4 Sistema Nervoso Eferente Motor

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QUESTÕES PARA ESTUDO 
- Aula 04: Sistema Nervoso Eferente Motor - 
QUESTÃO 01 - O que é uma unidade motora? Qual a implicação para geração de força 
muscular esquelética? 
 A unidade básica da contração em um músculo esquelético intacto é chamada unidade 
motora, sendo formada por um grupo de fibras musculares que atuam juntas e pelo neuronio 
motor somático que as controla. Quando o neurônio motor somático dispara um potencial de 
ação, todas as fibras musculares da unidade motora contraem. Importante saber que, embora um 
neurônio motor somático inerve múltiplas fibras, cada fibra muscular é inervada por apenas um 
único neurônio. 
 
Figura: Uma unidade motora consiste em um neurônio motor 
e todas as fibras musculares que ele inerva. 
 
 A resposta a um estímulo gerando contrações graduadas de força e duração variáveis 
reside no fato de que os músculos são compostos por múltiplas unidades motoras de diferentes 
tipos. Esta diversidade permite ao músculo modular a contração alterando os tipos de unidades 
motoras que estão ativas ou o número de unidades motoras que estão respondendo a um dado 
momento. 
 
QUESTÃO 02 - Quais os principais centros superiores envolvidos no controle do 
movimento corporal? Qual a consequência da lesão em núcleos da base? Por que? 
 O Sistema Nervoso Central é o responsável por integrar o movimento. Existem três níveis 
de controle do movimento no Sistema Nervoso: 
1. Medula Espinhal - integra os reflexos espinhais e possui geradores centrais de padrões; 
2. Tronco Encefálico e Cerebelo - controlam os reflexos posturais e os movimentos das mãos 
e dos olhos; 
3. Córtex Cerebral e Núcleos da Base - responsáveis pelos movimentos voluntários. 
O Tálamo retransmite e modifica sinais provenientes da medula espinhal, dos núcleos da 
base, do cerebelo e do córtex cerebral. 
 Os movimentos reflexos não necessitam de estímulos provenientes do córtex cerebral. 
Proprioceptores, como os fusos musculares, órgãos tendinosos de Golgi e receptores das 
cápsulas articulares, fornecem informação para a medula espinhal, o tronco encefálico e o 
cerebelo. O tronco encefálico é o encarregado dos reflexos posturais e dos movimentos das mãos 
e dos olhos. Ele também recebe comandos vindos do cerebelo, a parte do encéfalo responsável 
pelo "ajuste fino" do movimento. O resultado é o movimento reflexo. Entretanto, algumas 
informações sensoriais são enviadas por vias ascendentes para áreas sensoriais do córtex, onde 
elas podem ser usadas para planejar movimentos voluntários. 
 
Imagem: Integração dos reflexos musculares 
Em 1 - O estímulo sensorial dos receptores vai para a medula espinhal, o córtex cerebral e o 
cerebelo. Os sinais do vestíbulo vão diretamente para o cerebelo. 
Em 2 - Os reflexos medulares e posturais não necessitam de integração no córtex. Os sinais de 
saída iniciam o movimento sem estímulo superior. 
 
 Os movimentos voluntários necessitam da coordenação entre o córtex cerebral, o cerebelo 
e os núcleos da base. O controle do movimento voluntário pode ser dividido em três etapas: 1 - 
tomada de decisão e planejamento; 2 - iniciação do movimento; 3 - execução do movimento. O 
córtex cerebral tem um papel chave nas duas primeiras etapas. 
 Comportamentos, como o movimento, necessitam do conhecimento da posição do corpo 
no espaço, de uma decisão sobre qual movimento será executado, de um plano para executar o 
movimento e da capacidade de manter o plano na memória por tempos suficiente para executá-
lo. Assim como nos movimentos reflexos, a retroalimentação sensorial é usada para refinar o 
processo continuamente, ou seja, permite que o encéfalo corrija qualquer divergência entre o 
movimento planejado e o movimento real. 
 
