Clasificación General pato 3

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
1 
 
Lesiones Oseas 
Clasificación 
General 
Descripción general Etiología Clínica Radiología Histología Tratamiento 
L
E
S
I
O
N
E
S
 
F
I
B
R
O
 
Ó
S
E
A
S 
Displasia 
Fibrosa 
Patología rara, benigna. 
Reemplazo del tejido óseo por tejido 
conectivo amorfo. 
Autolimitada. 
Alteraciones estéticas y funcionales. 
Desequilibrio en la 
función de las células 
osteogénicas. 
 
Reacción anormal por 
episodio traumático local. 
 
Desorden endocrino que 
se manifiesta como una 
condición ósea focal. 
Aumento de volumen 
lento e indoloro del 
maxilar. 
Deformante, asimetría 
facial y parestesia. 
Afecta niños y adultos 
jóvenes (inicio de la 
adolescencia). 
Huesos más afectados: 
maxilares, costillas y el 
fémur. 
 
Apariencia de vidrio 
deslustrado, esmerilado 
o piel/cascara de 
naranja. 
Límites mal definidos, 
no delimitadas. 
Expande corticales y 
desplaza dientes. 
Uni o multilocular. 
 
 
 
Perdida de cortical 
alveolar. 
Exámenes 
Complementarios 
Cone beam. 
Biopsia incisional. 
Ex. histológico. 
Gammagrafía ósea. 
Estudio endocrinológico: 
«Síndrome de Mc Cune-
Albright». 
Tejido fibroso y 
estructuras óseas no 
funcionales de aspecto 
trabecular forma de 
“caracteres chinos”. 
1ro: reemplazo hueso 
por tejido fibroso. 
2do: cambio por hueso 
metaplásico reticular. 
3ro: maduración a hueso 
laminillar denso. 
 
 
 
Control. 
Osteotomía o plastía ósea 
(estética o problemas 
funcionales). 
 
Monostótica 
(un solo 
hueso) 
Juvenil (autolimitada, 20 
años). 
Juvenil agresiva 
(crecimiento muy rápido). 
Adulta (rara y no 
autolimitada). 
Presentación más 
frecuente 
Sin predilección por sexo 
 
 
Polistótica 
(varios 
huesos) 
Presentación 
menos 
frecuente 
Predilección 
por el sexo 
femenino 
Síndrome de McCune-
Albright 
 
 
Forma Polistótica de la DF. 
Mutación en el gen GNAS1, localizado en 20q13.2 (mosaisismo). 
No hereditario. 
Pigmentaciones cutáneas (manchas café con leche) en especial en la espalda. 
Deformación facial, fracturas patológicas y gigantismo. 
Alteraciones endocrinas (pubertad precoz). Hiperparatiroidismo 
 
 
Síndrome de Jaffe 
 
 
 
Igual pero sin manifestaciones endocrinas 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
2 
 
Craneofacial 
(temporal, 
etmoides y 
esfenoides). 
Presentación asimetría craneofacial 
Compromiso oído , orbita y fosa nasal 
 
Fibroma 
Osificante 
Neoplasia ósea benigna característica de los 
maxilares (tb. afecta a otros huesos del 
cráneo). 
Lesión interósea expansiva bien delimitada 
y encapsulada constituida por tejido fibroso 
celular que contiene calcificaciones 
esféricas y estructuras óseas irregulares 
orientadas al azar. 
Controversial. 
Células indiferenciadas 
del ligamento 
periodontal, pero se ha 
visto presencia de 
lesiones 
microscópicamente 
idénticas en otras 
regiones. 
 
 
25 años. 
Sexo femenino. 
Preferencia mandíbula 
(molar y premolar). 
Tumoración dura, 
localizada, expansiva, 
crecimiento lento, 
recubierta de mucosa 
normal. 
Tamaño de 0,2-15 cm. 
Variable juvenil menores 
de 15 años más agresiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagen mixta, uni o 
multilocular. 
BIEN DELIMITADAS. 
Relación dentaria. 
Desplaza y reabsorbe 
piezas. 
Conservan vitalidad. 
Expande láminas 
corticales. 
 
 
Muy parecido a DF, pero 
presenta más contenido 
celular. 
Menos colágeno y 
elementos vasculares. 
Sustituye tejido óseo por 
tejido fibroso neoplásico, 
formación de 
calcificaciones esféricas 
y estructuras óseas 
irregulares orientadas al 
azar. 
Dependiendo del tipo de 
tejido que se encuentre 
es su denominación: 
A. Predominio de hueso 
fibroma Osificante. 
Predominio de 
calcificaciones esféricas 
fibroma cementificante. 
B. Mixto fibroma 
cemento-Osificante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exéresis quirúrgica (extensión 
depende del tamaño y de la 
localización de la lesión). 
Enucleación o el curetaje como 
primera modalidad de 
tratamiento (recurrencia 0-
28%). 
En caso de recurrencia es 
obligatorio efectuar la escisión 
conservadora. 
Resección en bloque primera 
intervención con curetaje 
quirúrgico o en los casos en los 
que la lesión sea extensa. 
No hay casos de malignización 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
3 
 
Lesiones 
osteo 
cementárias 
Lesiones osteofibrosas benignas de los maxilares. 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS 
Afecta a mujeres, raza negra y >30 años. 
Mandíbula. 
Asociadas a ápices P. Dentarias VITALES. 
Contienen calcificaciones esféricas amorfas. 
Asintomáticas. 
 
Osteolítica 
 
 
Cementoblástica 
 
 
Madura 
 
Displasia 
cementósea 
periapical y 
focal 
Pequeñas lesiones. 
Asintomáticas. 
No expansivas. 
Hallazgo Rx. 
Más común grupo 5. 
 RADIOLOGIA (tres etapas) 
Osteolítica: lesión radiolúcida en ápices dentarios de 
una o más PD. 
Cementoblástica: bordes bien delimitados con 
depósitos nodulares radiopacos. 
Madura: radiopacidades densas, bien definidas (algo 
de nodularidad). 
Cada nódulo radiopaco tiene una zona radiolúcidas 
delgada alrededor de su periferia que la separa del 
hueso circundante y de los vecinos. 
HISTOPATOLOGIA 
Osteolítica: principalmente tejido conjuntivo celular 
con calcificaciones microscópicas, demasiado 
pequeñas para ser detectadas en las RX. 
Cementoblástica: mezcla de calcificaciones esféricas 
y de forma irregular suficientemente grandes para 
ser visibles en las RX. 
Madura: principalmente hueso denso con mínimo de 
tejido conjuntivo. 
TRATAMIENTO 
No se tratan. 
Infecciones secundarias 
osteomielitis 
 Debridamiento, drenaje y ATB. 
Prevención. 
Displasia 
cementósea 
florida 
Envuelve más de un cuadrante. 
Expansión ósea. 
Asintomática. 
Bilateral. 
Hallazgo Rx. 
 
L
E
S
I
O
N
E
S
 
D
E
 
C
E
L
U
L
A
Granuloma de 
Células 
gigantes 
Granuloma 
Central de 
Células 
Gigantes 
(GCCG) 
Lesión destructiva 
intraósea de la parte 
anterior de los maxilares. 
Relativamente frecuente 
(7%) TU. benignos 
maxilares). 
Afecta ambos sexos (M: H 
/ 2:1,7). 
Gran rango etario (2da y 
3ra década de vida). 
Ambos maxilares (Mand: 
Max / 3:1,5). 
Menos agresivo que 
cuando se presenta en 
huesos largos. 
ETIOLOGÍA Y 
PATOGÉNESIS 
No definidas claramente 
CLÍNICAS 
Tamaño variable y 
crecimiento lento. 
Mucosa de 
revestimiento normal (a 
veces eritematosa y 
sensibles a la palpación). 
Agresivo localmente. 
37,5% premolares, 16% 
en incisivas y caninas, 
solo el 6% cruza la línea 
media. 
Maxilar superior 
involucra el seno maxilar 
y las corticales. 
Grandes expande 
corticales óseas 
(vestibular). 
RADIOGRAFICAS 
Variable. 
Imagen radiolúcida. 
Con línea de 
demarcación poco 
definida. 
Expansión vestibular y 
lingual. 
Desplazamiento de 
dientes y reabsorción de 
raíces. 
 
 
Tejido fibroso. 
Múltiples focos 
hemorrágicos con 
eritrocitos extravasados. 
Acumulación de células 
gigantes multinucleadas 
en fondo de células 
fibrohistocíticas 
mononucleares y 
trabéculas de hueso 
inmaduro. 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Según comportamiento. 
Tratamiento de elección. 
Incluyendo la enucleación, el 
curetaje y la resección en 
bloque de la lesión. 
Infiltración con corticoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
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S
 
G
I
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N
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S 
 
M
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I
N
U
C
L
E
A
D
A
SCaracterísticas variables 
fácil de confundir
 
Con o sin asimetría facial 
notoria. 
Puede afectar los 
gérmenes dentales y la 
dentición permanente. 
 
 
 
Granuloma Periférico de Células Gigantes 
(GPCG) 
 
Tumor Pardo del 
Hiperparatiroidismo. 
Manifestación ósea más 
característica del 
Hiperparatiroidismo. 
Enfermedad avanzada. 
Más frecuente en el HPT 
primario. 
Afecta a la 2da década. 
Actualmente es una 
manifestación rara. 
Puede localizarse en 
cualquier hueso. 
Incidencia en huesos 
maxilares del 4,5%. 
 
 
ETIOLOGIA 
Por el rápido recambio 
óseo, se crean áreas 
hemorrágicas local, tejido 
de granulación reparativo, 
y proliferación fibrosa 
vascular. 
 
RADIOLOGIA 
Imagen radiolúcida intraósea simple o 
multilobuladas. 
Contorno tortuoso. 
Bordes bien definidos o difusos de manera variable. 
Expande y perfora huesos. 
 
 
HISTOLOGÍA 
Células mononucleares. 
Gran componente 
vascular 
Acúmulos de células 
GMN, infiltrados 
hemorrágicos y 
depósitos de 
hemosiderina 
responsables del color 
del tumor 
 
 
 
 
Actividad Osteoblástica y 
osteclástica 
Células Gigantes 
Multinucleadas 
Fosfatasa Alcalina, 
Calcio y PTH: ALTAS 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Básico eliminación de la causa 
que ha provocado su aparición 
Control y evolución 
remineralización de la lesión. 
Resección quirúrgica (curetaje 
y enucleación) se indica: 
Lesiones extensas (baja tasa de 
remineralización). 
Edad avanzada. 
No respuesta a tto. Básico (6 
meses). 
Inyección de corticoides. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumor de Células Gigantes. De rara ocurrencia. 
Preferentemente en la 
zona central de la 
mandíbula. 
Afecta más a mujeres. 
< 40 años. 
ETIOLOGÍA Y 
PATOGÉNESIS 
No está bien definida. 
Reacción granulomatosa 
reparativa consecuente a 
hemorragia intraósea, 
post traumática. 
También a infecciones 
crónicas. 
Lesión reactiva. 
CLÍNICA 
Evolución de pequeña 
lesión asintomática 
crecimiento progresivo. 
Masa inflamatoria. 
Parestesias. 
RADIOLOGÍA 
Lesiones radiolúcidas 
bien circunscritas 
No expansivas ni 
erosivas. 
Mayoría son 
multiloculares, 
destruyen corticales y 
reabsorción de raíces 
dentales. 
 
