Parasitologia sobre Leishmaniose

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PARASITOLOGIA
LEISHMANIOSE
O QUE É? Também conhecida como “feriada brava”. Manifesta-se na forma cutânea, mucoso-cutânea e visceral. Endêmico no Acre. Alguns animais, como os cachorros e roedores, podem servir de reservatórios do protozoário
TIPOS:
Leishmaniose tegumentar americana (LTA): alterações na pele e nas mucosas. Manifesta-se nas formas: tegumentar cutânea, tegumentar cutânea-mucosa e tegumentar cutânea-difusa;
Leishmaniose tegumentar do velho mundo;
Leishmaniose visceral (calazar): acomete os aparelhos vicerais.
AGENTE ETIOLÓGICO: é uma doença causada por parasitos do gênero Leishmania. As leishmanias têm por hábitat os vacúolos digestivos de células do sistema fagocítico mononuclear, onde se multiplicam sob a forma amastigota.
VETOR: os hospedeiros invertebrados são pequenos insetos da ordem Diptera, família Psychodidade, subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomya – também conhecido como “mosquito asa dura”; possui aparelho bucal curto, causando uma grande laceração na retirada.
Os flebotomíneos que transmitem as leishmaníases nas Américas são insetos do gênero Lutzomyia, ao passo que, no Velho Mundo, são do gênero Phlebotomus.
PRINCIPAIS FORMAS DO PROTOZOÁRIO:
Paramastigota: apresentam-se ovais ou arredondadas com o cinetoplasto margeando o núcleo ou posterior a este e um pequeno flagelo livre. São encontradas aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor pelo flagelo através de hemidesmossomas;
Promastigota: formas alongadas em cuja região anterior emerge um flagelo livre. As formas promastigotas metacíclicas (infectantes) são regurgitadas por mosquitos são depositadas na derme, onde são fagocitados por macrófagos; 
Amastigota: apresentam-se tipicamente ovoides ou esféricas; encontrada no hospedeiro mamífero – é a forma aflagelada. Desenvolve-se no interior dos macrófagos.
CICLO DA LEISHMANIA: 
Formas promastigostas metacíclicas são regurgitadas por mosquitos são depositadas na derme, onde são fagocitados por macrófagos; 
Promastigotas dentro do fagolisossomo do macrófago se transformam em amastigotas, que se multiplicam no interior da célula. Com a multiplicação do parasita, a célula hospedeira é rompida liberando amastigotas, que são fagocitados por outros macrófagos; o protozoário replica-se por divisão binária, dentro do macrófago;
Subgênero Leishmania: desenvolve-se mais na parte proximal e medial do trato digestivo; possui vacúolos parasitários únicos; macrófagos infectados com leishmania do subgênero Viannia contém menos parasitas em vários vacúolos parasitóforos (ajuda no diagnóstico por microscopia);
Subgênero Viannia: desenvolve-se até regiões mais posteriores do trato gastro-intestinal; vários vacúolos;
Dentro do vetor: as formas amastigotas se transformam em promastigotas; estes, posteriormente, irão se desenvolver em paramastigostas, que aderem em pontos diferentes no trato digestivo (a proliferação é estimulada por ingestão de sucos vegetais);
Após 3-5 dias, as formas paramastigotas transformam-se em promastigotas metacíclicos e migram ativamente para partes anteriores do tubo digestivo; somente promastigotas metacíclicos são infecciosos para os hospedeiros vertebrados.
PATOGENIA E INTERAÇÃO PARASITA-HOSPEDEIRO: após a deposição de promastigotas na pele, proteínas do complemento ligam-se à superfície do parasita, mas a clivagem de C3b em IC3b não permite ligação do complexo lítico.
Proteína gp63 cliva o fator do complemento C3b para iC3b, complemento ajuda na aderência das promastigotas nos macrófagos (receptor principal CR3). Interação de LPGs e gp63 com fibronectina também ocorre. Esta via de internalização não leva a produção radicais de oxigênio ou NO.
Porque o macrófago não consegue destruir:
A sinalização para ativação do macrófago está impedido por ação de lipofosfoglicanos: tradução de sinais, mobilização de cálcio, ativação de proteína kinase C;
Indução de resposta disfuncional: inbição da produção de radicais de OH e NO. Falha na apresentação em MHC II após estimulação com INF-gama. Fosfoglicanos bloqueiam produção de IL-12.
A espécie infectante é importante para o fenótipo da patologia desenvolvida em indivíduos imunocompetentes. A expressão diferencial ou presença/ausência de genes provavelmente causa as diferenças nas patologias observadas
NA CLÍNICA: o responsável pela manifestação da patologia é o estado imunológico do hospedeiro – predominância de resposta celular (Th1) leva a imunidade e cura, resposta humoral (Th2) leva às formas crônicas.
VISCERAL OU CALAZAR: o quadro clínico caracteriza-se por febre irregular, hépato-esplenomegalia e anemia. Na fase terminal, se não for tratada, produz caquexia e mortalidade elevada.
Caracterizada por:
febre irregular e de longa duração;
hepatoesplenomegalia;
linfoadenopatia;
anemia com leucopenia;
hipergamaglobulinemia;
emagrecimento;
edema;
caquexia e morte se não for tratado, dentro de 2 anos.
Sob a forma de amastigotas, os parasitos crescem sobretudo nas células de Kupffer do fígado e nas do sistema fagocítico mononuclear do baço, da medula óssea e dos linfonodos. Também crescem nos pulmões, nos rins, nas supra-renais, nos intestinos e na pele. As células hospedeiras destruídas permitem a disseminação dos parasitos, que podem ser vistos circulando no sangue, inclusive no interior de monócitos.
TEGUMENTAR:
Cutânea: infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada;
Muco-cutânea: infecção na derme (úlceras), invasão de mucosa e destruição de cartilagem. Ulcerações cutâneas de vários tipos, simples ou múltiplas, podem ser observadas. Não tratado, o processo tende para a cronicidade. Nas formas crônicas costuma haver infecção bacteriana associada;
Cutânea difusa: infecção confinada na derme, formando nódulos não ulcerados. Disseminação por todo o corpo.
PROFILAXIA: