Pediatria III

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Aula 28 – Dra. Carmem Maria Costa Mendonça Fiori 
Anemias Carenciais e Familiares 
 
Anemias na Infância 
• Valor da hemoglobina abaixo do segundo desvio padrão em relação ao valor médio para uma determinada faixa 
etária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Anemia Fisiológica – toda a criança na faixa etária entre 2 e 3 meses precisa passar pela anemia fisiológica para que 
ela comece a produzir a sua hemoglobina. Por isso, nessa faixa, é normal hemoglobina em torno de 9 mg/dL 
• Causas comuns de anemia 
o Deficiência de ferro 
o Inflamação aguda 
o Síndromes talassêmicas 
o Esferocitose hereditária 
o Deficiência de eosinófilos 
o Leucemias 
o Hiperplasia congênita 
o Eritoblastopenia transitória 
• Anemia na criança ocorre por hiperproliferação, hemolítica e por perda (mas ela só vai falar das duas primeiras) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
• Conceito: é a doença hematológica hereditária mais comum no mundo e se caracteriza pelo acometimento da 
cadeia beta da hemoglobina, originando uma hemoglobina anormal denominada S (HbS) 
• Incidência é maior entre 9 e 24 meses 
• Prevalência é maior entre 2 e 3 anos de idade 
• O RN prematuro tem maior predisposição às anemias 
o Quanto menor o prematuro, maiores são as necessidades de ferro da criança 
o Necessidades básicas de ferro 
▪ Crianças normais 
• 1 mg/kg/dia 
• Máximo: 15 mg 
▪ Prematuros 
• 2 mg/kg/dia 
• Máximo: 15 mg 
▪ RN de baixo peso ao nascimento 
• < 1000 g  4 mg/kg/dia de ferro 
• 1000 a 1500g  3 mg/kg/dia de ferro 
• 1500 a 2500g  2 mg/kg/dia de ferro 
• A criança precisa que o ferro venha 30% da dieta 
• Criança não bem alimentada, com baixo aporte de ferro, com certeza terá anemia ferropriva 
• Metabolismo do ferro 
o Ele não é somente importante para o mecanismo de formação da hemoglobina 
o As enzimas participam do sistema hemofagocítico e que servem de defesa do sistema imune 
o Crianças com anemia ferropriva tem maior probabilidade de terem infecções 
• Causas de deficiência de ferro 
o Deficiência de ingesta – é o mais comum 
▪ Leite – ferro 0,5 mg/L 
▪ Leite humano – 50% de ferro absorvido (aleitamento) 
▪ Leite de vaca – 10% de ferro absorvido 
o Perda sanguínea – gastrointestinal 
▪ Enteroparasitose 
▪ Enteropatia exsudativa 
• Secundária à deficiência de ferro 
• Hipersensibilidade ao leite de vaca 
▪ Doenças crônicas intestinais 
▪ Alterações anatômicas 
▪ Gastrites 
o Deficiência de absorção – é o mais raro 
▪ Sindrome de má absorção 
▪ Doença celíaca 
▪ Diarreia crônica 
▪ Pós-gastrectomia 
▪ Doença inflamatória intestinal 
• Manifestações clinicas 
o Palidez da mucosa, dos membros 
o Quadro gastrointestinal – sonolência, criança não come 
▪ Anorexia 
▪ Pica 
▪ Glossite atrófica 
▪ Língua despapilada 
▪ Disfagia 
▪ Discreto aumento do fígado e do baço 
▪ Geofagia – criança fica ávida por comer terra porque a terra tem muito ferro 
o SNC – ferro é responsável pela formação de neurotransmissores e a sua ausência pode afetar diretamente 
o sistema neurológico 
▪ Irritabilidade 
▪ Fatiga 
▪ Alterações de conduta 
▪ Redução da atenção 
▪ Déficit de aprendizagem 
▪ Redução da performance cognitiva 
o Sistema Imunológico 
▪ Maior predisposição infecções 
• Diminuição dos linfócitos T 
• Alteração função dos neutrófilos 
• Função fagocitária anormal 
o Queda dos percentis de peso e estatura 
o Retardo no crescimento 
▪ Esses sinais são observados pelo pediatra 
• Diagnóstico 
o Primeiro, ouvir a queixa da mãe: “meu filho está pálido” 
o A história clínica é importante. Devemos dar ouvidos à história contada pelos pais. A criança, às vezes, é 
melhor não escutar. Os pais são os protagonistas da história. A história alimentar, as patologias que a 
criança já tem enfrentado são importantes para compor a história e a hipótese diagnóstica 
o Exame físico – inspeção é importantíssima 
o Exames laboratoriais 
▪ Hemograma 
• Anemia hipocrômica e microcítica 
• Hemoglobina 
o < 11 mg/dl (até 4 anos) 
o < 12 mg/dl (até 14 anos) 
• VCM < 72 fl 
• HCM < 24 pg 
▪ Avaliação dos níveis de ferro 
▪ Testes de confirmação 
• Ferro sérico < 50 mcg /dl 
• Ferritina < 10 g/ml 
• IS < 12% 
• CTLF > 250% 
• PEL > 80 g/dl 
• Estágios da deficiência de ferro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• É uma anemia simples de ser identificada e tratada. Logo, o diagnóstico precoce e o tratamento precoce são 
imprescindíveis 
• Tratamento 
o Tratar a causa – deficiência de ferro 
o Orientação nutricional 
▪ Alimentos que contém ferro  
o Reposição de ferro 
▪ A reserva de ferro está na ferritina 
▪ Então precisa ser verificado a quantia de 
ferro de reserva para definir a quantia 
que será reposta 
▪ Forma ferrosa 
▪ 5mg/kg/dia em 3 doses diarias 
▪ Duração 6 a 8 sem após HB normal 
▪ Sulfato Ferroso – VO 
o Prevenção da deficiência de ferro 
▪ Leite materno exclusivo até 6 meses 
▪ Leite enriquecido com ferro 
▪ Leite vaca + cereais enriquecidos com ferro 
▪ Dieta rica em proteína animal 
▪ Orientação de higiene 
▪ Suplementação conforme peso ao nascimento 
o Avaliação da resposta terapêutica 
▪ Pico reticulocitário - 5 a 10 dias 
▪ Aumento Hemoglobina 
• 0,25 – 0,4g/dl/dia – 7 a 10 dias 
• Após – 0,1 – 0,15 g/dl/dia 
o Falha na resposta ao ferro 
▪ Uso irregular 
▪ Dose inadequada 
▪ Perda persistente 
▪ Erro diagnóstico 
▪ Absorção prejudicada 
o Tratamento – Ferro Parenteral 
▪ Doença intestinal grave 
▪ Intolerância ferro VO – raro 
▪ Não aderência tratamento 
▪ Hemorragias crônicas 
o Transfusão papa hemácias 
▪ Hb < 4 g/dl com disfunção cardíaca 
▪ Emergência cirúrgica 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
 
• Principais causas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESFEROCITOSE 
 
• Esferocitose hereditária (EH) é um tipo de anemia de transmissão hereditária 
• Características 
o Hemácias microcíticas (pequenas) e com alta concentração de hemoglobina (normocrômicas), forma esfera 
o Assintomáticas até quadros graves de anemia hemolítica 
• Etiologia 
o Existem quatro tipos de anormalidades na proteína da membrana da hemácia que podem causar a EH: 
▪ Deficiência de espectrina 
▪ Deficiência de espectrina associada a anquirina, 
▪ Deficiência da banda 3 ou defeitos na proteína 4.2. 
▪ Deficiência de anquirina 
o Padrões autossômicos recessivos são mais graves 
o Autossômicos dominantes causam anemias mais leves. 
o Também pode ocorrer por mutação genética, sem antecedentes familiares. 
• Formação errônea de proteínas transmembrana e proteínas intracitoplasmáticas, que iriam interagir para manter 
forma da hemácia (manter citoesqueleto íntegro)  Perda da sustentação e flexibilidade da hemácia  Hemácia 
se transforma numa esfera ao passar pelo baço 
o Lembrar que pode ocorrer episódios agudos em anemia crônica 
• Hemácia no sinusóide esplênico em contato com macrófagos  Hemólise extravascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Defeito na membrana do eritrócito 
• Crônica/Herdada 
• Crises de hemólise extravascular 
• Sinais importantes: Anemia, esplenomegalia, ictericia 
• Assintomáticos 
• Diagnóstico 
o Hemograma 
o Anemia de intensidade variável 
▪ VCM normal ou pouco reduzido 
▪ CHCM aumentado 
▪ RDW alargado (anisocitose importante) 
▪ Esferócitos 
o Confirmar hemólise: aumento de reticulóticos 
▪ LDH aumentada 
▪ Hiperbilirrubinemia indireta 
o Resistência Globular Osmótica: A RGO é diminuída nesta doença 
o Teste de Fragilidade Osmótica – hemólise aumentada 
▪ Teste de fragilidade osmótica: visualiza destruição de hemácias em tubos de ensaio com NaCl. Na 
EH, ocorre hemólise com NaCl em concentração isotonica ao soro,indicando que as hemácias são 
mais frágeis. 
▪ SDS-PAGE: confirmação definitiva de EH, evidencia qual proteína tem defeito. 
• Tratamento 
o Suportivos: 
▪ Reposição com ácido fólico 
▪ Eritropoetina 
▪ Transfusão 
• Incompatibilidade ABO é muito mais comum que esferocitose 
▪ Transplante de células hematopoiéticas 
o Esplenectomia 
 