 
 
HISTOPATOLOGÍA 
Proliferación 
fibroblástica en medio 
de estroma colágeno y 
de sustancia mixoide con 
nidos de células de tipo 
osteoclástico. 
Se observan células 
gigantes dispersas 
multinucleadas, 
depósitos locales de 
hemosiderina. 
 
 
TRATAMIENTO 
Quirúrgico. 
Simples curetajes en lesiones 
pequeñas. 
Grandes resecciones. 
 
 
Querubismo Infrecuente, herencia 
autosómica dominante. 
Manifiesta en la infancia 
temprana. 
Progresiva proliferación 
ósea de tipo quístico. 
Funcionamiento anormal 
de osteoblastos y 
osteoclastos durante el 
remodelamiento óseo. 
Compromete a la mayoría 
de los huesos faciales 
ppl% mandíbula. 
Afección bilateral y 
simétrica. 
Crecimiento lento y no 
doloroso. 
Autodetención. 
Autocorrección. 
ETIOLOGÍA 
Cromosoma 4p16. 
Forma hereditaria de lesiones osteo fibrosa 
heredadas como rasgo autosómica dominante. 
Se encuentra solo en los maxilares. 
Hyckel y cols, consideran que el Querubismo es un 
desorden inducido por señales alteradas en la 
transducción de la hormona paratiroidea...... 
 
......La anomalía se origina específicamente por la 
influencia de la proteína SH3BP2 en la regulación de la 
unión del receptor para paratohormona (PTH) y la 
proteína relacionada con la paratohormona (PTHrP) a 
través de la chaperona 14-3-3 que es un receptor del 
complejo PTHrP/PTH, este receptor es de fundamental 
importancia en la organización espaciotemporal de las 
células osteoclásticas, desarrollo del germen dental, 
dentición y modelamiento del hueso alveolar” 
 
 
 
 
 
 
 
 
RADIOLOGÍA 
Grandes imágenes de 
aspecto radiolúcida. 
Expansión masiva. 
De acuerdo a su 
evolución. 
Estabilización: Vidrio 
deslustrado. 
 
 
HISTOPATOLOGÍA 
Varía ampliamente 
según la etapa. 
Inicio celular: presencia 
de células osteoclásticas 
gigantes, diseminadas 
en tejido conectivo, con 
la presencia de células 
fusiformes y trabéculado 
osteoide. 
Maduración: Tejido 
fibroso más hueso 
metaplásico. 
Estabilización: 
predominio de hueso. 
 
 
TRATAMIENTO 
Orientado a conservar el 
lenguaje y la masticación. 
Trastorno es auto limitado y 
tiene regresión posterior a la 
pubertad la evaluación y la 
cirugía estética se retrasa hasta 
esa época. 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
6 
 
Pseudoquiste
s 
Quiste óseo 
aneurismátic
o 
Lesión rara. 
Parte posterior de la 
mandíbula y el maxilar. 
Rasgos clínicos similares a 
la lesión central de CG. 
CLÍNICA 
Primeras 3 décadas (10-19 
años). 
Sector post. Mandíbula 
(área molar y rama). 
Tumefacciones difusas, 
firmes, deforman. 
Crecimiento rápido y 
perforan cortical. 
Agresivo localmente 
 
 
RADIOLOGÍA 
Imagen radiolúcida 
mixtas. 
Expansiva. 
Desplazamiento de 
dientes. 
Reabsorción de raíces. 
Tb afecta a otros huesos 
como húmero, el fémur, 
la tibia y el íleo. 
 
HISTOPATOLOGÍA 
Tejido hemorrágico con grandes espacios cavernosos 
de sangre separados por tabiques fibrosos. 
 
Células gigantes multinucleadas y fragmentos 
pequeños de hueso. 
 
A: Numerosos tabiques fibrosos que separan 
cavidades, sin revestimiento endotelial, de tamaño 
irregular y contenido hemático 
B: Cavidad rellena con eritrocitos, tabique fibroso con 
células gigantes que avanzan hacia cavidad y áreas 
osteoide con ribete osteoblástico 
TRATAMIENTO 
Legrado o curetaje. 
Injerto óseo. 
Recidiva del 20% de los casos y 
se tratan de nuevo del mismo 
modo. 
 Quiste óseo 
traumático 
(hemorrágico
, solitario) 
Lesión intraósea 
pseudoquística revestida 
por membrana delgada 
fribrovascular que carece 
de revestimiento epitelial. 
2% de los quistes de los 
maxilares. 
ETIOLOGÍA 
Luego de lesión 
traumática, lisis 
defectuosa de hemorragia 
intramedular que 
evoluciona a cavidad ósea 
vacía. 
CLINICA 
Región PM/M de 
mandíbula 
20 años, > en mujeres. 
Asintomático, hallazgo 
radiográfico 
RADIOLOGÍA 
Lesión Osteolítica bien 
delimitada. 
No expande corticales. 
Margen festonea las 
raíces de las pz 
dentarias (vitales) y 
puede producir 
desplazamiento. 
 
HISTOPATOLOGÍA 
El contenido del quiste es de color parduzco o sangre. 
Revestimiento es una capa de tejido fibrovascular atenuada 
suelto. 
Macrófagos con hemosiderina, osteoclastos y hueso 
fibroso reactivo. 
 
T
R
A
N
S
T
O
R
N
O
S
Enfermedad 
de Paget 
Osteítis deformante. Descoordinación de la 
actividad osteoclástica y osteoblásticas de 
las células óseas de ancianos, que 
producen huesos de mayor tamaño pero 
más débil, dolor importante, niveles 
elevados de fosfatasa alcalina sérica y de 
hidroxiprolina urinaria. Mayor tendencia a 
desarrollar neoplasias óseas malignas 
ETIOLOGÍA-PATOGENIA 
Desconocida, evidencia de 
una predisposición 
genética para esta 
enfermedad. 
 IL 6 juega un papel, 
aumentar la respuesta de 
los osteoclastos y de sus 
células precursoras. 
CLÍNICAS 
Europeos –USA. 
Viejos. 
Confinada a uno o varios 
huesos 
Maxilar más involucrado 
(17%). 
Aparición gradual de 
espacio locales o 
generalizados entre los 
dientes 
RADIOLOGIA: 
Varía según la etapa: 
Etapa Osteolítica 
Etapa tardía 
Aspecto Radiográfico 
más común: imagen 
mixta semejante a bolas 
de algodón en un área 
radiolúcida difusa 
 
 
HISTOLOGIA 
Aumento osteoclastos, 
osteoblastos yvasos 
sanguíneos y una 
sustitución de hueso 
denso laminar normal 
por un hueso menos 
denso 
 
TRATAMIENTO 
No se tratan. 
Frente al dolor
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
7 
 
 
M
E
T
A
B
Ó
L
I
C
O
S 
 
Osteopetrosis Trastorno hereditario autosómico 
dominante, generalizado en el cual los 
huesos se hacen considerablemente más 
densos de lo normal. Trastornos 
hormonales, metabólicos, dietéticos, o 
hereditarios pueden producir Osteopetrosis 
PATOGENIA 
 
Una reducción de la 
actividad osteoclástica y 
un aumento de la función 
osteoblásticas con 
formación de hueso. 
CLÍNICA 
 
La falta de reabsorción 
del cartílago calcificado 
durante el crecimiento 
endocondral, la 
reducción del espacio 
medular para el 
desarrollo de células de 
la series roja y blanca, y 
el depósito y 
mineralización excesivo 
del hueso 
RADIOLOGÍA: 
Aumento generalizado 
de la densidad ósea, con 
obliteración de la 
arquitectura interna 
normal. Las cavidades 
sinusales están 
considerablemente 
reducidas de tamaño. 
 
HISTOLOGIA 
El hueso es denso y 
esclerótico, 
reemplazándose la 
mayoría de los espacio 
medulares por hueso o 
tejido fibroso 
TRATAMIENTO 
Trasplante de medula ósea 
alogenica 
Calcitriol por vía oral 
combinado con una dieta 
deficiente en calcio 
Osteogénesis 
imperfecta 
CARACTERÍSTICAS: 
Fragilidad ósea, presentándose una formación defectuosa de la matriz y 
ausencia de mineralización, existiendo, fracturas múltiples, y defectos de 
la audición. Tiene una estrecha relación con la dentinogénesis imperfecta 
CLÍNICA 
Se clasifica en 4 grupos. 
Neonatal letal 
Grave no letal 
Moderada y deformante 
Leve no deformante 
 
 
RADIOLOGÍA: 
 
Dientes presentan los 
cambios habituales de la 
dentinogénesis 
imperfecta, con coronas 
bulbosas, obliteración de 
las cámaras pulpares, y 
raíces acortadas 
 
TRATAMIENTO 
 
Ortopédico, no quirúrgico, con el fin de evitar y tratar las 
fracturas y mejorar la locomoción. 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
8 
 
Neoplasias Oseas –Neoplasias Primitivas 
Clasificación General Descripción general Etiología Clínica Radiología Histología Tratamiento 
N
E 
O 
P 
L 
A 
S 
I 
A 
S 
 
B 
E 
N 
I 
G 
N 
A 
S 
Osteoma Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical 
denso. 
 
Cualquier edad, solitarios o múltiples 
 
Generalmente asociado a S. de Gardner 
(trastorno autosómico dominante) 
 
En ubicaciones distintas a torus o exostosis. 
 
 
 
 
 
Histopatología 
Hueso cortical denso. 
Cortical esclerótica y 
relativamente avascular. 
Médula más densa que en 
normalidad (espacios medulares 
reducidos). 
Periostio activo. 
 
 
Osteoma compuesto de hueso 
denso tipo laminillar con escaso 
estroma fibrovascular y una 
delgada línea de mucosa 
respiratoria. 
 
Quirúrgico 
según 
indicación 
*Síndrome de 
Gardner 
Trastorno hereditario autosómico dominante (gen 
5q21-22). 
Pólipos intestinales múltiples potencialmente 
malignos. 
Osteomas múltiples 
Dientes normales y supernumerarios no 
erupcionados 
Quistes dermoides y fibromas de la piel. 
Síndrome de Gardner 
1.- Pólipos intestinales múltiples 
potencialmente malignos 
2.- Osteomas múltiples 
3.- Dientes normales y 
supernumerarios no 
erupcionados 
4.- Quistes y fibromas de la piel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
9 
 
Osteoma 
Osteoide/ 
Osteoblastoma 
 
Lesiones intraóseas benignas con similares 
características clínicas, radiográficas e 
histopatológicas. 
 
Nido celular central activo rodeado por una ancha 
zona de osteoide. 
 
Dolor a la palpación. 
 
Osteoma osteoide u Osteoblastoma según 
tamaño >2cms. 
 
 Tumores intraóseos redondeados bien 
delimitados. 
 
Radiología 
Lesiones redondeadas. 
Zona radiolúcida central bien definida (nido). 
Alrededor zona de mayor radiopacidad 
 
 
 
 
 
 
Tomografía computarizada de un Osteoblastoma en un niño de 11 que causo 
proptosis el globo ocular. 
La lesión Osteoblástica bien circunscrita compromete el seno maxilar 
izquierdo y la órbita. 
En el corte se aprecia la densidad del margen esclerótico y la irregularidad de 
focos escleróticos en la zona central. 
 
