Buscar

CADERNO DE PARASITOLOGIA OK

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 18 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 18 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 18 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

P A R A S I T O L O G I A
Jessyka Oliveira – MED (2º PERíODO)
Conceito
É a ciência que estuda a relação desarmônica entre 2 seres e a lesão que é causada pelo agente parasita no hospedeiro. 
RELAÇÃO SEM LESÃO É INQUILINISMO
Agente Etiológico 
É o ser causador da lesão, doença ou infecção.
(Ex: o agente etiológico da malária é o Plasmodium sp., é quem causa a doença no hospedeiro)
Hospedeiro
É o ser que alberga, guarda, o a gente etiológico e sofre a lesão.
Quando no ciclo é mais de 1 hospedeiro, classificamos os mesmos de:
Hospedeiro definitivo
É aquele em que o parasita apresenta as fases adultas e/ou sofrem reprodução sexuada. 
Hospedeiro intermediário:
É aquele em que o parasita apresenta os estágios intermediários e/ou sofrem reprodução assexuada.
Ex: Na esquistossomose: HOMEM (hosp. definitivo) CARAMUJO (hosp. intermediário)
	 vermes adultos = reprodução sexuada miracídio cercária = reprodução assexuada
Vetor
É o ser que propicia o desenvolvimento e reprodução do parasita e o introduz no hospedeiro. Pode ser chamado de agente transmissor.
(Ex: o mosquito Anopheles sp é o transmissor/vetor da malária).
Reservatório
É aquele que apresenta-se infectado, capaz de desenvolver as formas infectantes e manter o ciclo, mas que “encontra-se” assintomático. É uma fonte de infecção.
Habitat
É o local em que o parasita desenvolve-se, reproduz-se, causa lesão no hospedeiro (homem)
(Ex: Giardia sp habita o duodeno)
(Ex: Leishman brasiliensis habita o tegumento/pele)
(Ex: Leishmania infantum habita os órgãos linfoides)
Fases ou formas evolutivas do parasita
Caracteriza-se por morfologia e infectividade diferentes. 
(Ex: Na Giardia, tem-se as fases de:
	CISTO
	TROFOZOÍTO
	Sem reprodução
	Com reprodução
	Sem patogenicidade
	Com patogenicidade
	Alta Resistencia
	Baixa resistência 
	Com capacidade de infecção
	Sem capacidade de infecção
Fases ou formas infectantes
É a fase de desenvolvimento que infecta o homem, desenvolvimento, reprodução e causadora de lesão.
(Ex: a forma infectante da Giardia é o cisto)
Tipos de Ciclos
Direto ou Monoxeno
Quando a transmissão é direta, geralmente por um veículo e só existe 1 hospedeiro.
(Ex: Giardia ---------veículo------- Homem)
Veículo: água, alimentos, mãos, etc.
Indireto ou Heteroxeno
Quando a transmissão é indireta, necessita de um outro vetor ou hospedeiro intermediário para completar o ciclo.
(Ex: Na malária, ocorre: Homem Anopheles 
T R I C H O M O N A S
O protozoário trichomonas se subdivide em 3 espécies parasitárias
TRICHOMONAS VAGINALIS (ÚNICA espécie patogênica)
TRICHOMONAS TENAX (cavidade bucal/infecções respiratórias/abcessos torácicos em pcts imunodeprimidos/4 flagelos iguais)
TRICHOMONAS PENTATRICHOMONAS HOMINIS (intestino grosso/encontrados em fezes diarreicas/não é patogênico/5 flagelos)
TRICHOMONAS VAGINALIS
É uma célula polimorfa, tanto no hospedeiro quanto no meio de cultura.
Não possui a forma cística e sim trofozoítica. Possui 4 flagelos livres de tamanhos diferentes.
As condições fisicoquimicas (ph, temperatura, O2 e força iônica) afetam o aspecto do trichomonas. 
É desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos dispostos em fileiras. 
É encontrado tanto no trato geniturinário da mulher quanto no do homem, local que produz a infecção e não vive fora do sistema urogenital.
A multiplicação (reprodução), como em todos os tricomonadídeos se dá por divisão binária longitudinal. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, NÃO há formação de cistos.
É um organismo aeróbio facultativo (cresce bem na ausência de oxigênio). Produz ATP pelo ciclo das pentoses.
O ciclo biológico é direto (monoxenico). Homem [sêmen] X Mulher [secreção vaginal]
O estabelecimento desse parasita na vagina inicia com o aumento do pH, já que o pH normal da vagina é ácido (3,8 - 4,5) e o organismo cresce apenas em pH maior que 5. No diagnostico, com o pH elevado, é evidente, pois com uma redução de Lactobacillus acidophilus, há um aumento nas bactérias anaeróbicas. O ferro também pode aumentar a virulência, pois aumenta as proteínas de ancoragem [AP 120, 65, 51, 33 e 23] e aumenta a fixação.
Como fonte de energia, o flagelado utiliza glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido. Alguns carboidratos como a sacarose e manose não são utilizados. Ele é capaz de manter o glicogênio como reserva. 
Causa uma doença venérea. O parasita é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. 
O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os trichomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. 
A tricomoníase em meninas pode ser adquirida durante o parto.
Pode promover a transmissão do vírus da imunodeficiência humana (HIV): o T. vaginalis causa pequenas hemorragias na mucosa vaginal, permitindo o acesso do vírus à corrente sanguínea. Pode causar infertilidade em mulheres.
O espectro clinico varia desde a forma assintomática ao estado agudo. O período de incubação pode variar de 3 à 20 dias.
Provoca uma vaginite caracterizada por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, odor fétido, frequentemente no período pós-menstrual. O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre. A mulher apresente dor para relações sexuais, desconforto ao urinar.
No homem, é comumente assintomática ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pode apresentar desconforto ao urinar (ardência miccional) e hiperemia do meato uretral (congestão sanguínea na uretra).232w O parasito desenvolve-se melhor nesse trato em virtude de que o glicogênio é mais abundante.
O diagnóstico não pode ser exclusivamente clinico (pode ser confundido com outras DSTS). 
O diagnóstico laboratorial (homens e mulheres) deve ser feito em períodos que não se tenha usado medicamentos com tricomoniciadas.
MULHERES VIRGENS/CRIANÇAS: coleta com swab em local sem higienização nas ultimas 8-10h
MULHERES NÃO VIRGENS: exocervice, coleta direta bem no fundo, porém com cuidado pois pode causar infertilidade
HOMENS: 20 ml de urina no 1° jato / raspados da uretra (inviável) / sêmen (+ sensível) 
O imunodiagnostico através de reação de aglutinação, métodos de imunofluorescencia, técnicas imunoenzimaticas (ELISA) contribuem para aumentar o índice de certeza do resultado. Essas técnicas não substituem os exames laboratoriais, mas podem completa-los quanto negativos. 
A tricomoníase é a DST não-viral mais comum no mundo. A incidência da infecção depende de vários fatores incluindo idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico etc. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo, entre as pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e em serviços de doenças sexualmente transmitidas. A perpetuação do protozoário depende da sobrevivência no hospedeiro humano. O organismo, não tendo a forma cística, é suscetível a dessecação e as altas temperaturas, mas pode viver, surpreendentemente, fora de seu hábitat por algumas horas sob altas condições de umidade. O T. vaginalis pode viver durante três horas na urina coletada e seis horas no sêmen ejaculado. 
Embora seja transmitido por relação sexual, certas circunstâncias levam a crença de que, uma via não-venérea pode existir, explicando a tricomoníase em meninas, incluindo recém-nascidas, assim como em mulheres virgens. No recém-nascido, a tricomoníase pode ocorrer durante a passagem pelo canal de parto, em consequência da infecção materna, quando a mãe não toma medidas profiláticas contra a parasitose durante a gestação ou quando ainda não iniciou o tratamento por não apresentar sintomas. A tricomoníase é incomum na infancia (de 1 a 10 anos de idade), já que as condições vaginais (baixopH) não favorecem o desenvolvimento da parasitose. Portanto, quando encontrada na criança, deve ser cuidadosamente pesquisada, averiguando-se as possibilidades tanto de abuso sexual quanto de outras fontes de infecção, que não sexual. Entretanto, na pré-adolescência e adolescência (dos 10 aos 18 anos de idade), a tricomoníase tem maior possibilidade de ser resultante de transmissão sexual. Além disso, a adolescência, especialmente, é caracterizada por alta atividade estrogênica, que acompanha mudanças anatômicas e fisiológicas dos órgãos genitais, incluindo um aumento do pH vaginal, que promove um ambiente suscetível ao estabelecimento do T vaginalis. 
A taxa de prevalência da infecção em homens é pouco conhecida, mas provavelmente é 50% a 60% menor que em mulheres. A tricomoníase parece ser autolimitada em muitos homens, possivelmente devido a uma ação tricomonicida de secreções prostáticas ou a eliminação mecânica dos protozoários que se localizam na uretra, durante a micção. A prevalência de parasita em homens são variados. Uma incidência de 20 a 30% de infecções por tricomonas foi encontrada em homens cujas parceiras sexuais eram mulheres portadoras do protozoário flagelado. Uma correlação positiva existe entre a presença desse parasito no trato urogenital masculino e infertilidade; em tomo de 10% de homens estéreis são infectados por T. vaginalis.
Pode ter sintoma de corrimento branco fluido e bolhoso com odor fétido (AEROBICO), na fixação do parasita no epitélio, ocorrendo aumento na produção de muco.
Na reação inflamatória, as células descamadas acometem o corrimento amarelado-esverdeado com dor durante o ato sexual / dor ao urinar/ poliúria / aumento do prurido (coceira)
EDEMA; RUBOR (pontos hemorrágicos vermelho, “colpites maculares” ou ainda, mucosa de morango); DOR; QUEIMOR.
2) G I A R D Í A S E
O protozoário intestinal flagelado subdivide-se em 2 espécies parasitárias:
GIARDIA LAMBLIA | GIARDIA INTESTINALIS | GIARDIA DUODENALIS (sinônimos) 
	CISTO
	TROFOZOÍTO
	Sem reprodução
	Com reprodução (assexuada/binaria)
	Sem patogenicidade
	Com patogenicidade (fixa-se ao epitélio através do disco adesivo – Giardina e microtúbulos
	Alta Resistencia (membrana glicoproteica)
	Baixa resistência (sem membrana)
	Com capacidade de infecção
	Sem capacidade de infecção
	Fezes formadas
	Fezes diarreicas
	Corpos medianos: função de mitocôndria | organelas desorganizadas
	NÃO possuem Mitocôndrias e nem Peroxissomos
Seu ciclo é direto ou monóxeno (1 hospedeiro = homem).
A via normal de infecção é pela ingestão de cistos. 10 a 100 cistos são suficientes para causar infecção. 
A transmissão é fecal-oral. A infecção se dá pela ingestão dos cistos em alimentos ou agua contaminada. No estomago, pela ação da acidez (HCl) há o estimulo para o desencistamento da Giárdia (início da destruição da membrana externa). No duodeno, acontece o completo desencistamento, fixação e reprodução do parasita. A fase de cisto se transforma em trofozoito. Ao se destacar do epitélio, o trofozoito chega ao intestino grosso. Na presença de bactérias e sais biliares, o trofozoito se encista e sai nas fezes. 
Quanto maior a carga parasitária, maior a quantidade de lesões no epitélio. 
Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giardia tem sido encontrados no soro de indivíduos com giardíase. Evidencias sugerem que o anticorpo IgA diminua a capacidade de adesão dos trofozoito à superfície das células do epitélio intestinal. 
Tem se observado que os monócitos, macrófagos e granulocitos tem capacidade de destruir os trofozoitos. 
A sintomatologia varia desde pacientes sintomáticos a assintomáticos. Podem aparecer com um quadro de diarreia aguda ou diarreia persistente com evidencia de má-absorção e perda de peso. Os portadores assintomáticos podem eliminar cistos nas fazes.
Verifica-se uma correlação entre a intensidade de infiltração linfocitária e a intensidade da ma absorção. O parasito entra em contato com macrófagos -> linfócitos T -> linfócitos B -> Anticorpos (IgA e IgE) -> + mastócitos -> histamina. Assim, é desencadeada uma reação anafilática local (reação hipersensível) que provoca edema da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, tornando as vilosidades deficientes em enzimas, causando má absorção e consequentemente, à diarreia.
Além disso, durante a infecção, os mastócitos ativados também liberam prostaglandinas. Elas agem diretamente na motilidade intestinal ou através da estimulação da adenilciclase da mucosa, provocando o aparecimento da diarreia. 
O diagnóstico clinico é indicativo de diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e dor abdominal.
O diagnóstico laboratorial deve ser feito para confirmar a suspeita clínica. O exame de fezes nos pacientes para a identificação de cistos ou trofozoitos. Os cistos são encontrados na maioria dos indivíduos infectados com giárdia, enquanto o trofozoito é encontrado nas infecções sintomáticas.
O exame de fezes não é 100% de garantia. Ele deve ser feito 3 vezes com intervalo de 7 dias cada repetição. Pois pode gerar falsos-negativos.
Paciente assintomático ou oligossintomático 
Diarreia auto limitante; Baixa carga parasitária; Boa imunidade e pequeno tempo de infecção.
Paciente sintomático com fase aguda
Fezes diarreicas explosivas com excesso de muco e gorduras; Alta carga parasitária; Baixa imunidade; Pequeno tempo de infecção; Alimento não será absorvido; IgE+liberação de histamina. 
Aumento da contração (vômitos e dores abdominais); Alto peristaltismo; Alta produção de muco; Alta descamação celular.
Paciente sintomático com fase crônica
Sindrome da má absorção. Alta carga parasitária; Baixa imunidade; Grande tempo de infecção; Atrofia das microvilosidades; Baixa absorção de alimentos = estado carencial = emagrecimento 
Deficiências geradas: Fe+: anemia / Vit. A: xeroftalmia / Vit D,E,K: hipopigmentações e déficit de aprendizado.
Diagnóstico Laboratorial Parasitológico
Fezes: formadas (cistos) / diarreicas (trofozoitos) à fresco
Sorológico: pesquisa de antígenos (fezes) / pesquisa de anticorpos (sangue) [IgE]
Pesquisas: Cultura / Cultivo / PCR
TRATAMENTO
Tinidazol 2g (dose única)
Secnidazol 2g (dose única)
Metronidazol 500mg (2x ao dia por 5 dias)
Albendazol 400mg (2x ao dia por 3-5 dias)
Mebendazol 300mg (3x ao dia por 5 dias)
Nitazoxinida 500mg (2x ao dia por 3 dias) – annita
REALIZAR SUPLEMENTAÇÃO DE FE++ após o tratamento.
3) A M E B Í A S E
A amebíase é causada pelo protozoário Entamoeba histolytica. 
O habitat é o intestino grosso. São anaeróbios. 
O parasita/protozoário caracteriza-se por sua patogenicidade ter capacidade invasiva no epitélio intestinal, causando morte celular e até disseminação para outros órgãos. 
A patogenicidade está relacionada com expressão de Gal/Gal-Nac (membrana do parasita) que se liga aos nossos receptores de lectinas. 
Mas, essa patogenicidade também depende das condições imunológicas do hospedeiro.
Forma assintomática encontram-se cistos
Forma sintomática encontram-se trofozoítos
AMEBAS QUE INFECTAM O HOMEM:
	