ANEMIA FALCIFORME 
 
• Conceito: 
• Epidemiologia: 
• Características da célula falciforme 
o Diminuição da deformabilidade 
o Alterações na membrana célula 
o Fragilidade aumentada 
o Menor quantidade de água citoplasmática 
• Fisiopatologia 
 
 
 
• Quadro clínico 
• Crise Vaso-oclusiva – manifestação principal 
o Sindrome Mão Pé 
o Abaixo dos 5 anos 
o Articulações de mãos / pé 
o Dor 
o Edema 
• Consequências da Vaso Oclusão 
o Crise de dor 
o Síndrome torácica aguda 
o Acidente vascular cerebral 
o Lesão ocular 
o Autoesplenectomia 
o Falência crônica órgãos 
• Consequências da Hemólise 
o Ictéricia 
o Cálculo biliar 
o Miocardiopatia 
o Úlcera perna 
o Hiperplasia medular 
o Atraso desenvolvimento psicomotor 
o Atraso puberal 
• Tratamento 
o Hospitalização 
o Controle da dor 
o Hidratação venosa para evitar a desidratação e hiperidratação 
o Antibioticoterapia 
o Monitorar 
▪ Oxigenação 
▪ Saturação O2 > 95% 
▪ Gasometria 
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Aula 29 – Dra Adriana Bresolin 
Hipertensão Arterial na Infância 
 
• Hipertensão Arterial é uma síndrome caracterizada pela presença de níveis tensionais elevados associados a 
alterações: 
o Metabólicas 
o Hormonais 
o Fenômenos Tróficos 
▪ Hipertrofia cardíaca – lesão de órgão-alvo 
▪ Hipertrofia vascular periférica 
• Prevalência 
o Hipertensão Arterial Essencial é a doença crônica de maior prevalência no mundo 
o No Brasil 15 a 20 % da população adulta pode ser rotulada como hipertensa 
o É um fator de risco importante e independente para: 
▪ Doença Cardiovascular 
▪ Acidente Vascular Cerebral 
▪ Doença Renal 
▪ 1/3 da mortalidade na população brasileira 
▪ Absenteísmo no trabalho 
▪ Aposentadoria precoce 
o Na criança e no adolescente é de cerca de 3,5% 
• Pressão Arterial Normal em crianças 
o Na população adulta a definição da hipertensão arterial é epidemiológica, com o ponto de corte 
determinado com base na população de risco de desenvolver eventos mórbidos (doença 
coronariana/AVC/doença renal) 
o Para crianças e adolescentes a definição é estatística 
▪ Tabela com valores específicos para cada faixa de percentil de estatura e separados para idade e 
sexo 
• A medida da pressão arterial 
o Em toda a criança acima de 3 anos (todas as idades) 
o Na posição sentado e braço estendido na altura do coração 
o Manguito 
▪ Largura – 40% da circunferência do braço 
▪ Comprimento – 80% a 100% do braço 
• Definição 
o PA normal 
▪ PA sistólica e diastólica < P 90 para idade, gênero e percentil estatura 
o PA elevada (Pré-hipertensão) 
▪ PA ≥ percentil 90 mas < percentil 95 ou valores ≥ 120/80 mmHg 
o Hipertensão Arterial 
▪ Confirmados em 3 ocasiões subsequentes, mas 
separadas. 
▪ Estágio 1 – PA ≥ ao percentil 95 a < percentil 95 + 
12mmHg ou 130/80 mmHg a 139/89 mmHg (o que for 
maior) 
▪ Estágio 2 – PA ≥ ao percentil 95 + 12 ou ≥ 140/90 
mmHg (o que for maior) 
o Hipertensão Arterial do Jaleco Branco 
▪ Hipertensão Arterial no consultório que não é 
confirmada no MAPA 
• Nova tabela levando em consideração o peso pensando em crianças 
com sobrepeso 
• Tabela simplificada 
o Triagem 
o Avaliação complementar 
 
• Determinantes da pressão arterial 
o Fatores Genéticos 
▪ Anormalidades no transporte de eletrólitos 
▪ Alterações nos mecanismos simpático e endócrino 
o Fatores ambientais 
▪ Recém-nascido Pequeno para Idade Gestacional e que crescem mais devagar no 1º ano de vida 
tem maior incidência de hipertensão arterial e morte por eventos cardiovasculares quando adultos 
o Obesidade 
▪ Obesidade associado à hipertensão arterial têm importância clínica pela associação 
• Dislipidemias 
• Diabetes melittus tipo 2 
• Síndrome de Resistência à Insulina 
o Fatores Dietéticos 
▪ Sódio 
• A sua sensibilidade é mais evidente em pacientes 
o Hipertenso grave 
o Obesos 
o Negros 
o História familiar positiva de HA 
o Idosos 
o Hiperaldosteronismo 
▪ Potássio 
• A sua suplementação está associada à redução da pressão arterial sistólica e diastólica 
o Outros fatores 
▪ Estresse psicológico 
▪ Ácido úrico 
▪ Sedentarismo 
▪ Uso de estimulantes 
▪ Fumo e álcool 
• Etiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Diagnóstico Clínico 
o História do Pré-natal e Parto 
▪ Peso ao nascimento 
▪ Sofrimento fetal 
▪ Anóxia perinatal 
▪ Cateterismo umbilical 
o Sintomatologia específica da hipertensão 
▪ Cefaleia 
▪ Vômitos 
▪ Escotomas 
o Doenças renais e urológicas atuais ou pregressas 
▪ ITU 
o Uso de medicações 
▪ Vasoconstritor nasal ou oral 
▪ Corticoides 
▪ Anticoncepcionais 
o Sintomas sugestivos de causa endócrina 
▪ Perda de peso 
▪ Câimbras 
▪ Fraqueza muscular 
o História familiar de hipertensão arterial essencial ou doença genética 
▪ Doença policística 
o Medida da PA 
▪ Em membros superiores 
▪ Em membros inferiores 
▪ Palpação cuidadosa dos pulsos – nos quatro membros 
o Genitália ambígua 
▪ Hiperplasia congênita de suprarrenal 
o Sinais sugestivos de doenças genéticas 
▪ Neurofibromatose 
• Neurofibromas 
• Manchas café-com-leite 
o Sinais sugestivos de causa endócrina 
▪ Obesidade central 
▪ Fácies de lua cheia 
▪ Estrias 
▪ Hirsutismo 
▪ Aumento da tireoide 
o Sinais de doença renal ou renovascular 
▪ Massa renal 
▪ Rins aumentados de volume 
▪ Edema 
▪ Sopro abdominal 
o Exame de fundo de olho 
• Diagnóstico complementar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DMSA – cintilografia renal 
• Tratamento 
o Objetivos 
▪ Reduzir a pressão arterial para abaixo do percentil 90 
▪ Prevenir as complicações tardias 
o Tratamento não-farmacológico 
▪ Prevenção da obesidade 
▪ Redução da ingestão de sal 
▪ Redução do consumo de bebidas alcoólicas 
▪ Pratica de exercícios físicos com regularidade 
▪ Não utilização de drogas que elevam a PA 
• Fumo 
• Andrógeno 
• GH 
• Drogas ilícitas 
o Tratamento farmacológico 
▪ Indicado nos seguintes casos: 
• HA secundária 
• HA sintomática 
• HA com lesão em órgão alvo 
• HA grave (níveis pressóricos 20% acima do percentil 95) 
• HA que não melhora com a terapia não farmacológica 
o Drogas na emergência hipertensiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Drogas no tratamento clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Conclusões 
o Os efeitos dos vários fatores de risco, incluindo a Hipertensão Arterial, levando a ateroesclerose 
coronariana e hipertrofia ventricular esquerda, iniciam-se na infância 
o O pediatra deve preocupar-se precocemente com o diagnóstico e o tratamento da Hipertensão Arterial e 
dos outros fatores de risco cardiovasculares 
o Assim, teremos crianças hoje, e uma população de adultos, no futuro, mais saudáveis 
 
 
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Aula 30 – Dra Adriana Bresolin 
Acidentes na Infância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Conhecimentos de mundo (é sério!) 
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Aula 31 – Dr. Júlio Mizuta 
Glomerulopatias 
 
• Glomerulopatias não são benignas sempre 
o Elas são benignas nas crianças com glomerulonefrites pós-estreptocócicas 
o 26% de IRC – resultam de evolução desfavorável das glomerulopatias• Conceito – lesão dos glomérulos 
o Primeiro por processos Inflamatórios não supurativos, mediado na maioria por reações imunitárias que 
envolvem complexo antígeno-anticorpo 
o Segundo por desarranjos estruturais não mediados por reações imunitárias, sem envolvimento do 
complexo antígeno-anticorpo 
• Na prática, quando se fala em glomerulonefrite, subtende-se que são afecções glomerulares. A rigor, o termo 
glomerulonefrite significa que está tendo proliferação celular a nível de glomérulo 
• Existem dois mecanismos para que ocorra lesão do glomérulo: 
o Pode ser por produção de anticorpos pelo organismo, que reagem especificamente com constituintes da 
própria membrana basal glomerular, que, no caso, faz o papel de antígeno. Ou, 
o Produção de anticorpos pelo organismo, que reagem com antígenos não-glomerulares, endógenos ou 
exógenos, determinando a formação de complexos antígeno-anticorpo circulantes solúveis, que se fixam, 
posteriormente, na parede do capilar glomerular, como mediadores da lesão imunológica 
• Fatores que, em maior ou menor grau, concorrem para definir a intensidade da lesão renal 
o Imunoglobulinas (anticorpos) 
▪ Estudos tem demonstrado que os anticorpos com capacidade de fixar o complemento são aqueles 
que induzem lesão glomerulares mais significativas 
▪ IgM e certos subtipos de IgG – fixam complemento (IgG1 e IgG3) – o tipo de imunoglobulina que 
responde pelos anticorpos que participam da reação imunológica, potencialmente pode 
determinar a extensão das lesões glomerulares 
o Complementos 
▪ Reações ao nível do capilar glomerular desempenham importante papel na gênese da lesão 
glomerular 
• Liberação de histamina 
• Aumento da permeabilidade capilar glomerular 
• Atração de polimorfonucleares 
• Liberação de enzimas proteolíticas de seus lisossomos, que concorrem para determinar a 
intensidade da lesão. 
▪ Estas reações dependem da ativação do sistema do complemento 
• Via clássica – C1 até C9 
• Via alternada – C3 sem C1, C2 ou C4 
o Fenômeno de coagulação 
▪ Um estudo experimental em ratos realizado por Masugi fez produzir glomerulonefrite nos ratos. 
Encontrou depósitos de fibrina e derivados de fibrinogênio entre as células epiteliais e nas células 
mesangiais. Fez terapêutica com heparina, previnindo a deposição de fibrina e a formação de 
crescentes epiteliais e a esclerose glomerular 
▪ Estudo em humanos ainda não são conclusivos, pois mesmo com a ocorrência de depósitos de 
fibrinogênio e derivados nos glomérulos e o uso da heparina, ainda não se permitiu uma conclusão 
válida 
o Hipersensibilidade tardia 
▪ Nas glomerulonefrites humanas, esse fator ainda tem papel hipotético 
▪ O estudo da etiopatogênese das glomerulopatias avançou muito, mas resta ainda muito a ser 
conhecido 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
 
