Pediatria II

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Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
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Pediatria – Prova 02 
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Aula 02 – Higiene Mental 
Dr. Marcos Cristovam 
 
HIGIENE MENTAL 
• Conceito: São ações profiláticas no âmbito do psiquismo (campos intelectual, emocional e social). 
• Fatores que interagem sobre o psiquismo: 
o Orgânicos 
o Hereditários 
o Culturais 
o Sociais 
o Todos eles associados. 
• HM procura promover um melhor nível de saúde. 
• Mãe: peça-chave após o nascimento, uma vez que a criança precisa receber amor, isto é, relacionar-se com alguém 
que a valoriza muito, que desejou seu nascimento, que tenta compreender seus sentimentos e satisfazer suas 
necessidades. 
• Creches, orfanatos e hospitais: criança com DNPM prejudicado, vulnerável a infecções, apatia e desligada do 
ambiente. 
• Necessidades da criança para uma boa HM: 
o Aceitação pelo grupo (família – vizinhança – colegas de escola) 
o Aprovação: aumenta a auto-estima, fortalecendo a personalidade da criança 
o Proteção: não exigir da criança o que ainda não pode fazer e criar oportunidade para que realize tudo o que 
já consegue. 
o Limites: de seus poderes, de compreender a realidade que a rodeia, de perceber regras da sociedade. 
• Situações que põem em perigo uma boa HM: 
o Gravidez indesejada. 
o Características do RN não coincidem com as expectativas dos pais. 
o Criança apresenta semelhanças físicas ou psicológicas de um familiar não estimado. 
o Criança apresenta semelhanças físicas ou psicológicas de um dos genitores quando o casal está vivendo 
uma crise conjugal. 
o Posição da criança na família: primogênito, ultimogênito, filho único. 
o Época do nascimento na vida do casal: pais muito jovens, muito idosos, pais com filhos de casamentos 
anteriores. 
o Dificuldades profissionais e econômicas dos pais. 
• Criança rejeitada, em carência física = graves perturbações no desenvolvimento neuropsicomotor: retardo no início 
da marcha e da linguagem, dificuldades no relacionamento pessoal e formação de auto-imagem desvalorizada. 
• Permissividade ou autoritarismo excessivos = perturbação do equilíbrio necessário entre proteção e independência. 
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• Cabe à família preparar os filhos para se tornarem membros adultos da sociedade. Isto se faz por meio do ensino 
de certos comportamentos, transmissão de normas e valores, provisão de modelos de papeis adultos sobre os quais 
a criança possa formar seu auto-conceito e a ideia de seu lugar na sociedade. 
 
• Higiene mental nos dois primeiros anos de vida 
o Informar à mãe no pré-natal sobre as necessidades emocionais do RN e a importância do parto normal + 
alojamento conjunto. 
o Amamentação com extenso contato corporal mãe-filho. 
o Flexibilidade de horário de amamentação, sono, banho e passeio ao ar livre. 
o Informar à mãe no pré-natal sobre as necessidades emocionais do RN e a importância do parto normal + 
alojamento conjunto. 
o Amamentação com extenso contato corporal mãe-filho. 
o Flexibilidade de horário de amamentação, sono, banho e passeio ao ar livre. 
o Uso da colher para se alimentar, com 12 a 14 meses. 
o Alimentação é um prazer para a criança, sendo assim, é desnecessária a insistência do adulto para que ela 
coma mais, é prejudicial a interferência de outros prazeres no mesmo momento: ouvir histórias, assistir 
televisão, brincar no celular ou ser distraída no momento das refeições. 
o Sono 
▪ O ambiente ideal deve ser silencioso, com pouca luminosidade e temperatura agradável. 
▪ A criança deve ser colocada em posição segura e confortável, preferindo-se o decúbito dorsal e 
nunca o ventral. 
▪ Não usar travesseiros e lençois devem ser presos na parte inferior do colchão. Após os 3 meses de 
idade é aconselhável que a criança durma em quarto separado do dos pais. 
▪ Evitar: exigência de companhia de adultos, embalo prolongado ao colo, uso da cama dos pais. 
▪ Idade Horas diárias de sono 
• Recém-nascido: 19 a 20h 
• 6 meses: 16 a 18h 
• 1 ano: 14 a 16h 
• 2 anos: 12 a 14h 
• 3 anos: 11 a 12h 
• 5 anos: 10 a 12h 
• 10 a 12 anos: 9 a 10h 
o Controle Esfincteriano 
▪ Aprende primeiro controle do esfíncter anal em torno dos 18 meses. Por que? (áudio) 
▪ Capacidade de compreender a palavra familiar que designa fezes. 
▪ Capacidade de perceber a sensação visceral de reto cheio e associá-la à evacuação. 
▪ Capacidade de reter voluntariamente as fezes durante um período de tempo. 
▪ Durante o ensino do controle esfincteriano, evitar: 
• Rigidez ou desejo de resultados em muito curto prazo. 
• Tempo excessivo sentada no vaso. 
• Obrigar pela força. 
• Distrações por brinquedos. 
• Castigos ou humilhações. 
o Estimulação sensório-motora e de recreação 
▪ 1º semestre: 
• Estímulos visuais: 
o Diferentes graus de iluminação 
o Panos e fitas coloridas penduradas em seu raio visual. 
o Objetos brilhantes ou de cores fortes. 
• Estímulos auditivos: 
o Chocalho 
o Canções ou música 
o Conversa familiar 
• Estímulos táteis: 
o Esponja durante o banho. 
• Estímulos motores: troca frequente de posição, movimentação de partes do corpo. 
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• Manipulação de argolas, brinquedos leves. 
▪ 2º semestre: 
• Saquinhos de tamanhos variados, em tecidos lisos e ásperos, recheados com isopor, 
espuma, pedregulhos ou grãos – discriminação de texturas e pesos. 
▪ 2º ano: 
• Caixas vazias de diferentes tamanhos. 
• Canecas, cuias e pratos de plástico 
• Bonecas improvisadas de material caseiro (pano, palha de milho, saquinhos de papel) 
• Bolas de pano ou meias velhas. 
• Conversar com a criança descrevendo as atividades realizadas. 
• Introdução dos sabores ácido e amargo. 
• Sensação de muito frio (gelo, sorvete). 
• Manipulação de areia e cascalho. 
• Gestos e caretas para que a criança imite. 
• Reproduzir vozes de animais e ruídos da vida urbana (buzinas, motores, campainha, 
relógio). 
• Trepar, ajoelhar, deslizar, subir e descer poucos degraus. 
• Puxar e empurrar caixotinhos. 
• Segurar e observar balões de ar, rasgar e amassar papel. 
• Jogo de esconde-esconde, bater palmas ritmadas ao som de músicas infantis. 
• Uso de figuras, retratos, ilustrações de revistas para ensinar novos vocábulos. 
 
• Higiene Mental no Pré-Escolar 
o Independência 
o Brinquedo sensório-motor e de fantasia 
▪ Água, areia, barro, argila ou massas de modelar. 
▪ Papeis, panos coloridos, caixas vazias, pedregulhos, tampas de panelas. 
▪ Jogo de bolas (3/4 anos). 
▪ Pedalar velocípedes, trepar em árvores baixas, “play ground”, saltar pequenos obstáculos (4/5 
anos). 
▪ Chutar bolas com boa orientação, saltar num pé só (fim da etapa pré-escolar) 
▪ Histórias contadas oralmente, ouvidas em discos ou assistidas em TV. 
▪ Apreciação de livros ilustrados e revistas em quadrinhos de desenho pouco elaborado. 
▪ 2 a 4 anos: 
• Não existe distinção entre brinquedos ou jogos femininos ou masculinos. 
o Sexualidade 
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▪ 4 a 5 anos 
• Menino que brinca com boneca costuma desempenhar papeis sociais masculinos no jogo 
(pai, motorista, vendeiro, médico). 
▪ > 5 anos 
• Divisão das atividades conforme o sexo. 
▪ Informação 
• Curiosidades: 
o Diferença entre os sexos? 
o Sua origem? 
o Parto? 
o Fecundação? 
o Respostas adequadas à capacidade de compreensão da criança, simples e 
verdadeiras. 
• Passividade de assistir TV: inatividade, inadequação de conteúdo. 
▪ 3 anos 
• Surge o “jogo social” – necessidade de companhia de outras crianças – entrada na pré-
escola. 
▪ Aos pais 
• Conhecer a escola antes; 
• Nome da professora; 
• Onde fica o banheiro; 
• Conhecer alguma criança dessa escola. 
▪ Fatores que prejudicam a HM: Anemia, desnutrição,parasitoses, déficits visuais ou auditivos. 
▪ Professores e amigos têm grande importância. 
▪ Moldam uma nova auto-imagem. 
▪ Começa a ter tarefas ou lições de casa. 
▪ Rotina adequada para suprir as necessidades de sono e repouso, recreação e sociabilidade, 
aprendizagem formal e responsabilidade pelo trabalho escolar. 
▪ 6/7 anos: criança não maneja bem seu tempo. 
▪ 9/10 anos: já distribui seu tempo e assume sozinha a responsabilidade pela tarefa escolar, sem 
ajudas ou lembretes familiares. 
▪ Recreação: 
▪ Jogos de bola, saltos, corridas, pular cordas. 
▪ Aperfeiçoamento gradativo da cooperação e do jogo em grupo. 
▪ Escolar não está ainda maduro para o esporte competitivo!!!!!! 
▪ Separação definitiva em função do sexo: 
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o Hospitalização 
▪ Spitz e a “depressão anaclítica”: 
• Crianças privadas do vínculo com sua mãe durante alguns meses: mais choronas, perdem 
peso, não têm apetite, desenvolvimento neuropsicomotor se apresenta retardado ou 
estaciona e terminam por mostrar-se muito indiferentes ao meio ambiente. 
▪ Como a criança interpreta um internação? 
• Aos 2 ou 3 anos: “abandono por parte dos pais”. 
• 4 a 6 anos: “castigo por algo que tenham feito”. 
• 10 a 12 anos: “situação de grande ansiedade”. 
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Aula 16 – Cefaleias na Infância 
Dr. Marcos Cristóvam 
 