	
	
	
	 MORFOLOGIA
	
	
	GÊNERO
	ESPÉCIE
	LOCAL
	PATOGENICIDADE
	TROFOZOÍTOS
	CISTOS
	
	
Entamoeba
	Histolytica 
	INT. GROSSO
	
	
	
	Até 4 núcleos com cromatina pontal e central. 
São idênticos os cistos.
	
	Dispar
	INT. GROSSO
	
	
	
	
	
	Gengivalis
	CAVIDADE ORAL
	
	
	
	
	
	Coli
	INT.GROSSO
	
	
	
	5 – 8 núcleos com cromatina pontual e excêntrica 
	Endolimax
	Nana
	INT. GROSSO
	
	
	
	4 núcleos com cromatina “espalhada”
	Dientamoeba
	Fragilis
	INT. GROSSO
	
	
	
	2 núcleos com cromatina segmentada
	Iodamoeba
	Butschilii
	INT. GROSSO
	
	
	
	1 núcleo + 1 vacúolo de glicogênio 
TODAS AS AMEBAS HABITAM O INTESTINO GROSSO. EXCETO A E. Gengivalis (Gengiva, cavidade oral)
De todas as espécies apresentadas, apenas a E. histolytica é considerada patogênica. 
Mesmo que a morfologia da E. histolyticaseja idêntica à morfologia da E. díspar, a díspar, não é patogênica. Logo, para realizar a diferenciação dessas espécies, deve-se realizar exames clínicos nas lesões, sorológicos ou por biologia molecular.
Os parasitas da E. histolytica normalmente vivem na luz do intestino grosso, podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão e em casos raros, no cérebro. 
Existem dois ciclos biológicos para este protozoário. O ciclo é monóxeno. 
CICLO NÃO PATOGÊNIO:
Inicia-se com a ingestão de cistos em alimentos ou água contaminada 
No estômago, há o desencistamento pela acidez (HCl) 
No intestino grosso há o completo desencistamento e inicia-se a reprodução assexuada do trofozoito 
A nível de sigmoide e Reto, o trofozoito se encista e sai nas fezes. Ele duplica o núcleo duas vezes.
CICLO PATOGÊNICO:
Em situações que não estão bem conhecidas, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando amebíase extra intestinal. O trofozoíto presente nestas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta. Na intimidade tissular, não forma cistos, são hematófagos e muito ativos.
No intestino grosso, em condições de desequilíbrio de flora ( imunidade)
 flora bacteriana 
 o acesso Gal/Gal Nac (do parasita nas lectinas do homem) + sinalização + formação de amebosporos destruição celular 
No intestino grosso, em condições normais (sem lesão):
Anticorpos; bactérias e receptores de lectina 
Em resposta ao ciclo patogênico, o paciente manifesta: diarreia/desinteria (pode ter células sanguíneas); cólicas e distensão abdominal.
No intestino grosso, em condições de inicio da invasão tecidual
Luz Ulceração ameboma intestinal 
As principais manifestações clinicas do abcesso hepático amebiano são representados pela tríade: dor, febre e hepatomegalia. 
O tratamento se dá por Metronidazol (amebicida) + Antibiótico 
4) D O E N Ç A D E C H A G A S 
É causada pelo protozoário flagelado Trypanossoma cruzi. (Agente etiológico)
Esse protozoário é a única espécie patogênica no Brasil. A transmissão é vetorial. 
O vetor da doença é o barbeiro. Existem mais de 100 espécies de barbeiros (triatomíneos), mas as principais espécies são:
Triatoma infestans / Triatoma dimidata / Panstrogilus megistus / Rhodnius prolixus 
As formas de transmissão:
VETORIAL:
É o que tem maior importância epidemiológica. Ocorre durante o repasto sanguíneo do vetor que excreta as formas infectantes do parasita na pele do hospedeiro. Ou seja, a infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metaciclicos (eliminados nas fezes ou na urina de triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra.
ORAL:
Ocorre pela ingestão (infecção de mucosa das formas infectantes por alimentos contaminados) Ex: açaí, caldo de cana. 
Pode acontecer em várias outras situações, como na amamentação, pois o T. cruzi já foi encontrado em leite materno na fase aguda da infecção; animais ingerindo triatomíneos infectados; canibalismo entre diferentes espécies de animais; pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados. A penetração do parasito, em todos estes casos, pode ocorrer pela mucosa integra ou lesada. 
Formas evolutivas:
Amastígota: flagelo internalizado; forma intracelular obrigatória; reprodução assexuada por bipartição;
Tripomastígota: forma extracelular livre; forma infectante: tripomastigotas metacíclica; não se reproduz; - hospedeiro vertebrado.
Epimastígota: forma presente exclusivamente no tubo digestivo do vetor; reprodução assexuada. – hospedeiro invertebrado.
O ciclo no vetor (barbeiro):
Começa quando o vetor se alimenta do sangue de um hospedeiro vertebrado infectado (homem). Durante o repasto sanguíneo, ele suga o sangue com as formas TRIPOMASTÍGOTAS e AMASTÍGOTAS. 
No tubo digestivo do barbeiro (vetor): o tripomastigota epimastigota amastigota. O amastigota sai do macrófago e no espaço extracelular, transforma-se em epimastigota. 
As formas epimastigotas fixam-se no epitélio intestinal do barbeiro (vetor) através dos hemidesmossomos e reproduzem-se por forma assexuada. 
Os epimastigotas livres no tubo digestivo do vetor transformam-se em tripomastigotas metaciclicos (infectante) e saem nas fezes do vetor.
O ciclo no homem:
O barbeiro defeca perto de onde se alimentou, criando uma solução de continuidade.
O tripomastigota metaciclico, produto final do ciclo do vetor, entra na corrente sanguínea, invade uma célula e vira amastigota. 
Acontece agora a multiplicação (ninhos parasitários), que viram tripomastigotas sanguíneos 
A célula se rompe e invade outras células. A forma infetante no homem é o Tripomastígota. 
PATOGENIA:
Depende das formas virulentas e da capacidade de adaptação do parasita. Os principais órgãos acometidos são o coração, tubo digestivo e o sistema nervoso. Logo, temos até o momento:
Formas largas: alta resistência à imunidade; baixa capacidade de infectar as células. Fase assintomática.
Formas delgadas: baixa resistência à imunidade; alta capacidade de infectar as células. Fase sintomática. 
Na fase aguda (+/-60 dias) há um aumento dos tripomastigotas sanguíneos, causando uma resposta do sistema imune, os parasitas infectam o sistema fagocitico mononuclear ou células musculares. Macrófagos e fibroblastos em 5 dias rompem as células e os restos celulares e parasitos mortos resposta inflamatória no local. SINAL DE ROMANÃ É CARACTERÍSTICO DE FASE AGUDA.
Exame parasitológico: Gota Espessa / Gota Estendida / Exame à fresco } visualização dos parasitas no sangue
Exame sorológico: Pesquisa de anticorpo IgM+ e IgG+
A fase aguda é a melhor fase para o tratamento, porque diminui os riscos de sequelas.
Os medicamentos disponíveis são: Benzonidazol e Nifurtimose (não tem no Brasil)
A resposta eficaz contra o parasita, provoca uma “fuga” do Trypanossoma para os tecidos, o que acarreta numa diminuição da carga parasitária no sangue, tornando assim: IgM – e IgG+. (IgG é um anticorpo de memoria)
~ Critérios para determinar a fase aguda assintomática:
- Teste sorológico IgG+ ou exame parasitológico positivo; IgE só dá positivo na fase crônica (??); ausência de sintomas e sinais da doença; ausência de anormalidades eletrocardiográficas; coração de tamanho normal e esôfago e cólon sem alteração no raio X.
Na fase crônica, o parasitismo decresce, níveis de anticorpos aumentam, há uma resposta inflamatória (causa lise de todas as células, até das não identificadas) e fibrose. Ela se subdivide em 2 fases:
Fase indeterminada ou assintomática: ausência de manifestações clinicas; poucos parasitas; sem definição de tecido afetado; fibrose (devido a perda da função tecidual e destruição das células afetadas)
Fase sintomática (tratamento clinico): aparecimento dos “megas” | IgM- IgG+
Cardíaca: coração chagásico
Digestivo: megacólon / megaesôfagos
Nervosa (SNC): pacientes imunodeprimidos (AIDS) / meningites fatais
Diagnóstico Laboratorial:
Métodos de demonstração do parasito:
- sangue (gota espessa – fase aguda) / inoculação do sangue em cultura / xenodiagnóstico (crônica) / biopsia de gânglios, músculos ou lesão na porta de entrada
ELISA, IFI, PCR.
Tratamento: 
Fase aguda: Benzonidazol (interfere diretamente com a síntese de macromoléculas pelo T. cruzi).
Fase crônica: medicamentos para os sintomas 
Profilaxia:
Cuidados no consumo de alimentos, melhoria das moradias, combate aos triatomíneos; controle em bancos de sangue; medicação especifica de gravidas com doença de chagas aguda no último mês de gestação. 
5) L E I S H M A N I O S E
É provocada por protozoários do gênero Leishmania.
Seu principal vetor são os flebotomineos, também conhecidos como mosquito palha. 
Pode ser também o Lutzomyialongipalpis ou L. cruzi (Mato Grosso do Sul)
A leishmaniose pode ser dividida nos seguintes tipos:
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA): 
- causada por alterações na pele e nas mucosas. 
- o diagnóstico clínico depende do aspecto da lesão (formas). Ele deve ser confirmado pelo diagnostico laboratorial.
- manifesta-se nas formas:
> leishmaniose tegumentar cutânea (ulcerações na pele, deforma sem óbito, qualquer idade, lesão única que se desenvolve no local da inoculação, ferida em cratera de lua ou “ulcera de bauru”, ferida braba ou “sarou-morreu”, o parasita fica nas bordas)
- diagnóstico clínico: lesão única e ulcerada localizada na derme. Ulcera de bauru 
* Leishmania viannia brasiliensis (+ perigosa, agressiva, metastática, causa ferida seca)
* Leishmania viannia guyanensis (pouco metastática, causa ferida purulenta)
> leishmaniose tegumentar cutânea-mucosa (pacientes com comprometimento cutâneo e depois acomete mucosas como a respiratória, nariz de anta ou espúndia, destruição da mucosa e cartilagens, disseminação metastática por linfa)
* Leishmania viannia brasiliensis
* Leishmania viannis guyanensis
- diagnóstico clínico: lesão auto-degenerativa na mucosa/cartilagem. Nariz de anta 
> leishmaniose tegumentar cutânea-difusa (não forma ulceras típicas, mas forma lesões tegumentares tipo nódulos não ulcerativos)
* Leishmania leishamania amazonensesComplexo donovani
- L. donovani – África e Ásia
- L. infantum – Europa (mais antiga)
- L. chagasi – Américas (pode ser assim também conhecida)
- diagnóstico clínico: várias lesões satélites não ulceradas. Lesões metastáticas 
LEISHMANIOSE VISCERAL (LVA):
- acomete os aparelhos viscerais / evolução crônica / febre irregular de intensidade
Media e de longa duração / esplenomegalia / hepatomegalia / anemia / leucopenia
manifestações graves em crianças até 5 anos / pode levar ao óbito
- nos adultos que manifestam a LVA são principalmente derivados de AIDS
- atinge os órgãos linfoides (medula óssea, baço, fígado e linfonodos) 
- O DIAGNOSTICO CLINICO DA LVA DEVE SER FEITO COM O DIFERENCIAL DA ESQUISTOSSOMOSE {NORDESTE}
Tem 3 formas evolutivas:
- AMASTÍGOTA
Forma intracelular obrigatória / forma de reprodução assexuada / contém resquício de flagelo (mic. eletrônico) / sem flagelo (mic. Optico)
Forma que parasita o homem 
- PROMASTÍGOTA
Forma extracelular, livre / não se reproduz / aderidas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado 
- PARAMASTÍGOTA
Forma fixa no tubo digestivo do vetor / forma de reprodução assexuada / aderidas no trato digestivo do vetor
Ciclo biológico:
NO HOMEM:
Inicia-se com a inoculação das formas promastigota metaciclicas no tecido do hospedeiro vertebrado. As formas promastigota metaciclicas são fagocitadas pelos macrófagos. No vacúolo criado pelo macrófago, a forma promastigota transforma-se em amastigota (FEBRE). As formas amastigotas se reproduzem de forma assexuada até romper o macrófago e atingirem a circulação. No meio extra celular, amastigota vira promastigota e o ciclo se repete.
PROMASTIGOTA METACICLICA AMASTIGOTA PROMASTIGOTA PROMASTIGOTA METACICLICA 
NO VETOR: 
Inicia-se quando o vetor suga as formas promastigotas nas lesões de algum hospedeiro vertebrado. Mas também pode sugar a forma amastigota. No tubo digestivo do vetor (mosquito), o promastigota se fixa nos hemidesmossomos e são chamados de PARAMASTIGOTA.
PROMASTIGOTA/AMASTIGOTA PARAMASTIGOTA 
>>>>>Os paramastigotas se reproduzem de forma assexuada e se desprendem dos hemidesmossomos sendo denominados de promastigotas metaciclicos. 
>>>>>Os promastigotas metaciclicos migram para o aparelho sugados (probóscide) do inseto sendo inoculado numa próxima picada.
Defesa/imunidade 
RESPOSTA CELULAR = TH1 = Resistencia {assintomática}
RESPOSTA HUMORAL = TH2 = Anticorpo = susceptibilidade { carga parasitaria, células lesionadas} ácido ineficiente, causas mais graves. 
Diagnostico laboratorial:
PARASITOLÓGICO: 
Raspados da borda da lesão (todas as LTA)
Biopsia (medula óssea – mielograma, baço – punção esplênica, fígado – punção hepática) LVA
Biopsia (rosto) LTA
SOROLÓGICO:
Intradermorreação de Montenegro (IDRM) {cutâneo-mucosa + / cutâneo-difusa + / L.V.A -}
Reação de imunofluorescencia indireta (RIFI) /// ELISA (Ensaio imunoenzimatico) 
Teste de aglutinação direta (DAT)
BIOLOGIA MOLECULAR: 
Pcr, KDNA (é o DNA mitocondrial)
Tratamento: no brasil, Glucantimea. 
Formas clinicas: progressivamente vão aumentando as lesões e causando doenças sérias. Há presença de febre (irregularfebre); afeta a medula óssea; hemácias (desde a queda até uma anemia, taquicardia); plaquetas (queda até uma hemorragia); leucócitos (queda, leucopenia, imunodeficiência, infecções oportunistas); fígado (hepatomegalia); baço (esplenomegalia); linfonodos (ínguas, linfoadenopatias)
Ascite, edema de membros, emagrecimento exagerado, cabelos unhas e pele desidratada.
 