• Geralmente é de início abrupto 
• Sinais: hematúria, proteinúria, queda de ritmo de filtração glomerular, retenção de sódio e água, congestão 
circulatória, hipertensão arterial, edema e, ocasionalmente, oligúria 
• História pregressa do paciente apresenta infecção recente de vias aéreas superiores ou de pele por Streptococcus 
beta-hemolítico do grupo A 
• gromerulone 
 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
• Glomerulonefrite pós-estreptocócica é a situação clínica mais frequente associada à Síndrome Nefrítica na prática 
pediátrica 
• Geralmente, o paciente vem ao pronto socorro com quadro clínico que se apresenta de 1 a 3 semanas após a 
instalação de um episódio de IVAS ou de infecção da pele 
• O quadro predomina em crianças maiores de 2 anos e atinge, principalmente, o sexo masculino 
• O início do quadro é súbita e sinaliza com hematúria – micro e macro, edema, proteinúria em variados graus, 
hipertensão arterial em 50 a 75% dos casos. O ritmo da filtração glomerular está diminuído em 60%, fazendo oligúria 
ou anúria e aumento da uréia e da creatinina 
• Em casos mais graves, têm-se edema agudo de pulmão e estado de mal convulsivo. A forma subclínica é frequente. 
• Laboratório 
o Sedimento urinário – hematúria (macro ou micro) – hemáceas dismórficas, presença de cilindros hemáticos 
e granulosos 
o Proteinúria < 1g/24h até níveis nefróticos – pode persistir por até 1 ano 
o Cultura de orofaringe – positivo para Streptococcus 
o ASLO – aumentam de 10 a 14 dias após a infecção 
o Diminuição de C3 – 90 a 100% – é o mais importante e normaliza em 6 a 8 semanas 
• Aspectos histopatológicos 
o Os glomérulos aumentam de volume, são hipercelulares, apresentam lúmen capilar obstruído pela 
proliferação de células mesangiais e endoteliais e pela presença de macrofágos e polimorfonucleares, além 
de paredes capilares normais 
o A lesão mais característica, mas NÃO patognomônica é a presença de depósitos cônicos – humps – na 
camada epitelial da membrana basal 
• Patogênese 
o O antígeno estreptocócico induz um anticorpo formado por IgG associado ao complemento C3, criando um 
imunocomplexo que fará a lesão na membrana basal 
• Prognóstico e evolução 
o A Hipertensão arterial e a Insuficiência Renal são as primeiras a normalizar 
o Complemento C3 normalizam em 6 a 8 semanas 
o Hematúria – 90% dos casos regridem em até 6 meses 
o A proteinúria pode persistir por mais de 1 ano em 60% dos casos e por mais de 2 anos em 30% dos casos 
o O prognóstico a longo prazo é controverso, mas a curto prazo tem cura de 40 a 100% dos casos 
o Infecção de pele tem prognóstico melhor do que infecções de vias aéreas superiores 
o Prognóstico definitivo é definido pelo exame histopatológico 
o Quanto mais intensa e difusa for a presença de crescentes celulares, mais grave é o quadro clínico e maiores 
são as possibilidades de sequelas – persistência de hematúria, proteinúria, hipertensão arterial ou 
insuficiência renal aguda 
• Tratamento 
o É sintomático 
o Primeiro, deve-se erradicar o Streptococcus 
o Antibiótico: Penicilina IM ou VO 
▪ Em caso de alergia à penicilina, a opção é a Eritromicina IM ou VO 
o Medidas gerais 
▪ Faz controle do paciente 
▪ Repouso 
▪ Retenção hidrossalina – restringir o cloreto de sódio da dieta em, no máximo, 2 gramas ao dia 
▪ Administrar líquidos apenas para cobrir as perdas insensíveis (400ml/m²/dia) 
o Diuréticos: Furosemida EV – 4-5 mg/kg/dia 
▪ Em caso de hipertensão arterial grave – PAD maior ou igual a 100 mmHg – fazer uso de hidralazia, 
nifedipina ou diazóxido 
o Diálise peritoneal em caso de anúria acima de 48 horas 
o Convalescência e retorno à atividade normal 
o Repouso – fase aguda 
▪ Na maior parte dos casos, pode retornar à escola 4 a 6 semanas após o início. 
o Biópsia deve ser realizada em casos de anúria acima de 48 horas, queda da filtração glomerular maior do 
que 15 dias e proteinúria grave 
 