CEFALEIAS 
• A cefaleia é uma queixa frequente na infância e na adolescência. 
• A prevalência da cefaleia na infância aumenta numa relação diretamente proporcional à idade das crianças. 
• Abaixo dos 10 anos de idade, há uma predominância no sexo masculino, e, a partir da adolescência, há um 
predomínio no sexo feminino. 
• Sinais de alerta 
• Anamnese 
o Caráter da cefaleia 
▪ Pulsátil, em peso, em queimação, em agulhada, etc. 
o Horário preferencial 
▪ Manhã, tarde ou noite. 
o Duração 
o Localização 
o Intensidade 
▪ Pode ser inferida pelo comportamento da criança, quando ela não puder relatar). Classificar a 
intensidade em: leve, a criança continua brincando; moderada, a criança mantém suas atividades, 
mas reclama; e forte, a criança para de brincar e se deita. Escalas analógico-visuais também podem 
ser utilizadas para avaliação da intensidade da dor, mas somente a partir dos dois anos de idade. 
o Fatores desencadeantes 
▪ Trauma, estresse emocional, jejum, dietas alimentares, sono excessivo, sono não reparador, 
esforço físico, reação de abstinência à cafeína, comorbidades psiquiátricas ou uso de 
medicamentos. 
o Fenômenos associados 
▪ Vômitos, febre, alterações autonômicas, motoras ou sensitivas, palidez, dor abdominal 
o Pródromos 
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▪ Sintomas premonitórios que precedem e prenunciam um episódio de cefaleia, ocorrendo 2 a 48 
horas antes dos episódios de cefaleia e muito úteis como forma de aumentar a eficácia do 
tratamento de episódios de migrânea, com a utilização precoce de medicação que evita a crise. 
o Aura 
▪ Complexo de sinais ou sintomas neurológicos focais, completamente reversíveis, que ocorrem 
entre 5 e 20 minutos antes dos episódios de cefaleia e duram menos de 60 minutos, também pode 
ser útil no diagnóstico e classificação da cefaleia. Pode preceder ou acompanhar a cefaleia da 
migrânea, podendo ainda ocorrer sem a concorrência de cefaleia. 
▪ As manifestações mais comuns de aura são visuais, mas também podem ocorrer parestesias, 
déficits motores, distúrbios de linguagem e vertigem, dentre outros. 
o Sintomas associados 
▪ Na migrânea é frequente a ocorrência de náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, fotofobia, 
fonofobia, osmofobia, palidez e sudorese, dentre outros. 
o Sono: qualidade e alterações 
o Existência de cefaleia em parentes próximos (pais e irmãos) 
o Fatores psiquiátricos 
• Exame Físico 
o Geral e neurológico 
o Medida da pressão arterial 
o Avaliação de fundo de olho 
o Medida do perímetro cefálico 
• Exames Complementares 
o Hemograma (anemia, leucemias). 
o VHS (osteoartrites, miosites). 
o Exame parasitológico de fezes (neurocisticercose). 
o Glicemia de jejum. 
o Radiografias de crânio: normal ou achados inespecíficos de hipertensão intracraniana. Calcificações 
cerebrais. 
o Radiografias de seios da face (sinusopatias) 
o LCR: aumento da pressão inicial e hiperproteinorraquia no tumor cerebral; pleocitose nas meningites. 
o EEG: alterações discretas a moderadas em enxaquecas complicadas. Indicado quando houver suspeita de 
epilepsia. 
o Tomografia computadorizada ou ressonância magnética: achados de massa, com maior ou menor edema, 
e quebra da barreira hematoencefálica. 
o Arteriografia: malformação arteriovenosa. 
o Avaliação odontológica: articulações têmporo-mandibulares – má oclusão dentária 
• Tratamento 
o Sintomático 
▪ Medidas não farmacológicas: hábitos de sono, dieta e diminuição de fatores estressores 
emocionais. Na enxaqueca, evitar alimentos como: queijos, chocolate, cafeína, glutamato 
monossódico (síndrome do restaurante chinês), vinagre tinto, amendoim, banana, repolho, etc. 
▪ Enxaqueca moderada ou severa, que não responde à medicação analgésica comum, usar 
ergotamina e dihidroergotamina (0,1 a 0,5 mg). 
▪ Status enxaquecoso: deve ser orientado por médico neurologista – administração de neurolépticos 
por via parenteral ou de corticosteroides. 
▪ AINH durante 7 dias para profilaxia no período menstrual em adolescentes 
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Aula 17 – Estado de Mal Convulsivo 
Dr. Marcos Cristóvam 
 
EPILEPSIAS 
• Condição neurológica crônica caracterizada pela recorrência de crises epilépticas ao longo do tempo. 
• Etiologia 
o Traumatismos 
o Infecções 
o Neoplasias 
o Malformações 
o Distúrbios metabólicos 
o Hipóxia cerebral 
• Incidência: 11 a 134/100.000 
• Prevalência: 5 a 9/1000 
• Anamnese 
o Idade de início 
o Tipo de crise 
o Frequência 
o Duração e horário (noturna/diurna) 
o Fatores desencadeantes (exercício físico, estimulação luminosa, etc.) 
o Antecedentes de EME 
o Uso de DAE 
o Antecedentes gestacionais, perinatais e neonatais 
o Hx familiar de epilepsia 
o Doenças neurológicas 
o Duração da crise 
o Precedida por choro 
o Fatores desencadeantes 
o Sintomas associados 
• Crises Epilépticas no Lactente 
o Síndrome de West 
▪ Epilepsia generalizada, secundária (80% dos casos), do lactente 
▪ Início: dos 2 aos 15 meses de idade, pico entre 5 e 8 meses 
▪ Clínica: espasmos bruscos, ou mioclonias maciças, que provocam flexão da cabeça e do tronco, 
adução dos membros superiores e flexão dos membros inferiores. Pais relatam como “sustos” ou 
cólicas súbitas, já que as crises podem ser seguidas de choro. As crises, quase sempre, ocorrem em 
salvas de 3 a 10 movimentos que se sucedem no intervalo de breves segundos. Estas salvas se 
repetem várias vezes ao dia 
▪ Raramente as crises são em extensão: cabeça e tronco são projetados para trás, membros 
superiores abduzem e membros inferiores se estendem. Às vezes, os espasmos limitam-se a 
discretos e sutis movimentos da cabeça ou abalos que não chegam a provocar amplos 
deslocamentos dos membros. Palidez e sudorese podem acompanhar as crises 
▪ Após o início das crises, se não há controle rápido das mesmas, nota-se regressão no DNPM da 
criança. Se criança já apresenta encefalopatia prévia, essa se agrava 
▪ EEG: hipsarritmia. Se traçado do EEG for normal afasta o diagnóstico de síndrome de West 
▪ Encefalopatias pré, peri ou pós-natais podem cursar com SW 
▪ Tríade da SW: espasmos infantis, retardo do DNPM e EEG: hipsarritmia 
o Síndrome de Dravet (Epilepsia mioclônica grave da infância) 
▪ Início: lactentes previamente sadios▪ Quadro clínico: crises tônicas ou tônico-clônicas generalizadas ou unilaterais, na vigência de febre 
▪ Crises prolongadas ou EME 
▪ Crises mioclônicas, ausências atípicas e crises focais (1 e 4 anos) 
▪ Progressivo atraso no DNPM 
▪ Hx familiar + de epilepsia e crises febris 
o Epilepsia mioclônica benigna da infância 
▪ Idade: 6 meses e 3 anos 
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▪ Quadro clínico: mioclonias da cabeça, tronco de MMSS. Fotossensibilidade 
▪ Desencadeadas por estímulo tátil ou auditivo 
▪ Hx familiar + de epilepsia ou crises febris 
• Crises Epilépticas do Pré-Escolar 
o Epilepsia benigna da infância com paroxismos centrotemporais (epilepsia rolândica) 
▪ Forma mais comum de epilepsia parcial da criança 
▪ Início: 3 a 10 anos, rara após os 11 anos de idade, sendo o pico entre 5 e 8 anos 
▪ Quadro clínico: fenômenos sensitivo-motores na esfera bucofaringolaríngea: movimentos clônicos 
ou tônicos hemifaciais – rima bucal desviada para o lado contralateral ao foco. Estes movimentos 
são acompanhados de endormecimento ou tumefação da hemilíngua, gengivas ou dentes. A 
linguagem é perturbada, impossibilitando a emissão de palavras (disartria ou anartria). Salivação 
intensa. Movimentos clônicos podem se propagar para o membro superior e, mais raramente, para 
o membro inferior 
▪ Estas crises ocorrem geralmente durante o sono, criança acorda e a consciência é preservada 
durante a crise, que é de curta duração 
▪ EEG: surtos de pontas, às vezes pontas-ondas lentas de projeção rolândica ou centrotemporal 
▪ Responde bem à carbamazepina e desaparece na adolescência (14 anos) 
▪ Hereditária: transmissão dominante com penetrância incompleta 
o Epilepsia occipital benigna da infância 
▪ Rara 
▪ Faixa etária: 3 a 10 anos. Pico aos 6 anos de idade 
▪ Quadro clínico: amaurose súbita, fosfenos, ilusões e alucinações; seguidas por crises clônicas 
hemigeneralizadas. A pós-crise caracteriza-se por cefaleia intensa, náusea e vômitos de longa 
duração 
▪ EEG: pontas-ondas occipitais, uni ou bilaterais de 2 a 3 ciclos/segundo 
▪ Caráter familiar. Tende a desaparecer na adolescência 
o Epilepsia ausência da infância 
▪ Consistem de breves episódios de comprometimento de consciência acompanhados por 
manifestações motoras muito discretas como automatismos orais e manuais, piscamento, 
aumento ou diminuição do tônus muscular e sinais autonômicos 
▪ Duração: 10 a 30 segundos e apresentam início e término abruptos, ocorrendo, em geral, várias 
vezes ao dia 
▪ Fatores desencadeantes: hiperventilação, ativação de tal forma importante que a não observação 
da crise clássica durante a hiperventilação por 3 a 5 minutos em um paciente não tratado, coloca 
em dúvida esse diagnóstico 
▪ Idade: início entre 3 e 10 anos e pico entre 5 e 7 anos 
▪ O EEG patognomônico apresenta surtos bilaterais e difusos de pontas-ondas que se repetem a 3 
ciclos/segundo 
▪ Este traçado aparece também no período intercrítico 
▪ Prognóstico normalmente é bom, quando não relacionado com outro tipo de crise, com 
desaparecimento dos sintomas em 2 a 3 anos após seu início 
o Epilepsia com crises mioclônus-astáticas (Sd de Doose) 
▪ 3 meninos:1 menina 
▪ DNPM normal antes do início da crise 
▪ Idade de início: 18 meses e 5 anos 
▪ Quadro clínico: 
• Crises mioclônus-astáticas (abalo mioclônico maciço): flexão de cabeça e tronco com 
queda ao solo 
• Crises tônico-clônicas, ausências atípicas, atônicas, tônicas e crises convulsivas 
o Epilepsia com ausências mioclônicas 
▪ 70% dos casos em meninos 
▪ Hx familiar de epilepsia em 20% dos casos 
▪ Início aos 7 anos 
▪ Déficit cognitivo antes do início da epilepsia 
▪ Ausência sempre acompanhada de mioclonias (ombros, braços e pernas). Liberação de esfíncter 
vesical pode ocorrer 
▪ Crises tônico-clônicas ocorrem em metade dos pacientes 
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▪ Duram 10 a 60 segundos e ocorrem dezenas de vezes por dia 
▪ Provocadas por hiperventilação 
▪ EEG 
o Síndrome de Lennox-Gastaut 
▪ Forma mais grave das epilepsias generalizadas na criança 
▪ Maioria é secundária, pequena quantidade é primária 
▪ Idade: inicia-se dos 2 aos 10 anos, pico entre 3 e 5 anos de idade. Em muitos casos, criança já 
apresenta outras formas de epilepsia (geralmente GM ou SW) 
▪ Encefalopatia prévia com atraso global do DNPM. Quando as crises se iniciam, piora o quadro 
neurológico (funções cognitivas) 
▪ As crises da SLG são sempre de vários tipos 
• As mais frequentes são as crises astático-acinéticas ou atônicas: perda súbita do tônus 
muscular (cabeça ou todo o corpo), há queda brusca da cabeça e, se a criança estiver 
sentada, é projetada violentamente contra as bordas da mesa ou os pratos de comida. Se 
criança em pé, há queda brutal ao solo, como se alguém tivesse arrancado o tapete sob 
seus pés. Crises são violentas e instantâneas, durando fração de segundo. Apresentam 
hematomas frontais múltiplos ou cicatrizes anteriores. Crises se repetem inúmeras vezes 
ao dia (várias dezenas) 
• Ausências atípicas: início e fim menos abruptos, fenômenos motores variáveis (clonais 
palpebrais de cabeça, retropulsões de cabeça e tronco, mioclonias de membros, etc.) 
• Duram 1 a 2 minutos 
• Perda de consciência pode ser parcial, criança percebe o que se passa em torno e pode 
responder por monossílabos ou movimentos de cabeça às perguntas que lhe são feitas. 
• Nesta forma pode ocorrer o estado de mal de ausência atípica: estupor ou obnubilação 
mental, criança dificilmente fixa a atenção, reações são lentas, linguagem é pobre e 
entrecortada, fácies inexpressivo, sialorreia; criança parece “desligar” ou “sair do ar”, 
batimento palpebral quase imperceptível; ataxia cerebelar; este estado de mal dura horas, 
dias e até semanas 
• Crises Epilépticas no Escolar e no Jovem 
o Epilepsia mioclônica juvenil 
▪ Início entre 12 e 18 anos (média: 14 anos) 
▪ Abalos mioclônicos bilaterais, súbitos, únicos ou repetitivos, arrítmicos e irregulares, acometendo 
principalmente braços 
▪ Queda do pcte ou de objetos das mãos 
▪ Ocorrem tipicamente ao despertar 
▪ Precipitadas por: privação do sono, fadiga, estresse e concentração mental que impliquem em 
atividade manual 
▪ Podem ocorrer CTC e ausências 
o Epilepsia ausência juvenil 
▪ Igualmente em ambos os sexos 
▪ Inicia na puberdade – 7 aos 17 anos (máximo: 10-12 anos) 
▪ Hx familiar de epilepsia 
▪ Semelhante a ausência infantil, porém crises são menos frequentes 
▪ Crises tônico-clônicas são mais frequentes-precedem a ausência 
▪ Mioclonias 
o Epilepsias límbicas 
▪ Crises focais sem perda de consciência: 
• Auras com sensação epigástrica ascendente 
• Sintomas neurovegetativos: taquicardia, taquipneia, rubor facial) 
• Auras experienciais: déjà vu, jamais vu 
• Psíquicas: sensação súbita e anormal de medo. 
• Automatismos comportamentais (esfregar a mão na roupa, em objetos ao redor, abrir e 
fechar a mão) 
• Automatismos orolabiais (de mastigação, deglutição) 
• Duração: 1 a 2 minutos 
o Epilepsias neocorticais 
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▪ Paralisia de Todd: déficit transitório da função motora pós-ictal, caracterizado por imobilidade do 
membro ou hemicorpo acometido, podendo durar minutos, horas ou raramente poucos dias. 
Consequência de crises focais simples ou de hemicrises (prolongadas) 
▪ Marcha Bravais-jacksoniana: movimentos da crise focal motora se propagam de um segmento para 
os segmentos corpóreos vizinhos: mão-antebraço-braço e face 
▪ Lobo occipital: escotomas, amaurose ictal, flashes luminosos 
▪ Lobo parietal: parestesias, dores, metamorfopsia, distúrbios da linguagem 
▪ Lobo temporal: alterações da linguagem, sintomas auditivos, vertiginosos e alucinações visuais 
• Situações especiais 
o Síndrome hemiconvulsão, hemiplegia, epilepsia (HHE) 
▪ É quandoa paralisia após uma hemicrise prolongada é definitiva, configurando uma hemiplegia 
permanente, evoluem para epilepsia parcial ou complexa, 80% dos casos abaixo dos 2 anos de 
idade 
o Afasia epiléptica adquirida-Síndrome de Landau-Kleffner 
▪ Início: entre 2 e 8 anos de idade 
▪ Crises epilépticas 
▪ Distúrbios neuropsicológicos 
▪ Afasia subaguda e flutuante 
▪ Hiperatividade e agressividade 
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Aula 18 – Hematúrias na Infância 
Dr. Marcos Cristóvam 
 