6) M A L Á R I A
É provocada por protozoários do gênero Plasmodium.
Endêmica da região norte do brasil.
O vetor é o mosquito Anopheles sp. Ele tem mais de 100 especies diferentes. Mas a principal espécie, no Brasil é Anopheles darlingi.
A transmissão da malária é ao depositar os esporozoitos na circulação sanguínea durante o repasto sanguíneo. REP. SEXUADA
O homem é o único reservatório da doença (hospedeiro). O inseto se infecta somente a partir do homem.
Apesar de existir várias espécies do gênero Plasmodium, apenas 5 especies são parasitarias e causam lesão no homem.
São elas: 
Plasmodium falciparum 19% | parasita hemácias de qualquer idade / complicações pelos knobs (destruição) / invadem as hemácias por glicoforinas.
Plasmodium vivax 80% | parasita hemácias jovens ou reticulócitos / invadem as hemácias pelo sistema Duffy 
Plasmodium malariae 1% 						agregação eritrocítica: rosetas 
Plasmodium ovale
Plasmodium knowlesi 
Essas espécies causam a forma mais característica da malária: acesso malárico ou ataque paroxístico PICO FEBRIL PERIÓDICO 
As lesões são por rompimento de hemácias e extravasamento de substancias.
O período de intervalo do ataque paroxístico depende de cada espécie do parasita.
	O PARASITA ENTRA NA HEMACIA -> REPRODUZ-SE -> CAUSA O EXTRAVASAMENTO NA HEMACIA -> ROMPIMENTO DA HEMACIA -> PARASITISMO
	TEMPO
	ESPÉCIE
	
Esse intervalo de tempo corresponde ao período entre o momento em que o parasita invade a hemácia, se desenvolve dentro dela, se reproduz, e rompe as membranas da mesma.
	36 – 48 horas
	P. falciparum
	
	48 horas
	P. vivax (febre terçã)
	
	72 horas
	P. malariae (febre quartã)
	