Imagem: Os movimentos voluntários podem ser divididos em três fases: 
Planejamento - Iniciação - Execução 
 O papel dos núcleos da base no controle do movimento ainda não é totalmente 
compreendido porque, por muitos anos, os experimentos em animais forneciam pouca informação 
a este respeito, já que a destruição ao acaso de porções dos núcleos da base não parece afetar 
os animais experimentais. Entretanto, a pesquisa da doença de Parkinson em seres humanos 
tem sido muito útil. A partir de investigações feitas em pacientes com Parkinsonismo descobriu-se 
que os núcleos da base têm um papel tanto na função cognitiva e na memória quanto na 
coordenação do movimento. 
 A doença de Parkinson é uma doença neurológica progressiva caracterizada por 
movimentos anormais, dificuldades na fala e alterações cognitivas. Estes sinais e sintomas são 
associados com a perda de neurônios dos núcleos da base que liberam o neurotransmissor 
dopanina. Um sinal anormal que a maioria dos pacientes com Parkinson possui é o tremor nas 
mãos, nos braços e nas pernas, particularmente em repouso. Adicionalmente, eles têm 
dificuldade em iniciar o movimento e andam lentamente, com postura encurvada e arrastando os 
pés. Eles perdem a expressão facial, não piscam e podem desenvolver depressão, distúrbios do 
sono e mudanças na personalidade. 
 
QUESTÃO 03 - Descreva o processo de contração muscular esquelética destacando a 
geração do potencial de ação no motoneurônio, qual tipo de estímulo promove a abertura 
dos canais de sódio no motoneurônio, os eventos que ocorrem na junção neuromuscular, 
qual tipo de estímulo promove a abertura dos canais de sódio na fibra muscular, e o 
processo de contração/relaxamento na fibra muscular esquelética destacando a 
participação do cálcio. 
 O músculo esquelético é um conjunto de células musculares, ou fibras musculares. Cada 
fibra muscular esquelética é uma longa célula cilíndrica com até centenas de núcleos próximos da 
sua superfície, sendo envoltas por tecido conectivo, com grupos de fibras adjacentes (feixes) 
formando uma unidade denominada fascículo. Fibras colágenas e elásticas, nervos e vasos 
sanguíneos dispõem-se entre os fascículos. O músculo inteiro é recoberto por uma bainha de 
tecido conectivo, contínua com o tecido conectivo que envolve as fibras musculares e os 
fascículos, e também com os tendões que prendem os músculos aos ossos associados. 
 A membrana celular de uma fibra muscular é denominada sarcolema e o citoplasma é 
denominado sarcoplasma. As principais estruturas intracelulares são as miofibrilas, que são 
feixes extremamente organizados de proteínas contráteis e elásticas que executam o trabalho da 
contração. 
 