HEMATÚRIAS 
• Definição: Cinco ou mais eritrócitos por campo em três amostras de urina centrifugada consecutivas, obtidas com 
intervalo de pelo menos uma semana entre as coletas 
• Classificação 
o Quanto à intensidade: microscópica ou macroscópica, sendo a última visível a olho nu, de coloração 
avermelhada ou marrom 
o Quanto à frequência: persistente, recorrente ou isolada 
o Quanto à repercussão clínica: sintomática ou assintomática 
o Quanto à origem do eritrócito 
▪ Glomerular: dismorfismo eritrocitário positivo, urina marrom, cilindros hemáticos e proteinúria 
▪ Extraglomerular: coágulos, urina vermelha, bem como ausência de dismorfismo eritrocitário 
sugerem hematúria extraglomerular 
• Principais causas de hematúria na infância 
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• Clínica 
o Anamnese: Investigar o início da hematúria, seu padrão (intermitente ou frequente), relação com o fluxo 
urinário, coloração da urina, sinais e sintomas associados, associação com outros eventos (infecção de vias 
aéreas superiores, traumatismos, exercícios físicos), se houve exposição a medicamentos 
o História familiar: Presença de condições clínicas predisponentes (anemia/traço falciforme, coagulopatia 
com hemofilia, doenças císticas, vasculites, glomerulopatias, doença renal crônica, urolitíase, miopatias 
metabólicas) 
o História social: Possibilidade de maus tratos 
o Exame físico: Aferição da pressão arterial, avaliação do peso e estatura, temperatura corporal, exame da 
pele, visualização direta dos órgãos genitais, presença de edema, presença de sopros ou massas abdominais 
(tumor de Wilms) 
o Exames Complementares: 
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Aula 19 – Carências Vitamínicas 
Dr. Fabiano Sandrini 
 