	48 horas
	P. ovale
	
	48 – 72 horas
	P. knowlesi 
	
Formas evolutivas:
1) ESPOROZOÍTOS
Possui o complexo apical, que é quem garante a capacidade de invadir células. O esporozoitos está presente nas glândulas salivares do inseto e, portanto, sua importância é pelo fato de ela ser infectante para o homem. Como contém o complexo apical, ele vai ser inoculado somente pelo mosquito femea que é injetado diretamente no sangue e vai em direção ao fígado, podendo dar origem a forma trofozoito jovem, ou pode se tornar maduro dependendo da espécie do plasmodium. 
TROFOZOÍTO (jovem ou maduro) 
jovem: cromatina em forma de anel / adulto: cromatina, massa nuclear e citoplasmática.		 Como já estão dentro da cél.
São advindos dos esporozoitos, dando continuidade ao ciclo. 					 não precisam de complexo 
3) ESQUIZOÍTOS										 apical.			 São advindos dos trofozoitos, fragmentam-se com a destruição dos hepatócitos e tornam-se merozoitos. 
4) MEROZOÍTOS
Todos os merozoitos vão para o sangue, é quem invade as hemácias (saem dos hepatócitos)(tem que ter complexo apical para poder entrar na hemácia) e nenhum se dirige para o fígado, não infectando, assim, novos hepatócitos. 
Resumindo o ciclo: Os trofozoitos passam por sucessivas divisões na célula (rep. Assexuada por esquizogonia) e se transforma em esquizonte. Por fragmentaçãodos hepatócitos ocorre a liberação dos merozoitos na circulação. Todos os merozoitos vao para a corrente sanguínea e nenhum volta para o fígado, não infectando novos hepatócitos. 
Ciclos evolutivos: 
CICLO EXOERITROCÍTICO, HEPÁTICO OU TECIDUAL:
Começa com a forma infectante que o inseto inocula durante a picada. Em 2 a 8 horas, invade o hepatócito. 
ESPOROZOITO CRIPTOZOITO (incubação) TROFOZOITO JOVEM TROFOZOITO MADURO ESQUIZONTE (massa com divisões aparentes, semelhante a uma mórula) MEROZOITOS 
CICLO ERITROCITICO OU SANGUINEO:
Após o ciclo exoeritrocitico, os merozoitos invadem as hemácias.
MEROZOITOS HEMACIAS INFECTADAS TROFOZOITO JOVEM TROFOZOITO MADURO ESQUIZONTE MAIS MEROZOITOS rompimento das hemácias e liberação de substancias pirogenicas. 
{IL-1,IL-6,IL-8, INF- ɑ fator de necrose tumora alfa, INF-Ɣ interferon gama} = participam do ataque paroxístico/acesso malárico. 1° fase: calafrios | 2° fase: febre de 40°C | 3° fase: sudorese.
O trofozoito maduro pode gerar gametófitos para reprodução sexuada e gerar formas infectantes para o mosquito anopheles sp.
O ciclo no vetor:
O anopheles se infecta ao sugar os gametócitos. No tubo digestivo, os gametocitos se diferenciam-se em gam. Masculino e gam. Feminino. Ocorre a fecundação, formando os OOCISTOS que liberam os esporozoitos. 
A maior lesão se dá pelo processo de destruição das hemácias, causando anemia severa e O2. É potencializado por:
SEQUESTRO ESPLENICO / DEFORMAÇÃO DA HEMACIA / REAÇÃO AUTO-IMUNE / KNOBS (P. falciparum)
As consequências são:
> diminuição da oferta de O2 = síndrome da angustia respiratória (SARA) 
> desequilíbrio ácido-básico glicólise anaeróbia gera lactato câimbras musculares formação de imunocomplexos deposição em glomérulos glomerulonefrites formação de rosetas (pelos knobs) interrupção da circulação de pequenos vasos isquemia
A formação de rosetas gera Dores de cabeça, devendo ser investigada a forma cerebral. Elas podem ser entendidas como “trombos”.
7) T O X O P L A S M O S EOocisto: produto da reprodução sexuada
É provocada pelo protozoário Toxoplasma gondii.
É considerada uma infecção oportunista (com lesões mais graves em imunocomprometidos)
Pode passar de mãe para o feto
Tem 1 hospedeiro definitivo: felídeos. Reprodução sexuada. Gato domestico. É o único com capacidade de desenvolver oocisto. 
Tem 2 formas evolutivas:
TAQUIZOÍTOS
Possui complexo apical; única forma com capacidade de reprodução e de infectar a célula, já que tem complexo apical. Pode ser intra ou extra celular. Marcador de forma ativa.
BRADIZOÍTOS ou PSEUDOCISTO
Não se reproduz; forma de resistência; encontra-se neste estado enquanto que o indviduo é imunocompetente. 
Ciclo no hospedeiro intermediário (homem):
Depende de cada forma de contaminação.
POR OOCITOS (em alimentos contaminados com fezes de gato)
Após a ingestão, no estomago, o HCL destrói o oocisto e libera os esporocistos. No intestino, os esporocistos liberam os esporozoitos os esporozoitos invadem os tecidos e iniciam a reprodução assexuada. Por endodiogenia, seus produtos são denominados de Taquizoítos aumentando a resposta imune bradizoitos nos tecidos.
POR TAQUIZOÍTOS (em leites crus; durante a amamentação por placenta, lambedura)
Eles são sensíveis ao HCl. Eles invadem as células da mucosa reproduzem-se por endodiogenia disseminam-se nos fluidos e secreções aumentam a resposta imune bradizoitos nos tecidos
POR BRADIZOÍTOS (em carnes cruas ou mal passadas)
Ingestão no estomago, o HCl destrói a pseudomembrana no intestino, libera os taquizoitos que invadem os tecidos, se reproduzem e disseminam-se aumentam a resposta imune bradizoitos nos tecidos
Ciclo no hospedeiro definitivo (gato):
O ciclo ocorre da mesma forma que o hospedeiro intermediário. A única diferença é a fase sexuada que ocorre nas células intestinais do gato quando ele se contamina com seus oocistos. Com isso, a infecção ocorre igual no homem: por bradizoitos e taquizoitos. 
POR OOCITOS:
No estômago, há a liberação dos esporocistos no intestino, há liberação dos esporozoitos os esporozoitos invadem as células epiteliais e iniciam o ciclo sexuado.. 
Apresenta 4 formas de clínica: 
TOXOPLASMOSE EM IMUNOCOMPETENTES
10% dos indivíduos imunocompetente podem desenvolver sintomas causados pelo T. gondii, mas são inespecíficos (sintomas comuns de outras doenças) FEBRE, MIALGIA, ENJOO/VOMITOS, CEFALEIA, LINFADENOPATIA, ENXATEMAS.
Quando ativa: Taquizoito // Quando inativa: Bradizoito 
TOXOPLASMOSE GESTACIONAL
Pode acontecer de 2 formas:
- infecção durante a gestação (taquizoito circulante)
- re-agudização durante a gestação (bradizoitos circulante, pela baixa imunidade, rompe-se e libera taquizoitos infectando o feto)
Então, existe um risco elevado de transmissão vertical (descendentes) já que os taquizoitos atravessam a placenta e infectam o feto podendo causar má formação ou mesmo a morte do feto.
Cada lesão depende do período de gestação.
1 trimestre: pode causar aborto
2 trimestre: síndrome ou tétrade de sabin (lesões irreversíveis) CORIORRETINITE, CALCIFICACOES CEREBRAIS, RETARDO PSICO-MOTOR, MICRO OU MACROCEFALIA. ~~~ geralmente tem de 3 ou 4 lesoes ~~~
3 trimestre: parto prematuro, baixo peso e lesões isoladas (podem ter ou não lesões) CORIORRETINITE, SURDEZ E MIOCARDITES.
~~~ pode ter uma ou outra, nunca as 3 ao mesmo tempo ~~~
TOXOPLASMOSE OCULARIgM – IgG - : sem contato com toxoplasma, mas suceptivel, com risco de infecção
IgM + IgG – ou IgM+ IgG- em 45 dias : infecção ativa, risco de infecção para o feto 
IgM - IgG + em 60 dias : infecção inativa (Bradizoito), gestante imune mas com risco de re-agudização.
Nesses caso, o MS recomenda monitamento da concentração de IgG mês a mês. 
é uma lesão de fundo de olho, que deve ser confirmada com a sorologia de IgG ou IgA do humor aquoso.
TOXOPLASMOSE NEUROLÓGICA/IMUNODEPRIMIDOS
Calficiação detectada em exame de imagens. Deve ser confirmada com sorologia de IgG ou IgA no LCR (tratamento clinico) 
Diagnostico laboratorial: 
Parasitológico: inviável [mas pode verificar o olho e o cérebro]
Sorológico: avalia o IgG e o IgM
Quem determina, nesse caso, é o IgM! 
Tratamento:
ESPIRAMICINA (até 18 semanas de gestação)
Evita a reprodução nuclear dos Taquizoítos 
PRIMOQUINA / PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA + AC FOLINICO (após 18 semanas)
Monitorar por hemograma
Essa associação inibe a fosfato sintetase, que inibe o acido folinico, por isso tem que tomar junto com ele. Causa aplasia medular, que é uma parada de produção de células
H E L M I N T O S
Os Helmintos são classificados em: Platelmintos e Nematelmintos. 
- Os Nematelmintos possuem o corpo em corte transversal cilíndrico.
- Os platelmintos possuem um corpo achatado no corte transversal.