Histopatología 
Múltiples fases. 
Pequeños focos osteoblasticos 
activos. 
Deposito amplias zonas de 
osteoide. 
 
Maduros osteoide bien calcificado, 
centro bien vascularizado, 
trabeculado irregular, densidad y 
tamaño celular suele preocupar 
(malignidad). 
Osteoblastoma 
 
 
 
 
Osteomasteoide 
 
 
Tratamiento 
Extirpación 
del nido 
legrado o 
resección en 
bloque. 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
10 
 
Condroma Tumor benigno. Causa 
desconocida. 
Común huesos tubulares de 
manos y pies. 
Central (endocondroma) y 
periostal (yuxtacortical). 
Tumefacción dolorosa de evolución lenta. 
Maxilar: Tabique nasal y senos etmoidales. 
Mandíbula: Región anterior y cuerpo, apófisis coronoide y cóndilo. 
Formación de cartílago hialino maduro. 
Zonas calcificadas. 
Difícil reconocimiento entre 
condroma y condrosarcoma bien 
diferenciado. 
Tratamiento 
resección 
quirúrgica, 
escisión 
quirúrgica 
amplia. 
Recurrencia 
infrecuente. 
Osteocondroma Masa exofítica. 
Preferencia en huesos largos (metafisis y diáfisis). 
Potencial de crecimiento limitado. 
Naturaleza incierta (neoplásica? o reactiva?). 
Región oral afectan coronoide y cóndilo. 
Problemas de apertura y cierre. 
Predilección por mujeres. 
Zonas de crecimiento cartilaginoso homogéneo con áreas de calcificación 
endocondral. 
 
 
 
 
 
 
N 
E 
O 
P 
L 
A 
S 
I 
A 
S 
 
 
M 
A 
L 
I 
G 
N 
A 
S 
 
Formadores de tejido óseo 
Osteosarcoma Capaz de formar osteoide o 
hueso inmaduro. 
 
La más común de las 
neoplasias malignas de los 
huesos. 
 
20% de las neoplasias 
primarias de los huesos. 
 
Solo el 0,2 % de todas las 
Neoplasias Malignas. 
 
Principalmente medular. 
 
 Otros Yuxtacortical e incluso 
Extraesqueletal. 
 
 
Origen: 
Historia de 
traumatismo 
anterior al 
desarrollo (mitad 
de los casos). 
 
Anomalías 
preexistentes del 
hueso: 
Enfermedad de 
Paget. 
Displasia fibrosa. 
Tumor de células 
gigantes. 
Osteocondroma 
múltiple. 
Infarto de hueso 
 
Osteomielitis 
crónica. 
Osteogénesis 
imperfecta. 
Retinoblastoma??
. 
Tto con 
radioterapia??. 
 
 
Osteosarcomas fuera del área 
maxilar. 
 
Osteosarcomas del área 
maxilar. 
 
Osteosarcomas fuera del área 
maxilar: 
 
10-20 años con baja presencia 
sobre los 50 años. 
Periodo de crecimiento óseo. 
Fémur, tibia y humero. 
Patología previas: E. de Paget. 
Muy agresivo. 
Metástasis a Pulmones. 
 
Osteosarcomas en el área 
maxilar: 
Poco común. 
6-8% de todos los 
Osteosarcomas. 
Características Radiográficas 
Muy variable según grado de calcificación 
desde radiolúcida a radiopaca. 
Telangectasico y fibrohistiocitario escasa 
formación ósea y son radiolúcidos. 
Osteoblástico y condroblástico gran 
formación ósea, áreas radiopacas grandes en 
fondo radiolúcido no definido. 
Límites indeterminados. 
Ocasional reabsorción de piezas dentarias. 
 
Manifestación temprana: 
Cambio temprano es el aumento del espacio 
periodontal de forma simétrica (Invasión 
tumoral, resorción hueso alveolar). 
 
Imagen de Rayo de Sol: producción reaccional 
de hueso en la superficie. Se aprecia en el 
25% de los casos. Proyección Oclusal. 
 
Según la histopatologia cantidad 
de: Osteoide, cartílago o tejido 
fibrosoOsteoblástico (h. largos). 
Condroblástico. 
Fibroblástico. 
Telangectasico. 
 
 
Esto NO CAMBIA el Pronóstico. 
Condroblástico es una cantidad 
importante en los maxilares 
(48%). 
 
Clasificación según localización 
 
Medular: Convencional, Clásico 
o Intramedular 
 
Periférico: Yuxtacortical (5%). 
Parostal 
Periostal 
 
De Tejidos Blandos u 
Osteosarcomas 
extraesqueléticos. 
 
Quimioterapia 
Preoperatoria: 
Neo 
coadyuvante. 
Cirugía radical. 
Quimioterapia 
Postoperatoria
: Coadyuvante 
2 a 3 meses. 
 
Supervivencia 
a 5 años 25 a 
40% O.S. 
maxilares. 
Recurrencia 
(40 a 70%). 
Metástasis (25 
pulmón y 
cerebro. 
Baja 
6 meses. 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
11 
 
3° y 4° década (33 años). A 
mayor edad. 
 
Predilección hombre (62%). 
Histología: De bajo grado. 
Menor capacidad de dar 
metástasis 
. 
60% originados en cuerpo 
mandibular. 
Síntomas más comunes: 
Aumento de volumen duro. 
Cortical vestibular y lingual 
Dolor localizado. 
Otros: 
Movilidad, desplazamiento y 
pérdida de piezas, parestesia, 
obstrucción nasal. 
 
Raramente: 
Originan ulceras en piel y 
mucosas. 
Paladar. 
 
 
 
Es muy importante si va acompañado de 
dolor o algún otro malestar o algún leve 
cambio en el patrón óseo 
 
 
 
Tipos de reacción perióstica. 
 
(a) Laminar “en capas de cebolla” en SE 
femoral. 
(b) Espiculada “en cepillo” en infiltración 
mandibular en un paciente con leucemia 
mieloide aguda. 
(c) Espiculada “en rayos de sol” en 
metástasis orbitaria de Neuroblastoma. 
(d) Triángulo de Codman en Osteosarcoma 
convencional de metáfisis distal tibial. 
 
Radiografía guían el inicio del Diagnóstico. 
 
Escáner indica : 
Grado de compromiso medular y extensión. 
Calcificación. 
Daño de la cortical y del tejido blando 
adyacente. 
 
 
Producción de Osteoide. 
Células mesenquimales atípicas. 
 
Puede haber además : 
Material condroide. 
Tejido fibroso. 
 
En los maxilares tienden a ser 
mejor diferenciados 
 
Histopatología 
Estroma sarcomatoso que 
produce tumor osteoide (común 
a todos los Osteosarcomas). 
Diversos patrones histológicos, 
por multipotencialidad de células 
mesenquimatosas neoplásicas: 
Osteoblásticos (osteoide). 
Condroblástico (cartílago). 
Fibroblásticos (tejido fibroso). 
Telangiectásica; intraóseo de 
bajo grado; similar a 
Osteoblastoma. 
Esta subclasificación histológica 
no tiene significado pronóstico 
 
Osteoblastoma 
maligno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
12 
 
Formadores de tejido cartilaginoso 
Condrosarcoma Tumor maligno que forma cartílago. 
PERO NO HUESO. 
 
Menos agresivo que el Osteosarcoma. 
 
10% de todas las neoplasias primarias de huesos. 
Muy raro que se de en cabeza y Cuello. 
0,1% son neoplasias malignas. 
 
Subtipos clínicos 
Central. 
Periférico. 
Tejidos Blandos. 
 
 
Subtipos Clínicos 
Primarios:…………………..75% 
Secundarios:……………….25% 
Tumores cartilaginosos benignos 
Condromatosis múltiple. 
Exostosis solitaria o múltiple. 
Condroblastoma. 
Adultos 47años (20-50 años). 
Hombres=Mujeres. 
Crecimiento lento. 
5% son agresivos. 
 
Dolor, Cefaleas y Deformidad. 
Sangramientos, Pérdidas de 
piezas, déficit sensorial, 
parestesias, proptosis y 
alteraciones visuales. 
 
Mucosa normal, son raras las 
ulceraciones. 
Expansión de corticales y no 
perforación. 
 
Ubicaciones: 
2Mx:1Md 
 
Maxilar: 
Zona anterior, huesos nasales y 
reborde alveolar. 
 
Mandíbula: 
Coronoides, cabeza y cuello 
condilar y menos en sínfisis 
mentoniana. 
 
 
 
 
 
 
 
Áreas radiolúcidas con un punteado interior. 
Ovales, redondeadas. 
Bordes bien definidos y corticalizados. 
Imagen de Rayos de Sol es raro. 
Ensanchamiento espacio periodontal. 
Casi siempre patrón mixto. 
 
 
 
 
 
Subtipos Histológicos 
Células Claras. 
Indiferenciado. 
Mixoides. 
Mesenquimatoso. 
 
 
 
Quirúrgico. 
Radio y 
Quimio: NO 
Sólo en 
aquellos de 
alto grado y 
con poco 
éxito. 
Condroblastom
a maligno 
 
Otros 
Fibrosarcoma Neoplasia maligna de fibroblastos. 
Colágeno y elastina. 
Irradiación del tejido. 
4° década. 
H=M. 
Crecimiento lento o rápido desde el interior del 
hueso. 
Dolor. 
Más frecuente en mandíbula en sector M y PM. 
Maxilar superior zona anterior - 
huesos nasales reborde 
alveolar. 
5ª - 6ª década. 
Tumefacción indolora. 
Obstrucción nasal - epistaxis - 
cefaleas – ptosis (disturbios 
visuales). 
Cóndilo: disfunción de ATM. 
Radiología 
Márgenes irregulares, mellados. 
Sin cortical ni cápsula. 
Radiolúcidas totales. 
Destrucción de tejidos estructuras vecinas. 
Sin reabsorción radicular, pero dientes se ven 
flotando. 
Ensanchamiento espacio periodontal. 
 
Histopatología 
Haces entrelazados de fibras de colágeno formadas 
por las células tumorales. 
Proliferación de células fusiformes dispuestas en 
fascículos que forman un patrón de espiga de trigo 
Ausencia de otros tipos de diferenciación 
histológica, tales como la formación de cartílago y 
hueso. 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
13 
 
 
Se origina del tejido conectivo de sostén de la 
cavidad medular (Fibrosarcoma central o medular) 
o del periostio (Fibrosarcoma perióstico). 
Tipos primario y secundario 
 
 
 
Liposarcoma. 
Mesenquinoma maligno. 
Fibrohistiocitoma maligno. 
Sarcoma indiferenciado. 
Leiomiosarcoma. 
Tumores Vasculares 
Angiosarcoma 
Neoplasias Medulares 
Mieloma Es una neoplasia constituida por células parecidas 
a las plasmáticas. 
Adopta distintas formas y, por consenso, se 
denominan: 
 
Mieloma solitario: una sola lesión esquelética. 
 
Mieloma múltiple (enfermedad de Kahler, la más 
frecuente): varias 
 
Lesiones, diseminadas, en el esqueleto. 
Plasmocitoma: una lesión ubicada en partes 
blandas. 
 