VITAMINAS 
• As vitaminas são micronutrientes de origem orgânica, normalmente adquiridas de fontes alimentares exógenas, 
pela incapacidade do organismo humano de sintetizá-las. De forma geral, a hipovitaminose pode estar presente, 
associada ou não à desnutrição energético-protéica 
• Vitaminas tem como base aspectos nutricionais 
• Função de atividade enzimática na promoção de alterações ou estímulo no metabolismo 
• Cada vez menos existem deficiências vitamínicas de formas graves 
• Comum nos consultórios os pais pedirem vitamina para os filhos. Entretanto, são raros os casos em que há 
necessidade de se prescrever ou suplementar com vitaminas exógenas. Exceções: crianças que tenham alguma 
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doença associada ou que leva à deficiência de algum tipo de vitamina. Uma exceção conhecida é a deficiência de 
vitamina D e de vitamina A: para as regiões nordeste e sudeste é necessário a suplementação de vitamina A 
(obrigatório); para a região sul, é obrigatória a suplementação de vitamina D. Porém, há controvérsias em diversas 
literaturas e deve ser observada a clínica e a história do paciente antes de prescrever, pois em doses erradas pode 
causar hipervitaminose que é tão grave quanto a hipovitaminose 
• Quando suplementar? 
o A partir do momento em que uma criança não come de forma adequada 
o Mas antes disso é importante saber: quanto é o normal/quanto é necessário para a criança em cada uma 
das refeições? Responder a esse questionamento ajuda a decidir pela suplementação ou não 
▪ Até 6 meses: não tem necessidade de suplementação, de forma geral. Apenas aleitamento materno 
▪ A partir de 6 meses até os 9 meses: alimentos semi-sólidos. É nesse período que inicia a deficiência 
de ferro. É bastante comum, nessa faixa etária, a criança receber suplementação com sulfato 
ferroso. Não é necessário, nesse período, fazer qualquer tipo de restrição à alimentação da criança. 
▪ A partir de 2 até os 4 anos: fome em surtos. Em algumas épocas, a criança não come nada; em 
outras épocas, ela come de tudo. Entretanto, é importante saber que o que importa não é a 
quantidade que come, mas, sim, a qualidade das refeições 
▪ O ideal/necessário é comer um prato do tamanho da palma da mão de um adulto. E é muito difícil 
de uma criança não comer essa quantidade 
▪ Os conceitos de “muito”, “pouco”, “bastante”, “demais”, ”nada” são diferentes quando se trata de 
criança. Então é importante saber o quanto é o pouco quando a mãe fala “meu filho come pouco”. 
Isso determina muito da conduta em relação à suplementação 
• Essa é uma fase em que a criança come o que foi ensinada a comer. É uma fase em que a criança come em “surtos” 
• “Na minha casa é genética a obesidade”. Não. Isso não é verdade 
• Risco alto de deficiência de cálcio – é uma das preocupações 
• Intolerância à lactose – outra grande preocupação 
• Até os 4 anos de idade é que a criança aprende o gosto das coisas. Por isso, deve-se evitar o excesso de açúcar, sal 
e demais produtos. Tudo isso ajuda a criança a conhecer os diversos sabores 
• A forma de comer não é um fator genético. É um fator comportamental 
• Não é necessário fazer vitamina para criança que come pouco, pois em uma próxima fase a criança começa a comer 
de forma diferente (pode ser em surtos, e muito) 
• Ser magro: NÃO é indicação de usar vitaminas 
• Vitaminas Lipossolúveis 
o Em geral, elas conseguem ficar armazenadas por mais tempo e da forma ativa 
o Vitamina D 
▪ É o nome geral dado a um grupo de compostos lipossolúveis essenciais para manter o equilíbrio 
mineral no corpo, mas também é conhecida como calciferol e vitamina antirraquítica 
▪ Classicamente está ligada ao metabolismo do cálcio 
▪ As formas mais conhecidas 
• D2 – ergocalciferol 
o Origem: vegetal 
• D3 – colecalciferol 
o Origem: animal 
o É sintetizado pela pele por meio da ação da luz ultravioleta no 7-deidrocolesterol 
– derivado do colesterol distribuído de forma generalizada na gordura animal 
▪ Não está de acordo com a definição clássica de vitamina 
▪ Dado o número de fatores que influenciam a síntese, como a latitude, a estação, a poluição aérea, 
a área de pele exposta, a pigmentação, a idade, ela é reconhecida como um nutriente essencial da 
dieta 
▪ Fontes 
• As fontes naturais mais ricas são os óleos de fígado de peixe e os peixes de águas salgadas 
(sardinhas, arenque, salmão, sarda) 
• Os ovos, a carne, o leite e a manteiga contêm pequenas quantidades 
• As plantas são fontes fracas e os frutos secos não têm qualquer vitamina D 
• Além disso, o leite humano é insuficiente para cobrir as necessidades infantis de vitamina 
D. 
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▪ Ela é relativamente estável nos alimentos: a armazenagem, o processamento e a cozedura têm 
pouco efeito na sua atividade, embora no leite fortificado possam ser perdidos até 40% da vitamina 
D adicionada, como resultado da exposição à luz 
▪ Os principais antagonistas 
• Colestiramina – resina utilizada para cessar a reabsorção dos sais biliares – e os laxativos – 
baseados em óleos minerais – inibem a absorção de vitamina D a partir do intestino 
• Os corticosteroides, anticonvulsivantes e o álcool podem afetar a absorção de cálcio, 
reduzindo a resposta à vitamina D 
• Estudos em humanos sugerem que os medicamentos anticonvulsivantes estimulam as 
enzimas do fígado, resultando em aumento da decomposição e excreção da vitamina 
▪ Os principaissinergistas 
• Pacientes em tratamento com diuréticos a base de tiazídicos ou de antiácidos contendo 
magnésio devem evitar doses elevadas de vitamina D, pelo risco aumentado de 
hipercalcemia ou de hipermagnesemia, respectivamente 
• Também se descobriu que as mulheres que tomam contraceptivos orais têm níveis 
ligeiramente elevados de calcitriol – forma ativada da vitamina D – no sangue 
▪ Funções 
• Essencial para a homeostase 
• É necessária para a absorção de cálcio e fósforo no intestino grosso, para a sua mobilização 
a partir dos ossos e para sua reabsorção pelos rins 
• Por essas 3 funções, assegura o correto funcionamento dos músculos, dos nervos, da 
coagulação sanguínea, do crescimento celular e da utilização da energia 
• Depósito de minerais no esqueleto resulta de elevadas concentrações de cálcio e fósforo 
no sangue, indiretamente sob ação da vitamina D 
• Para as funções biológicas, o calcitriol se liga a receptores específicos nas células-alvo. Os 
receptores são encontrados em larga variedade de tecidos 
• Tem sido proposto que a vitamina D seja importante para a secreção de insulina e 
prolactina, resposta imunitária ao estresse, síntese de melanina e diferenciação da pele e 
do sangue 
▪ Grupos em risco de deficiência 
• É mais elevado entre crianças e idosos, principalmente os que têm baixa exposição ao sol 
• Lactentes prematuros e os lactentes de baixo peso com funções hepáticas e renais 
inadequadas para um ótimo metabolismo de vitamina D 
• Crianças e adolescentes com doenças do fígado, rins e tireoide ou, ainda, com inadequada 
absorção de gorduras – vegetarianos e epilépticos em terapia de longa duração com 
anticonvulsivantes – e pacientes retidos em casa 
▪ Quadro clínico: Raquitismo 
• Baixas concentrações de cálcio e fosfato no sangue  doença óssea pela impossibilidade 
de manter os ossos saudáveis pela quantidade insuficiente de cálcio disponível. Em adultos, 
é chamada de osteomalácea. 
• Inadequada exposição solar ou falta de vitamina D na dieta 
• Cursa com craniotabes, junções osteocondrais salientes – rosário raquítico, fontanela 
anterior aumentada e fechamento tardio, alargamento das epífises ósseas – 
principalmente punhos e tornozelos, pectus carinatum, tetania infantil – raquitismo 
carencial, retardo do crescimento e osteomalácea 
• Comum até o 2º ano de vida e, após, torna-se mais raro 
• Radiologia 
o Alargamento das epífises 
o Duplo contorno do periósteo nos ossos longos 
o Eventuais sinais de fraturas 
• Em virtude da deficiência de vitamina D, a absorção intestinal é reduzida 
• Desencadeia o hiperparatireoidismo secundário em resposta à manutenção dos níveis 
séricos de cálcio dentro dos limites da normalidade  determina a desmineralização óssea, 
que determina um cálcio sério normal ou baixo, o nível de fósforo sempre baixo e o de 
fosfatase alcalina elevado 
• 25-hidroxicolecalciferol sérico baixo 
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▪ Diagnóstico 
• História de ingestão deficiente de 
vitamina D 
• História de exposição solar insuficiente 
• Características clínicas da condição 
• Confirmação: exames laboratoriais e 
radiológicos 
▪ Prevenção 
• SBP – garantia da ingestão da 
necessidade diária de vitamina D – 400 
UI para < de 1 ano e 600 UI para > de 1 
ano 
• Exposição direta à luz solar 
▪ Tratamento (Ele falou que não precisa decorar) 
• Administração oral de 1000-10.000 
UI/dia de vitamina D2 – 6 a 8 semanas 
• Administração oral de 600.000 UI IM 
(dose única) 
• Administração oral de 600.000 UI VO 
(dose única) 
• Índices de cálcio e fósforo normais em 
10 dias 
▪ Hipervitaminose D 
• É sempre iatrogênica! 
o Náusea 
o Diarreia 
o Perda de peso 
o Poliúria 
o Nictúria 
o Calcificação de partes moles – coração, túbulos renais, vasos sanguíneos, 
brônquios, estômago 
 
o Vitamina A 
▪ É uma vitamina lipossolúvel 
▪ Também conhecida como Retinol 
▪ Essencial ao crescimento e desenvolvimento do ser humano 
▪ Atua na manutenção da visão e no funcionamento adequado do sistema imunológico – defesa do 
organismo contra as doenças, em especial infecciosas 
▪ Mantém saudável a mucosa – coberta interna do corpo que recobre alguns órgãos (nariz, garganta, 
boca, olhos, estômago) 
▪ Barreira de proteção contra infecções 
▪ Fontes 
• Óleo de fígado de peixe, gema de ovo, manteiga e leite 
• Vegetais de folha verde e os amarelos contêm carotenoides – betacaroteno – que são 
lentamente convertidos pelo organismo em vitamina A 
• Cenoura, Abóbora, Mamão, Almeirão, Agrião, Couve 
▪ Fisiologia 
• Maior parte da vitamina A é armazenada no fígado 
• Uma de suas formas – retinol – é um componente dos fotorreceptores – células nervosas 
sensíveis à luz – da retina 
• Outra forma – ácido retinóico – mantém saudáveis a pele e o revestimento dos pulmões, 
dos intestinos e do trato urinário 
• Possui, ainda, capacidade anti-oxidante e anti-infecciosa 
o Capacidade anti-oxidante: betacaroteno – pró-vitamina A – atua como anti-
oxidante e neutraliza os radicais livres – subprodutos do metabolismo normal das 
células 
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▪ Sistema imunológico 
• Infecções frequentes podem indicar carência, pois a falta de vitamina A reduz a capacidade 
de defesa do organismo 
• A deficiência em crianças desnutridas aumento o risco de diarreias, doenças respiratórias 
e sarampo 
▪ A faixa etária de maior risco é a pré-escolar 
▪ Causas de deficiência 
• Falta de amamentação ou desmame precoce 
o Leite materno é rico em vitamina A e é o alimento ideal para crianças de até 2 anos 
• Consumo insuficiente de alimentos ricos em vitamina A 
• Consumo insuficiente de alimentos que contêm gordura 
o Organismo necessita de quantidade de gordura proveniente dos alimentos para 
manter diversas funções essenciais ao seu bom funcionamento: permite a 
absorção de algumas vitaminas lipossolúveis – ADEK 
▪ Hipovitaminose 
• Muitas doenças que afetam a capacidade de absorção de gorduras dos intestinos e, 
consequentemente, de vitaminas lipossolúveis – doença celíaca, fibrose cística e obstrução 
dos ductos biliares – aumentam o risco 
▪ Quadro clínico 
• Subclínica 
o Retinol plasmático de 20 a 40 µg/dL 
o Diminuição progressiva das reservas hepáticas 
o Não tem alterações clínicas evidentes 
• Clinica 
o Retinol plasmático < 20 µg/dL 
o Alterações de crescimento 
o Maior predisposição a infecções 
o Alterações cutâneas – xerose e hiperceratose folicular 
• Sintomas e sinais importantes 
o Oculares 
▪ Desenvolvimento insidioso e progressivo 
▪ Dividido em 6 estágios 
• Nictalopia – cegueira noturna 
• Xerose conjuntival 
• Manchas de Bitot 
• Xerose corneal 
• Ulceração da Córnea 
• Ceratomalácea 
o Normalmente, o sintoma inicial da deficiência de vitamina A é a cegueira noturna 
o Manifestações oculares: fotofobia, xeroftalmia, conjuntivite e ceratomalácea, 
levando a amaurose 
o Formação epifisária defeituosa, ceratinização da pele e das membranas mucosas 
o Retardo no crescimento 
o Prejuízo da resistência às infecções 
▪ Diagnóstico 
• Testes de adaptação ao escuro 
• Biomicroscopia da conjuntiva 
• Esfregaços ocular e vaginal 
• Dosagem sérica de vitamina A 
• Dosagem sérica de caroteno 
▪ Tratamento 
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▪ Hipervitaminose 
• Pele seca, áspera e descamativa 
• Fissura nos lábios 
• Ceratose folicular – pele com bolinhas 
• Dores ósseas e articulares 
• Dores de cabeça 
• Tonturas 
• Náuseas 
• Queda de cabelos 
• Cãibras 
• Lesões hepáticas 
• Paradas de crescimento 
• Falta de apetite 
• Edema 
• Cansaço 
• Irritabilidade 
• Sangramentos 
• Aumento do baço e fígado 
• Alterações das provas de função hepática 
• Redução dosníveis de colesterol 
• Redução do colesterol HDL 
 
o Vitamina E 
▪ Nome geral para duas classes de moléculas – tocoferóis e tocotrienóis – que são anti-oxidantes 
lipossolúveis 
▪ Protegem o organismo da ação danosa dos radicais livres 
▪ Tem efeito anticancerígeno, especialmente em relação ao câncer de pele e o de mama 
▪ Fontes 
• Mais abundantes são óleos vegetais – girassol, palma, milho, soja, oliva 
• Outros alimentos: nozes, semente de girassol, kiwi, germen de trigo 
• Outras fontes: grãos integrais, peixe, leite de cabra e vegetais verdes folhosos 
▪ Grupos de risco 
• RNs prematuros têm reserva muito baixa e podem apresentar deficiência se sua 
alimentação for composta de excesso de gorduras insaturadas e pouca vitamina E 
• As gorduras insaturadas são pró-oxidantes, antagonistas da vitamina E e podem provocar 
hemólise 
• Distúrbios que interferem na absorção de gorduras aumentam o risco de deficiência 
▪ Quadro clínico 
• Deficiência 
o Problemas neurológicos devido à condução nervosa prejudicada 
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o Indivíduos que não conseguem absorver gordura podem precisar de 
suplementação 
o Pessoas com fibrose cística e problemas de absorção – como doença de Chron, 
doença no fígado ou insuficiência pancreática – podem discutir com seu médico a 
necessidade de suplementação 
▪ Quantidades recomendadas 
• Ingestão diária de vitamina E entre 0,15 e 2 mg de alfatocoferol/kg de peso 
• Na deficiência, dose de vitamina E de 50 a 200 mg/dia – VO 
• Em casos de má absorção, doses proporcionalmente maiores, medicamentosas e dietéticas 
• Prematuros – leite materno associado a 5mg dessa vitamina 
 