Tanto os Platelmintos quanto os Nematelmintos possuem aparelhos que chamamos de completos, como o aparelho digestivo (que todos possuem) e o aparelho reprodutor. Boca, esôfago, intestino, todos eles possuem. Alguns não possuem aparelho respiratório, e o aparelho circulatório eles possuem um próprio. Mas, a maioria deles possuem o aparelho reprodutor completo. A fêmea possui útero, ovário, vagina, vulva; o macho da mesma forma e apresenta só um testículo.
São seres pluricelulares e apresentam reprodução sexuada. 
8) ENTEROBIOSE, ENTEROBÍASE OU OXIUROSE
É causada por um nematelminto da espécie Enterobius vermiculares (oxiúros).
O principal meio de transmissão é a ingestão de ovos infectantes. 
O Enterobius vermiculares é um nematelminto causador da doença parasitária chamada Enterobiose, com comportamento cosmopolita (tanto faz o ambiente urbano ou o ambiente rural) que habita o ceco e o apêndice (intestino) dos mamíferos, principalmente os homens. Ele é a única espécie (dos Enterobius) que acomete o homem. 
Esse parasita apresenta dimorfismo sexual e três formas evolutivas:
1)	Verme adulto fêmea (com exceção da estrongiloidíase, em que a fêmea é partenogenética);
2)	Verme adulto macho;
3)	Ovo(produto da reprodução sexuada)
O Enterobius vermiculares/oxiúros é um verme nematelminto pequeno e fusiforme. 
As fêmeas têm cerca de 1 cm de comprimento e cauda longa, enquanto os machos ± 5 mm, apenas.
É a única parasitose que ainda hoje é comum nos países desenvolvidos, atingindo particularmente as crianças. A infecção pode cursar assintomática ou apresentar sintomas, sendo o mais característico o prurido anal (mais acentuado a noite), acompanhado de insônia, irritabilidade, nervosismo. 
Podem acontecer manifestações como vulvogenites, quando o Enterobius vermiculares/oxiúros migra para a região vaginal. 
É uma parasitose altamente contagiosa, o que justifica a necessidade de não só tratar os indivíduos parasitados, mas todos os indivíduos que vivem com o mesmo para evitar esse contágio.
MORFOLOGIA: 
O Enterobius vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos: cor branca (semelhante a fios de algodão), filiformes. 
Na extremidade anterior, latente à boca, notam-se expansões vesiculosas muito típicas, chamadas asas cefálicas. A boca é pequena, seguida de um esôfago também típico: é claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. Os caracteres específicos de cada forma são os que se seguem:
 Verme adulto macho: 
Geralmente, os vermes adultos machos são menores que as fêmeas (com exceção do schistosoma mansoni, onde o macho é maior do que a fêmea). Possuem cavidade bucal, asas cefálicas (nenhuma outra espécie possui), cauda recurvada (jamais estira a cauda) e espículo terminal (“espinho”). Tem ± 5 mm de comprimento e possui apenas um testículo. O espículo do verme adulto macho é usado para se fixar na fêmea durante a cópula, o ato sexual.
OBS: Tanto o verme adulto macho quanto o verme adulto fêmea possuem as asas cefálicas. Eles são distinguidos pela cauda, em que uma é recurvada (macho) e a outra é pontiaguda (fêmea).
OBS: Pode-se falar em centenas de Helmintos, mas, se for citado que o helminto possui asas cefálicas, está se falando do Enterobius vermicularis. É a única ESPECIE que possui isso.
Verme adulto fêmea:
Medem cerca de 1cm de comprimento, possuem asas cefálicas, esôfago, bulbo cardíaco, vulva (é lateral), e uma cauda pontiaguda. Põe ± 8.000 ovos por dia, que são liberados aos poucos. A cor da fêmea é branca e, quando ela engravida, duplica de tamanho. A fêmea mata o macho, ela é chamada de viúva negra porque, geralmente, ela maior que o macho e porque o mata, mas não se sabe ao certo se ela esmaga o macho por conta do tamanho.
OBS: Não se consegue ver o intestino se a fêmea estiver grávida, pois ela fica completa de ovos.
Ovo:
Mede ± 50 µm, apresenta um formato em “D”, possui uma membrana dupla, lisa e transparente (natureza: mucopolissacarídeos).
 Geralmente o ovo é larvado (já saem embrionados, pois dentro do ovo já existe uma larva).
HABITAT
Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repleta de ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradas na região perianal após migrarem para esta região e causarem o prurido característico da parasitose.
CICLO BIOLÓGICO
É do tipo monóxeno/direto (transmissão direta).
A infecção ocorre pela ingestão do ovo No estômago há a destruição da camada externa do ovo pelo HCL, estimulando a eclosão da larva. No duodeno, há a eclosão da larva, que sofre duas mudas em ± 5 semanas, e atinge a fase de verme adulto no ceco/apêndice. A população chama grosseiramente a larva de “lagarta de hemorroida”, que é um verme branco de ± 1 cm. No ceco/apêndice, os vermes adultos têm reprodução sexuada, e a fêmea grávida migra até a região perianal. Após a cópula, os machos são eliminados nas fezes e morrem. Migração noturna (ocorre em ± 2 semanas) → prurido anal Na região perianal, a fêmea deposita seus ovos e retorna para o ceco/apêndice. Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. 
OBS: Essa migração noturna é que traz a sensação de prurido anal na criança, que também fica irritada. O prurido anal em criança é associado a Enterobiose.
OBS: TODOS os HELMINTOS são PATOGÊNICOS para os seres humanos.
TIPOS DE INFECÇÃO:
• Heteroinfecção: ingestão de ovos em alimentos ou solos contaminados (ingestão de terra/poeira). É a mais comum.
• Indireta: quando os ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou.
• Auto - infecção externa ou direta: ocorre geralmente com crianças, em adultos é mais raro. A criança, ao coçar a região perianal, contamina mãos e unhas e leva à boca. É o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose. 
• Auto - infecção interna: ocorre se a criança apresentar constipação. Quando o ovo ainda eclode no reto (eclode dentro do corpo e volta) e a larva retorna para o ceco/apêndice, transformando-se em vermes adultos. Como você não consegue eliminar os ovos, eles vão continuar lá crescendo e se reproduzindo.
• Retro - infecção: o ovo eclode no ânus (eclode fora do organismo e volta) e a larva retorna para o reto → ceco, onde se transformam em vermes adultos.
PATOGENIA
Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme quando sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou quando vê o verme (chamado popularmente de “lagartinha’’) nas fezes. O ceco apresenta-se inflamado e, às vezes, o apêndice também é atingido.
- A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda do sono, nervosismo e, devido à proximidade dos órgãos genitais, pode levar à masturbação, principalmente em meninas.
DIAGNÓSTICO
- Clínico: o prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de Enterobiose.
- Laboratorial: o melhor método é o da fita adesiva (transparente) ou método de Graham. Recomendar à mãe para levar a criança logo ao acordar ao laboratório, sem higienização. Se por acaso o teste der negativo, repetir em dias sucessivos.
LOCALIZAÇÃO ERRATA OU ECTÓPICA
Ocorre em meninas, quando o verme adulto fêmea ou larva migra para a vulva/vagina/útero/ovário, podendo causar até infertilidade. 
TRATAMENTO
- Palmoato de Porvínio, 10 mg/kg em D.U (dose única);
- Palmoato de Pirantel, 10 mg/kg em D.U, com eficácia de 80-100% de cura. Os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaleias, sonolência e erupção cutânea. É contra -indicado em gravidez e disfunção hepática;
- Albendazol, 10 mg/kg até 400 mg em D.U, com eficácia de aproximadamente 100% de cura. Os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaleias, podendo ou não estar associados a desconforto gastrointestinais;
- Mebendazol, 100 mg 2x ao dia por 3 dias (preferido pelas mães);
NÃO USA O IVERMECTINA E NEM NITAZOXIMIDA (anitta).
OBS: repetir o tratamento em ± 30 dias com uma droga diferente da anterior. Porque? Por que, geralmente, o tratamento para helmintos só faz efeito em verme adulto. Se a criança se auto – infectou e ele ainda está na fase intermediária ou a fase de larva, daqui a 30 dias o paciente irá apresentar os mesmos sintomas, a mesma clínica, então, se repete novamente para qualquer medicação. Se recomenda usar na primeira dose um medicamente e, depois dos 30 dias, usar outro tipo de medicamento.