 
 
 
 
 
Histopatología 
 Células de aspecto plasmocitoides. 
De aspecto inmaduro. 
Nucléolos prominentes. 
Núcleo excéntrico. 
Golgi marcado 
Citoplasma eosinofilo 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
14 
 
Sarcoma de 
Ewing 
Lesión que surge en la 
porción medular del hueso. 
Se expanden a endostio y 
periostio. 
 
4-10% de canceres óseos. 
Huesos largos (50% en fémur 
y Pelvis) y es raro en cabeza 
y cuello, pero cuando da es 
en maxilares. 
 
2° década (16,5 años). 5-30 
años. 
2° tumor maligno óseo en 
pacientes pediátricos. 
2H: 1M. 
Diáfisis de huesos largos y 
Pelvis. 
2Md: 1Mx. Otros Mx 9/24. 
Signos: 
Principales: Tumor, dolor, fiebre. 
 
Otros: Pérdida dental, Parestesia, Exoftalmos, 
Epistaxis, Trismus, Sinusitis. 
 
Uno de los más agresivos. 
Sobrevida a los 5 años: 0-12%. 
 
Rápido crecimiento. 
Tendencia a dar metástasis rápidamente 
 
 
Radiolúcida. 
Patrón apolillado. 
Margen irregular y sin corticales 
Imagen solitaria.
 
 
Rayos de Sol: Triángulo de Codman o 
espiculación. Neofoermación ósea por 
estimulación del periostio. 
En capas de Cebolla. 
NO produce rizalisis. 
 
 
(a) Reacción perióstica en 
“capas de cebolla”. 
(b y c) Citología de célula 
redonda. 
 
 
 
En el estudio histopatológico se 
aprecian una masa sólida 
compuesta por células redondas 
pequeñas con escaso estroma y 
áreas necróticas 
La terapia 
multimodal 
que consiste 
en: 
Biopsia inicial. 
Terapia 
combinada 
agresiva con 
quimioterapia 
y radioterapia 
localizada. 
Tto de 
elección para 
el sarcoma de 
Ewing de la 
región de la 
cabeza y el 
cuello. 
Buscarsupervivencia 
a largo plazo. 
Linfoma de 
Burkitt 
Neoplasia de Células B. 
Linfoma No Hodgkin. 
 
Endémico. 
Esporádico. 
Asociado a VIH. 
 
Translocación genética: 
Del Cr 8 al Cr14 
 
 
África: 50% de todas las neoplasias infantiles. 
En EEUU es sólo 6-10%. 
 
Principalmente en niños de 3 a 8 años 
 
Epstein Barr: 
 95% de L. endémico. 
 10% no endémico o esporádico. 
 
Lesiones muy agresivas PERO también muy sensibles a quimioterapia. 
 
Los asociados a VIH pobre pronóstico. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
15 
 
Metástasis Son Raras: 1% de neoplasia 
malignas orales. 
 
7ª década. 
Hombres: Mujeres = 1:1 
Mandíbula: maxila = 4:1 
(80%). 
Central o Periostal 
 
Signos: 
Disestesia (hipersensible). 
Movilidad dentaria 
50%: 
Pulmón, H 
Mama, F 
Riñón, H y F 
Próstata, H= 70% 
 
RAROS: 
Colon, H 
Tiroides 
Intestino 
30% de los casos son la primera 
manifestación de un tumor 
primario oculto. 
La mayoría son de origen 
epitelial. 
Se afecta principalmente el 
hueso. 
En tejidos blandos es raro 
(Mucosa yugal o Encía). 
 
La mayoría fallece al primer 
año: Menos del 10% en los 
primeros 4 años 
 
 
 
Biopsia de tumoración gingival. 
 
Infiltración subepitelial ulcerada por 
adenocarcinoma. 
 
Originario del Colon.* 
Carcinoma 
Intraoseo 
primario 
Tipo 1. CIOP ex quiste odontogénico 
Tipo 2A. Ameloblastoma maligno 
Tipo 2B. Carcinoma ameloblástico originado de novo, ex ameloblastoma o 
ex quiste odontogénico 
 
Tipo 3. CIOP originado de novo 
(a) Tipo queratinizante 
(b) Tipo no queratinizante 
Tipo 4. Carcinoma mucoepidermoide intraóseo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
16 
 
Tumores Odontogénicos 
Definición: 
 En su mayoría benignos. 
 Propios de los huesos maxilares. 
 Riqueza histológica. 
 
 
 
Naturaleza etiológica. 
 Ubicación central y periférica. 
 Epidemiologia. 
 0,03 % de todos los tumores. 
 1% de los tumores óseos. 
Origen 
Restos de la lámina dental. 
Restos del epitelio reducido del esmalte. 
Restos epiteliales de Malassez. 
Células del estrato basal de la mucosa oral. 
Otros: epitelio de algún quiste odontogénico. 
 
Odontoma Complejo ……………………. 25,1 % 
Odontoma Compuesto …………………. 19,6 % 
Ameloblastoma ……………………………. 20 % 
Mixoma……………………………………….. 8,8 % 
Quiste O. Calcificante …………………… 7,2 % 
TOA ……..…………………………………….. 6,6 % 
Patología Descripción 
General 
Etiología Características Clínicas Características Radiográficas Características Histológicas Tratamiento 
T
U
M
O
R
E
S
 
B
E
N
I
G
N
O
S 
Epitelio odontogénico, con estroma fibroso sin ectomesenquima odontogénico. 
EPITELIALES 
Ameloblastoma Neoplasia 
benigna. 
Agresiva 
localmente. 
Muchos patrones 
histológicos 
 
Recidiva 14 
meses/ controlar 
 
Campana temprana. 
Derivada restos 
epiteliales del 
desarrollo dentario: 
Restos lámina 
dental (Serres). 
Epitelio reducido 
esmalte. 
Restos de Malassez. 
Capa células 
basales epitelio 
superficial supra 
yacente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ameloblastoma sólido /tipo 
multiquístico. 
Ameloblastoma extraóseo/tipo 
periférico. 
Ameloblastoma, tipo 
desmoplástico. 
Ameloblastoma, tipo uniquístico. 
 
 
Tipos Histológicos 
Polarización inversa núcleos 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Diferencial 
 
T.O. 
Queratoquistic
o. 
Mixoma. 
Quiste 
dentígero. 
Tumor 
odontogénico 
adenomatoide. 
Tumor 
odontogénico 
epitelial 
calcificante 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
17 
 
Ameloblastoma sólido 
/tipo multiquístico. 
Común, 
multiquístico, 
simple o folicular. 
Deformaciones 
extensas de los 
maxilares. 
La mayoría de las 
veces se presenta 
novo. 
Afecta a >25 
años. 
No hay 
preferencia de 
raza o género. 
Ubicación: 
Rama y sector 
molar mandibular 
(75%). 
En el maxilar 
puede invadir 
seno. 
Clínica: 
Expande las corticales debido a que es crecimiento lento. 
El límite es aparente. 
Crecimiento se produce por invasión del tumor a través de 
los espacios medulares. 
El signo clínico es la crepitación. 
Aparentemente no hay cápsula. 
 
 
Características Radiográficas: 
Imagen radiolúcida de tamaño variable con 
bordes netos (aparente). 
Imagen con tabicaciones y puede presentar 
bordes festoneados. 
Puede provocar rizalisis. 
Rechaza corticales y puede invadir tejidos 
blandos. 
En general detección por hallazgo 
radiológico. 
 
 
 
 
 
 
Patrones más frecuentes: 
Folicular 
Plexiforme 
Acantomatoso 
De células granulosas 
 
Patrones menos frecuentes: 
De células basales 
Desmoplástico 
Resección en 
bloque. 
Margen de 
seguridad 
Ameloblastoma, tipo 
uniquístico. 
Se presentan en pacientes jóvenes (16 a 20 años). 
Parecido a un quiste dentígero o desplaza un tercer molar. 
Mandíbula en el sector del ángulo, menos frecuente el sector de premolares 
inferiores. 
 
 
Forma lineal 
Forma luminal 
Forma mural 
 
 
 
 
 
Características Radiográficas: 
Lesión radiolúcida de forma unilocular de 
bordes netos. 
Puede encontrarse corticalizada. 
Puede desplazar piezas dentarias. 
Semejar a un quiste dentígero. 
Histología: 
Capsula de tejido conjuntivo 
denso 
Luz llena de líquido. 
Células epiteliales basales 
hipercrómaticas en empalizada. 
Células con polarización inversa. 
Cuando existen proyecciones 
luminales sin cambios 
ameloblásticos se denomina 
plexiforme. 
 
 
Cuando es 
intraluminal o 
plexiforme la 
enucleación 
basta. 
Si es mural se 
debe hacer 
resección con 
márgenes de 
seguridad. 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
18 
 
Ameloblastoma 
Extraóseo- Tipo 
Periférico 
También llamado 
extra óseo. 
Es de rara 
aparición. 
Características 
histológicas 
similares al 
ameloblastoma 
común. 
Ubica solo en los 
tejidos blandos. 
 
Restos de la lámina 
dental y del epitelio 
de revestimiento 
Es difícil de diferenciar de 
hamartoma odontógeno y de 
fibroma odontógeno periférico. 
Nódulos sésiles en la encía de un 
tamaño entre 0,5 a 2 cm. 
Superficie lisa y coloración normal. 
Más común en mandíbula. 
Puede producir impronta en el 
hueso. 
Características Radiográficas: 
Es difícil verlos. 
Se puede presentar impronta en la 
superficie del hueso. 
 
 
Histología: 
A la histología se presentan 
islotes con características de 
epitelio odontógeno. 
Áreas centrales con formación 
de queratina 
 
 
Escisión local. 
Borde tejido 
normal y 
periostio. 
Tumor odontogénico 
Queratoquistico 
Benigno y 
asintomático. 
Se infecta con 
facilidad. 
2/3 sector 
posterior del 
cuerpo 
mandibular. 
Con crecimiento 
agresivo. 
Puede ser 
uniquístico, 
poliquístico. Con 
cavidades 
anfractuosas. 
Semejar quiste 
dentígero. 
Crece de 
preferencia a 
costa del diploe 
óseo. 
Puede desplazar 
piezas dentarias. 
Restos de la lámina 
dental. 
Clínica: 
Se presenta en pacientes de 
cualquier edad (2da y 3era más 
común). 
Se puede asociar al síndrome 
nevo-basocelular (Gorling Goltz). 
 
