FISIOPATOLOGIA DOS CHOQUES

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Discentes: Joel Lima e Talmon Castro
DISTÚRBIOS VASCULARES III:
Choque
CHOQUE
CHOQUE
DEFINIÇÃO
 Síndrome clínica que resulta de perfusão tecidual inadequada.(HARISSON, 2011)
 
 
 TIPOS DE CHOQUE
HIPOVOLÊMICO
CARDIOGÊNICO
SÉPTICO
ANAFILÁTICO
NEUROGÊNICO
FISIOPATOLOGIA
Microcirculação
Respostas celulares
Resposta neuroendócrina
Resposta cardiovascular
Resposta pulmonar
Resposta renal
Alterações metabólicas
Respostas inflamatórias
ESTÁGIOS DO CHOQUE
Catabolismo 
Anabolismo Insulina
Resistência vascular sistêmica aumenta
Barroreceptores e quimiorreceptores
Fibras simpáticas: noraepinefrina
Receptores Alfa 1 e Beta 2
Autorregulação
Hipóxia
Glicólise anaeróbica
RESPOSTA NEUROENDÓCRINA
Cortisol
Catecolaminas
Aldosterona
ADH
GH
Glucagon
CORTISOL
ALDOSTERONA
GLUCAGON
CHOQUE SÉPTICO
Vasodilatação periférica e acúmulo de sangue extravascular
Infecções bacterianas graves
Septicemia por organismos Gram negativos
Septicemia fúngica
Superantígenos-síndrome do choque tóxico
VISÃO GERAL
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Perda de sangue
Perda de fluidos
SINAIS E SINTOMAS
Pele fria
Taquipnéia 
Taquicardia
Hipotensão
Alteração do nível de consciência
Diminuição da diurese
CLASSIFICAÇÃO
Classe I 15% da volemia
Classe II 15% a 30%
Classe III 30% a 40%
Classe IV >40%
CLASSE I(15% da volemia)
Sinais vitais normais
Pode ocorrer ansiedade
CLASSE II(15% a 30% da volemia)
Palidez 
Sudorese
Elevação da frequência cardíaca
Pode elevar a frequência respiratória
Diminuição da pressão de pulso
Não há hipotensão
CLASSE III(30% a 40% da volemia)
Palidez
Sudorese 
Taquicardia
Taquipneia
Hipotensão arterial
Rebaixamento do nível de consciência 
Oligúria 
CLASSE IV(>40% da volemia)
Palidez e sudorese
Letargia ou arresponsividade 
Taquicardia
Taquipneia 
Hipotensão arterial 
Anúria
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Falência da bomba por dano ao miocárdio
 - Infarto do miocárdio
 - Ruptura ventricular
 - Arritmias
 - Tamponamento
 - Embolia pulmonar
TRATAMENTO
Restauração dos níveis satisfatórios de oxigênio.
Global
Microvascular
Ação em:
Respiração
Circulação
TRATAMENTO
Respiração: Oxigênio suplementar.
Ventilação mecânica
Intubação
Atenção para pacientes HIPOVOLÊMICOS, VASODILATADOS OU COM FUNÇÃO CARDÍACA COMPROMETIDA!
TRATAMENTO
Circulação: restauração da PAM.
Administração de solução cristalóide (salina normal ou RL)
PAM < 60 a 65 mmHg: Adm RÁPIDA
500mL a cada 30min (20 a 40 mL/kg)
Hipovolemia severa (vol intravasc. Médio de 5L)
5 a 6L nas primeiras 6h (ressucitação)
Sangue x Hemorragias
Fonte: CECIL, 2014.
TRATAMENTO
Hipotensão persistente: vasopressores.
Não devem ser usados em primeiro caso.
 ↑ PA, mascara hipovolemia.
Agente
Uso típico
Dopamina
Bradicardiae hipotensão.
Vasopressina
Séptico, s/ benefício na sepse.