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva 
 
• Definição: glomerulopatia de caráter fulminante, com piora progressiva e persistente da função renal. Em geral, 
acompanhada de oligúria e hipertensão arterial. Ainda, há presença de crescentes celulares difusos na cápsula de 
Bowman 
• Etiologia: está relacionada a três categorias de doenças 
o Infecciosas 
▪ Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica, Endocardite Bacteriana, Septicemia, Hepatite B 
o Multissistêmicas 
▪ LES, Púrpura de Henoch-Schölein, Vasculites, Câncer de Pulmão 
o Renais idiopáticas ou primárias 
▪ Glomerulonefrite idiopática com crescentes difusos 
▪ Glomerulonefrite membranoproliferativas 
▪ Glomerulonefrite membranosa 
▪ Glomerulonefrite com esclerose focal e segmentar 
• Raro em pediatria 
• Quadro clínico 
o Inicia com hematúria macro 
o Proteinúria sempre presente 
o Edema importante 
o Hipertensão arterial frequente 
o Taxa de filtração glomerular está diminuída 
o Perda da função renal pode ocorrer de maneira gradual ou abrupta 
• Patogênese: proliferação celular a nível do espaço de Bowman que é secundária apresença de fibrina, devido ao 
aumento de permeabilidade da parede capilar glomerular 
• Tratamento 
o Associação de Plasmaferese, Corticoterapia e Drogas imunossupressoras – azatioprina ou ciclofosfamida 
• Prognóstico depende da etiologia 
o Glomerulonefrite aguda de rápida progressão tem prognóstico 80% favorável 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
• Sinais: edema, proteinúria maciça (> 3,5g/1,73m²/dia), hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e lipidúria 
• É a síndrome de acometimento renal mais comum em pediatria 
• Schreiner é uma entidade clínica, de etiologia múltipla, caracterizada pelo aumento da permeabilidade glomerular, 
manifestada por proteinúria maciça e excreção de lipídios. Há tendência variável à edema, hipoproteinemia e 
hiperlipemia e a taxa de excreção proteica excede, geralmente, 3,5 gramas/1,73 m²/24h de SC ou 50 mg/kg de 
peso/dia 
• Etiologia 
o Pode ser secundária a uma causa tóxico-alérgica, ou 
o Pode ser secundária a uma causa infecciosa, doença metabólica, doença sistêmica, doença circulatória 
• Na criança, a síndrome nefrótica é causa renal primária em grande parte, de etiologia não definida e é chamada de 
síndrome nefrótica idiopática 
• A síndrome nefrótica idiopática é caracterizada por lesões mínimas, cuja incidência em crianças é predominante 
sobre as outras formas 
• A incidência é mais comum entre 2 e 6 anos, é raro nos lactentes e predomina no sexo masculino 
• Patogenia – citado anteriormente 
• Na síndrome nefrótica idiopática de lesões mínimas apresenta aumento da permeabilidade do capilar glomerular 
que condiciona uma proteinúria exagerada, estando vinculado a uma síntese alterada da membrana basal 
glomerular 
• Alterações fisiológicas importantes na síndrome nefrótica 
o Alterações das proteínas plasmáticas 
▪ Albumina e as gamaglobulinas plasmáticas diminuídas 
▪ Gamaglobulinas urinárias aumentadas 
▪ Alfa-2 globulinas, betaglobulinas e fibrinogênio normais ou aumentados 
▪ Estudos eletroforéticos com aumento de alfa-2 globulinas e baixa albumina e gamaglobulina 
o Alterações de lipídios 
▪ Níveis séricos elevados de colesterol, triglicerídeos e lipídeos totais 
▪ O Mecanismo é ainda obscuro, porém já é conhecido que há aumento de síntese hepática de 
lipoproteínas e lipídios 
• Fisiopatologia do edema na síndrome nefrótica 
o Há aumento da permeabilidade glomerular (proteinúria, hipoalbuminemia), redução da pressão oncótica 
plasmática, transdução intersticial e retração de volume circulante, redução da taxa de filtração glomerular, 
retenção de sódio e água. Todos esses eventos associados fazem a formação do edema 
• Manifestações clínicas 
o Edema se instala em 2 a 3 semanas 
▪ No início é matutino e periorbitário. No decorrer do dia, desce para os membros inferiores por ação 
da gravidade 
o Pequena ascite 
o Aumento súbito de peso 
o Polaciúria e poliúria 
o Anorexia 
• Laboratório 
o Colesterol elevado 
o Triglicerídeos elevados 
o Lipídios elevados 
o Albumina diminuída 
o Alfa-2 globulina elevada 
o Gamaglobulina diminuída 
o Alterações urinárias 
▪ Proteinúria persistente (3,5g/1,73m²/dia) 
▪ Cilindros hialinos, hematúria e leucocitúria 
o Característica mais importante – presença de material lipídico (vacúolos celulares, gotículas de gordura e 
lipóides birrefringentes) 
• Complicações 
o Infecções (celulite), edema genital, alterações neurológicas, hematúria, hipertensão, diarreia grave, hernias 
inguinais e crises nefróticas, alterações bioquímicas (ureia elevada, hipocalcemia, hiponatremia, 
hipocalemia, acidose) 
• Tratamento 
o Planejamento – duração do tratamento 
o Orientação aos pais, informando sobre o prognóstico benigno da doença 
o Orientação aos pais para apoio psicológico, evidenciando custos do tratamento e a cura clínica 
o Medidas gerais 
▪ Não fazer repouso 
▪ Estimular atividade física limitada ao grau do edema 
▪ Ir à escola é permitido, em casos de edema leve ou moderado, pois é uma atividade 
psicologicamente positiva, fazendo reduzir o aumento de líquidos no tórax e no abdome 
o Vigilância para casos de infecções, adequada nutrição proteica, restrição moderada ao sal 
o Medidas específicas 
▪ Uso de diuréticos – edema intenso, oligúria importante 
• Espironolactona, furosemida, tiazídicos 
• Ácido etacrínico 
• Prática: associação de furosemida (1-4 mg/kg/dia) e espironolactona (2-4 mg/kg/dia), VO 
• Como a albumina humana é pobre em sódio – cerca de 1g/kg/dose). Após a infusão, fazer 
uso de furosemida, EV, 1-2 mg/kg 
• Indicação 
o Edema generalizado e intenso 
o Edema resistente a diuréticos 
o Edema genital 
▪ Diálise peritoneal em casos de grandes edemas refratários 
▪ Uso de corticóides e imunossupressores 
o Cuidados prévios 
▪ Infecção 
▪ Tuberculose – PPD 
▪ Infestação por Strongyloides stercoralis 
o Nos casos de nefrose corticossensível 
▪ Prednisona 2mg/kg ou 60mg/m² de superfície corporal, diariamente, VO, de 6 em 6h ou de 8 em 
8h 
• Obs. O desaparecimento da proteinúria ocorre de 10 a 15 dias após o início do tratamento 
▪ 2ª. Etapa 
• Corticoide em dias alternados durante 2 meses 
o Diminuir 0,5mg/kg – a cada 15 dias 
▪ Duração total: 4 meses e meio 
▪ As recidivas diminuem à medida que aumenta o tempo de remissão. O tratamento é idêntico e 
continuam corticossensíveis 
o Nos casos de nefrose corticoresistente 
▪ Após 4 semanas com Prednisona 
▪ Se proteinúria maior ou igual a 50mg/kg/dia, deve ser mantido mais 2 semanas o tratamento 
▪ Duração total: 6 semanas 
• Pacientes se tornam candidatos ao uso de imunossupressores 
▪ Ciclofosfamida – Enduxan – é o mais usado e a dose é 2,5 mg/kg/dia 
▪ Clorambucil – Leukeran – é bastante usado e a dose é 75 mg/m² SC 
• Devem ser usados durante 12 semanas e associados ao uso de prednisona 
▪ O esquema não garante a remissão completa 
▪ Pulsoterapia com infusão EV de metil-prednisona, 20-30 mg/kg e é capaz de transformar um 
indivíduo corticorresistente em um indivíduo corticossensível 
▪ O prognóstico dos corticorresistentes é visto na biópsia renal 
o Nos casos de sensibilidade parcial aos esteroides 
▪ Complicações 
• 1ª infecção: complicações tromboembólicas, desnutrição, desaceleração do crescimento, 
insuficiência renal aguda, manifestações dos esteroides 
▪ Prognóstico é muito bom, com evidência de lesões mínimas 
▪ Há indicação de biópsia renal para corticorresistentes, pacientes com insuficiência renal, 
complemento baixo resistente, menores de 1 ano de idade e, em alguns casos, indicação para 
corticodependentes 
_______________________________________________________________________________________________ 
Aula 32 – Dr. Júlio Mizuta 
Doenças Exantemáticas 
 
SARAMPO 
 
• Etiologia 
o Vírus do grupo dos paramixovírus (caxumba, respiratório sincicial e parainfluenza) 
• Patogênese 
o Anticorpos contra sarampo (tipo IgG) atravessam a barreira placentária. Quase todos os adultos já tiveram 
a doença. Logo as crianças nascem protegidas. A proteção vai diminuindo a medida que os anticorpos 
maternos são catalisados 
o Contaminação é por contato direto entre pessoas 
o Contagiosidade – 2 a 4 dias antes do início da doença 
▪ Máximo = na fase catarral 
▪ Diminui = após o desaparecimento do exantema 
o Após 6 dias do início – não há contágio 
o Sarampo é uma das doenças exantemáticas mais contagiosas – 90% das pessoas são suscetíveis 
• Epidemiologia 
o Antes dos 6 meses são casos excepcionais 
o Por volta de 1 ano de idade, quase todos são susceptíveis 
o Quanto menos desenvolvido o país, mais precoce é o advento da doença 
o Entre os sexos, não há diferença 
o Maior prevalência no inverno e começo da primavera (agosto, setembro, outubro) 
o Imunidade induzida pela doença é válida pelo resto da vida 
• Fisiopatologia 
o O vírus chega pela mucosa respiratória ou conjuntival e faz rápida multiplicaçãolocal 
o Dentre de 2 a 3 dias, ocorre viremia primária (rápida) e leva o vírus aos tecidos linfóides de todo o organismo 
o O vírus, então, reproduz-se ativamente 
o Dentro de 5 a 6 dias ocorre viremia secundária (prolongada) e leva o vírus a todos os tecidos. 
o A reação celular é do tipo monocítica 
o É uma doença generalizada que envolve amígdalas, adenóides, gânglios linfáticos, timo, apêndice, placas 
de Peyer, mucosas conjuntival, bucal, faríngea e dos brônquios 
o O achado mais específico é a presença de células gigantes multinucleadas – células de Warthin Finkeldey 
o Pele – acometimento dos vasos superficiais, necrose das células epiteliais e descamação do epitélio 
o Mucosa bucal apresenta a lesão característica (manchas de Koplik), além de necrose focal das glândulas 
submucosas 
o Brônquios apresenta infiltrado monocítico e descamação 
• Quadro clínico 
o É característico, permitindo o diagnóstico sem auxílio de exame laboratorial 
o Período de incubação – 8 a 12 dias 
o Pródomos – febre, manifestações sistêmicas, coriza, conjuntivite, tosse e o exantema – patognomônico da 
doença 
o Febre 
▪ Elevada – acima de 39°C 
▪ Pico máximo na época do aparecimento do exantema 
o Exantema cai em lise de 2 a 3 dias depois 
▪ Nesta fase, os sinais são cefaleia, dores abdominais, vômitos, diarreia, artralgias e mialgias, 
prostração e sonolência, dando a impressão de doença grave 
o Coriza abundante 
o Conjuntivite com edema palpebral, lacrimejamento e fotofobia (manchas de Koplik na carúncula) 
o Manchas de Koplik – patognomônica: confirmam o diagnóstico e surgem de 24 a 48h antes do exantema 
▪ São pequenos pontos azulados, com cerca de 1mm de diâmetro, circundados por aréola 
avermelhada 
▪ Aparecem na mucosa bucal (na região do 2º molar inferior) e aumentam rapidamente) 
▪ Toda mucosa da boca apresenta o exantema 
▪ Aparecimento do exantema caracteriza o fim das manchas de Koplik 
o Tosse 
▪ Nunca falta 
▪ Máximo na época do exantema 
▪ Persiste por 2 semanas após o fim da erupção 
o Período prodrômico – 4 dias 
o Exantema 
▪ Atrás das orelhas, mastoide, raiz do couro cabeludo 
▪ Em 24 horas, face, pescoço, tronco e braços 
▪ Em 2-3 dias atinge MMII 
▪ Lesões máculo-papulosas avermelhadas, confluentes, formando extensas placas avermelhadas 
• 3-4 dias começam a desaparecer na mesma ordem que surgiram 
• Ao final, a descamação é furfurácea 
o A forma grave – sarampo negro – caracteriza-se pelo exantema hemorrágico, sangramento de boca, nariz, 
GI por CIVD e é rara! 
• Complicações 
o LTQB (laringotraqueobronquite) ocorre pela destruição da mucosa aparelho respiratório 
o Bronquiolite com secreção e edema dos bronquíolos e insuficiência respiratória 
o Pneumonia – é muito comum 
▪ Forma mais grave é fatal – pneumonia intersticial de células gigantes (pneumonia de Hecht) 
o Ceratoconjuntivite e úlcera de córnea é uma ceratite puntiforme (que não deixa sequela) 
▪ Infecção secundária: ulceração de córnea  supuração ocular  cegueira (países pobres) 
o Miocardite causada pelo próprio vírus. Insuficiência Cardíaca Congestiva é rara 
o Adenite mesentérica e apêndice: quadro de abdome doloroso que confunde com apendicite (laparotomia) 
o Diarréia – efeito do vírus na mucosa digestiva 
o Panencefalite esclerosante subaguda (PESA) 
▪ Doença progressiva, fatal, com deterioração intelectual e motora, cegueira, coma, podendo levar 
a óbito 
▪ 4 a 17 anos após o sarampo 
o Otite média, sinusite e mastoidite – infecção bacteriana secundária por Pnemococco e Haemophilus. Raro 
por Staphylococcus e Streptococcus 
o Pneumonia bacteriana – junto com a otite média, é a que apresenta as mais comuns complicações 
▪ É a principal causa de óbito na doença 
o Furúnculose, abscessos, púrpura trombocitopênica trombótica, encefalite, efeito sobre outras doenças 
(tuberculose reativada) 
• Laboratório 
o Isolamento do vírus 
o Testes sorológicos: anticorpos contra vírus 
• Tratamento é sintomático 
• Profilaxia é a vacina 
 