 
Posee gran potencial de 
crecimiento pudiendo causar 
grandes destrucciones óseas a 
través del hueso esponjoso. 
En maxilar ocurren en la región 
globulomaxilar y sector posterior 
con invasión al seno maxilar. 
La mayoría son intraóseos, pero 
puede exteriorizarse 
 
 
 
 
 
Características Radiográficas: 
Lesión radiolúcida uni o multilocular. 
Con bordes netos, lisoso festoneados y 
delgadas corticales. 
Adelgaza y expande corticales óseas. 
Se ubica generalmente en la zona de 
molares mandibulares. 
Puede producir rizalisis. 
Es difícil ver sus límites si se encuentra 
infectado, perforado la cortical o allegado 
al seno maxilar 
 
 
 
 
Histología: 
Revestimiento delgado de 
epitelio escamoso 
paraqueratinizado, con ausencia 
de papilas. 
Cuando existe infección se 
hiperplasia el epitelio. 
Epitelio se desprende con 
facilidad. 
Presenta en su interior 
paraqueratina. 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento: 
Enucleación del 
quiste. 
Se debe usar 
margen de 
seguridad 
Cuando es una 
lesión extensa 
se usa la 
resección 
quirúrgica. 
También se 
utiliza 
descompresión 
y 
marsupializació
n. 
Su recidiva es 
alta entra 25 a 
60% en los 
primeros 5 
años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
19 
 
Síndrome 
Nevoide 
Basocelular 
Condición genética 
autosómica 
dominante (Cr. 9q 
22 sup tumoral). 
Manifestaciones clínicas 
Piel: 
Múltiples Carcinomas 
Basocelulares *Quistes 
Epidérmicos 
Fisuras Palmo/plantares * 
Hallazgos radiográficos (Tej óseo) 
Costillas bífidas * 
Calcificaciones intracraneales 
Cuarto metacarpiano corto 
 
Maxilares 
Queratoquistes múltiples * 
Craneofacial 
Aumento de la circunferencia de la 
cabeza* 
Hipertelorismo 
Fisura palatina 
SNC 
Meduloblastoma 
Anormalidades de la silla turca 
Meningina 
Otras 
Fibroma Craniano 
 
 
 
 
 
Anomalías óseas y los carcinomas Nevus 
Basocelulares pueden aparecer a temprana 
edad. 
 
Rasgos Mayores: 
 
Carcinomas Basocelulares múltiples o uno 
de aparición antes de los 20 años. 
T.O.Q. confirmados histológicamente. 
Hoyuelos palmares o plantares (>3). 
Calcificación bilaminar de la hoz del cerebro. 
Costillas bífidas, fusionadas o expandidas. 
Historia positiva familiar del Síndrome. 
 
Rasgos Menores: 
Anomalías congénitas del esqueleto. 
Macrocefalia (>97 del percentil con 
abombamiento frontal). 
Fibroma cardíaco u ovárico. 
Médulo-blastoma. 
Quistes linfomesentéricos. 
Malformaciones congénitas. 
 
Variante Ortoqueratinizada 
 
 
 
 
 
 
Debe presentar por lo menos: 
 
1.- 2 rasgos mayores. 
 
2.- 1 rasgo mayor y un pariente de primera línea 
afectado. 
 
3.- 2 rasgos menores y un pariente de primera línea 
afectado. 
 
4.- Múltiples carcinomas basocelulares en la 
infancia. 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
20 
 
Tumor Odontogénico 
Epitelial 
Calcificante 
Tumor de 
Pindborg. 
Menos del 1% de 
tumores 
odontogénicos. 
Variedades: 
Central y 
periférica. 
Comportamiento 
biológico similar a 
ameloblastoma 
intraóseo. 
Células epiteliales 
no parecidas a 
ameloblastos. 
Calcificaciones 
esféricas y difusas 
(islotes 
epiteliales-
estroma). 
Origen: 
Restos epiteliales 
lámina dental. 
Restos epitelio 
reducido del 
esmalte. 
20 a 60 años. 
Sin predilección por sexo. 
Ubicación: Principalmente área 
molar y premolar mandibular 
(68%) y maxilar (32%). 
TOEC Periférico aparece 
principalmente en sector anterior. 
 Clínica: 
Aumento de volumen lento e 
indoloro. 
Dolor en algunas ocasiones. 
Puede producir obstrucción nasal, 
epistaxis, exoftalmos. 
TOEC Periférico: Tumefacción 
superficial tejido blando de encías 
 
. 
Características Radiológicas: 
Área radiolúcida difusa unilocular o 
multilocular de límites difusos. 
Puede asociarse a corona diente incluido / 
desplazado. 
Radiopacidades difusas /redondas en área 
radiolúcida. 
 Puede verse totalmente radiopaco 
(calcificación extensa). 
 
 
 
Histología: 
Aspecto muy variable. 
Capas células poliédricas. 
Pleomorfismo, multinucleación, 
nucléolos prominente, 
hipercromatismo. 
Acúmulos material eosinofilo 
dentro y entre capas epiteliales. 
Calcificaciones esféricas 
dispersas. 
Proporción variable células 
claras 
 
 
Tratamiento: 
Resección con 
margen de 
seguridad. 
Tumor Odontogénico 
Adenomatoide 
(TOA) 
 
3% de los 
tumores 
odontogénicos. 
Más frecuente en 
mujeres (2:1). 
Gente joven 
(menor de 20 
años). 
Mayor frecuencia 
en maxilar 
superior (90% en 
sector anterior). 
Mandibular área 
canina e incisiva. 
Clínica: 
Crecimiento lento. Asintomático. 
 68% asociado a caninos. 
 Puede presentarse variedad extraósea. 
 Zona de tumefacción sobre un diente no erupcionado. 
 
 
Características Radiológicas 
Lesión radiolúcida unilocular de tamaño 
variable. 
Bordes netos, corticalizados. 
Presencia de masas radiopacas en su 
interior (áreas calcificadas). 
Frecuentemente asociado a diente retenido. 
Simula quiste dentígero. 
Radiolúcidez abarca más a apical de unión 
cemento – esmalte. 
 
 
Histología: 
Cápsula fibrosa que rodea 
formación nodular de células 
epiteliales. 
Resto del tejido: sólido o áreas 
quísticas. 
Células epiteliales fusiformes en 
disposición arremolinada. 
Formación estructuras ductales 
Calcificaciones esféricas 
dispersas. No constante. 
 Estroma puede contener áreas 
difusas de material hialino 
 
Tratamiento: 
Legrado. 
Recidivas raras. 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
21 
 
 
Tumor Odontogénico 
de células escamosas 
Lesión rara potencialmente agresiva, a 
veces multifocal derivada del epitelio 
odontógeno. 
Formado por epitelio plano estratificado 
con microquistes y calcificaciones. 
Se describió por primera vez en 1975. 
Igual distribución maxila y mandibular. 
Región anterior al sector molar. 
 
 
Más frecuente en la tercera 
década. 
Tumefacciones indoloras. 
Puede provocar movilidad de 
algunos dientes. 
Crecimiento lento al menos de 1 
año. 
Características Radiológicas: 
Áreas radio lúcidas uni o multiloculares de 
contornos difusos. 
No produce reabsorción radicular. 
 
 
 
Histología: 
Islotes alargados de epitelio 
plano estratificado de aspecto 
normal, con tejido conjuntivo 
fibroso 
 
 
Tratamiento: 
Lesiones 
pequeñas es el 
legrado local. 
Lesiones 
grandes se 
requiere 
resección en 
bloque. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
22 
 
Mesénquima y/o ectomesenquima con o sin epitelio odontogénico 
 MESENQUIMÁTICOS 
Predomina tejido Mesenquimático. 
El componente epitelial Odontogénico está muy disminuido o sencillamente no está presente. 
Mixoma 
Odontogénico 
Frecuencia (3-20% TO). 
Crecimiento: lento, progresivo y 
expansivo. 
Leve predilección género femenino. 
Agresivo localmente, incluso superior al 
ameloblastoma sólido. 
La mayoría se presenta en la 2° y 4° 
década de la vida. 
 
Diagnóstico diferencial 
Quistes. 
Ameloblastoma. 
GCCG. 
Fibroma. 
Displasia Fibrosa. 
 
 
CLÍNICA: 
 
Maxilar: Erosionan Seno Maxilar. 
Mandíbula: M, PM y rama. 
Tumefacciones indoloras. 
Desplaza y reabsorven pz 
dentarias. 
 
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS: 
Lesión radiolúcida multilocular de tamaño 
variable. 
Imagen de “Burbujas de jabón” o “panal de 
abejas”. 
Bordes poco definidos. 
Puede desplazar dientes. 
Puede producir reabsorciones radiculares. 
 
 
 
 
Tejido Conectivo Mixomatoso: 
Pocas células y de forma 
estrellada. 
Deriva de 
Papila Dental. 
Folículo Dental. 
Ligamento Periodontal. 
 
Colágeno Variable. Mixofibroma 
 
Matriz Extracelular: 
Mucopolisacaridos: Acido 
Hialurónico. 
 
Epitelio odontogénico variable. 
NUNCA CAPSULA. 
Características similares en otras 
zonas del cuerpo. 
 
 
 
Células estrelladas y fusiformes 
en un estroma mixoide. Seobserva una trabécula ósea pre-
existente 
Agresividad. 
Recidiva alta 
(25%). 
Falta de 
Cápsula. 
 
Legrado local 
Cauterización 
química. 
Exodoncia. 
 
 
 
Resección con 
margen de 
seguridad. 
Cementoblastoma Neoplasia benigna. 
Se desarrolla a partir de la o las raíces de 
una pieza dentaria. 
Masa calcificada con aspecto de tejido 
cementario. 
La única neoplasia del tejido cementario. 
Crece en continuidad con la capa de 
cemento apical de un molar o premolar. 
Produce expansión de láminas corticales. 
Dolor a la palpación. 
 
Clínica 
2º y 3º década de vida. 
Rara. 
Localización: M y PM. 
Lesiones adheridas al tercio apical 
de las raíces. 
Presencia en piezas temporales es 
muy raro. 
 
 
 
 
 
 
 
Radiología: 
Se observa una lesión radiopaca de forma 
ovoide y tamaño variable en relación a una 
pieza dentaria. 
HISTOPATOLOGÍA: 
Masas calcificadas semejantes al 
cemento dentario normal. 
Se disponen en grandes áreas 
nodulares de bordes irregulares 
separadas por estrechos espacios 
ocupados por tejido conjuntivo 
vascular y agrupaciones de 
cementoblastos. 
 
Tratamiento: 
Exodoncia. 
Enucleación. 
 
Pronóstico: 
Si la remoción 
ha sido 
incompleta 
puede recidiva. 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
23 
 
 
Dientes vitales. 
 
Mayoría en mandíbula (molares). 
Mujeres. 
3ª década. 
Se presenta principalmente en la 
región de PM y M inferiores. 
Posee bordes definidos y puede expandir las 
tablas óseas. 
 
 
 
Fibroma 
Odontogénico 
Neoplasia benigna. 
Poco frecuente. 
Cierta agresividad local. 
Maxilar: Zona anterior y molar. 
Presenta expansiones de corticales vest. Y ling. 
Leve predilección por las mujeres. 
 
 
Variedades: 
Central 
Tipo OMS. 
Desmoplástico. 
Periférico. 
Radiología 
Imagen radiolúcida unilocular o 
multilocular de bordes netos con áreas 
radiopacas 
 
 
 
 
Histología 
Fibroblastos y áreas de colágeno. 
Puede contener islotes y/o 
cordones de epitelio 
odontogénico inactivo 
compuesto de células cuboidales 
y columnares sin retículo 
estrellado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Y PRONOSTICO: 
 
Grado de 
agresividad. 
 
Enucleación y 
curetaje 
enérgico. 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
24 
 
Epitelio odontogénico con ectomesenquima sin o con formación de tejido duro 
MIXTOS 
Odontomas Hamartomas. 
 
Son los T.O. más 
prevalentes. 
 