PROFILAXIA
- A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser “sacudida” pela manhã, e sim enrolada lavada em água fervente, diariamente;
- Tratamento de todas as pessoas da família residentes no mesmo domínio. Quando se diagnostica uma criança com Enterobiose, é recomendado se tratar a família inteira para não ficar se reinfectando.
- Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são medidas complementares de utilidade.
9) TRICHURÍASE
É causada pelo namatelminto da espécie Trichuris trichiura.
O meio de transmissão principalé através da ingestão dos ovos infectantes.
Está associada à infecção por Ascaris lumbricoides. Também apresenta dimorfismo sexual (macho e fêmea são diferentes). 
Habitam as criptas cecais. Tem reprodução sexuada. Whipworms (vermes intestinais).
Verme adulto fêmea
Possui boca em estilete (parece um flagelo). Encontra-se mergulhada/livre no epitélio intestinal, mas não é invasiva. Sua vulva mede aproximadamente 4cm. Ovopõe aproximadamente 15000 ovos por dia. 
Verme adulto macho
Mede aproximadamente 1cm é menor que a fêmea. Sua cauda é recurvada com espículo terminal (usado para se acoplar na fêmea).
Ovo
Mede ± 50 µm, tem um formato de barril/bola de futebol americano. 
Possui tripla camada: 
CAMADA INTERNA OU VITELÍNICA
CAMADA INTERMEDIÁRIA OU QUITINOSA
CAMADA EXTERNA OU LIPÍDICA
CORPOS POLARES, BASAIS OU LATERAIS (ápices)
Obs: O ovo sai embrionado(forma fértil) e no ambiente ele se torna larvado(infectante) através da umidade.
O ovo pode se tornar larvado ainda no intestino, mas só se ele passar muitos dias lá. Isso ocorre quando há CONSTIPAÇÃO.
CICLO BIOLÓGICO
A infecção se dá pela ingestão do ovo larvado no estomago, o HCl destrói a camada externa e os corpos laterais, estimulando a eclosão da larva no intestino, ocorre a eclosão da larva que segue até as criptas cecais onde tornar-se-ão vermes adultos nas criptas cecais, os vermes adultos reproduzem-se sexuadamente e a fêmea libera os ovos que saem nas fezes nas fezes, saem os ovos embrionados (esses que entram no organismo, mas para ser infectantes, precisam ser “desencapsulados” para a larva ter contato) ovo larvado é infectante. 
Quando o paciente está com baixa carga parasitária = fase assintomática 
Quando o paciente está com alta carga parasitária = fase sintomática 
{ febre, diarreia(por causa do peristaltismo aumentado causado pela inflamação) retocolite(infecção no reto) prolapso retal, constipação e tenesmo (estímulo para fazer coco) }
Se o ovo não estiver larvado = probabilidade zero de infecção.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
Na presença de ovos nas fezes, faz o parasitológico de fezes ou (COPROparasitologico)
TRATAMENTO
Palmoato de Pirantel
Mebendazol
Albendazol
Ivermectina
SE PROLAPSO RETAL, USAR OS MEDICAMENTOS VERMÍFUGOS + ANTI-INFLAMATÓRIO + ANTIBIÓTICO
As células de defesa vão eliminar subst. que vão aumentar a permeabilidade e temperatura, causando febre. Aumenta a permeabilidade vascular, por isso o rubor e edema. A dor não sente tanto. Vai haver contração muscular e perda da função da musculatura. A luz intestinal vai diminuir. O intestino delgado estará intacto. A nível de intestino grosso está inchado e sem pregas
10) ASCARIDÍASE
A ascaridíase é uma verminose intestinal, causada pelo parasita Ascaris lumbricoides. 
A ascaridíase, popularmente conhecida como lombriga, é a verminose mais difundida no mundo.
É caracterizada pela presença dos vermes adultos dos nematelmintos de duas espécies:
Ascaris lumbricoides (homem)
Ascaris suum (suínos) na luz do intestino delgado.
A forma de infecção para ambas as espécies se dá através da ingestão do ovo larvado.
Há variações nas formas evolutivas: VAM, VAF, OVO, L1/L2(rabditoide), L3(filarióide) e L4.
Verme adulto macho
Menor que a fêmea, ele possui ± 10cm e tem cauda recurvada como os outros nematelmintos. Tem lábio trilobulado sem dentes. Encontrado no intestino delgado (quando não tiver lá, será conhecida como forma ectópica)
 Verme adulto fêmea
Maior que o macho, ela possui ± 30 cm e tem cauda pontiaguda. Ovopõe cerca de 200.000 ovos por dia. Também tem lábio trilobulado sem dentes. Parasita também de intestino delgado. 
Ovo
± 50 µm que pode ser infértil ou fértil. Os férteis podem ter larva, membrana mamilonada fértil, mas tem que ser embrionado com larva! Sem isso, ele será infértil e não fará nenhuma alteração no organismo (o que é bom).
Toxocaríase: Ascaridíase nos animais. Não causa em nós ascaridíase, mas causa LARVA MIGRANS VISCERAL
CICLO BIOLÓGICO
A infecção se dá pela ingestão dos ovos larvados No estômago, o HCl destrói a camada externa e estimula a eclosão da larva no intestino, a larva rabditoide eclode do ovo e em ± 7 dias se transforma em larva filarioide (a que tem poder infectante) a larva filarioide penetra no tecido até atingir a corrente sanguínea a circulação mesentérica circulação hepática CICLO DE LOSS coração pulmão (onde a L3 se transforma em L4, apenas nesse local, então tem que passar por ele) L4 perfura e sobe a árvore brônquica Laringe Faringe cavidade oral estomago intestino delgado (local de reprodução sexuada) Ovos embrionados nas fezes meio ambiente ovos larvados.
 
PATOGENIA 
A patogenia do Áscaris lumbricoides depende diretamente de: 
- Estado nutricional do pct
- Carga parasitária
- Localização do verme adulto
- Reação de hipersensibilidade às larvas L3 e L4.
FORMAS CLÍNICAS
ASCARIDÍASE CLÁSSICA:
- CONCEITO: Presença de até 50 vermes adultos na luz intestinal. Geralmente o pct pode apresentar enjoos e diarreias auto-limitada. Se o pct mantém o parasita por um longo período de tempo, pode ter seu estado nutricional comprometido  falso pano branco.
- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: faz a pesquisa de ovos nas fezes, visualização do verme adulto { seja por expulsão espontânea ou seja pelas fezes (tamizaçao)}
- TRATAMENTO: Mebendazol (2x dia por 3 dias); Albendazol D.U; Palmoato de pirantel D.U; Nitazoxamida (anitta) e Ivermectina D.U. 
SUPER OU HIPER INFECÇÃO: 
É caracterizada pela presença de mais de 100 vermes adultos na luz intestinal. Geralmente causa obstrução parcial ou total do intestino. A criança apresenta abdomem distendido ou mesmo expulsão dos vermes adultos, logo, recomenda-se RX do ABD (visualizar o “sinal de miolo do pão”), caso não haja risco de lesão, realizar o tratamento com Sonda mesogástrica 50ml de oléo mineral + Piperozina e aguarda a expulsão dos vermes adultos. Reavaliar se todos foram expulsos e por segurança, verificar se houve migração errática.
LOCALIZAÇÃO ECTÓPICA:
É caracterizada pela presença de verme adulto em órgãos que não sejam seus locais frequentemente encontrados, no caso, o intestino delgado, por consequência da migração errática do verme. O diagnostico é apenas verificado por USG  sinal de 4 linhas ou outro de imagem (tomografia computadorizada)  o tratamento então, tem que ser cirúrgico. 
EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL (EPT):
É caracterizada por hipersensibilidade do paciente à presença de larvas L3 e L4 {pulmão, necessário para haver a transformação}. A hipersensibilidade é caracterizada pela degranulação da Histamina pelos mastócitos e das Eosinas-peroxidases pelos eosinófilos. O pct apresenta um infiltrado pulmonar rico em eosinófilos e mastócitos e aumento de IgE. No hemograma, apresenta uma eosinofilia ( 10%). Clinicamente o paciente apresenta uma asma like(parece asma), causada pelo infiltrado pulmonar.
- DIAGNÓSTICO: RX tórax + anamnese 
- TRATAMENTO: medicações da ascaridíase clássica e observar melhora clínica. 
ANCYLOSTOMÍDEOS 
11) Ancilostomose/Amarelão/ Doença do Jeca Tatu
Apesar de apresentar varias espécies para essa doença, 3 são as mais comuns nos humanos.
- Necator americanus = cápsula bucal com laminas {cortantes}
- Ancylostoma duodenalis = cápsula bucal com dentes
- Ancylostoma ceylanicum = cápsula bucal com dentes 
Todas essas espécies habitam o intestino delgado do homem e se alimentam de sangue. Há dimorfismos sexuais...
Vermes adultos Necator americanos