RUBÉOLA 
 
• Etiologia – vírus da família Togaviridae 
• Epidemiologia 
o Doença endêmica em quase todo o mundo 
o Epidemias ocorrem a cada 6 a 9 anos 
o Costuma aparecer depois de sarampo e caxumba 
o Ocorre mais na primavera e inverno – raro no verão (quadro semelhante no verão – enterovirus) 
• Patologia 
o Imunidade para toda a vida – após caso clínico ou subclínico 
o Infecção é transmitida pessoa-pessoa 
o Ciclo: desde 1 semana antes do exantema até 5 dias após o início da erupção cutânea 
• Patogenia 
o Vírus penetra pela via respiratória, chegando aos gânglios linfáticos 
o Nos gânglios ocorre a reprodução e, posteriormente, a hipertrofia de gânglios – que é a primeira 
manifestação da doença. Esse evento ocorre 7 dias antes da erupção 
• Quadro clínico 
o Incubação: 14 a 21 dias 
o Exantema precedido por 1 ou 2 dias de mal-estar, febre baixa, dor de garganta e coriza discreta 
o Exantema inicia na face em forma de lesões máculo-papulosas rosas que se espalham rapidamente, 
atingindo pescoço, tronco, MMSS e MMII em menos de 24 horas 
o As lesões faciais desaparecem no segundo dia 
o A duração do exantema e sua intensidade são variáveis – em média, 3 dias 
o Sarampo de 3 dias não tem prurido, não descama 
o No palato mole, presença de petéquias – Sinal de Forchheimer – não é patognomônico 
o Adenomegalia presente em quase todos os casos 
▪ Pode preceder até 7 dias o exantema 
▪ Predominam sobre os gânglios occipitais, retroauriculares e cervicais 
▪ Persiste por 2 a 3 semanas 
o Discreta esplenomegalia em cerca de 50% dos casos 
o Importante: a rubéola subclínica é inaparente e o sinal de Krugman corresponde a 25% dos casos 
• Complicações 
o Manifestações articulares 
▪ Aparecem com o exantema e são simétricos 
▪ Desde dor ou rigidez até dor intensa com aumento de volume e calor 
▪ Mais frequente em interfalanges, punhos, cotovelos, joelhos, tornozelos e é raro na coluna 
o Púrpura trombocitopênica trombótica com destruição periférica aumentada 
o Encefalite 
▪ 1/5.000 casos 
▪ 2 a 4 dias após exantema 
▪ Prognóstico é reservado 
• Diagnóstico 
o Importante em mulheres grávidas 
o Quadro clínico inespecífico ou casos assintomáticos – diagnóstico laboratorial seguro é imprescendível 
o Os anticorpos podem ser identificados pelos métodos de inibição da hemaglutinação (IH), fixação do 
complemento, neutralização, imunofluorescência indireta e ELISA 
▪ Atualmente – IH e ELISA são mais utilizados 
o 24 a 48h após o exantema os anticorpos se tornam detectáveis e são assim, no máximo, até 6 a 12 dias 
o Diagnóstico se baseia na subida de pelo menos 4 vezes o título dos anticorpos 
▪ 1ª amostra – deve ser colhida logo no início 
▪ 2ª amostra – 2 a 3 semanas depois 
▪ IgM surgem no início e são substituídos por IgG 
▪ Presença de IgM = diagnóstico de Rubéola recente 
• Tratamento – sintomático 
• Profilaxia – Vacinas (tríplice viral) 
 
EXANTEMA SÚBITO 
 
• Roseola infantum 
• Etiologia – herpes vírus humano 6 
• Epidemiologia 
o É a doença exantemática mais comum em lactentes 
o 90 a 95% entre 6 meses e 3 anos 
o 80% antes de 2 anos 
o Raríssimo antes de 6 meses por causa da proteção materna 
• Somente 30% das crianças que tiveram contato desenvolvem a doença 
• Transmissão 
o Desconhecida 
o Surtos epidêmicos são excepcionais 
o É pouco contagioso. 
• Patologia – benignidade, ausência de dados 
• Quadro clínico 
o Período de incubação: 10 a 15 dias 
o Início agudo com febre alta (40°C) 
o Pode haver anorexia, irritabilidade, chama 
o Paciente se encontra em EXCELENTE ESTADO GERAL e bem-disposto, apesar da febre alta 
▪ A febre persiste elevada por 2 a 4 dias 
▪ Cai em lise e surge o exantema 
• Começa no tronco, pescoço e região retroauricular, poupando a face e extremidades 
• Erupção de curta duração, desaparecendo em menos de24 horas 
• Complicações 
o Muito benigna 
o Convulsão febril 
o Encefalite – raríssimo 
• Diagnóstico 
o Lembrar que em todos lactentes com mais de 6 meses que apresentarem febre alta, excelente estado geral 
e exame físico característico, além de leucopenia no primeiro dia é Exantema Súbito (3.500/mm³) 
• Tratamento – sintomático 
• Profilaxia – não existe 
 
ERITEMA INFECCIOSO 
 
• Megaloeritema epidêmico 
• Etiologia – parvovírus B19 
• Epidemiologia 
o Afeta crianças de 5 a 15 anos, ocasionalmente lactente e mesmo adultos 
o Ocorrem em surtos familiares ou em epidemias localizadas 
o Ocorrem na primavera ou início do inverno 
o Pouca contagiosa 
o Imunidade permanente 
• Patologia – não é conhecida 
• Quadro clínico 
o Período de incubação não é bem conhecido, porém estima-se que seja de 5 a 14 dias 
o A primeira manifestacão é o Exantema 
▪ Começa na face com pequenas pápulas, que confluem, possuem aspecto homogêneo, de cor 
vermelho-brilhante 
▪ Atinge especialmente as bochechas, poupando o nariz, o queixo, as pálpebras e a fronte, 
aparentando um aspecto de asa de borboleta 
o Febre é raro 
o A pele acometida tem bordas definidas, quente e indolor e persiste por 1 a 4 dias 
o Após atingir a face, o exantema atinge membros, tronco e nádegas 
o Exantema progride e as lesões iniciais tendem a empalidecer, aparentando aspecto rendilhado 
(característico) 
▪ Esta fase dura 10 dias 
▪ O exantema exacerba por exposição a calor, frio, luz do sol ou exercícios físicos 
o Importante: após o completo desaparecimento do exantema, pode reaparecer dias ou semanas após 
• Diagnóstico – não existe exame laboratorial específico 
• Tratamento – sintomático 
• Profilaxia – não existe 
 
VARICELA 
 
• herpes vírus varicellae 
• O herpes-zoster é determinado por esse mesmo vírus 
• Epidemiologia 
o Predomina na infância, entre 2 e 8 anos 
o 90% das crianças de mais de 10 anos já tiveram a doença 
o É raro em lactentes de menos de 3 meses 
o Existe algum grau de proteção materna, porém essa proteção não é completa 
o Imunidade permanente 
o Transmissão ocorre por contato direto 
o É muito contagioso 
o A maior incidência é na primavera e no inverno 
• Patologia 
o Não se conhece o local de replicação inicial 
o As lesões da varicela são idênticas às de herpes-zoster 
o As vesículas são intraepidérmicas 
o São raras as lesões em outros órgãos 
• Quadro clínico 
o Período de incubação 14 a 16 dias e é frequente 
o O exantema é a primeira manifestação, podendo ser precedida de curto período prodrômico, com menos 
de 24h de febre baixa 
o Erupção cutânea é característica 
▪ Lesões iniciais máculo-pápulo-vesículas e formação de crostas em 8h 
▪ Comparação clássica – gota de orvalho 
▪ As vesículas rompem-se facilmente, evoluem para crostas, que caem em 7 dias 
▪ Não há cicatriz residual 
o Acomete o tronco, pescoço, face e membros, poupando a palma das mãos e planta dos pés 
o Pode haver nas mucosas da boca 
o Importante característica – Polimorfismo regional 
o Presença de todos estádios de desenvolvimento – mácula, pápula, vesícula e crosta 
o Prurido intenso 
• Complicações 
o Infecção bacteriana secundária 
o Pneumonia intersticial 
o Encefalite 
o Manifestações hemorrágicas 
o Varicela em imunodeprimidos – grave, alta mortalidade 
o Varicela em gravidez 
▪ Pode levar à má-formação fetal ou deformidade de membro 
▪ É de maior risco quando se manifesta na mãe 4 dias antes do parto  varicela congênita 
o Herpes-zoster 
▪ Dor ao longo do dermátomo acometido 
▪ Máculo-pápulas – unilateral 
▪ Mais frequente do 2º Dorsal e no 2º Lombar 
o Tratamento – sintomático 
o Profilaxia – Vacina 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
 