 Os músculos esqueléticos também contêm um extenso retículo sarcoplasmático, uma 
forma de retículo endoplasmático modificado que envolve cada miofibrila como uma peça de 
renda. O retículo sarcoplasmático é formado por túbulos longitudinais que liberam íons ���� e 
pelas cisternas terminais correspondendo à regiões alargadas nas extremidades dos túbulos que 
armazenam íons ����, que têm um papel-chave na contração de todos os tipos de músculos. 
 As cisternas terminais são adjacentes e intimamente associadas com uma rede ramificada 
de túbulos transversos (túbulos T). Suas membranas são uma continuação da membrana da fibra 
muscular, o que torna o lúmen dos túbulos T contínuo com o líquido extracelular. Os túbulos T 
conduzem rapidamente os potenciais de ação da superfície celular para o interior da fibra. Sem 
os túbulos T, o potencial de ação chegaria ao centro da fibra muscular somente pela difusão de 
cargas positivas pelo citosol, um processo mais lento que retardaria o tempo de resposta da fibra 
muscular. 
 O citosol entre as miofibrilas contém muitos grânulos de glicogênio (fonte de reserva 
energética) e mitocôndrias (fontes de ATP necessário para a contração muscular). 
 Cada fibra muscular contém milhares de miofibrilas que ocupam a maior partedo volume 
intracelular, deixando pouco espaço para o citosol e as organelas. Cada miofibrila é composta por 
vários tipos de proteínas: as proteínas contráteis miosina e actina, as proteínas regulatórias 
tropomiosina e troponina, e as proteínas acessórias gigantes titina e nebulina. 
A miosina é uma proteína motora com capacidade de gerar movimento e correspondem à 
filamentos grossos. Há várias isoformas de miosina em diferentes tipos de músculos, que 
influenciam a velocidade de contração do músculo. Cada molécula de miosina é composta de 
cadeias de proteínas que se entrelaçam formando uma longa cauda e um par de cabeças que 
apresentam uma região elástica flexível (em dobradiça) onde as cabeças se unem ao bastão. 
Esta região em dobradiça permite o giro das cabeças em torno do seu ponto de fixação. A actina 
é uma proteína que constitui os filamentos finos da fibra muscular. Uma molécula de actina é uma 
proteína globular (arredondada). Na maior parte do tempo, os filamentos grossos e finos paralelos 
de cada miofibrila são conectados por pontes cruzadas de miosina distribuídas no espaço entre 
os filamentos. Cada molécula de actina possui um único sítio de ligação para a miosina e cada 
cabeça de miosina tem um sítio de ligação para o ATP. As pontes cruzadas formam-se quando 
as cabeças de miosina dos filamentos grossos se ligam à actina dos filamentos finos. O arranjo 
dos filamentos grossos e finos em uma miofibrila gera um padrão repetido de bandas claras e 
escuras alternadas. Cada repetição do padrão forma um sarcômero. O alinhamento adequado 
dos filamentos dentro de um sarcômero é garantido por duas proteínas: a titina e a nebulina. 
 No músculo esquelético em repouso, a tropomiosina (polímero proteico alongado) se 
enrola em torno dos filamentos de actina e cobre parcialmente os sítios de ligação da miosina na 
actina. Esta é a posição de bloqueio da tropomiosina ou posição "desligada". Antes que a 
contração possa ocorrer, a tropomiosina deve ser deslocada para a posição "ligada", que expõe o 
restante dos sítios de ligação da miosina na actina. O posicionamento "ligado-desligado" da 
tropomiosina é regulado pela troponina (complexo de três proteínas). 
 
Contração Muscular 
 Para se iniciar o processo de contração muscular, deve-se gerar um potencial de ação na 
placa motora (motoneurônio), que leva à sua despolarização (inversão de cargas entre meio 
intracelular e extracelular). Essa despolarização é propagada até o terminal axônico do 
neuromotor onde promove a abertura dos canais de cálcio sensíveis à voltagem, fazendo com 
que os íons ���� (que estão mais concentrados no meio extracelular) passem para o meio 
intracelular. Esses íons estimulam a exocitose de vesículas que contêm o neurotransmissor 
acetilcolina no interior do terminal axônico para as fendas sinápticas. A acetilcolina no músculo 
esquelético se liga ao receptor nicotínico que corresponde um canal iônico (canal de sódio) 
regulado por fator químico, abrindo-o. Os íons ���	(que estão mais concentrados no meio 
extracelular) passem para o meio intracelular, levando a uma despolarização da fibra muscular. 
Essa inversão de cargas entre meio intracelular e extracelular chega até os túbulos T, que 
permitem que o potencial de ação seja propagado para o interior da célula, estimulando o retículo 
sarcoplasmático a liberar íons ���� para o sarcoplasma, ou seja, para o citoplasma da célula 
muscular. A troponina C, então, liga-se reversivelmente ao ����, formando o complexo troponina 
C - ����, que puxa a tropomiosina, afastando-a completamente dos sítios de ligação da miosina 
na actina. Esta posição "ligado" permite que as cabeças da miosina formem pontes cruzadas 
fortes e executam seus movimentos de força, movendo o filamento de actina. Para que ocorra o 
movimento das pontes cruzadas, a miosina converte a energia das ligações químicas do ATP na 
energia mecânica do movimento, portanto, a miosina é uma ATPase (miosina ATPase), de modo 
que ela hidroliza ATP formando ADP, Pi (fosfato inorgânico) e energia, sendo essa última 
capturada e armazenada como energia potencial no ângulo formado entre a cabeça da miosina e 
o eixo longitudinal do filamento de miosina. As cabeças de miosina nesta posição são ditas 
"engatilhadas", ou prontas para girar. A energia potencial das cabeças engatilhadas torna-se 
energia cinética no movimento de força que move a actina. Os ciclos de contração se repetem 
enquanto os sítios de ligação estão expostos. 
 