Macho
Menor que a femea, mede cerca de 8mm, com cauda de peixe, SEM gubernáculo (flagelo para fixar-se na femea) 
Fêmea 
 Maior que o macho, mede cerca de 10mm, com cauda afilada, possui 1 par de laminas cortantes, 1 dente grande e 1 par de dentículos. 
Vermes adultos A. duodenalis
Macho
Menor que a femea, mede cerca de 8mm, com cauda de peixe, COM gubernáculo (flagelo para fixar-se na femea) 
Fêmea 
Maior que o macho, mede cerca de 10mm, com cauda afilada, 2 pares de dentes de iguais tamanhosVermes adultos A. ceylanicum
Macho
Menor que a femea, mede cerca de 8mm, COM cauda de peixe, COM gubernáculo (flagelo para fixar-se na femea) 
Fêmea 
Maior que o macho, mede cerca de 10mm, com cauda afilada, possui 1 par de dente central (menor) e 1 par de dente lateral (maior)
Ovo e larvas (rabditoides e filarioide) são indistinguíveis
CICLO TRANSCUTÂNEO
O ovo com camada fina e única se encontra no meio ambiente, com certa temperatura e umidade por aproximadamente 48h evolui sua camada, ganha bainha transforma-se em L1 L2, fase de alimentação, perda da bainha evolui pra L3 (larva infectante) é uma fase sem alimentação, formação de cutícula externa completa a L3 penetra na pele e deixa a cutícula a larva penetra até chegar na circulação sanguínea ou linfática ela chega ao coração, onde tem que passar pelo pulmão para poder chegar no intestino Ciclo de Loss PULMÃO, local onde L3 se transforma em L4 L4 Cavidade oral estomago intestino delgado, local onde L4 se transforma em L5 reprodução sexuada femea elimina as fezes saem ovos com camada fina e única 
CICLO POR TRANSMISSÃO ORAL
Acontece com a ingestão da L3 (infectante) no estomago, há destruição da cutícula externa no intestino a L3 se transforma em verme adulto reprodução sexuada femea grávida elimina ovos nas fezes. 
NÃO TEM CICLO PULMONAR, LOGO, NÃO TEM SINDROME DE LÖEFFLER!! (EPT + febre)
A patogenia está relacionada com a quantidade de sangue perdido do paciente!! Pode ser por alta carga parasitaria, alto tempo de infecção, baixo estado nutricional anemia e hipoproteinemia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Apatia (baixo O2)
- Enfraquecimento muscular (queda na qtde de proteínas) 
- Ascite e edema de membros inferiores (baixa quantidade de proteínas = queda de albumina)
- PICA (carência de Ferro)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- Pesquisa de ovos nas fezes
TRATAMENTO
- Albendazol
- Mebendazol
- Cambendazol
- Ivermectina
- Tiabendazol
12) Esquistossomose
Ciclo heteróxeno. Hospedeiro definitivo: homem.\ Hosp. Intermediário: caramujo.
Platelminto
Morfologia do ovo que caracteriza a espécie. O ovo tem espículo lateral.
3 espécies de caramujo:Biomphalaria glabrata, stramínea, tenagophila.
O homem defeca no solo e dá inicio ao ciclo.
Forma de transmissão: caramujo.
Formas evolutivas: verme adulto macho, fêmea, ovo, miracídio(entra no caramujo), esporocisto 1,2 e 3; cercárias(forma infectante), esquistossomos.
90min.
FORMA HEPATOINESTINAL(Forma Aguda)
Pode se cronificar.
Quando o parasita já começa a apresentar os ovos.
Por perfuração do epitélio(pelos ovos) pode ter sangramento causando fezes sanguinolentas.
Diagnóstico Clínico: Diarréia ou fezes sanguinolentas.
Diagnóstico parasitológico: positivo pela pesquisa de ovos nas fezes. \ Método de Kato-Katz positivo.
Tratamento: Praziquantel.\ Outra droga: Oxamniquine(usado no exterior).
FORMA CRÔNICA:
HEPATOINTESTINAL CRÔNICA:
Os ovos ficam retidos no tecido. Como ele é antigênico, para a gente, esse tecido começa a ter uma reação inflamatória contra os ovos, muitas vezes causando inflamação. Ao redor do ovo nós vamos ter uma lesão granulomatosa. Vários neutrófilos, eosinófilos, leucócitos e fibrocitos. Essa lesão granulomatosa vai ocorrer impedindo que esse ovo chegue até a luz intestinal. Então esse tecido todo inflamado causa incômodos, principalmente por causa dos edemas e pode ocorrer sangramento. Esse edema pode diminuir a luz intestinal, dificultando a expulsão das fezes. Incomodo clinico. Percebe-se no exame clinico que o paciente está apresentando inflamação a nível de reto-sigmoide.
Nesse caso, os ovos estando retidos eles não vão cair na luz intestinal, consequentemente o parasitológico de fezes vai dar negativo. Vão pedir por imagem a colonoscopia. Os granulomas na parede do reto. INDICAR RASPADOS OU BIOPSIA RETAL. Vai depender da condição clinica do paciente. Se tiver muito inflamado ele não aguenta fazer raspado, aí faz biopsia.
HEPATOESPLÊNICA:
Os ovos são levados, conseguem escapar, para a circulação sanguínea. Por conta do desvio, o espiculo dele pode enganchar na parede dos vasos, principalmente nos hepáticos. Quando esse ovo fica lá retido a gente desenvolve uma reação granulomatosa contra esse ovo, trazendo células brancas. Os fribroblastos “costuram” essa lesão granulomatosa tornando-se uma fibrose, calcifica. Então o tamanho da lesão vai depender da quantidade de ovos que foram fibrosados. Ficam, normalmente, ao redor dos vasos, o que chamamos de fibrose periportal (LESÃO DE SYMMER).
As fibroses ocorrem ao redor da circulação portal(periportal) causando uma resistência no vaso e conquentemente um aumento da pressão portal.\ Para tentar compensar a hipertensão portal, o próprio organismo forma uma circulação colateral(angiogênese)
Com o passar tempo pode ocorrer ou não varizes.
-Forma hepatoesplênica COMPENSADA:
Quando o fígado dele estiver funcionando bem. 
Taxas hepáticas e fatores de coagulação normais.
HEPATOMEGALIA E ESPLENOMEGALIA. Porque o órgão linfoide responsável pelo nosso sistema de defesa é o baço e consequentemente o fígado.
Forma hepatoesplenica DESCOMPENSADA:
Taxas hepáticas e fatores de coagulação(param de ser produzidos) alterados.
Obs: os dois tipos estão com o a circulação colateral e varizes.
Pode ter ascite ou não. Não é pela baixa de albumina, mas sim por resistência. A comunicação de vasos com o baço, então o liquido não consegue fazer o percurso normal e começa a ficar retido na cavidade abdm.
FORMA PULMONAR:
Tromboembolia por ovo.
Causando SHUNT: por consequência da circulação colateral.
O diagnostico vai depender da idade: se tiver mais de dez anos de infecção o parasitológico vai dar negativo. Aí tem que ir para sorologia.
Dispneia.\ Sensação de afogamento.
Obs: Olhar caderno.
FORMA NEUROLÓGICA:
A lesão pode comprimir os nervos.\ Perde os movimentos das pernas.\ Perde o controle de esfíncteres.
Ovos na medula\lombar.
Depois do tratamento não ficam sequelas.
 13) Teníase 
A teníase caracteriza-se pela presença do verme adulto na luz intestinal.
As espécies que podem causar essa forma clínica são duas: 
- Taenia solium cystecercus cellulosae (carne de porco) – elimina as proglotes e ovos nas fezes 
- Taenia saginata cystecercus boois (carne de boi) – elimina as proglotes e ovos nas fezes
Nessa forma clínica, a infecção ocorre pela ingestão das formas larvárias denominadas de cisticercos presentes em carnes cruas ou mal passadas. 
O verme adulto vai se diferenciar pela porção anterior (cabeça) [rosto com coroa de espinhos, apenas na T. solium] e o corpo vai crescer para baixo, com aumento gradativo das proglotes. As ultimas proglotes (maduras) vão ser maiores. 
O verme é independente, suas proglotes são todas independentes. Quando estão maduras, elas se rompem e liberam os ovos nas fezes. 
O parasita é de difícil tratamento, porque ele sai apenas parte (a parte da cabeça é muito difícil de sair, ou seja, não vai ter como controlar). 
O exame é o de fezes para ver a espécie pelos ovos (vai identificar pelas ramificações: dicotômicas solium / dendríticas saginata)
Não tem como identificar o verme adulto pela cabeça. 
Quem provoca cisticercose é a Tenia Solium. Vai ter que verificar pelo ovo nas fezes. As proglotes terminais (maduras) se destacam espontaneamente, o pct elimina elas nas fezes, que trazem os ovos. Quando ela sai do corpo do parasita, os ovos saem nas fezes, microscopicamente avalia as ramificações uterinas do verme adulto. 
CICLO BIOLÓGICO