• Mononucleose 
o Tríade – amigdalite membranosa, linfoadenopatia e esplenomegalia, em geral febre 
• Vírus Epstein Barr entra pela saliva e penetra a orofaringe, causando inflamação local por 2 semanas 
• Viremia assintomática com hiperplasia linfática 
• Atinge, principalmente, escolares adolescentes 
o Lactentes e pré-escolares é atípico 
• Quadro Clínico 
o Febre 
o Abatimento 
o Tríade 
o Exantema surge no fim da primeira Semana em 10% dos casos 
▪ Maculopapular 
▪ Atinge tronco e face, e em raros casos, extremidades 
• Hemograma 
o 1ª semana – leucopenia 
o 2ª e 3ª semanas – leucitose 
o Linfocitose > 50% em 10 a 20% dos casos  atípico 
▪ Não é patognomônico (cmv, toxo, hep.) 
• Sorologia 
o Triagem – 80% corretos 
o Teste aglutinina é rápido e simples por se tratar de um monoteste 
o Pesquisa de anticorpos 
▪ IgG anti-VCA>1:320 – 50% dos casos 
▪ IgM anti-VCA= positivo em 100% dos casos 
• Tratamento 
o Repouso 
o Desobstrução das VAS 
o Hidratação EV 
o Dexametasona – 5 a 10 mg, EV, 6/6h 
o Em caso de miocardite/pericardite 
▪ Prednisona – 40mg/dia 
o Aciclovir e Interferon – experimental ainda 
 
ENTEROVIROSES 
 
ESCARLATINA 
 
• Infecção por estreptococus acompanhado de eritema puntiforme e áspero 
• Falta imunidade antibacteriana e antitóxica contra toxina eritrogênica 
• Descamação extensa, acometendo mãos e pés 
• Palidez peribucal (sinal de Filatov) 
• Sinal de Pastia – linha transversais hiperemia pregas articulares 
• Tratamento – penicilina benzatina 
• Isolamento – após o início do tratamento 48h é suficiente 
 
TOXOPLASMOSE 
 
• Febre, pneumonia, erupção, linfoadenopatia, encefalite 
• Ganglionar – é o tipo mais comum 
• Benigna com cura espontânea 
• Quimioterapia – não erradica a doença e causa infecção 
• Trato não é inócuo 
o Pirimetamina 
▪ Anemia 
▪ Agranulocitose 
▪ Plaquetopenia 
• Indicação 
o Ganglionar associada a sintomas importantes 
• Tratamento 
o Sulfadiazina 100mg/kg/dia – 4x 
o Pirimetamina 2mg/kg/dia 2 dias, depois 1mg/kg/dia 
o Ácido fólico 1-3mg, IM, 1 x semana ou 1-3mg/dia VO 
 
MENINGOCOCCEMIA 
 
• Meningococcemia – petéquias e púrpuras, às vezes sinais meníngeos 
 
CAXUMBA 
 
• Parotidite epidêmica 
• Doença infecciosa aguda 
• Aumento de volume das parótidas 
• Distribuição universal 
• Mais frequente da infância 
• Com evolução benigna – pode evoluir de forma assintomática 
• Etiologia – paramixovírus 
• Epidemiologia 
o Epidêmica e universal 
o Há proteção materna 
o Transmissão via respiração 
• Período de transmissão – 2 dias antes até 9 dias depois 
• Período de incubação – 16 a 18 dias 
• Diagnóstico – sobretudo clínico 
o Edema mole, no ramo ascendente da mandíbula, doloroso à palpação, sem sinais inflamatórios, sem limites 
nítidos, não se consegue delimitar seu contorno 
• Complicações 
o Orquite – raro antes da puberdade. Acomete adolescentes e adultos jovens e pode ocorrer do 5º ao 15º 
dia 
o Ooforite (raro) 
o Pancreatite (1-5%) 
o Menigoencefalite (comum) 
• Tratamento – sintomático 
• Profilaxia – vacina 
_______________________________________________________________________________________________ 
Aula 33 – Dra. Gleice Gabriel 
Parasitoses Intestinais 
 
• Para que ocorra a parasitose são necessários: 
o Hospedeiro suscetível 
o Condições ambientais favoráveis 
o Número de parasitas infectantes 
o Potencial biótico elevado 
• Equilíbrio ou desequilíbrio desses fatores leva a doença, estado de portador assintomático ou eliminação 
• Outros fatores: 
o Densidade demográfica elevada 
o Hábitos sociais e religiosos 
o Baixa renda 
o Baixa educação 
o Políticas públicas ineficientes 
• Os parasitas humanos encontram-se nos filos 
o Protozoa: 
▪ Giardia lamblia, Entamoeba histolítica, Isospora belli, Cryptosporidium sp e Balantidium coli 
o Helmintos: 
▪ Platyhelmithes: Taenia solium e Taenia saginata 
▪ Aschelminthes: Ascaris lumbricoides, Enterobios vermicularis, Strongyloides stercoralis, 
Ancylostoma duodenalis, Tricuris trichiura, Schistosomamansoni 
• Epidemiologia 
o No Brasil estima-se uma prevalência de 28% entre escolares 7-14 anos 
• Patogênese 
o A forma e a intensidade da doença dependem de 
▪ Suscetibilidade do hospedeiro 
▪ Estado nutricional 
▪ Resposta imunológica 
▪ Doenças concomitantes 
▪ Carga parasitária 
▪ Virulência 
▪ Ação patogênica 
• Mecanismos de ação patogênico 
o Ação espoliativa: ancilostomídios, ingerem sangue e deixam lesões sangrantes 
o Ação tóxica: A. lumbricoides - enzimas e metabólitos causam reação alérgica 
▪ G. lamblia - prostaglandinas processo inflamatório 
o Ação mecânica: A. lumbricoidis - novelo, migração errática 
▪ G. lamblia – atapetamento 
o Ação traumática: Ancylostomidae, Trichuris – ulceração 
o Ação irritativa: A. lumbricoidis 
o Ação enzimática: Entamoeba histolítica 
• Manifestações Clínicas 
o Assintomáticas a condições graves e fatais 
o Dor abdominal, náuseas, vômitos, irritabilidade, perda de peso, diarreia e anemia. 
o Giardíase: diarreia aquosa fermentativa, má absorção. 
o Amebíase: assintomática 80% a 90%, podendo se manifestar com colite e chegar a perfuração e peritonite. 
o Esquistossomose: granulomas devido a presença dos ovos, diarreia mucosanguinolenta, dor abdominal e 
constipação com períodos assintomáticos. 
o Himinolepsíase: diarreia aquosa. 
o Ascaridíase: fase larvária assintomática ou com manifestações pulmonares (síndrome de Loeffer) e 
hepáticas. Verme adulto provoca diarreia, dor abdominal, vômitos, perda de peso, oclusão intestinal, 
migração errática (colédoco, apêndice, ducto de Wirsung). 
o Anscilostomíase: parasitam o delgado, causam dor epigástrica, vômitos, diarréia, sanguinolenta ou aquosa, 
anemia e desnutrição. 
o Estrongiloidíase: dor epigástrica, diarreia, síndrome de má absorção. Uso de antidiarreicos, constipação e 
imunodepressão pode levar a disseminação e óbito. 
o Enterobíase: prurido anal. 
o Tricuríase: causa ulcerações no colon, cólicas, sangramento, tenesmo e prolapso. 
• Diagnóstico 
o Exame parasitológico de fezes: 
▪ Hoffmann, Posn e Janer ( ou Lutz)- sedimentação espontânea 
▪ Método de Blagg (MIFC)- sedimentação por centrifugação- ovos, larvas e cistos 
▪ Método de Willis- flutuação espontânea- Ancilostomídeos 
▪ Método de Faust- centrífugo- flutuação- Ancilostomídeos 
▪ Método de Baermann- larvas de estrongiloides 
▪ Método de Rugai- larvas de estrongiloides 
▪ Método de Ziehl Nielsen modificado: Cryptosporidium e Cyclospora 
▪ Como a eliminação e errática as amostras devem ser coletadas a intervalos de 2 a 7 dias em frasco 
com conservante 
o Testes imunológicos 
▪ Anticorpos específicos: interessante para amebíase extraintestinal 
▪ ELISA: antígeno nas fezes- giardíase, criptosporidiase, amebíase 
o Fluido duodenal: na oportunidade de EDA 
o Método de Graham: fita adesiva- oxiríase 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento das hemintíases 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento das protozooses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Conclusões 
o Parasitoses são muito comuns no Brasil 
o O quadro clínico não é específico ou patognomônico 
o Para definição etiológica é necessária realização de exame adequado 
o O tratamento é eficaz e disponível nas unidades básicas de saúde 
o Políticas públicas: educação, saneamento básico, distribuição de água tratada são fundamentais para 
reduzir a incidência 
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Aula 34 – Dra. Gleice Gabriel 
DRGE e Refluxo Gastroesofágico 
 