o Vitamina K 
▪ Termo genérico que engloba várias substâncias relacionadas e necessárias à coagulação normal do 
sangue 
▪ Forma principal é a vitamina K1 – filoquinona – que é encontrada em plantas, sobretudo em 
vegetais folhosos verdes 
▪ A outra forma, K2 – menaquinona, é produzida pelas bactérias presentes na porção distal do 
intestino delgado e cólon. Essa forma pode ser absorvida em menor grau 
▪ Quadro clínico 
• Doença hemorrágica do RN – principal forma de deficiência 
o Tendência a sangramento 
o Placenta não permite a passagem adequada de gorduras e de vitamina K 
• 3 formas 
o Precoce: instala-se no 1º dia de vida 
o Clássica: surge entre 24h e o 7º dia de vida 
o Tardia: ocorre da 2ª semana até 12 semanas de vida 
▪ Tratamento 
• Administração de vitamina K – IM ou IV 
• Casos graves: plasma fresco ou sangue total fresco 
• K1: 5mg – dose única 
• RN: dose profilática de Vitamina K – 0,5 a 1 mg IM ou IV, logo após o nascimento 
• RN: dose profilática de Vitamina K – 1 a 2 mg VO, logo após o nascimento 
 
o Vitamina B1 
▪ Tiamina 
▪ Essencial a várias reações envolvendo enzimas, incluindo aquelas que intervém na obtenção de 
energia a partir da glicose 
▪ Fontes e fisiologia 
• Boas fontes: levedura, carne de porco, legumes e cereais integrais 
• Deficiência pode ocorrer quando esses alimentos estão ausentes da dieta 
• A deficiência também pode ser decorrente da redução da absorção causada pela diarreia 
crônica ou pelo aumento da demanda da vitamina causado por condições como 
hipertireoidismo, gravidez ou febre 
▪ Quadro clínico 
• Fadiga, irritabilidade, falta de concentração, fraqueza e parestesia de membros inferiores 
• Clássicas 
o Beribéri 
▪ Seco 
• Polineuropatia com perda de massa muscular 
▪ Úmido 
• Edema 
• Anorexia 
• Fraqueza muscular 
• Confusão mental 
• Insuficiência cardíaca 
▪ Infantil 
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• Acomete crianças de 2 a 3 meses, desnutridas ou amamentadas 
por mães carentes de tiamina – formas cardíaca e 
pseduomeningíticas 
o Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
▪ Forma aguda da deficiência 
▪ Encefalopatia que evolui com oftalmoplegia, confusão, diminuição do nível 
de consciência e perda de memória 
▪ Recomendações 
• Necessidades diárias variam de 0,2 a 0,6 mg em lactentes e crianças 
• Adolescentes e adultos – 0,9 a 1,4 mg 
 
o Vitamina B2 
▪ Riboflavina 
▪ Importante em processos celulares 
• Produção de energia 
• Metabolismo dos aminoácidos 
▪ Fontes 
• Boas fontes 
o Laticínios 
o Carne vermelha 
o Peixes 
o Aves 
▪ Grupos de risco 
• Deficiência é incomum 
• Pacientes com doença hepática ou diarreia crônica podem apresentar essa deficiência 
▪ Quadro clínico 
• Lesões nos cantos da boca 
• Rachadura nos lábios 
• Cicatrizes 
• Em infecções fúngicas por Candida, o indivíduo pode apresentar manchas branco-
acinzentadas 
• Língua com coloração vermelho-violácea 
• Áreas seborreicas entre o nariz e os lábios 
• Crescimento de vasos sanguíneos na córnea, causando desconforto visual na luz intensa 
• Homens 
o Pele da bolsa escrotal inflama 
• Sintomas desaparecem com suplementação de vitamina em doses 10 vezes superiores à 
ingesta diária recomendada 
▪ Recomendações 
• Necessidades diárias 
o 0,3 a 0,6 mg em lactentes e crianças 
o 0,9 a 1,6 mg em adolescentes e adultos 
 
o Vitamina C 
▪ Ácido ascórbico 
▪ Essencial para a formação do tecido conjuntivo 
▪ Ajuda o organismo na absorção de ferro 
▪ Ajuda na recuperação de queimaduras e ferimentos 
▪ É anti-oxidante 
▪ Gravidez, amamentação, tireotoxicose, inflamação, cirurgias e queimaduras podem aumentar 
significativamente a demanda dessa vitamina pelo organismo e o risco de deficiência 
▪ Fonte 
• Frutas cítricas 
• Batatas 
• Repolho 
• Pimentas verdes 
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▪ Quadro clínico: Escorbuto 
• Lactentes, entre 6 e 12 meses de vida, a carência pode causar o escorbuto – doença 
carencial 
• Início insidioso 
• Dor intensa 
• Irritabilidade 
• Choro à manipulação 
• Outros achados 
o Hematomas subperiosteais 
o Micro e macrofraturas 
o Tumefações em superfícies cutâneas – joelhos e tornozelos 
o Tumefações em junções condrocostais, rosário costal, pseudoparalisias e posições 
antálgicas 
o Sangramento nas mucosas e no globo ocular 
o Hematúria 
o Febre relacionada à presença de hematomas 
o Xerose conjuntival 
o Ceratoconjuntivite 
▪ Tratamento 
• Ácido ascórbico medicamentoso – 300 a 500 mg VO – 3 vezes ao dia – mantendo até a cura 
radiológica 
• Cura radiológica – após 3 a 4 semanas de tratamento 
_______________________________________________________________________________________________ 
Aula 20 – Dr. Fabiano Sandrini 
Distúrbios de Crescimento e Baixa Estatura 
 