Em 1 - Os níveis de ���� aumentam no citosol; 
Em 2 - O ���� se liga à troponina; 
Em 3 - O complexo troponina-���� afasta a tropomiosina do sítio de ligação da miosina na actina; 
Em 4 - A miosina se liga à actina e completa o movimento de força; 
Em 5 - O filamento de actina se move. 
 
 
 
Imagem: O ATP fornece a energia para a inclinação e a força das pontes cruzadas. 
 
 
Imagem: Acoplamento excitação-contração converte um sinal elétrico em um sinal de cálcio. 
Em 1 - O neurônio motor somático libera acetilcolina na junção neuromuscular. 
Em 2 - A entrada líquida de ��� através do receptor-canal de acetilcolina desencadeia um 
potencial de ação muscular. 
Em 3 - O potencial de ação no túbulo T altera a conformação do receptor DHP. 
Em 4 - O receptor DHP abre os canais RyR de liberação do ���� do retículo sarcoplasmático e o 
��
�� entra no citoplasma. 
Em 5 - O ���� se liga à troponina permitindo a ligação entre a miosina e a actina. 
Em 6 - As cabeças de miosina executam o movimento de força. 
Em 7 - Os filamentos de actina deslizam em direção ao centro do sarcômero. 
 
 
Imagem: O sarcômero encurta durante a contração. 
À medida que a contração ocorre, os filamentos finos e grossos não variam de comprimento; ao 
invés disso, deslizam uns sobre os outros. 
 
 Para que ocorra o relaxamento do músculo esquelético, a concentração de ��2� no citosol 
tem que diminuir, ou seja, os íons ��2� devem voltar pra o retículo sarcoplasmático. Para que isso 
ocorra, o potencial de ação tem que ser cessado, o que só acontece quando a acetilcolina é 
"retirada" da fenda sináptica. Para esse processo, há uma enzima presente na membrana do 
músculo esquelético chamada acetilcolinesterase que é responsável por degradar a acetilcolina 
em acetato e colina. Quando toda a acetilcolina é degradada, o potencial de ação é cessado, 
fazendo com que o ��2� do citosol volte pra o retículo sarcoplasmático, o que faz com que o ��2� 
se desligue da troponina. Na ausência de ��2�, a troponina permite que a tropomiosina retorne à 
posição "desligada", cobrindo a maior parte dos sítios de ligação da miosina na actina. Durante a 
breve porção da fase de relaxamento em que a actina e a miosina não estão ligadas uma à outra, 
os filamentos do sarcômero deslizam de volta para suas posições originais com a ajuda da titina e 
dos tecidos conectivos do músculo. 
 