• Introdução 
o Refluxo gastroesofágico (RGE) é o movimento retrógrado do conteúdo do estômago para o esôfago, 
independente da etiologia 
o Pode ser fisiológico ou patológico 
o No fisiológico não são observadas complicações 
o O patológico é a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e apresenta complicações digestivas, 
respiratórias entre outras 
• Fisiopatologia 
o A competência do esfíncter esofágico inferior (EEI) em associação com o pinçamento diafragmático, ângulo 
de Hiss, roseta mucosa e ligamento frenoesofágico constituem os mecanismos de prevenção 
 
o O RGE ocorre quando há: 
▪ Diminuição do tônus do EEI 
▪ Aumento da pressão intragástrica 
▪ Durante o relaxamento transitório do EII (RTEEI) que pode ser primário ou desencadeado por: 
• Fatores neurais 
• Humorais 
• Drogas 
• Enchimento excessivo do estômago 
• Compressão do abdome 
• Obesidade 
• Constipação intestinal 
• Exercícios físicos 
• Tosse 
o O RTEEI é responsável por 63 a 74% dos episódios de refluxo na DRGE 
o Os principais desencadeantes do RTEEI são: 
▪ A distensão gástrica 
▪ A presença de gordura no lúmen duodenal 
o Fatores que diminuem a pressão EEI 
▪ Neurais: 
• Estimulação prurinérgica 
• Estimulação beta-adrenérgica 
▪ Hormonais: 
• Secretina 
• Colecistocinina 
• Glucagon 
• Gip 
• Vip 
• Prostaglandina E1, E2 e A2 
• Progesterona 
• Estrógeno 
▪ Drogas: 
• Anticolinérgicos 
• Agonistas beta adrenérgicos 
• Dopamina 
• Teofilina 
• Isoproterenol 
• Benzodiazepínicos 
• Morfina 
• Prostaglandinas E1 E2 
• Salbutamol 
▪ Outros: 
• Acidificação gástrica 
• Gorduras 
• Cafeína 
• Chocolate 
• Cítricos 
• Alcool 
• Condimentos 
• Nicotina 
o Fatores que aumentam a pressão do EEI 
▪ Neurais: 
• Estimulação colinérgica 
• Estimulação alfa-adrenérgica 
▪ Hormonais: 
• Gastrina 
• Motilina 
• Bombesina 
• Substância p 
• Prostaglandinas f2 alfa 
▪ Drogas: 
• Betanecol 
• Metacolina 
• Anticolinesterase 
• Metoclopramida 
• Indometacina 
• Histamina 
• Cimetidina 
▪ Outros: 
• Alcalinização gástrica 
• Proteínas 
• Carboidratos 
• Refluxo Gastroesofágico Fisiológico 
o É fenômeno habitual e frequente no RN e lactente jovem 
o Manifesta-se por regurgitações e vômitos 
o Pico entre 4 a 5 meses de idade e resolução entre 12 e 18 meses 
o Estado nutricional e humor preservados 
o Decorrente da imaturidade dos mecanismos antirrefluxo, alimentação liquida e decúbito horizontal 
predominantemente 
o Eventualmente pode se tornar patológico 
o 20 a 40% podem evoluir com DRGE 
• Classificação da DRGE 
o A DRGE pode ser classificada em primária e secundária 
▪ Primária: disfunção no nível esofagogástrico com alteração da barreira antirrefluxo 
▪ Secundária: devido a outras causas: 
• Infecções 
• Malformações 
• Distúrbios metabólicos 
• Obstruções 
• Distúrbios neurológicos 
• APLV 
• Colagenoses 
• Drogas 
• Obesidade 
• Hérnia 
• Tabagismo passivo 
• Iatrogenia 
• Etiopatogenia da DRGE 
o Aumento da frequência dos episódios de refluxo 
o Aumento da duração dos episódios de refluxo e diminuição do clareamento esogágico 
o Aumento da lesividade do material refluído 
o Aumento da frequência dos episódios de refluxo 
▪ RTEEI 
▪ Hipotonia do EEI 
▪ Aumento da pressão intra-abdominal 
▪ Efeitos posturais/gravidade 
o Aumento da duração dos episódios de refluxo e diminuição do clareamento esofágico 
▪ Efeitos posturais/gravidade 
▪ Alterações do peristaltismo esofágico (primário ou secundário) 
▪ Alterações da salivação 
o Aumento da lesividade do material refluído: 
▪ Ácido 
▪ Pepsina 
▪ Ácido biliar 
▪ Tripsina 
• Manifestações clínicas típicas esofageanas: 
o Regurgitações 
o Vômitos 
o Irritabilidade 
o Choro 
o Recusa alimentar 
o Pirose 
o Dor retroestenal 
o Disfagia 
o Erosões 
o Úcera 
o Estenose 
o Hemorragia 
o Esôfago de Barrett 
• Manifestações clínicas atípicas extraesofageanas:o Tosse 
o Faringite 
o Laringite 
o Traqueíte 
o Bronquite 
o Asma 
o Pneumonia recorrente 
o Bronquietasia 
o Fibrose pulmonar 
o Apneia 
o Despertar noturno com tosse e dispneia 
o Rouquidão 
o Disfonia 
o Sinusite 
o Otite 
o Desgaste de esmalte dentário 
o Halitose 
o Ruminação 
o Aftas 
o Síndrome de Sandifer, 
o ALTE 
• Exames Complementares 
o Estudo contrastado do esôfago, estômago e duodeno (EED) 
▪ Útil na investigação de malformações, deve incluir avaliação da deglutição, peristaltismo, 
enchimento e esvaziamento gástrico. 
o Cintilografia 
▪ Útil na avaliação de aspiração pulmonar 
o Manometria 
▪ Limitação técnica em lactentes 
o Phmetria 
▪ Tem indicações especiais 
• Confirmação em manifestações típicas sem esofagite 
• Confirmação se Manifestações atípicas 
• Falha de resposta terapêutica 
• Avaliação pré-operatória quando EDA não mostra esofagite 
• Avaliação pós-operatória se persistência ou recorrência de sintomas 
o Impedanciometria ou impedâncio-phmetria 
▪ Superior a phmetria 
o Sistema bravo 
▪ Em fase de estudo 
o Ultrassonografia 
▪ Controversa 
o Endoscopia e biópsia 
▪ Ideal na suspeita de esofagite 
• Tratamento 
o DRGE Fisiológica: 
▪ Orientações posturais (decúbito supino com cabeceira elevada) e dietéticas (fórmulas espessadas, 
dieta fracionada) 
▪ Tranquilizar os pais 
o Medidas gerais visando reduzir RTEEI 
o Medicamentoso: 
▪ Antagonistas receptores h2: lactentes e casos leves moderados 
▪ Ranitidina, cimetidina 
▪ Inibidores de bomba de prótons (IBP): crianças maiores e mais graves 
▪ Omeprazol, lanzoprazol, ezomeprazol 
▪ Pró-cinéticos 
▪ Em desuso 
o Cirúrgico: 
▪ Indicações limitadas a falha de tratamento clínico, risco de morte, 
▪ Hérnias grandes, estenose de esôfago, neuropatia 
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Aula 35 – Dra. Carmem Maria Costa Mendonça Fiori 
Leucemias na Infância 
 
• Epidemiologia 
o INCA – 2012 – 10.370 casos novos/ano 
o INCA – 2014 – 11.530 casos novos/ano 
o INCA – 2016 – 12.600 casos novos/ano 
▪ LEUCEMIA AGUDA: 3780- 5040 
• Conceito: câncer das células sanguíneas. Essas células não morrem até que se faça o tratamento. Pelo contrário, 
elas se proliferam de forma desordenada. É uma doença clonal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Atinge as duas linhagens: linfoide e mielóide 
• Segunda causa mais frequente entre os adolescentes 
• 80% das leucemias são agudas 
o Dessas, a mais prevalente é a leucemia linfoblástica aguda – linhagem linfoide 
o Menos prevalentes, está a leucemia mieloide aguda – linhagem mieloide 
• Hematopoese: afuncional, autônoma, imortal 
• Conceito: Doença clonal do tecido hematopoético caracterizada pela proliferação anormal de células hematológicas 
da linhagem mielóide ou linfóide 
• Leucemias Agudas 
o Linfóide – 75% 
▪ Imunofenótipo B – 75 a 85% 
▪ Imunofenótipo T – 12 a 15% 
o Mielóide – 15 a 25% 
▪ Imunofenótipo: M0, M1, M2, M3, M4, M5, M6, M7 
• Fator de risco – genético/ constitucional 
o Síndrome de Down 
o Anemia de Fanconi 
o Neurofibromatose 
o Li-fraumeni síndrome 
o Aumento peso ao nascimento 
o Familiar 
• Fator de risco – Ambiental 
o Radiação Ionizante 
o Radiação Não Ionizante 
o Químico 
o Pesticida 
o Consumo de Álcool/ cigarro 
o Infecção 
• Prevenção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Na criança, a ênfase é na prevenção secundária pois ela é fundamental para o diagnóstico precoce 
• Diagnóstico Precoce 
o Dificuldade de Diagnóstico 
▪ Sintomas inespecíficos 
▪ Mal-estar generalizado 
▪ Anemia 
• Diminuição das células vermelhas 
▪ Dor articular/óssea 
▪ Febre 
• Também infecções pela defesa do sistema imune estar afetada e pela dificuldade, assim, 
de combater as infecções 
• Diminuição das células brancas – leucócitos 
▪ Aumento dos gânglios 
▪ Sangramentos 
• Diminuição de plaquetas 
▪ As células cancerosas saem do osso e proliferam para locais hematopoiéticos: fígado, baço, 
linfonodo e cérebro 
o As crianças já podem nascer com leucemia aguda 
• Leucemia aguda pode estar em qualquer faixa de idade 
o Pico de maior incidência é os 5 anos de idade 
• Sinais e sintomas de alerta 
o Tríade clássica: anemia + linfonodomegalia + sangramento 
o Palidez de mucosas e extremidades 
o Febre prolongada 
o Fraqueza/astenia 
o Perda de apetite 
o Dor articular 
o Linfonodomegalia 
o Ínguas 
o Sangramentos em locais inespecíficos 
o Hepatoesplenomegalia 
o Dor abdominal 
• Como fazer o diagnóstico? 
o Na presença de um ou mais destes sinais e sintomas, é necessário solicitar um HEMOGRAMA com 
URGÊNCIA!!! 
o Caso haja alterações em duas ou mais séries: 
▪ Anemia normocítica/normocrômica 
▪ Leucócitos normais, aumentados ou diminuídos 
▪ Neutropenia, linfocitose 
▪ Plaquetopenia 
o Entrar em contato com o serviço especializado de forma urgente! 
o Anemia não causa leucemia!!! 
o Importante seguir essa ordem: 
▪ Suspeita clinica 
▪ Hemograma 
▪ Aspirado de medula óssea 
o Outros exames diagnósticos 
▪ Morfologia 
▪ Imunofenotipagem 
▪ Citogenética 
▪ Genética molecular 
▪ Biópsia da medula 
• Tratamento 
o Quimioterapia 
o Radioterapia 
o Transplante de medula óssea 
o Conduta para diagnóstico e tratamento de leucemia 
 