Constituidos : 
Tejidos 
calcificados 
dentarios 
completamente 
diferenciados 
(Esmalte, 
dentina, 
cemento y 
pulpa). 
Porciones de 
epitelio 
odontogénico. 
Tejido 
Mesenquimático 
 
Odontoma 
Compuesto 
Odontoma 
Complejo 
O. Mixto. 
O. Quístico. 
En la 2ª década 
(entre los 14 y 
16 años). 
Sin predilección 
de sexo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se les asocia: 
Traumatismos 
durante la primera 
dentición. 
Procesos 
inflamatorios o 
infecciosos. 
Anomalias 
hereditarias 
(síndrome de 
Gardner, síndrome 
de Hermann). 
Hiperactividad 
odontoblástica. 
Alteraciones en el 
gen de control del 
desarrollo dentario. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Odontoma Compuesto 
Constituido por múltiples 
dentículos. 
Más frecuentes en la parte anterior 
de la maxilar 
 
Hallazgos radiográficos/ Expansión. 
Lesión radioopaca densa rodeada por un 
halo fino radiotransparente. 
 
 
 
 
Odontoma Complejo 
Masa calcificada desordenada de E, 
D y C. 
Son menos frecuentes que el O. 
Compuesto. 
Zonas posteriores de ambos 
maxilares. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
25 
 
Odontoameloblastoma Muy raro. 
Odontoma compuesto y áreas de un 
ameloblastoma típico. 
Comportamiento clínico similar a este 
último. 
La mayoría se presentan en la 1° y 2° 
década de la vida. 
 
Radiología: 
Área densamente radiopaca con un 
componente periférico radiolúcido que 
puede ser multilocular y que provocan 
reabsorción de las raíces de las piezas 
dentarias vecinas. 
 
 
 
 
 
 
Histología: 
Masa de esmalte dentina y 
cemento. 
Se observa proliferación del 
componente ameloblástico 
generalmente del tipo folicular o 
plexiforme 
Cemento rodeado por células 
ameloblásticas 
 
Pronóstico y 
tratamiento: 
Mismo manejo 
ameloblastoma 
común. 
Fibroma 
Ameloblástico 
Neoplasia verdadera benigna. 
Semejante a: 
Papila dentaria. 
Islotes epiteliales: 
Lámina dental. 
Órgano del esmalte. 
 
Fibrodentinoma ameloblástico. 
Si apareciera dentina. 
 
Poco frecuente. 
Mandíbula 90% / Maxilar. 
Personas jóvenes. 
Indoloro. 
Trastornos de la erupción. 
 
 
Radiolúcido 
Límites Netos 
Redondeado 
 
 
 
 
Cápsula: 
Estroma: 
Papila Dentaria 
Islotes y cordones de epitelio 
odontogénico periféricamente 
columnares y que encierran 
estructuras que semejan retículo 
estrellado. 
Lesión poco 
agresiva: 
Tratamiento 
conservador. 
 
Recidiva: 
Cirugía más 
agresiva. 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
26 
 
Fibrodontoma 
Ameloblástico 
Muy similar al F.A. 
Mucho menos frecuente, 
Contiene tejido dentario duro mineralizado (dentina y esmalte). 
Aumento de volumen asintomático (hallazgo Rx) 
Entre los 8 y 12 años. 
Tratamiento conservador. 
 
FOA u Odontoma?: 
Neoplasia / Hamartomas. 
Casos que han provocado considerable deformación y destrucción ósea. 
F.O.A. o F.A. 
Clínica, RX e histología, en niños, hombres y mandíbula. 
 
 
 
 
 
Radiolúcido 
Multilocular 
Límites netos radiopacos 
Radiopacidades internas: DENTINA Y 
ESMALTE 
 
Tumores Odontogénicos 
malignos 
Carcinomas Odontogénicos 
 
Ameloblastoma Maligno: metástasis. 
Carcinoma ameloblástico: 
Primario. 
Secundario o desdiferenciado (intraoseo-periferico). 
 
Carcinoma Cel. Escamosa Primario Intraóseo: tipo sólido 
Carc. Cél. Escamosas Primario Intraóseo derivado de TOQ. 
Carc. Cél. Escamosas Primario Intraóseo derivado de Quistes Odont. 
Carcinoma Odontogénico de Células Claras. 
Carcinoma Odontogénico de Células Fantasmas. 
Ameloblastoma Maligno: metástasis. 
 
Ameloblastoma (benigno) más una zona de Metástasis. 
Sin Atipias celulares 
Pulmón y Linfonodos Cervicales y Espinales 
Carcinoma Ameloblástico: 
Ameloblastoma con atipias. 
Puede no tener metástasis. 
 
Primario: Aparece de novo. 
Secundario: Transformación de un ameloblastoma benigno previo. 
Intraóseo. 
Periférico. 
Sarcomas Odontogénico 
 
Fibrosarcoma ameloblástico. 
Fibrodentinosarcoma ameloblástico 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
27 
 
Patología Inflamatoria, Obstructiva e Infecciosa y Neoplasias de Glándulas Salivales 
Mayores: 
3 pares. 
Parótida: Serosa, 6cm. 
Submandibular: Mixta, 5 cm, difusión al piso de boca. 
Sublingual: Mucosa, Ránula. 
 
Menores: 
700 a 1000. 
Orofaríngea, nasal, sinusal, laríngea y traqueal. 
 
1,5 lt de saliva al día. 
Secreción media de saliva en reposo es de 0,2-0,4 mL/min. 
Secreción de saliva estimulada es de 1 a 2 mL/min. 
Sialorrea. 
Hiposialia (Xerostomía). 
Función Protectora: 
Lubrica. 
Limpieza local. 
Dientes. 
pH. 
 
Excreción de material autógeno y extraño. 
 
Función Digestiva. 
 
Función Sensorial. 
Infecciosas. 
Reactivas. 
Metabólicas. 
Traumáticas. 
Enf. Autoinmunes. 
Neoplásicas. 
Clasificación 
general 
Patología Descripción Etiología Clínica Radiología Histología Tratamiento 
Infecciosa Sialoadenitis 
Viral 
Afecta 
principalmente a 
niños (5-18 años). 
Contagio: Saliva y 
su período de 
incubación son de 
14 a 21 días. 
Pródromoestá 
caracterizado por 
anorexia, astenia, 
cefalea, fiebre, 
malestar general y 
Odinofagia. 
 
Parotiditis vírica o 
endémica, paperas. 
Virus 
Paramyxoviridae 
(ARN). 
 
IMPORTANTE 
La inmunidad del 
virus parotiditis 
dura toda la vida, 
por lo tanto, frente 
al segundo episodio 
de parotiditis, hay 
que sospechar otro 
virus como agente 
etiológico o una 
sialoadenitis 
crónica. 
 
 
 
Cuadro Clínico: 
Contagio (3 sem) 
Signos Inespecíficos (1 
sem) 
Aumento de volumen 
parotídeo súbito (1 sem) 
Fin= 4-5 semanas. 
 
 
 
Clínica: 
Aumento de volumen parotídeo súbito, doloroso y difuso. 
Asociado a fiebre moderada y compromiso del estado general. 
En ⅔ el compromiso parotídeo es bilateral. 
Aumento de volumen disminuye gradualmente en 3 a 10 días. 
Cuadro subclínico en 25 a 30% de los casos. 
Aumento de volumen parotídeo desplaza el lóbulo auricular hacia 
fuera y hacia arriba. 
Orificio de salida del conducto parotídeo (C. de Stenon) está 
congestivo y edematoso. 
Saliva es de aspecto seroso. 
 
Es generalmente benigna, pero puede complicarse con: 
Orquitis 20-30%. 
Ooforitis 5%. 
Meningitis 10%. 
Pancreatitis 5%. 
Hipoacusia neurosensorial 0,05-4%. 
 
Los criterios de hospitalización son orquitis, ooforitis, meningitis, 
pancreatitis y vómitos incoercibles. 
 
Exámenes complementarios: 
Dentro de los exámenes de laboratorio, el hemograma presenta 
linfocitosis. 
Aumento de títulos de IgM 4 veces indica infección aguda 
Tratamiento 
sintomático 
Hidratación 
Reposo 
Analgésico y 
Antipirético 
 
Tratamiento 
Sintomático: 
Hidratación, analgesia, 
líquido abundante y 
supresión de alimentos 
que estimulen la 
salivación. 
El reposo es adecuado 
mientras el paciente 
esté decaído o febril, la 
actividad física no 
influye en la orquitis u 
otra complicación. 
Siempre hay que 
desinfectar los objetos 
contaminados con saliva 
del enfermo para evitar 
contagio. 
 
Vacuna 1990 (chile) 
Creación 1967 
 
 
Aguda 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
28 
 
 
Sialoadenitis 
bacteriana 
Parotiditis 
supurada. 
Adultos. 
Hiposialia, enf. 
Sistémicas, mala 
higiene. 
 
 
Los agentes 
etiológicos: 
Stafilococo aureus. 
Streptococo 
pneumoniae. 
Streptococo 
pyogenes. 
H. influenzae. 
Anaerobios 
(Bacteroides, 
fusobacterium). 
Gram negativos en 
pacientes 
hospitalizados. 
Clínica: 
Aumento de tamaño 
glandular brusco y 
doloroso. 
Eritema de la piel. 
Fiebre. 
Trismus. 
Al comprimir la glándula 
puede no fluir saliva o 
salir saliva purulenta. 
Unilateral. 
 
Tratamiento: 
Médico: 
Antibioterapia (cefalosporinas de 2ª generación, 
clindamicina, ampicilina/sulbactam, amoxicilina/ácido 
clavulánico). 
Manejo de la patología de base. 
Suspender antisialagogos (antihistamínicos, 
antidepresivos). 
Usar sialagogos (jugo de limón o naranja). 
Masaje glandular y calor local con compresas. 
Crónica Sialoadenitis 
Crónica 
Recidivante 
Definición: 
Inflamación 
parotídea con 
episodios de 
recurrencia, 
asociada 
generalmente a una 
sialectasia no 
obstructiva de la 
glándula parótida. 
Etiología: 
Desconocida. 
La teoría más 
aceptada es que 
sería multifactorial. 
Consecuentemente 
el estudio y los 
tratamientos usados 
no obedecen a 
criterio único. 
Manejo 
multidisciplinario: 
Variadas terapias, 
desde masajes y 
calor local, 
antibióticos y 
antiinflamatorios, 
hasta cirugía 
(biopsia, ligadura 
del conducto, 
parotidectomía). 
Clínica: 
Afecta a niños de 2 a 7 
años. 
Parótida más afectada 
(PCR). 
Aumento de volumen uni 
o bilateral. 
Dolor de intensidad 
variable. 
Disminución del flujo 
salival que puede ser 
mucoso o purulento: 
Formación de tapones 
mucosos constituidos por 
acúmulos de células, 
mucus. 
Pus a nivel de los 
conductos. 
Mejoría espontánea hacia 
la pubertad. 
 
Sialografía: 
“Cuentas de rosario” (dilatación y sialectasia que varían en tamaño y 
localización). 
Frecuentemente los hallazgos son bilaterales aunque los síntomas 
sean unilaterales. 
 
 
Cerezo en flor. 
Dada por la estrechez de los ductos, los cuales aparecen 
disminuidos en número, y representa la primera etapa de la 
alteración de los ductos. 
 