QUESTÃO 04 - Os índios Huaorani da América do Sul usam uma zarabatana para atirar 
dardos que estão envenenados com curare nos macacos. O curare é uma planta tóxica que 
se liga e inativa os receptores nicotínicos para a ACh na placa motora. O que acontece 
quando um macaco é atingido com um dardo envenenado? 
 O curare é um potente inibidor, que relaxa o músculo esquelético. Ele atua como 
competidor da acetilcolina pela ligação aos receptores nicotínicos (receptores pós-sinápticos para 
o neurotransmissor acetilcolina) da placa motora. Assim, ao bloquear os receptores de 
acetilcolina, os canais de sódio do músculo esquelético não se abrem. Desse modo, não ocorre a 
entrada de ��� que provocaria a despolarização da membrana pós-sináptica (potencial de ação 
da placa motora), e consequente não há liberação dos íons ���� responsáveispela contração 
muscular. Portanto, o curare leva à morte do macaco por paralisia da musculatura esquelética. 
 
QUESTÃO 05 - Descreva as propriedades dos fusos musculares e órgãos tendinosos de 
Golgi. Como são estimulados? Qual a resposta reflexa? Cite exemplos de sua atuação. 
 Os fusos musculares são receptores de estiramento que enviam informações para a 
medula espinhal e para o encéfalo sobre o comprimento do músculo e suas modificações. Eles 
são estruturas pequenas e alongadas que estão dispostas entre as fibras contráteis extrafusais 
do músculo e arranjadas paralelamente a elas. Com exceção do músculo da mandíbula, todos os 
músculos esqueléticos possuem muitos fusos musculares. 
 Cada fuso consiste em uma cápsula de tecido conectivo que engloba um grupo pequeno 
de fibras musculares conhecidas como fibras intrafusais, cuja região central não contrátil é 
envolvida por terminações sensoriais que são estimuladas pelo estiramento. Esses neurônios 
sensoriais se projetam para a medula espinhal e fazem sinapse diretamente com os 
motoneurônios alfa que inervam o músculo no qual os fusos estão. 
 
Imagem: O fuso muscular monitora o comprimento do músculo e impede o estiramento excessivo. 
 
 Quando um músculo está no seu comprimento de repouso, a região central de cada fuso 
muscular está estirada o suficiente para ativar as fibras sensoriais. Como resultado, os neurônios 
sensoriais do fuso são tonicamente ativos, enviando uma série contínua de potenciais de ação 
para o Sistema Nervoso Central. Por causa desta atividade tônica, mesmo um músculo em 
repouso mantém um certo nível de tensão conhecido como tônus muscular. 
 Qualquer movimento que aumente o comprimento do fuso também estira os fusos 
musculares, fazendo com que suas fibras sensoriais disparem com maior frequência. Isto gera 
uma contração reflexa do músculo que impede o dano devido ao superestiramento. A via reflexa 
pela qual o estiramento muscular inicia uma resposta de contração é conhecida como reflexo de 
estiramento. 
 Um exemplo de como o fuso muscular funciona durante um reflexo é o do estiramento do 
músculo bíceps braquial quando se coloca um objeto plano e pouco pesado na mão estendida de 
uma pessoa que estiver com os olhos fechados e o braço em um ângulo de 90º com o cotovelo e 
a palma da mão para cima. Ao fazer isso, observa-se que o peso empurra a mão para baixo 
estirando o músculo bíceps braquial e ativando seus fusos musculares. O estímulo sensorial vai 
para a medula espinhal que então ativa os motoneurônios alga que inervam esse músculo. O 
bíceps braquial irá se contrair, trazendo o braço de volta para sua posição original. 
 
Imagem: Reflexos musculares ajudam a evitar danos ao músculo. 
 