• Deve-se avaliar todo paciente que tenha estatura abaixo do 3º percentil, assim como aqueles com estatura dentro 
da curva normal, mas com uma baixa velocidade de crescimento (VC) ou que estejam com estatura abaixo do 
potencial genético dos pais 
• Este potencial genético é determinado pelo cálculo da altura alvo, que é a soma da estatura do pai e da mãe em 
centímetros dividido por 2 (em meninos se acrescenta 6,5 cm ao valor final e em meninas se subtrai 6,5 cm) 
• Causas 
o O déficit de crescimento pode ocorrer em decorrência de diversas causas, que podem genericamente ser 
divididas em variantes da normalidade, causas patológicas e idiopáticas 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
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o Variantes da normalidade 
▪ São as duas situações mais frequentes, porém apenas deve-se considerar uma criança com BE 
variante da normalidade quando se excluiu as potenciais patologias 
▪ BE constitucional: Os pacientes apresentam estatura abaixo do 3o. percentil, peso e altura normais 
ao nascer, atraso de idade óssea (IO), altura abaixo do canal de crescimento da altura-alvo, possível 
atraso de desenvolvimento puberal e resposta normal do GH aos estímulos farmacológicos 
▪ BE familiar: os pacientes apresentam peso e altura normais ao nascer, canal de crescimentocompatível com altura-alvo, sem atraso de IO e VC normal 
o Causas patológicas 
▪ Relacionam-se com um grupo heterogêneo de patologias que podem ter como única manifestação 
a BE. Essas patologias têm em comum baixa VC e atraso da IO (com exceção das displasias ósseas 
e da maioria das síndromes genéticas), cujas principais características são as seguintes: 
• Displasias esqueléticas: BE com desproporções segmentares, Síndromes Genéticas: 
Síndromes de Turner, Down, Noonan, Sílver Roussel, entre outras 
• Má nutrição: a criança apresenta em geral uma perda de peso que é maior do que o déficit 
de crescimento 
• Doenças crônicas: Considerar doença celíaca, alterações renais, pulmonares (asma e uso 
crônico de corticóide), cardíacas, hematológicas e hepáticas 
• Nanismo psicossocial: quadros graves de deprivação afetiva. Nesses pacientes, a secreção 
do GH pode estar diminuída, normal ou até mesmo aumentada, e o IGF-1, diminuído 
• Restrição do crescimento intra-uterino (RCIU): Em geral, os pacientes não apresentam 
atraso de IO e nem atraso puberal, e sua VC é normal. Em cerca de 90% dos casos, ocorre 
recuperação estatural até os dois anos de idade (catch up growth) 
• Causas endócrinas: Diabete melito, hipotireoidismo, excesso de glicocorticóides, 
deficiência de GH, resistência ao GH e distúrbios do metabolismo do cálcio e da vitamina D 
• Baixa estatura idiopática 
o Caracteriza-se por BE e previsão estatural abaixo do alvo genético sem atraso puberal e sem evidência de 
má nutrição, distúrbio psicossocial, doença crônica ou endocrinopatia 
• Avaliação clínica 
o O paciente com baixa estatura (BE) necessita inicialmente de anamnese e exame físico completos, com 
medida adequada da estatura da criança e dos pais, incluindo avaliação do estágio puberal e dos segmentos 
corporais. Sempre deve-se correlacionar a estatura com o peso, com a altura alvo e com o estágio puberal 
o Para a suspeita de Deficiência do Hormônio do Crescimento (DGH) são sugestivos os seguintes achados: 
▪ Hipoglicemia 
▪ Icterícia prolongada 
▪ Micropênis ou parto traumático 
▪ Irradiação craniana, traumatismo ou infecções do sistema nervoso central (SNC) 
▪ Consangüinidade e/ou um membro da família afetado 
▪ Anormalidades da linha média craniofacial (lábio leporino...) 
▪ BE grave, com mais de três desvios-padrão (DP) abaixo da média para idade ou estatura com mais 
de 1,5 DP abaixo do percentil da altura-alvo, na ausência de BE, uma VC pelo menos 2 DP abaixo 
da média em um ano ou 1,5 DP sustentados em dois anos (a criança cai percentis) 
• Exames de triagem de doença crônica 
o Nos pacientes com déficit de crescimento sem alteração ao exame físico indica-se descartar doenças 
crônicas que possam cursar apenas com BE, através de exames basais: 
▪ Hemograma 
▪ Glicemia 
▪ Cálcio 
▪ Fósforo 
▪ Albumina 
▪ Fosfatase alcalina 
▪ Provas de função renal, hepática e da tireóide 
▪ VSG 
▪ QUE 
▪ EPF 
▪ Raio X de mão e punho para avaliar idade óssea. 
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o Nas crianças abaixo do 3o percentil de altura ou com baixa velocidade de crescimento solicita-se IGF-1 e/ou 
IGFBP-3 para screening da avaliação da secreção do hormônio do crescimento. Caso o resultado seja baixo 
ou normal-baixo (< - 1 DP) em um paciente suspeito, ele deve ser submetido a testes de estímulo do 
hormônio do crescimento 
o Naqueles pacientes com critérios auxológicos compatíves e IGF-1 abaixo de –1 DP, estão indicados testes 
de estímulo farmacológicos do GH com arginina, clonidina, glucagon, insulina ou L-dopa. Na prática, em 
geral se utiliza preferencialmente o teste da clonidina ou do glucagon em crianças com mais ou menos de 
24 meses, respectivamente, e considera-se como resposta normal quando pelo menos em um dos tempos 
de um dos testes se atinge valor igual ou maior do que 5 ng/mL. 
o Nos pacientes que não apresentam essa resposta, deve ser realizado um segundo teste de estímulo e/ou 
exame de imagem da sela túrcica 
o Aqueles pacientes com características auxológicas compatíveis com DGH, com IGF-1 baixo, porém teste de 
estímulo do GH normal, devem ser submetidos a um teste de geração de IGF-1, que consiste na medida 
inicial das concentrações basais de GH e IGF-1, seguida da administração de GH recombinante na dose de 
0,1 Ul/Kg de peso por 5 a 8 dias e na medida da concentração de IGF-1 no último dia para avaliar a resposta. 
o Nos pacientes com perda ou dificuldade de ganho de peso, anemia persistente, evidência metabólica de 
má-absorção ou qualquer sintoma gastrointestinal há indicação de dosar o IgA e o anticorpo anti-
transglutaminase IgA pela possibilidade de doença celíaca. Nas meninas com estatura abaixo do terceiro 
percentil e sem outra causa de baixa estatura identificada deve-se solicitar cariótipo convencional por 
bandas G para descartar Síndrome de Turner 
• Tratamento da BE 
o Antes de iniciar o tratamento da BE é importante lembrar que a estatura abaixo da média é normal para 
quase 50% da população e que BE por si só não causa incapacidade. Isto foi demonstrado com a revisão de 
onze estudos com quase 1000 crianças, nas quais o nível acadêmico e os fatores emocionais foram iguais 
nas com ou sem BE. Em doenças crônicas, uma redução sustentada da VC é um marcador para a severidade 
da doença e da necessidade do ajuste de seu tratamento 
o A resposta aos tratamentos é variável conforme a causa da BE, o início do tratamento, o tempo de uso e 
ocorre também uma variação individual. As medicações utilizadas no tratamento da BE são principalmente 
o hormônio do crescimento recombinante e medicações que reduzem o avanço da idade óssea como 
bloqueio puberal com agonistas do GnRH e inibidores da aromatase 
o O hormônio do crescimento (GH) aumenta a velocidade de crescimento e a altura final. Os diagnósticos 
liberados pela FDA são: deficiência de GH (aumenta 17-20 cm), a síndrome de Turner (aumenta 8,5 cm), a 
restrição de crescimento intra-uterino (RCIU- aumenta 6 cm), a síndrome de Noonan (9,2 cm elas e 10,9 
cm eles) a síndrome de Prader Willi, a insuficiência renal crônica (IRC – aumenta 6 cm) e a BE Familiar e 
Idiopática (aumenta 6 cm). A nossa Secretaria da saúde libera apenas nos casos de deficiência de GH e 
síndrome de Turner. Os fatores que predizem a resposta ao tratamento com GH são: sexo (meninos 
crescem mais), idade (quanto mais cedo inicia o tto mais cresce), altura alvo, pico do GH no teste de 
estímulo (quanto mais baixo mais cresce), dose de GH e tempo de uso, idade do início da puberdade, etnia 
(japoneses crescem menos) e fatores de mais difícil mensuração, como qualidade da dieta, exercício físico 
e bem-estar 
o Por estes motivos o ideal é iniciar o tratamento precocemente para que a recuperação na altura ocorra 
antes de iniciados os primeiros sinais puberais. Entretanto, naqueles pacientes com diagnóstico mais tardio, 
para aproveitar ao máximo estes 16-20% de crescimento que ocorrem na puberdade, têm-se utilizado 
medidas como o aumento da dose do GH ou a redução do avanço de IO. Existem estudos com a associação 
de GH com duas terapias para redução do fechamento das epífises, os agonistas do GnRH e os inibidores 
da aromatase. 14-16 Apesar de não terem indicação definitiva estas medicações têm sido utilizadas e seus 
efeitos estão resumidos na tabela 2. Uma Coorte e estudos com milhares de pacientes demonstraram 
poucos efeitos colaterais do GH 
o O bloqueio puberal com agonistas do GnRH é usado na época da puberdade com Tanner II-III, meninas com 
idade óssea entre 10-12 anos e meninos de 11-14 anos e aumenta em média 4 cm a altura final. Os 
inibidores da aromatase são utilizados apenas em meninos com idade óssea entre 12 e 13 anos, é o único 
administrado via oral, e aumentou em média 6,7 cm na altura final. A experiência com inibidores da 
aromatase é bem mais modesta pois são medicações ainda em estudo.Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
22 
 
 
 
 
_______________________________________________________________________________________________ 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
23 
 
Aula 22 – Dr. Fabiano Sandrini 
Intoxicações Exógenas 
 
• A intoxicação exógena mais comum em pediatria é por paracetamol 
• A intoxicação exógena constitui um importante problema de saúde pública 
• As crianças representam um grupo que é muito acometido por este dano, principalmente de forma acidental, 
provocados por sua condição de explorador de ambientes e levar objetos e produtos à boca 
• Crianças menores de 05 anos formam o grupo etário mais vulnerável, sendo que entre 02 e 03 anos o risco torna-
se maior 
• Os meninos estão mais propensos à intoxicação que as meninas 
• As crianças sofrem intoxicação principalmente através da ingestão oral de medicamentos, dormissanitários e 
pesticidas/inseticidas encontrados em locais de fácil acesso no próprio ambiente domiciliar. Para reverter os 
números de casos é importante que os responsáveis atuem para o estabelecimento de um ambiente seguro onde 
a criança possa se desenvolver sem riscos 
_______________________________________________________________________________________________ 
Aula 23 – Infecções Congênitas (TORCHS) 
Dr. Júlio Mizuta 
 
TORCHS 
• Toxoplasmose 
• Rubéola 
• Citomegalovírus 
• Herpes 
• Sífilis 
• Características 
o Retardo do crescimento intraútero 
o Quadro clínico de septicemia do RN 
o Icterícia com aumento da BD 
o Hepatoesplenomegalia 
o Anemia, sangramento ou plaquetopenia 
o Lesões de pele ou mucosas 
o Encefalite 
• Investigação laboratorial 
o Hemograma 
o Bilirrubinas 
o Líquor 
o Hemocultura 
o Raios X de crânio e esqueleto 
o Fundo de olho 
o IgM 
o Sorologia (preferivelmente da mãe) 
▪ RSS, toxoplasmose, rubéola, antígeno Au, citomegalovírus, reação de Machado-Guerreiro, pesquisa 
de tripanosomas. 
 
• TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
o Quadro de septicemia do RN 
o BR tem alta prevalência = 1 para cada 3000 nascidos 
o (QP) Tétrade de Sabin 
▪ Hidrocefalia ou microcefalia 
▪ Coriorretinite 
▪ Calcificações intracerebrais 
▪ Retardo mental 
o Quadro clínico 
▪ Tipo Visceral 
• Manifestações Generalizadas 
• Infecção mais recente 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
24 
 
• RN – baixo peso – prematuridade 
• Desnutrição intraútero 
• Más condições de nascimento 
• Hipotermia 
• Exantema petequial 
• Sufusões hemorrágicas 
• Icterícia 
• HEM 
• Anemia 
• Diarreia 
• Tétrade de Sabin 
▪ Tipo Encefálico – Lesões neurológicas e oculares 
• Hidrocefalia ou microcefalia 
• Microftalmia 
• Coriorretinite 
• Catarata 
• Pertubações da motricidade 
• Retardo no desenvolvimento neuropsicomotor 
• Convulsão 
• Amaurose 
• Calcificações intracranianas 
• Fundo de olho - coriorretinite 
• Estudo sorológico 
o Reação de imunofluorescência indireta com anticorpos IgM específicos = positiva 
(negativa não afasta) 
o Reação de fixação de complemento em títulos elevados ou ascendentes 
• Tratamento 
o RN sadios - mães com toxoplasmose 
▪ Sulfadiazina + pirimetamina + ac.fólinico por 21 dias 
▪ A seguir – Espiramicina – 30 a 45 dias 
o Toxoplamose congênita 
▪ Medicação – idem – 3 a 4 séries da tríade ou da espiramicina 
▪ Processo inflamatório (coriorretinite) – prednisona 
 
• RUBÉOLA CONGÊNITA 
o Risco de rubéola congênita (imunidade materna + idade gestacional) 
▪ 50%: 1º mês de gestação 
▪ 30%: 2º mês 
▪ 20%: 3º mês 
▪ 5%: 4º mês 
o Raro no último trimestre 
o Vacinação logo antes ou pouco depois da concepção – risco de 5% 
o Contagiosidade – 90% dos RN com rubéola são contagiantes até um ano 
o Manifestações clínicas 
▪ Precoces e tardias 
▪ Precoces – 85% defeitos múltiplos 
• Associação mais frequente = defeitos oculares + surdez 
o Manifestações clínicas – precoces 
▪ Distúrbios gerais no RN 
• Baixo peso 
• Púrpura trombocitopênica 
• Hepatite com icterícia 
• Hepatoesplenomegalia 
• Osteopatia 
▪ Olhos 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
25 
 
• Catarata 
• Microftalmia 
• Coriorretinite 
• Glaucoma 
▪ Coração 
• PCA 
• Estenose valvar pulmonar 
• CIV 
• Miocardite 
▪ Ouvido 
• Surdez 
▪ SNC 
• Microcefalia 
• Meningoencefalite 
• Hipotonia 
o Manifestações clínicas - tardias (até 4 anos) 
▪ Quando nascem aparentemente normais – doença de início tardio (entre 3 meses e 1 ano) 
▪ Nos casos suspeitos – exames laboratoriais 
▪ Retardo do desenvolvimento somático 
▪ Retardo mental – autismo 
▪ Pneumonite intersticial 
▪ Exantema rubeliforme crônica 
▪ Diarréia crônica 
▪ Infecções de repetição 
▪ Hipogamaglobulinemia 
o Diagnóstico 
▪ Anamnese 
• Contato com rubéola 
• Vacinação 
• Doença eruptiva durante a gestação 
▪ Laboratorial – RN 
• IgM total aumentado (50-60%) 
o Não é específico 
• Reação de inibição da hemaglutinação 
o Se positivo pode ser 
▪ Infecção fetal 
▪ Mera transmissão passiva de anticorpos da mãe 
o Repetir após 6 meses de vida 
▪ Se persistir anticorpos: INFECÇÃO 
▪ Laboratorial – Lactente > 6 meses 
• Reação de inibição da hemaglutinação positivo = INFECÇÃO 
• Título baixo 
o Aplicar vacina 
• Título alto 
o Não é rubeola congênita 
▪ Laboratorial – criança > 4 anos 
• Reação de hemaglutinação positiva pode significar 
o Infecção adquirida 
o Não rubéola congênita 
o O que fazer com gestante que entra em contato com rubéola? 
▪ Imune 
• IgG positivo e IgM negativo = início sugere infecção antes da gestação atual 
• Suscetível 
o IgG negativo e IgM negativo 
o Profilaxia – evitar felinos, carnes cruas, dejetos 
• Provável infecção aguda 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
26 
 
o IgG negativo e IgM positivo 
o Esperamicina 
• Com infecção aguda 
o IgG positivo e IgM positivo 
o Espiramicina 
▪ Não imune ou ignorada 
• Medir título de anticorpos 
o Se presente = imunidade 
• Se ausente, repetir 2 a 3 semanas depois 
o Se ascender = infecção ativa 
o Se negativo = coletar novamente 6 semanas depois 
• Negativo em ambos = não ocorreu infecção 
• Positivo na segunda amostra = infecção recente 
• IgM positivo 5 a 10 dias após o rash, pico aos 20 dias e desaparece de 50 a 70 dias = infecção 
recente 
▪ Gamaglobulina 
 