En estos casos, la ausencia de control efectivo puede llevar a 
sialectasia punctata o globular, que constituye una manifestación de 
estrechamiento y adelgazamiento del sistema ductal 
El tratamiento: 
Médico: 
Es el de elección: 
antibióticos, 
antiinflamatorios, 
hidratación, sialagogos y 
masaje glandular. 
La sialografía: 
Muchas veces 
terapéutica ya que 
elimina los tapones 
mucosos. 
Cirugía: 
Excepcionalmente la 
cirugía es necesaria. 
Reactivas Mucocele Lesión obstructiva 
común que 
involucra glándulas 
salivales y sus 
ductos, generando 
la acumulación de 
su contenido en el 
tejido submucoso 
 
Causas: 
Traumas al ducto 
salival, por ejemplo, 
mordedura del 
labio o mejilla 
 
Lejos el más común: 
sinónimos 
 
Desarrollo rápido: días. 
Tamaño variable. 
Persistencia variable: 
meses. 
Fluctuaciones periódicas. 
Recurrencia. 
Vesícula circunscrita 
Tamaño variable 
Contenido 
Azuloso 
Traslúcido. 
Viscoso 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
29 
 
 
 
Ubicación: 
Labio inferior 
Lengua 
Mejilla, 
Paladar 
Piso de boca. 
 
Superficial y 
Profunda 
 
 
Quiste de 
Retención 
Mucoso 
Quiste del conducto salival, sialoquiste. 
Poco frecuentes. 
Gl. Menores y mayores. 
Adultos. 
Clínicamente semejante a Mucocele. 
Cavidad tapizada por epitelio. 
 
 
 
 
Sialolitiasis Depósito de sales de 
calcio alrededor de 
un nido central: 
Células epiteliales. 
Bacterias. 
Cuerpo extraño. 
 
 
Frecuencia 
Glándula 
Submaxilar 92% 
Parótida 6% 
Sublingual 2% 
 
 
 
 
Causas: 
Saliva mucosa. 
Mayor 
concentración de 
sales de calcio. 
pH más alcalino. 
Conducto excretor 
con: 
Posición anti 
gravitacional. 
Conducto angosto. 
Trayecto tortuoso. 
 
Formado por : 
Cuerpo inorgánico 
cristalino 
Fosfato de calcio. 
Magnesio. 
Carbonato. 
Amonio. 
Matriz orgánica: 
láminas 
Carbohidratos. 
Aminoácidos. 
 
 
 
Clínica: 
Aumento de volumen 
glandular. 
Súbito. 
Doloroso. 
Asociado a la ingestión de 
alimentos. 
Recurrente. 
 
Inflamación secundaria 
(fiebre, saliva purulenta). 
Detección del cálculo. 
 
Ubicación 
Labios 37% 
Mucosa Bucal 34% 
Piso de boca 9% 
 
Radiografías y Sialografías. 
 
Radiopacos y Radiolúcidos: 
G. Submaxilar 
80% radiopacos. 
20% son radiolúcidos (no son 
calcificados). 
G. Parótida 
60% radiopacos. 
40% radiolúcidos. 
 
 
 
Oblicuar al ángulo mandibular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento 
 
Médico: Pequeños 
cálculos: 
Masaje. 
Calor local. 
Sialagogos. 
Líquido abundante. 
Analgésico. 
 
Quirúrgico: más grandes 
o falla del anterior 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
30 
 
 
 
Puede ser 
asintomática 
 
A la evaluación 
multiplanar con 
tomografía 
volumétrica, 
observamos una 
pequeña imagen de 
aparente densidad 
cálcica, localizada 
en la zona anterior 
de piso de boca, 
sugerente a 
sialolito. 
 
 
 
 
 
La proyección oclusal estricta no 
muestra la calcificación, la 
proyección oclusal para ángulo 
mandibular muestra claramente 
la calcificación de forma 
redondeada compatible con 
cálculo salival. 
 
 
Estenosis Estrechez en la vía 
excretora. 
 
Causas: 
Desarrollo 
anómalo, infección, 
traumatismo, 
litiasis, neoplasia. 
Sintomatología: 
Aumento de volumen 
periódico, doloroso al 
comer, distensiónglandular prolongada. 
Diagnóstico: 
Sialografía que demuestra la 
zona estenótica. 
 
Tratamiento: 
Eliminar factor causal, 
dilataciones. 
Quirúrgico: 
parotidectomía 
suprafacial, 
neurectomía timpánica, 
ligadura conducto 
excretor. 
Ránula Mucocele en piso 
de boca. 
Obstrucción de: 
Glándula 
Submandibular. 
Glándula menor del 
piso de boca 
 
Clínica: 
Aumento de volumen del piso de la boca 
Translúcido. 
Azuloso. 
Generalmente indoloro. 
Puede cruzar la línea media. 
Desvía la lengua 
Ocupa el espacio sublingual entre el Milohoideo y Genihoideo. 
Abordaje Oral o Cervical. 
 
 
Sialometaplasia 
necrotizante 
Poco frecuente. 
En el paladar. 
Rápida evolución. 
Diagnóstico 
diferencial con 
cáncer, clínica e 
histológicamente 
 
 
Etiología 
desconocida. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
31 
 
Metabólicas 
endocrinas 
Sialodenosis Hiperplasia 
linforreticular. 
Aumento de 
volumen glandular: 
Bilateral, crónico, 
recurrente e 
indoloro. 
No se conoce la 
causa*. Neuropatía 
primaria del SNA. 
Lesión rara. 
Parótidas. 
Mayores de 40 años 
Causa: 
Infiltración adiposa 
del tejido intersticial 
y reemplazo del 
tejido glandular. 
 
 
 
 
 
Infiltración linfocitaria acinar 
 
Asociado a: 
Malnutrición 
Desnutrición (deficiencia de Vitamina B6 y C). 
Bulimia. 
Obesidad. 
Cirrosis hepática. 
Endocrinas – metabólicas: 
Alcoholismo 
Hipotiroidismo. 
Diabetes Mellitus. 
Enfermedad de Cushing. 
Fibrosis quística. 
Embarazo. 
Infiltrado de linfocitos 
 
Cuadro en constante 
evolución 
Controlar patología de 
base 
Extirpar glándula para 
disminuir el tamaño, 
posteriormente 
disminuye el flujo 
salival 
Traumáticas Nervio Facial. 
 
Accidentes de tránsito, pueden exponer el tejido glandular 
El flujo constante de saliva genera que la cicatrización sea más 
complicada… Puede derivar en la extirpación de la glándula o nódulo de la 
glándula (Parótida: superficial o profundo) 
 
Conducto 
Excretor. 
Parénquima 
Enfermedad 
por 
autoinmunidad 
Lesión 
Linfoepitelial 
Benigna 
Sialoadenitis mioepitelial o Síndrome de 
Mikulicz (1800s). 
Mujeres, 55 años. Posterior a la neoplasia 
Aumento de Volumen: 
Firme. 
Bilateral. 
Local o difuso. 
Doloroso leve. 
Recurrente. 
Etiología desconocida 
 
Histología: Infiltrado Linfoide 
en glándula salival 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
32 
 
Síndrome de 
Sjögren 
Enfermedad 
autoinmune 
sistémica. 
Afectar a las 
glándulas exocrinas. 
Sequedad de las 
mucosas del 
organismo. 
Enfermedad 
sistémica afectar a 
diversos órganos y 
partes del cuerpo 
gran variedad de 
síntomas. 
 
 
 
 
 
 
Afecta a 0.5 y 1% de 
la población. 
Principalmente 
mujeres. 
Asociada a ciertos 
genotipos de HLA 
(HLA-B8 y HLA-
DR3). 
Etiología 
desconocida. 
 
Inflamación 
mediada por 
linfocitos T y 
perdida de 
parénquima 
glandular. 
 
No se conoce la 
razón por la que se 
inicia este proceso; 
pero se cree que su 
origen puede ser 
multifactorial, es 
decir, que pueden 
estar implicados 
diversos factores. 
 
Constitucionales: 
hormonales o 
genéticos. 
Ambientales: virus, 
bacterias, etc. 
Historia clínica detallada 
Exploración física 
completa por el médico o 
especialista 
Ojos, boca, ganglios, bazo 
y articulaciones. 
Serológicas 
Antinucleares, anti SSA/Ro 
o anti SSB/La. 
Gammagrafía salivar o 
biopsia de labio para el 
estudio de las glándulas 
salivares menores. 
Test de Schirmer o 
exploración con lámpara 
de hendidura 
Sequedad ocular. 
5 minutos a 5 mm 
 
Aumentos de volumen 
bilateral 
Caries radiculares 
Sialoadenitis bacteriana 
asociado a síndrome de 
Sjögrren. 
Biopsia de la glándula salival 
menor a menos 5 
Lesión Linfoepitelial benigna. 
Infiltrados de inflamación 
crónicos. 
Linfocitos T, B y macrófagos. 
Tendencia a formar centros 
germinativos. 
Hiperplasia de células 
mioepiteliales 
 Islotes mioepiteliales. 
Estos agregados de células son 
características. 
 
 
 
 
 
Clasificación propuesta por 
Tarplay: 
Grado 0: estructura normal. 
Grado 1: uno o dos agregados 
celulares por lóbulo (fibrosis 
periductal sin inflamación). 
Grado 2: más de 3 agregados por 
lóbulo. 
Grado 3: infiltración celular 
difusa y destrucción acinar 
parcial. 
Grado 4: infiltración difusa de 
células redondas con 
destrucción completa de la 
arquitectura lobular. 
 
 
 
IC Reumatólogo. 
Educación. 
Las complicaciones asociadas requieren de un tratamiento 
individualizado. 
Cuidado de los ojos y de la cavidad. 
Gotas tópicas de ojos, preparaciones en gel y lágrimas 
artificiales. 
Taponamiento de puntos lagrimales con colágeno, silicona 
o en forma definitiva quirúrgica de los conductos 
lacrimonasal. 
La resequedad de boca puede tratarse con sialagogos o 
pilocarpina. 
Saliva artificial. 
Visitas constantes al dentista. 
Floración tópica cada 6 meses y colutorios de baja potencia 
y alta frecuencia. 
En la xerostomía es recomendable sugerir una buena 
higiene oral y tratamiento oportuno de infecciones. 
 
Hidroxicloroquina (antiinflamatorio) para tratar la artritis, 
fatiga y urticarias. 
Plaquinol en casos leves y moderados. 
Bromhexina. 
 
En los casos más severos, se utilizan esteroides y agentes 
citoxicos. 
Prednisona: 40 mg 1ª Semana, bajando 5 mg cada 2 Días. 
Azatioprina. 
Metotrexato 
 
Diferentes tipos de saliva artificial 
Solución de carmelosa (carboximetil celulosa) con sorbitol 
y electrolitos, si sabor o con sabor a limón o menta. 
Solución de carmelosa con electrolitos y conservantes. 
Lacoperoxidasa, glucosa oxidasa y xilitol. 
Mucinas gástricas, xilitol, fluoruro sódico con conservantes 
y saborizantes. 
Mucinas con xilitol en una base de sorbitol. 
Goma acadia con ácido málico. 
Síndrome de 
Sjögren 
Primario 
Aparece sin la presencia de otra enfermedad autoinmune asociada. 
Personas con el síndrome primario 
Anti-Ro (SS-A). 
Anti-La (SS-B). 
Anticuerpos antinucleares (ANAs). 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
33 
 
Síndrome de 
Sjögren 
Secundario 
Asociado a otra enfermedad autoinmune. 
Lupus eritematoso sistémico. 
Artritis reumatoide. 
Esclerodermia. 
Dermato-polimiositis. 
Enfermedad mixta del tejido conectivo. 
 