Fenilefrina
Ch.Vasodilatador, melhor em taquicardia supraventricular.
Norepinefrina
1ª linha para sépticoe vasodilatador
Epinefrina
Ch. Refratário, bradicardia e anafilaxia.
Dobutamina
Ch. Cardiogênico e séptico.
Milrinona
Chcardiogênico.
CASO CLÍNICO
Paciente do sexo feminino, 49 anos, com depressão maior e alcoolismo crônico. Admitida no Pronto-Socorro quatro horas após ingestão voluntária de 60 comprimidos de dissulfïram (15g), 16 comprimidos de clonazepam (8mg) e 6 comprimidos de maprotilina (450mg), associada ao consumo de álcool. 
Exame clínico: sonolência, taquipneia e má perfusão periférica. PA: 68 - 35 mmHg; FC: 105 bpm. Ausculta pulmonar com estertores bolhosos difusos. 
Resultados bioquímicos: PCR - 31 mg/dl. A gasometria revelava hipoxemia grave (PaO2 66 mmHg, com FiO2 85%). 
PaO2/FiO2 = 77
Os marcadores de isquemia miocárdica eram negativos. 
O eletrocardiograma mostrava taquicardia sinusal, sem alterações compatíveis com isquemia aguda. 
A radiografia de tórax apresentava opacidades alveolares bilaterais.
Foram iniciadas de imediato medidas de ressuscitação de volume e posteriormente dopamina. Colheu-se rastreio microbiológico e iniciou-se antibioticoterapia de largo espectro. 
A paciente manteve choque refratário e evoluiu com agravamento da dificuldade respiratória e dessaturação progressiva, exigindo intubação orotraqueal e início de ventilação mecânica, tendo sido admitida na UTI. 
SD: ????
Choque misto: Séptico e Cardiogênico
Persistindo dúvidas relativas ao grau de comprometimento cardíaco, foi realizado ecocardiograma que mostrou prejuízo moderado da função sistólica do ventrículo esquerdo, com FE de 36% e hipocinésia global, sem outras alterações. 
Esses resultados motivaram monitorização hemodinâmica invasiva com catéter de PICCO (Pulse Induced Continuous Cardiac Output), que confirmou perfil compatível com choque cardiogênico puro, com índice cardíaco baixo e resistências vasculares periféricas elevadas.
Qual a nova conduta a ser seguida???
Foi substituída dopamina por dobutamina e suspendido antibiótico nas primeiras 24h. 
Verificou-se, posteriormente, redução progressiva da PCR até normalização. Os marcadores cardíacos seriados e eletrocardiograma permaneceram normais e a paciente não apresentou perturbações da condução ou ritmo. 
As imagens radiológicas foram reinterpretadas como edema pulmonar cardiogênico, em substituição das hipóteses iniciais de pneumonia.
As alterações radiológicas se resolveram, nas primeiras horas após o início da ventilação mecânica e do ajuste de aminas, com melhoria da função cardíaca global 
Verificou-se resolução do choque circulatório ao fim de 72 horas e melhoria dos parâmetros ventilatórios permitindo extubação no 4º dia.
Repetiu-se ecocardiograma, tendo-se verificado uma melhoria na função sistólica (fração de ejeção de 52%) e regressão da hipocinésia global.
A paciente manteve evolução favorável do ponto de vista cardiovascular, tendo tido alta da UTI acordada e colaborante, hemodinamicamente estável e sem sinais de insuficiência cardíaca.
REFERÊNCIAS
GOLDMAN, L., SCHAFER, A. I. Cecil medicina. 24. ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
LONGO, D. L. et al. Manual de medicina de Harrison. 18. ed. Porto Alegre: AMGH, 2013. 
MCPHEE, Stephen J.; GANONG, William F. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clínica. 5. ed. São Paulo: McGraw-Hill, c2007. 642 p.
JERÓNIMO, A. et al. Choque Cardiogênico por Dissulfiram. Arq Bras Cardiol 2009;92(3): e43-e45