• CITOMEGALOVÍRUS 
o Atualmente, é o agente mais comum de infecções congênitas 
o Infecção no RN causado pelo citomegalovírus, geralmente secundária a uma viremia e resultando em 
placentite 
o Quadro clínico 
▪ Quando há sintomas é grave 
▪ Semelhante a sífilis, toxoplasmose ou sepse 
▪ Embrião 
• Malformações 
▪ Fetal 
• Lesões viscerais múltiplas 
o Quando suspeitar? 
▪ RN que apresente 
• Sintomatologia grave 
• Mães com virose – 3º trimestre 
• Retardo de crescimento intraútero 
• Pré-termo 
o Dados clínicos 
▪ Apresentação 
• Infecção inaparente 
• Infecção grave 
• Óbito 
▪ Sinais de infecção sistêmica 
• Hipotonia 
• Hipotermina 
• Hipertermia 
• Irritabilidade 
▪ Hemograma 
• Icterícia 
• Anemia 
• Reticulócitos elevados 
• Petéquias – trombocitopenia 
▪ Microcefalia – manifestação isolada 
▪ Calcificações intracranianas seguida de encefalite 
▪ Retardo do desenvolvimento neuropsicomotor 
▪ Pneumonia 
▪ Hepatite 
▪ Encefalite 
▪ Coriorretinite 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
27 
 
o Raios X crânio 
▪ Calcificações cerebrais periventriculares 
▪ Estreitamento longitude dos ossos longos 
o Exames laboratoriais: 
▪ Pesquisa de células grandes, típicas, com inclusões intranucleares e citoplasmáticas no LCR, urina 
e saliva. 
▪ Isolamento direto do vírus (urina, saliva, biópsia hepática) 
▪ Prova de fixação do complemento = positiva 
▪ Inibição de hemaglutinação= Título anticorpos elevado 
▪ IgM – sangue do cordão – acima de 20mg% 
 
• HERPES 
o Quando suspeitar? 
▪ Mães com herpes no período pré-natal 
▪ RN 
• Sinais inespecíficos de infecção 
• Surgimento precoce de vesículas na boca ou na pele 
• Hemorragias, HEM, icterícia 
• Infecções Respiratórias 
o Laringe – pneumopatia 
• Choque, cianose, convulsão 
• Distúrbios neurológicos 
o Diagnóstico 
▪ Mãe 
• Lesões anais ou genitais de herpes 
▪ Laboratorial 
• RN 
o Pesquisa sorológica 
▪ Anticorpo ou fixação complemento 
o Tratamento 
▪ Manutenção 
▪ Encefalite – Aciclovir – 10mg/kg/dose EV em 1h - 8/8h 
 
• SÍFILIS CONGÊNITA 
o Diferentemente da rubéola, a Sífilis Congênita é mais tardia! 
o Quando suspeitar? 
▪ Mãe com sífilis - após 4º mês de gestação 
• Antes disso o treponema não atravessa a barreira placentária 
▪ Processo de evolução tende à cronicidade 
• RN em bom estado geral 
▪ Dor à manipulação dos membros 
• MSD – Pseudoparalisia de Parrot 
o Posição antálgica 
o Periostite 
• Choro constante 
▪ Septicemia no RN 
▪ RSS positivas – 10% falsos positivos 
o Quadro clínico – Precoce 
▪ Ao nascimento ou 
▪ 2 a 3 meses até no máximo 2 anos 
▪ Lesões cutâneas 
• Pênfigo palmoplantar – erupção bolhosa com conteúdo seroso ou sanguinolento 
• ”Rash” maculopapular – lesões circulares avermelhadas 
• Coriza sifilítica – secreção espessa serosanguinolenta 
▪ Lesões ósseas 
• Osteocondrite 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
28 
 
o Metafisária 
▪ 80% casos – destruição em “taça” da extremidade epifisária 
• Periostite 
o Diagnóstico com raios x aos 3 meses 
▪ Tíbia, femur e úmero apresentando espessamento cortical da diáfise 
• Rarefação óssea 
• Impotência funcional 
o Pseudoparalisia de Parrot 
o 5 a 10% até 3 meses 
▪ Lesões viscerais 
• Hepatomegalia e ou esplenomegalia 
o Focos extramedulares de hematopoese 
• Hepatite 
o 1º órgão abordado pelo treponema: fígado 
o Icterícia + hepatomegalia 
• Renal 
o Proteinúria 
o Cilindrúria 
o Hematúria 
o Edemas 
• Sangue 
o Anemia – pode ser grave 
o Hemorragia 
o Plaquetopenia 
• Aparelho respiratório 
o Laringe 
▪ Choro rouco 
▪ Pneumonia intersticial = óbito 
• SNC 
o Meningite 
 
o Quadro clínico – tardio 
▪ Após 2 anos de vida 
▪ Pré-escolares e escolares 
▪ Lesões cutâneo-mucosas 
• Perfuração do véu do paladar 
▪ Lesões ósseas 
• Tíbia “em sabre” 
• Nariz “em sela” 
• Deformidades dentárias 
o Dentes de Hutchinson 
o Fonte olímpica 
▪ Deficiência visual 
▪ Surdez 
o Diagnóstico laboratorial 
▪ V.D.R.L. (Veneral Desease Reseearch Laboratories Test) 
• Pesquisa de anticorpos não específicos 
• Se for só passagem de anticorpos 
o Título tende a decrescer e fica negativo em 3 meses 
• Se for INFECÇÃO 
o Título inicial do RN é 4 vezes maior do que o materno 
o Título tende a aumentar 
▪ F.T.A – A.B.S. 
• IgM – positivo = infecção 
• 20% falso positivo 
o Fluorescent Treponemal Antibody Absortion 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
29 
 
▪ Líquor 
• Aumento de linfócitos 
• Aumento de proteínas 
▪ VDRL = positivo 
▪ Raios X de corpo inteiro 
o Diagnóstico diferencial (QP) 
▪ Quando é típico, não há dificuldade em fechar o diagnóstico 
▪ Sepsis 
▪ Toxoplasmose congênita 
▪ Citomegalia (CMV) 
▪ Pseusoparalisia de Parrot – semelhante à lesão do plexo braquial 
 
• LISTERIOSE 
o Rara 
o Causada pela Listeria monocitogenes 
o Transplacentária 
o Zoonose 
o Glanulomas disseminados 
o Quando suspeitar? 
▪ Gestante com listeriose 
• Parece gripe ou mononucleose 
▪ Gestante com história de contato com animais doentes 
▪ Crianças graves, imaturas, apresentando: 
• Dispnéia, cianose e apneias 
• Vômitos e diarreia 
• HEM, petéquias ou febre 
• Granulomas na pele 
• ”Rash”cutâneo 
• Menigite ou miocardite (raros) 
o Diagnóstico 
▪ Isolamento da Listeria 
▪ Prova de soro-aglutinação com títulos de 1 para cada 320 
▪ Reação fixação do complemento na relação de 1 para 10 
o Tratamento 
▪ Penicilina cristalina ou Ampicilina 
 
• COXSACKIE DO GRUPO B (RARO) 
o Quando suspeitar? 
▪ Mãe 
• Infecção 
• Febre com origem obscura 
▪ RN 
• Quadro de sepse com miocardite 
o Diagnóstico 
▪ Isolar vírus nas fezes ou líquor 
▪ Soro RN-mãe = anticorpos com títulos elevados 
▪ ECG 
▪ Raios X de tórax 
▪ Diferencial 
• Catapora 
o Poupa palmas e plantas 
• Coxsackie 
o Faz bolhas em pés e boca 
o Tratamento 
▪ Nenhum 
 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
30 
 
DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA 
o Transmissão congênita de T. cruzi para o feto pode ocorrer em qualquer fase da doença materna 
o Relação com 
▪ Abortamento 
▪ Prematuridade 
o Quadro clínico – no nascimento ou após alguns meses 
▪ RN baixo peso ou prematuro 
▪ HEM, icterícia, anemia, púrpura, petéquias 
▪ Sintomas neurológicos (50%) 
• Meningoencefalite 
• Convulsões 
• Hidrocefalia 
▪ Cardíaco – na forma congênita é rara 
o Diagnóstico 
▪ Determinar presença do parasita 
• Sangue 
• LCR 
▪ Sorologia 
• Imunofluorescência: IgG - IgM 
• Fixação do complemento – Reação Machado-Guerreiro 
• Reação de hemaglutinação 
o Tratamento 
▪ Forma Aguda 
• Nifurtimox 
• Benzonidazol 
▪ Forma Crônica – há controvérsias 
• RN 
o Benzonidazol – 10mg/kg/dia – 1 a 2 vezes ao dia 
 
• AIDS – SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
o Forma congênita 
o Transmissão do H.I.V. da mãe para filho 
o Transplacentária 
o Perinatal 
o Após o nascimento - leite materno 
o Quadro clínico 
▪ Primeiros meses de vida é difícil ter algum sintoma aparente 
▪ Sintomatologia é tardia 
▪ Embriopatia craniofaciais – H.I.V. 
▪ Síndrome dismórfica distinta 
• Craniofaciais 
• Deficit crescimento.........................................75% 
• Microcefalia....................................................70% 
• Hiperterolismo................................................50% 
• Fronte proeminente.......................................75% 
• Nariz em sela...................................................70% 
• Obliquidade olhos...........................................65% 
• Fissuras palpebrais escleróticas azuladas.......60% 
• Nariz curto.......................................................75% 
• Lábios grossos.................................................60% 
o Diagnóstico 
▪ Antecedentes pessoais e familiares 
▪ Laboratorial 
• Diagnóstico sorológico da infecção pelo H.I.V. no RN 
o ELISA (Enzyme linked immunosorbent assay) – 1ª e 2ª geração 
o Imunofluorescência para anticorpos IgG (IF) 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
31 
 
o Radioimunoensaio (RIA) 
o Radioimunoprecipitação(RIPA) 
o Western Blot 
o Tratamento 
▪ AZT (3’- azido - 3’- deoxythymidine) 
▪ DDC (2’, 3’- dideoxycytidine) 
▪ DDA (2’, 3’- dideoxyadenosine) 
 