Neoplasias 
 
Neoplasia: 
aumento de 
crecimiento 
anormal. 
El proceso esta 
descontrolado, 
no hay un 
mecanismo 
regulatorio del 
ciclo celular… 
Ni cantidad ni 
diferenciación. 
Gran riqueza histológica. 
Derivación de diferente naturaleza 
embriológica y tipos celulares: 
Estroma conjuntivo: mesenquimales. 
Neoplasias benignas, niños, origen 
vascular. 
 
Epitelio salival: parenquimatosos. 
Adenomas: benignos. 
Adenocarcinomas: malignos 
Frecuencia General: 
3% de todos los tumores de Cabeza y Cuello. 
 
Frecuencia: 
Parótida: 64 – 80%; Lóbulo Superficial. 
Submandibular: 8 -11%. 
Sublingual: 1%. 
Menores: 9 – 23%. 
Naturaleza: 
Benignos: 45 – 79% 
 
Malignos: 21 – 46% 
 Parótida: 15-32% 
 Submandibular: 41-45% 
 Sublingual: 70-90% 
 Menores: 50% 
80-90% si están en: 
Lengua, Piso de Boca, Trígono 
Retromolar. 
Parótida: Lo más probable es 
que sea benigno 
Submand-ling: Lo más 
probable es que sea maligno 
 
El más frecuente: 
Adenoma Pleomorfo 
50% de todos los tumores de 
GS. 
 
Tumor de Warthin: 
2° lugar de los Benignos. 
 
Carcinoma Mucoepidermoide: 
1° lugar de los Malignos. 
Edad: 
X: 46+47. Años 
Mayor incidencia: 6°y 7° 
décadas. 
AP y CM: 3° y 4° 
décadas. 
Benignas Patología Descripción GeneralClínica Histología Tratamiento 
Adenoma 
Pleomorfo 
(Tumor mixto) 
 
Adenoma: Glándula 
Pleomorfo: 
Múltiples formas 
Tumor de glándula salival más común. 
Parótida: 60-73% 
Submandibular: 40-60% 
Frecuencias: 
70 - 80% de todos los tumores benignos de 
glándulas salivales. 
80 - 90% de todos los tumores benignos de 
parótida. 
 
Ubicación : 
Parótida:……………………………………………… 84% 
Submandibular:…………………………………….. 8% 
poco frecuente 
Accesorias de Tracto Aéreo-digestivo:........ 6.5%: 
Glándulas salivales menores del Paladar 
(consistencia similarmente a tejido duro) 
Sublingual:…………………………………………… 0.5% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento de volumen: 
Unilateral. 
Lobulado 
Áreas irregulares 
De grandes dimensiones. 
Consistencia: 
Firme. 
Elástica. 
Bien delimitado. 
Crecimiento lento. 
Piel indemne (paladar ulcerado). 
Nervio facial indemne. 
Lobulado o multilobulado. 
Larga evolución. 
Recidiva. 
No hay cambios de color 
No hay zonas ulceradas 
Células: 
Células Epiteliales : 
Formas: Plasmocitoides 
 
 
, Fusadas, Claras, Escamosas, 
Basaloides, Cúbicas, 
Oncocitoides y Mucosas. 
Patrón: Trabecular, Ductal, 
Quístico y Sólido. 
Células Mioepiteliales 
 
*en matriz hialina 
 
 
 
Mayor lobectomía o 
sialadectomia. 
Paladar retirar mucosa y 
periostio. 
Extirpación con borde 
de tejido normal. 
Enucleación simple 
contraindicada. 
Alta tasa de recidiva, por 
infiltración de células a 
nivel de la capsula. 
Recidiva: malignización 
(1%) Carcinoma ex 
adenomaplaomorfo. 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
34 
 
Clínica: 
Pacientes de cualquier edad. 
3ra y 5ta década (40 años). 
10% en niños. 
Sin predilección de género (Mujeres) 
Asintomático 
Firme (Similitud a nódulos) 
 
Crecimiento lento 
Tamaño variable 
Superficie normal o ulcerada (paladar) 
Recidivas altas 
Bien delimitado bordes marcados fácil de 
determinar cuándo comienza y cuando termina la 
lesión 
 
 
Glándulas menores 
Paladar 
Labio Superior 
Mucosa bucal 
 
Patogenia 
Teoría Multicelular: 
Múltiples células maduras 
 
Teoría Bicelular: 
Cél. Conducto Intercalado. 
Cél. Conducto Excretor. 
 
Submandibular: puede crepitar 
No hay crecimiento homogéneo 
 
 
Tumefacción blanda. 
Ligeramente indurada. 
Paladar blando o duro. 
Mucosa normal. 
Telangiectásica. 
Ulcerada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En una Células Mioepiteliales 
en matriz Hialina con 2 focos 
de diferenciación Cartilaginosa 
 
GRAN VARIEDAD de PATRONES 
MORFOLÓGICAS. 
 
Estroma: 
Áreas de diferenciación 
mesenquimal: 
Tejido: Mixoide, Hialina, 
Cartilaginosa, Oseas. 
 
Capsula 
Tejido fibroso organizado 
Con prolongaciones epiteliales 
hacia el interior 
No completa 
De espesor variable 
Probabilidad de malignización 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
35 
 
Cistoadenoma 
Papilar 
Linfomatoso 
(Tumor de Warthin) 
Cistoadenoma: 
Glándula con 
Quistes. 
 
Papilar: 
Proyecciones. 
 
Linfomatoso: 
 
Tejido linfoide. 
 
Casi 100% en 
Parótidas. 
 
Representa el 2 - 
6% de todos los 
tumores 
parotídeos. 
 
Extremadamente 
raro en otras 
glándulas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tradicionalmente se cree 
que proviene de tejido 
heterotópico glandular 
atrapado en un ganglio 
linfático. 
 
Proliferación de las células 
epiteliales del 
revestimiento de los 
conductos de estas 
glándulas, asociado a 
formación secundaria de 
tejido linfoide reaccional. 
 
 
Unilateral / bilateral 10%. 
Bien circunscrito. 
55 - 60 años. 
Sexo masculino (7-8:1). 
Cápsula completa. 
Blando. 
Quístico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
………Dos hileras celulares 
rodeando espacios 
quísticos…………. 
 
….que presentan proyecciones 
papilares……. 
 
Compuesto por: 
Elementos epiteliales (oncocíticos) 
dispuestos en papilas que rodean 
múltiples cavidades o espacios 
quísticos. 
Material viscoso, amarillo o pardo. 
Este epitelio se proyecta como 
formaciones papilares. 
Rodeado por infiltrado linfoide 
benigno. 
Puede haber presencia de centros 
germinativos. 
Capsula bien formada 
Tej. Conjuntivo denso. 
 
Enucleación simple. 
También lobectomía 
por multicentralidad. 
Baja tasa recidiva (bajo 
10%) y poquísima 
malignización. 
Otras Adenoma Pleomórfico (Tumor Mixto). (*) 
Mioepitelioma. 
Cistoadenoma Papilar Linfomatoso (Tumor de Whartin). (*) 
Adenoma de Células Basales. 
Adenoma Canalicular. 
Oncocitoma. 
Cistadenoma. 
Papilomas Ductales (3 tipos). 
Adenomas Sebáceos (2 tipos). 
Sialoblastoma 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
36 
 
Malignos Carcinoma 
Mucoepidermoide 
Tumor maligno 
epitelial de 
glándulas salivales. 
 
Compuesto por : 
Células mucosas 
(secretoras de 
moco). 
Células 
epidermoides. 
 
Diferentes grados 
de Malignidad. 
 
Carcinoma: 
Neoplasia maligna 
de epitelio. 
 
Muco: Células 
mucosas, 
secretoras. 
 
Epidermoide: 
Epitelio oral, 
escamosa. 
 
Sobrevida a 5 años: 
95% en tumores de 
bajo grado. 
40% alto grado. 
 
Cura: 
25% o menos. 
En tumores bien 
diferenciados 
Malignos: 
 
………..El más 
Frecuente……… 
 
6-9% de los tumores 
malignos. 
10% de todos los tumores 
de GS. 
Parótida y Paladar. 
 
3ra. y 6ta. Década de la 
vida. 
34 %: entre los 21 y 30 
años. 
 
Ligera predilección por el 
sexo femenino. 
 
Los tumores intrabucales 
son más frecuentes en 
paladar. 
Unión del paladar duro y 
blando. 
 
 
Tumor. 
Sin cápsula. 
Infiltra. 
Metástasis a Nódulos 
Regionales, Pulmones y huesos: 
60%. 
Parálisis facial en 15%. 
Crecimiento lento: bajo Grado. 
Crecimiento rápido y doloroso: 
Alto grado. 
 
 
 
Grados de malignidad 
 
Bajo grado de malignidad: 
Están presentes los tres tipos de 
células, aunque las células 
predominantes sean las mucosas. 
 
Además presentan la formación 
prominente de espacios 
quísticos. 
 
Atipia celular mínima. 
Alta proporción de células 
mucosas. 
 
Grado intermedio: 
Características de neoplasias de 
bajo grado y de alto grado de 
malignidad. 
La formación de espacios 
quísticos está presente pero son 
menos prominentes que en los 
tumores de bajo grado. 
Hay predominio de células 
intermedias, se puede o no 
observar la atipia celular. 
 
 
 
Tumor de características 
variables compuestos por: 
Células mucosas. 
 
Epidermoides. Escamosas 
 
Intermedias. 
 
 
 
Bajo grado 
 
 
Subclasificación: 
De bajo grado de agresividad 
(mínima agresividad local y no 
da metástasis). 
 
De Mediano Grado de 
malignidad (agresividad local y 
eventualmente metastásico). 
 
Alto grado de malignidad, 
agresivo local y metastizante. 
 
Parotidectomía subtotal 
con conservación del 
nervio facial. 
Remoción total de la 
glándula parótida con 
sacrificio del nervio 
facial. 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO DE LESIONES ÓSEAS Y GLANDULARES 
 
37 
 
 
Alto grado de malignidad: 
Islas sólidas de células escamosas 
e intermedias, que pueden 
mostrar un considerable 
pleomorfismo y actividad 
mitótica. 
 
Las células productoras de moco 
son escasas y algunas veces se 
tiene dificultad para distinguirlas 
de un Carcinoma Epidermoide. 
 
Uso de tinciones para la mucina: 
Mucicarmín o PAS 
Carcinoma 
Adenomatoide 
Quistico 
(Cilindroma) 
Es el segundo 
tumor maligno más 
frecuente en la 
parótida y el 
primero en la 
submaxilar y en las 
glándulas salivares 
menores. 
 
Supone el 2-6% de 
los tumores 
parotídeos. 
En la submaxilar 
supone el 15-30% 
de todos los 
tumores. 
En la sublingual y 
glándulas salivares 
menores supone 25-