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Aula 36 – Dra. Gleice Gabriel 
Hepatites na Infância 
 
• As hepatites virais são doenças infectocontagiosas que acometem particularmente o fígado, ocasionadas por 
diversos grupos virais, mas com manifestação clínica semelhante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Outros vírus podem causar hepatite como parte de doença sistêmica: 
o Citomegalovírus 
o Herpes-vírus 
o Vírus varicela zoster 
o Epstein Baar 
o Adenovírus 
o Enterovírus 
o Vírus da Rubéola 
o Coxsakie B 
 
HEPATITE A 
• Infecção universal 
• Incidência: maior na infância e adolescência 
• Prevalência aumenta com a idade e com o baixo nível socioeconômico. 
• Transmissão fecal-oral 
• Em regiões endêmicas a positividade do antiVHA IgG atinge 100% 
• Formas aguda autolimitada, fulminante e bifásica 
• Não há relato de cronicidade 
• Período de incubação 15 a 40 dias, eliminação abundante nas fezes ao final dessa fase e início da doença 
• Não se recomenda o isolamento por mais de 21 dias 
• O VHA é inativado a 100ºC por 5 min, pelos raios ultravioleta, autoclave, formalina a 37º C por 3 dias 
• Resiste ao álcool, antissépticos mercuriais e cloração da água 
• Características clínicas 
o Assintomática em crianças pequenas 
o Início agudo com sintomas inespecíficos: febre, náuseas, vômitos, cefaleia, anorexia, dor abdominal e 
icterícia. 
o Leucopenia, hepatoesplenomegalia 
• As aminotransferases elevam-se rapidamente com pico ao final da primeira semana, declinando em 2 semanas. A 
elevação da bilirrubina direta em geral é transitória e raramente pode se prolongar por meses com colestase. 
• Apesar de rara pode ter apresentação fulminante especialmente em hepatopatas crônicos. 
• Diagnóstico: 
o Detecção de anticorpos para o VHA por técnica de ELISA 
▪ Anti VHA IgM: infecção aguda ou recente (4-8 semanas) 
▪ Anti VHA IgG: infecção pregressa- imunidade 
• Profilaxia dos contatos: 
o Imunoglobulina humana 0,02mL/kg até duas semanas após exposição 
o Recomendada para todos contatos em creche (funcionários e familiares) 
• Vacina contra Hepatite A 
o Crianças maiores de 18 meses 
o Grupos de “risco”, idosos, hepatopatas 
 
HEPATITE B 
 
• O VHB não é diretamente citopático, o que leva a erradicação, estado de portador ou cronificação é a resposta 
imunológica contra os hepatócitos infectados. 
• Epidemiologia 
o Semelhante ao HIV, contágio porsecreções, sangue ou fluidos corporais, contato íntimo, principalmente 
sexual 
o Transmissão perinatal: 90% dessas crianças desenvolverão hepatite crônica ou serão portadores. 
• Características clínicas: 
o Assintomática em crianças pequenas, quando sintomática, curso variável 
o Na fase prodrômica podem ocorrer doença do soro, rash cutâneo, glomerulonefrite, vasculites, seguindo-
se fadiga, febre, mialgia, anorexia, vômitos dor abdominal até a fase ictérica que pode ser pruriginosa. 
• Diagnóstico da Hepatite 
o Ag HBs: 3-6 dias após exposição até 5 meses, nos casos assintomáticos detectados 1 a 3 meses após 
inoculação. Persistindo após 6 meses considera-se cronificação. 
o Aminotransferases: elevam após 14-60 dias do Ag HBS positivar e pode perdurar 30-60 dias 
o Ag HBe: surge precocemente, é fugaz e indica alta replicação 
o Anti HBc: primeiro marcador, surge na convalescença pode indicar janela imunológica, IgM indica infecção 
aguda e pode perdurar 5 meses. O IgG surge mais tarde e persistir indeterminadamente e indicar evolução 
para estado de portador 
o Anti HBs surge ne convalescença é neutralizador e em altos títulos indica imunidade 
o 30% dos infectados não desenvolvem doença clínica 
o A infecção crônica pelo VHB é confirmada: 
▪ Pelo Ag HBs e Ag Hbe no soro e no fígado 
▪ DNA do VHB no soro 
▪ Ag HBc no fígado 
• Padrões clínicos: 
o Doença hepática crônica: elevação de aminotransferases e histologia alterada 
o Portador são: aminotransferases normais, sem lesão histológica, apesar de infecção viral persistente 
o Pode haver remissão espontânea de doença crônica para estado de portador 
o 10 a 15% dos portadores podem se tornar espontaneamente Ag HBs negativo, os demais permanecem 
infectantes 
o 95% dos infectados no período neonatal se tornarão portadores crônicos e destes muitos terão alto risco 
de cirrose e hepatocarcinoma 
 
• Estratégias para eliminação de transmissão do VHB: 
o Prevenção da infecção perinatal com triagem materna e profilaxia pós exposição do RN de mãe AgHBs 
positivo 
o Vacinar contra hepatite B todas as crianças e adolescentes suscetíveis 
o Vacinação de indivíduos de grupo de risco 
• Indica-se profilaxia com Imunoglobulina específica e vacina: 
o Recém-nascido de mãe portadora do VHB 
o Contato sexual com portador do VHB 
o Exposição acidental de pele ou mucosa com sangue ou material contaminado 
o Contato domiciliar com indivíduo com hepatite aguda pelo VHB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A vacina de ser aplicada o mais precocemente possível a partir do nascimento, por via intramuscular profunda, na 
região do vasto lateral da coxa em menores de 2 anos e no deltoide acima dessa idade. Três doses com intervalo 
de 1 e 6 meses após a primeira 
 
 
• Tratamento: 
o Objetivos: 
▪ Deter ou diminuir a replicação viral (negativação do DNA-VHB, soroconverção do Ag HBe para Anti 
HBe) 
▪ Diminuir a inflamação e a fibrose) 
▪ Normalizar os testes de função hepática 
▪ Obter o clareamento do Ag HBs 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE C 
 
• Introdução: 
o O VHC apresenta grande heterogeneidade em seu genoma, 6 tipos distintos e dentro desses outros 
subtipos e dentro do mesmo indivíduo ainda pode ocorrer as quasispecies. 
o Por essa variabilidade ocorre a sobrevivência ao sistema imunológico, cronicidade e resistência ao 
tratamento e dificuldade de desenvolvimento da vacina. 
• Epidemiologia: 
o Estima-se que 3% da população mundial esteja infectada. 
o As vias de transmissão parenteral e vertical (sem relação com o tipo de parto ou amamentação) são as mais 
importantes, a sexual e a horizontal são raras. 
• Quadro clínico e história: 
o Período de incubação de 2 a 26 semanas, maioria assintomáticos, 20 a 30 % com sintomas inespecíficos e 
icterícia. A ALT pode ser flutuante, a forma fulminante é rara, 15 a 20 % é autolimitada, 20 a 30 % evolui 
para cronicidade e esses são mais susceptíveis ao hepatocarcinoma. 
o Em crianças a evolução é pouco conhecida sendo que 5% pode evoluir para cirrose e alguns para falência 
com necessidade de transplante 
• Marcadores de infecção pelo vírus da hepatite C: 
o O RNA-VHC é o marcador de viremia e infectividade e atividade da doença, pode ser detectado 1 a 2 
semanas após a infecção. 
o Os anticorpos maternos demoram de 15 a 18 meses para desaparecer nos bebês não infectados 
 
• Tratamento; 
o O objetivo principal do tratamento é a erradicação do vírus para prevenir ou retardar a cronificação. 
o Devem ser tratados: 
o Crianças com persistência da viremia (RNA VHC > 6 meses) 
▪ Idade > 2 anos 
▪ Evidência de doença hepática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Abordagem do paciente com hepatite aguda 
o Repouso relativo 
o Reduzir ingestão de alimentos gordurosos se colestase 
o Se necessário uso de sintomáticos evitar os hepatotóxicos 
o Hospitalização indicada quando houver coagulopatia, hipoglicemia, vômitos incoercíveis, alteração do 
comportamento ou nível de consciência 
• Conclusões 
o É de grande importância o diagnóstico etiológico 
o Deve haver seguimento até a resolução bioquímica e sorológica 
o Os casos crônicos devem ser encaminhados a um centro de referência