 Já os órgãos tendinosos de Golgi são receptores encontrados na junção entre os tendões 
e as fibras musculares e estão dispostos em série. Eles respondem principalmente à tensão que 
um músculo desenvolve durante uma contração isométrica, e causam um relaxamento reflexo. 
Esta resposta é o oposto da contração reflexa causada pelos fusos musculares. 
 Os órgãos tendinosos de Golgi são relativamente insensíveis ao estiramento do músculo. 
Eles são compostos por terminações nervosas livres que se dispõem entre as fibras colágenas e 
estão dentro de uma cápsula de tecido conectivo. Quando um músculo contrai, seus tendões 
atuam como um componente elástico durante a fase isométrica da contração. Essa contração 
traciona as fibras de colágeno dentro do órgão tendinoso de Golgi, comprimindo as terminações 
sensoriais dos neurônios aferentes e fazendo com que elas disparem. O estímulo aferente da 
ativação deste receptor estimula os interneurônios inibitórios na medula espinhal que, por sua 
vez, inibem os motoneurônios alfa que inervam o músculo e a contração muscular diminui ou 
cessa. Em muitas circunstâncias, este reflexo diminui a contração muscular à medida que a força 
de contração aumenta. Em outras, os órgãos tendinosos de Golgi impedem a contração 
excessiva que poderia causar lesão muscular. 
 Pode-se tomar como exemplo o caso anterior, porém utilizando um objeto muito pesado. 
Se sustentar o peso exigir mais tensão do que o músculo pode desenvolver, os órgãos 
tendinosos de Golgi responderão quando a tensão muscular estiver próxima ao seu máximo, 
desencadeando um reflexo de inibição dos motoneurônios do bíceps braquial fazendo com que 
este músculo relaxe e o braço caia. Desse modo, a pessoa deixa o peso cair antes que as fibras 
musculares sejam lesadas. 
 
QUESTÃO 06 - Quais fatores que afetam a força muscular? Explique. 
 Os fatores que afetam a força muscular são os tipos e os números de unidades motoras 
presentes no músculo esquelético. Neste músculo, cada unidade motora contrai de um modo 
tudo-ou-nada, sendo esse poder de contração determinante para a força. A diversidade das 
unidades motoras permite ao músculo modular a contração alterando os tipos de unidades 
motoras que estão ativas ou o número de unidades motoras que estão respondendo a um dado 
momento. 
 A força da contração em um músculo esquelético pode ser aumentada pelo recrutamento 
de unidades motoras adicionais, sendo esse recrutamento controlado pelo sistema nervoso e 
ocorrendo em uma sequência padronizada. Um estímulo fraco direcionado para um conjunto de 
neurônios motores somáticos do sistema nervoso central ativa somente os neurônios com os 
limiares mais baixos, que controlam as fibras de contração lenta resistentes à fadiga, que geram 
força mínima. 
 À medida que a intensidade dos estímulos sobre o conjunto de neurònios motores 
aumenta, são acionados neurônios motores adicionais com limiares mais altos, que estimulam 
unidades motoras composta de fibras de contração rápida resistentes à fadiga. Como mais 
unidades motoras (e, portanto, mais fibras musculares) estão participando da contração, maior é 
a força gerada pelo músculo. 
 Com o aumento dos estímulos para níveis ainda maiores, neurônios motores somáticos 
com limiares mais altos começam a disparar. Estes neurônios estimulam as unidades motoras 
compostas de fibras de contração rápida, fazendo com que a contração muscular se aproxime de 
sua força máxima. As fibras de contração rápida geram mais força do que as fibras de contração 
lenta, entretanto, como as fibras de contração rápida entram em fadiga mais rapidamente, é 
impossível manter a contração do músculo na força máxima por um período prolongado de 
tempo. 
 As contrações sustentadas de um músculo requerem uma sequência contínua de 
potenciais de ação do sistema nervoso central para o músculo. Entretanto, o aumento da 
frequência de estimulação muscular resulta na somação das suas contrações, que corresponde à 
uma situação onde o intervalo de tempo entre os potenciais de ação é diminuído, fazendo com 
que a fibra muscular não tenha tempo para relaxar completamente entre os dois estímulos, 
resultando numa contração mais vigorosa. Se a fibra muscular é facilmente fatigável, a somação 
leva à fadiga e diminui a tensão.