 _______________________________________________________________________________________________ 
Aula 24 – Infecções das Vias Aéreas Superiores 
Dr. Júlio Mizuta 
 
IAVAS 
• Tipos 
o Resfriado comum 
o Faringites 
o Amigdalites 
o Adenoidites 
o Sinusites 
o Laringites 
o Epiglotites 
o Otite média aguda 
• Causa mais frequente de consulta pediátrica 
• 50% – certas fases chega a 8 ou mais episódios de IVAS no ano 
• Vírus X bactérias? 
o Grande maioria - vírus (faringite em menores de 2 anos) 
• IAVAS podem ter infecção bacteriana secundária 
• Amigdalite estreptocócica – GNDA + MR 
• Uso abusivo de antibioticoterapia (virais) 
• “Reabilitação de medidas caseiras” por orientação da OMS 
• Resfriado comum - Rinofaringite benigna 
o Inflamação catarral da mucosa da rinofaringe. 
o Etiologia 
▪ Grande maioria rinovírus 
▪ Outros 
• Influenza A e B 
• Adenovírus 
Bernardode Lima – 2017 – MEDXVIII 
32 
 
• Parainfluenza 3 e 4 
• Vírus sincicial respiratório 
• Corovírus 
 
o Fatores predisponentes 
▪ Convívio ou contágio ocasional com pessoas afetadas 
▪ Desnutrição 
▪ Frio ou umidade do clima, da habitação ou do dormitório da criança 
▪ Quedas bruscas e acentuadas da temperatura 
▪ Suscetibilidade individual 
▪ Imunidade 
 
o Quadro clínico 
▪ Lactente – prodrômico 12-24h 
• Impertinência e anorexia 
• Às vezes vômitos 
• Fezes amolecidas 
▪ Processo inflamatório 
• Febre variável 
• Corrimento nasal mucoso e fluido 
• Obstrução parcial da respiração nasal 
• Tosse – não é obrigatório 
 
o Exame físico 
▪ Congestão da parte visível da faringe e amígdalas, abóboda palatina normal, ocasionalmente dor 
pressão do tragus (sem otite) 
▪ Evolução do resfriado comum, não complicado, é de 3 a 4 dias. 
o Complicações 
▪ Mais comum é a bacteriana por saprófitas 
• Estreptococo, estafilococo, pneumococo, 
• Hemophilus influenzae 
▪ Corrimento nasal de seromucoso a mucopurulento 
▪ Amidgalites, adenoidites, otites e sinusites 
▪ Nos lactentes 
• Vômitos 
• Diarreias 
• Perturbações nutricionais agudas 
• Síndrome dispépticas 
 
o Tratamento 
▪ Não fume dentro de casa 
▪ Sintomático 
• Antitérmico 
• AAS 60/100 mg/kg/dia 6/6h 
o Temperatura 38°C 
o Comprimido = 100mg 
▪ Desobstrução das vias aéreas 
• SF 
• Vasoconstritores – rebound 
• Sedativo de tosse 
o Insistentes ou emetizantes 
▪ Codeína 1mg/kg/dia só lactentes > 6 meses de idade 
▪ Descongestionantes orais 
▪ Medicação caseira (alho, mel, limão) 
 
o Tratamento geral 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
33 
 
▪ Alimentação – respeitar a anorexia 
▪ Aumentar ofertas de líquidos 
▪ Se vômitos e diarreias: hidratação VO 
▪ Agasalhar adequadamente 
▪ Tapotagem 
▪ Inalação de vapor d’agua 
▪ Prevenção 
• Vacinas 
• Tratamento da doença de base 
 
• IVAS DE REPETIÇÃO 
o Segundo ano de vida – sai da “redoma” 
▪ Escola 
▪ Ambiente fechado com aglomerado de pessoas 
o Predisposição 
▪ Condições climáticas 
• Frio 
• Umidade 
• Quedas 
▪ Moradia 
• Quarto com fumantes 
▪ Estado nutricional 
▪ Alergia respiratória 
▪ Hiperreatividade das vias aéreas 
(hereditária) – imunidade 
o Tipos 
▪ Faringites 
▪ Faringoamigdalites 
▪ Amigdalites (amigdalas palatinas) 
▪ Adenoidites (amigdala faríngea) 
▪ Amigdalite e adenoidites 
▪ No resfriado comum é freqüente associação de faringite, amigdalite ou adenoidite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Problema 
▪ Quand há invasão bactérias, principalmente estreptococos 
• Inflamação folicular (pontos amarelados) 
• Inflamação supurada (pequenos abcessos) 
• Inflamação fibrinosa (placas de fibrinas nas amigdalas - nas depressões constituídas pelas 
criptas) 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
34 
 
▪ Aspecto das amigdalas palatinas é visível 
▪ As amigdalas faríngeas tem evolução sincronizada 
o Quadro clínico 
▪ É o mesmo do resfriado comum 
▪ Diferenças 
• Fenômenos gerais mais intensos como febre, mal-estar, prostração ou agitação, anorexia 
• Nos casos de amigdalite aguda bacteriana no decurso de resfriado comum, intensificação 
ou aparecimento de fenômenos gastrointestinais 
• Infartamento e dor dos gânglios sub e retromaxilares e cervicais 
• Mau hálito 
• Presença ou não de tosse seca moderada 
• Na criança maior 
o Dor declarada 
• No lactente 
o Dor suspeitada 
• Ambos apresentação de disfagia 
▪ Dependendo das condições pessoais 
• Origem a enfermidade reumática ou à glomerulonefrite difusa aguda 
 
o Em casos de dúvidas quanto à etiologia 
▪ Cultura do material da faringe 
▪ Na prática 
• Impossível fazer culturas em todos os casos 
• Por isso, fazer somente em crianças maiores de 3 anos, porque é mais suscetível a infecção 
estreptocócica com potencial reumatogênico 
• Crianças menores de 3 anos apresentam risco de estreptococo bastante baixo (abaixo de 
15%) 
 
o Diagnóstico diferencial 
▪ Placas inespecífica diftérica 
▪ Tamanho/quantidade 
• Pequenas/muitas 
• Grandes/poucas 
▪ Aspecto/Coloração 
• Amareladas 
• Branco-acinzentadas 
▪ Situação 
• Incrustadas 
• “Colocadas” 
▪ Localização 
▪ Apenas amigdalas 
▪ Extra-amigdalas – mais expressiva 
 
o Tratamento 
▪ Erradicar estreptococo 
• Hemolíticos do grupo A de Lancefield 
▪ Pré-escolares: Penicilina benzatina 600.000U 
▪ Escolares: Penicilina benzatina 1.200.000U 
▪ Eritromicina em casos de hipersensibilidade – dose: 40mg/kg/dia de 6 em 6h 
▪ Outras penicilinas orais 
• Risco de MR e GNDA 
▪ Adenoidectomia 
• Hipoacusia importante 
• OMA 
• Otorréia de repetição 
• Otite média serosa associado a 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
35 
 
o sinais clínicos (respiração bucal) 
o raios X de hipertrofia de adenóides 
▪ Amigdalectomia 
• GNDA e MR não indicam 
▪ Síndrome da apnéia obstrutiva do sono 
• Excepcionalmente em amigdalites de repetição 
 
• SINUSITE 
o Quadro clínico 
▪ Aguda 
• Secreção nasal abundante (rinorréia purulenta) 
• Tosse diurna ou noturna que persiste por mais de 10 dias após um resfriado 
• Sensação de cabeça pesada, halitose e cefaléia 
o Sinusite etmoidal – cefaléia temporociliar 
o Sinusite esfenoidal – cefaléia occipital. 
o Sinusite frontal – cefaleia piora quando se abaixa a cabeça para frente 
o Sinusite maxilar – dor maxilar e nos dentes superiores, além de edema palpebral 
• Presença de secreção mucosa ou muco-purulenta na faringe, visualizada no momento da 
deglutição 
• Febre 
• Rinorreia mucopurulenta 
 
▪ Crônica 
• Rinorréia crônica 
• Tosse persistente 
• Asma que não melhora com bronco-dilatadores 
• Secreção na faringe 
• Halitose (fétido) 
▪ Em infecção agudas, de vias aéreas superiores virais, é fator favorecedor para Sinusite Aguda 
 
o Outros fatores 
• Rinite alérgica, mergulho, pular de pé na piscina – recorrentes 
• Rinite alérgica, adenoide grande, mucoviçosidase – crônicas 
 
o Comprovação 
▪ Raios x dos seios da face 
• Espessamento da mucosa 
• Opacificação 
• Nível líquido 
o Em casos típicos, é dispensável os raios X 
▪ Transiluminação (diafanoscopia) 
• Útil em crianças maiores de 12 anos 
▪ Crônicos – Tomografia 
Bernardo de Lima – 2017 – MEDXVIII 
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▪ Exame bacteriológico da secreção 
▪ Caracterizar alergia 
• Prurido 
• Eosinofilia 
• Teste 
 
o Tratamento da sinusite aguda 
▪ Melhorar a ventilação e drenagem dos seios paranasais através de inalação de vapor d’agua 
(chuveiro quente), assoar bem ou aspirar narinas de lactentes, utilizar gotas nasais. 
▪ Infecção 
• Antibióticos – Amoxicilina 40mg/kg/dia, de 7 a 10 dias 
▪ Analgésicos, se necessário 
 
• AFECÇÕES EDEMATO-INFLAMATÓRIAS AGUDAS DA LARINGE 
 
o Epiglotite, laringite infecciosa aguda, laringite espasmódica aguda e laringotraqueobronquite 
o Características clínicas comuns 
▪ Estridor inspiratório 
▪ Tosse rouca (rouquidão) 
▪ Dispnéia e tiragem (graus variados) 
▪ Edema + inflamação + por vezes espasmo = alteração fundamental do quadro (de acordo com a 
porção acometida) 
 
o Incidência e etiologia 
▪ Predomina nos meses frios – noturno 
▪ Sexo masculino – 12 meses e 7 anos de idade 
▪ Etiologia viral é praticamente absoluta 
▪ Parainfluenza - 2/3 dos casos 
▪ Entre as bactérias 
• H. influenzae – 15% casos 
▪ Causa preferencialmente a epiglotite 
 
o Patogênese 
▪ As afecções da laringe (viral) são precedidas de IVAS – 3 a 4 dias 
▪ Inflamação da mucosa de laringe, cordas vocais e subglote, que se torna edemaciada e, em certos 
casos, surge espasmo também 
▪ Na epiglotite 
• H. influenzae atinge inicialmente a epiglote e em seguida rapidamente faz obstrução de