É assintomático, mas tem alteração estrutural.
Classe C: É sintomático e tem alteração estrutural
Classe D: Tem sopro, sintomático e refratário a terapia.
Exames complementares: Radiografia, eletro (detecta arritmias) e eco (avaliação das câmaras cardíacas, alterações valvares, contratilidade e grau de repercussão hemodinâmica).
Tratamento:
Emergencial – se tiver em edema pulmonar– Oxigenioterapia, sedação com butorfanol, diurético (furosemida, porque inibe reabsorção de sódio),venodilatadores (nitropussiato sódico – diminui pressão e dilata veia).
Classes:
Classe A – Observa
Classe B1 – Não trata
Classe B2 – Inibidor da Eca (monitorar sempre presão arterial e função renal) e dieta
Classe C – Inibidor da Eca, pimobendam (inotrópico – melhora contração, diminui pós carga), dieta
Classe D – Aumenta doses da classe C.
Caso de animal refratário: Amlodipina ou Hidrazalina, associado com furosemida.
Hipertensão Pulmonar: Primária ou secundária ás ICC - Tratar com sildenafil.
Cão que tem cardiopatia nem sempre é hipertenso. No início tem diminuição do débito cardíaco, tem diminuição de pressão. Quando diminui fluxo renal, tem ativação de renina-angiotensina-aldosterona, então terá hipertensão. 
Cardiomiopatias em cães
Animal com insuficiência de Mitral normalmente são cães pequenos.
A cardiomiopatia é um problema na musculatura que pode levar a um problema na valva. A cardiomiopatia é comum em animais de grande porte. Cocker é exceção. Comum em Boxer, Dobermann.
Coração quando valva não funciona adequadamente, pode ter hipertrofia. 
Cardiomiopatia dividida em Dilatata e hipertrófica.
Podem ser primárias (Idiopáticas, são mais comuns) e Secundárias (Hipertensão, medicamentos, infecciosas ...)
Cardiomiopatia Dilatada (CDM)
Dilatada: espaço preenchido por sangue, mas não tem força. Coração está dilatado, não força, não tem contração adequada que permita que sangue ejete. Da mesma forma, não tem DC adequado, tem ativação do sistema de qualquer jeito. 
Todas as raças grandes (Dobermann e Boxer associado a heranças familiares e deficiência de L-cartinina), exceção de Cocker (deficiência de Taurina) que pode ter Valvar ou dilatada;
Animais de meia idade a idosos, mais frequente em Machos.
Fisiopatologia: Dilatação das 4 câmaras cardíacas, diminuição da contratilidade que leva a uma disfunção da sístole, DC também diminui devido a diminuição do volume sistólico. Insuficiencia cardíaca direita ou esquerda depende da câmara acometida e insuficiência valvar secundária (coração muito dilatado, preso em cordoálias) e arritmias (Oxigênio vai faltando no miocárdio e causa a arritmia).
Sinais clínicos: Baixo débito cardíaco: Fraqueza, letargia, pulso fraco, SÍNCOPE. Sinais de congestão: Dispneia, ortopnéia, tosse (lado esquerdo)., distensão de pulso e jugular, ascite, efusão pleural, edema de membros (lado direito). Animais são caquéticos e tem abdômen evidenciado (Hipoalbubinemia (Fígado ou rim) - não tem síntese de proteína, ou tem perda de proteína).
Exame Radiográfico: Cardiomegalia generalizada. Em Dobermann vemos grande aumento de VE e AE. Sinais de ICC. Dilatação de veias pulmonares, edema, ascite, organomegalia (fígado e baço aumentados, por causa do acúmulo de sangue, as veias acabam aumentando o órgão).
Eletrocardiograma: onda P fica alargada (despolarização do átrio alargada, área maior para despolarizar, maior tempo para despolarizar) e pode estar alta. QRS alargado e alto, indicando dilatação de ventrículos. Dilatação de quase todas as câmaras e arritmias: (Complexo ventricular prematuro (VPC): é um batimento anômalo. Ventrículo bate sozinho, sem a ordem vir do átrio – descoordena fluxo, bate sem sangue dentro. Dá também fibrilação atrial e taquicardia ventricular (ventrículo bate mais rápido que átrio).
Ecocardiograma: tem dilatação atrial e ventricular. Hipocinesia do VE (contração diminuída). Diminuição da função sistólica do miocárdio, diminuição nos índices de fase de ejeção como fração de encurtamento e ejeção (diminuição na fase de encurtamento, mede o quanto está encurtando). E regurgitação mitral e/ou tricúspide. 
Tratamento: 
Animal sem ICC = 
Pimobendam Inotrópico positivo. Aumenta a sensibilidade miocárdica ao cálcio, dilata veia e artérias. 
Inibidor de ECA: PA elevada, animal com tosse, aumento de átrio esquerdo. Cuidar K e creatinina. No caso do Coker: suplemento com taurina. Cocker, boxer e dobermann: L-carnitina. 
Animal com ICC: Dieta hipossódica, Pimobendam (aumenta força de contração), Inibidor de Eca, furosemida, Suplementação com Taurina e L-cartinina.
Carvedilol: Animal aparece com coração batendo exacerbado. Usa dependendo da FC do animal. Troca o Pimobendam por ele.
Tratamento de animal com arritmia ventricular: Amiodarona
Fibrilação atrial: Digoxina
Miocardiopatia do dobermann
Pode ou não apresentar diminuição da contratilidade. Mas tem arritmia ventricular grave. Episódios que desmaiam (pode ter morte súbita), Pode apresentar VPCs por meses antes de demonstrar sintomas, câmaras esquerda aumentam. 
ECG: Taquicardia ventricular paroxística ou contínua.
Eco: Dilatação de AE e diminuição da função sistólica.
Através de Holters diagnosticamos os VPCs
Pode ser assintomático e ter arritmias.
Se tiver ICC, apresenta arritmias, diminuição da contratilidade e congestão. No exame físico auscultamos ritmo irregular, sopro sistólico.
Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito. Herança. Animal apresenta taquiaaitmias ventriculares, síncopes e ou intolerância a exercícios.
Tratamento: Antiaaritmicos - Solatol
Tratar mediante os sintomas.