Ingestão de cystecercus bovis em carne de boi ou cystecercus cellulosae em carne de porco no estomago há a destruição da pseudomembranas no intestino delgado os cystecercus evoluem até verme adulto (±1 ano) liberação de proglotes e ovos nas fezes.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
- Carência de vitaminas
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- Pesquisa de ovos e proglotes nas fezesTRATAMENTO
- Niclosamida
- Praziquantel	
- Qual a diferença entre Teníase e Cisticercose? A teníase a gente vai ter o verme adulto na luz intestinal (delgado e pode ir até o grosso). Então, o verme vai estar lá e vai eliminar proglotes e ovos nas fezes. Consequentemente, vamos identificar a espécie de tênia. As duas podem provocar teníase. Agora, a teníase a gente vai ingerir a larva (o cisticerco) que está na carne crua. Ingerindo a forma larvária (carne crua ou mal passada), vai ter o verme. Agora, para pegar a cisticercose, é a larva dos tecidos... se ingerir o ovo (meio ambiente). 
COME O OVO, GANHA A LARVA. COME A LARVA, GANHA O VERME.
A forma larvária da T. solium, a gente chama de cistecercus celulose. (Apresenta perigo para humanos)
A forma larvária da T. saginata, a gente chama de cistecercus bovis. (Não apresenta perigo para humanos) 
 
14) Cisticercose
É caracterizada pela presença do Cystecercus cellulosae (forma larvária da Taenia solium) nos tecidos.
Existe um tropismo dos cystecercus pelos tecidos com maior oxigenação e glicose: CEREBRO, GLOBO OCULAR e MUSCULOS GRANDES.
CICLO BIOLÓGICO
A transmissão ocorre pela ingestão do ovo de Taenia solium em alimentos contaminados no estomago, o HCl destrói a coroa radiata e estimula a desenvaginação da oncosfera no intestino, a oncosfera desenvagina-se e nas microvilosidades termina seu desenvolvimento em cystecercus cellulosae que utiliza a coroa de acúleos para perfurar o epitélio e segue pela circulação sanguínea até o órgão/tecido escolhido para se encapsular. 
NEUROCISTECERCOSE
O M.S. recomenda investigar caso o paciente apresente dores de cabeça intensas, epilepsia, esquizofrenia. 
Recomenda-se verificar as lesões por diagnostico de imagens e confirmar sorologia através da pesquisa de anticorpo no LCR. 
CISTICERCOSE OCULAR
O paciente apresenta queixas visuais de sombras, pontos negros, opacificação. É preciso detectar a lesão de fundo de olho e confirmar com sorologia através da pesquisa de anticorpo no humor aquoso.
CISTICERCOSE
É de difícil apresentação e diagnostico clinico.
Caso suspeito, confirma com pesquisa de anticorpo no soro.
O tratamento mais indicado é de albendazol, que inibe a captação de glicose pelo parasita por mais ou menos 5 dias ou ttto cirúrgico.
CICLO DE LOSS: ASCARIDÍASE, FILARIOSE, AMARELÃO E STRONGYLOIDÍASE.
 15) Strongyloidíase
É causada pelo nematelminto Strongyloidíase stecoralis. 
Esse parasita habita as criptas cecais de Liiberkun no intestino delgado. Criptas são porções microscópicas ao redor das microvilosidades.
	Em imunocompetentes assintomático
	Em imunocomprometidos forma disseminada
Pode apresentar ação invasiva de tecidos em pacientes imunocomprometidos. 
Tem várias formas evolutivas:
VERME ADULTO (habita o intestino delgado) FÊMEA PARTENOGENÉTICA (3n) ~ infectante: ela reproduz-se por partenogênese.
	VERME ADULTO MACHO DE VIDA LIVRE (n): habita no solo e não tem capacidade de infecção.
	VERME ADULTO FEMEA DE VIDA LIVRE (2n): habita no solo e não tem capacidade de infecção. 
OVO (é idêntico ao dos ancilostomídeos) 3N, 2N, N.
LARVA RABDITÓIDE (pode ser 3n, 2n e n).
LARVA FILARIÓIDE (pode ser 3n, 2n e n). 
CICLO BIOLOGICO
	CICLO DIRETO
	A infecção ocorre pela penetração ativa na pele pelas larvas filárias 3n (infectante) a larva filarioide 3n chega a circulação sanguínea e segue para o pulmão onde sofre o ciclo pulmoar (L3 -> L4) A L4 sobe a área brônquica, traqueia, laringe, faringe cavidade oral estomago intestino delgado nas criptas transforma-se (entre 30-90 dias) em femea adulta partenogenética 3n e logo elimina ovos n, 2n e 3n. O ovo em horas libera as larvas rabditoides que saem nas fezes. 
	CICLO INDIRETO
		No solo: 
	LARVA FILARIOIDE (N) macho de vida livre (n)	REPRODUÇÃO SEXUADA femea de vida livre grávida elimina os ovos 3n 
	LARVA FILARIOIDE (2N) femea de vida livre (2n)	forma a larva rabiditoide (imatura) larva filarioide (madura) infecção ativa	LARVA FILARIOIDE (3N) infecção ativa na pele 	pela penetração ativa na pele.
	 está no ciclo direto (pronta para infectar)
PATOGENIA
	Depende do sistema imunológico do paciente e da carga parasitaria.
	A femea ao perceber a baixa imunidade (aumento de IL.10 {interleucina, são sinalizadoras do sistema imune}, queda de IgA e IgE) aumenta a velocidade de reprodução 
	No intestino: a femea 3n vai aumentar o peristaltismo ovo embrionado larvas rabditoides diarreia queda no peristaltismo constipação larva filarioide femea partenogenética (3n) invade o tecido enterite intestino inflamado.
FORMAS CLÍNICAS 
ENTERITE EDEMATOSA – edema, diarreia com muco
ENTERITE CATARRAL – fezes e aumento do muco
ENTERITE ULCEROSA – ulceras na parede do intestino (local de penetração da larva)
FORMA DISSEMINADA – larvas filarioide e rabditoides nos tecidos
AS ULCERAS PODEM SER DISSEMINADAS NO INTESTINO DELGADO E GROSSO.
NO INTESTINO GROSSO ELAS SÃO PORTA DE ENTRADA PARA BACTERIAS E PODEM GERAR INFECÇÕES SECUNDÁRIAS.
PELO CICLO PULMONAR PODE CAUSAR TAMBEM A SINDROME DE LÖEFFLER.
DIAGNÓSTICO
	É feito pesquisa de larvas nas fezes. E nas fezes diarreicas podemos encontrar ovos.
TRATAMENTO
	ALBENDAZOL
	IVERMECTINA – quando a larva estiver no tecido 
	Pode associar com antibióticos 
16) Filariose
Mosquito cúlex
Microfilárias quando somos picados. Depois vão para vasos linfáticos. De dia está no vaso linfático e sangue profundos. À noite está nos capilares periféricos.
Diagnóstico: exame gota espessa.
Quando o verme está adulto, ele está no vaso linfático e não tem periodicidade para o exame. Fazer exame por imagem(USG)
Microfilária(L3) pelo cúlex. Vai para o vaso linfático e se transforma em L4\L5 e verme adulto. Reprodução sexuada depois de 1 ano.
Em Pernambuco, apenas na região metropolitana do recife, em avaliação pelo ministério da saúde. 
Então, muitas vezes pela falta de informação, as pessoas associam elefantíase à filariose. Popularmente se aceita. Mas cientificamente, não se aceita. 
A elefantíase é potencializada pela filariose por conta do dano linfático que vai aumentar mais ainda esse edema, mas não é ele (o parasita) que causa as alterações de pele, ulceras, verrugas. 
No brasil, temos 4 espécies de filaria, mas a mais importante é a Wuchereria bancrofti (PE) PA, AL.
Hidrocele pode ser causada também pelo verme da filariose. 
A dilatação não volta ao normal. 
Como que a gente pega filariose? A nossa wuchereria bancrofti, nossa querida muriçoca, culex, eles se alimentam em aguas sujas, habito noturno e coincide com o habito do verme também. 
A filariose é chamada popularmente de elefantíase (filariose linfática ou wuchereriana) acontece entre o homem e o culex.
A vigilância é feita em alguns bairros edemicos, se colocando armadilhas... aedes e culex principalmente, são pegos.
Separamos esses animais, somente as femeas que se infectam, ai fazemos a pesquisa do DNA, através da técnica de PCR. Quando a gente tem a femea+ é que ela se infectou, ai vamos para a área e sabemos que tem alguém infectado.
Culex não está mais infectado com microfilarias. 
Então a gente tem um comportamento bem interessante. Primeiro, o verme adulto fica nos vasos linfáticos e ele não sai. No momento que o mosquito pisca a gente e transmite a L3, a larva vai pro sistema linfático, vai passar 1 ano pra crescer e se reproduzir, tendo assim, um habitat definitivo. Depois de 12 meses, é que a gente começa a ter as larvas (microfilarias) só que elas não ficam no sistema linfático. Elas vao para os vasos sanguíneos. 
Agora, ela apresenta uma periodicidade... de dia ela vai estar nos vasos profundos e a noite ela vai estar nos vasos periféricos. 
O exame do fura dedo para filariose tem que ser a noite. Porque de dia o parasita vai estar nos vasos profundos e não tem como pegar. A noite a gente consegue pegar no capilar (23:00 – 01:00)

Outros materiais