Trabalho de farmaco

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AGONISTA MUSCARÍNICOS
Eles são distribuídos em dois grupos 
Ação Direta
Que agem nos receptores colinérgicos como agonistas, ativando esses receptores desencadeando respostas semelhantes as provocadas pela estimulação do parassimpático
Ação Indireta 
Que embora não tenham ação direta, sobre os receptores colinérgicos, são drogas que proporcionam maior tempo de ação da acetilcolina, inibindo a enzima que tem o poder de destruir a acetilcolina, portanto os inibidores da acetilcolinesterase estes inibindo pode ser reversível ou irreversível 
Principais fármacos do Agonista Muscarínicos
-Pilocarpina
-Carbacol 
-Betanecol 
SISTEMA URINÁRIO 
-Os fármacos da ação direta utilizado com maior frequência: BETANECOL 
Betanecol (Liberan)- É um éster da colina, que não é hidrolisado pela acetilcolina e, possui intensa atividade muscarínica, e, pouca ou nenhuma ação nicotínica. Devido a ação de estimular o músculo detrusor da bexiga, e, relaxar o trígono e o esfíncter, provocando a expulsão da urina, o betanecol é utilizado para estimular a bexiga atônica, principalmente no pós-parto e, na retenção urinária não-obstrutiva pós-operatória. Devendo ser lembrados os efeitos adversos da estimulação colinérgica generalizada, como a queda da pressão arterial, a sudorese, a salivação, o rubor cutâneo, a náusea, a dor abdominal, a diarreia e o bronco espasmo. A via de administração do betanecol deve ser oral ou subcutânea, não devendo ser utilizada por via intramuscular, nem por via venosa, pois, provocar efeitos adversos potencialmente graves ou mesmo fatal, principalmente a hipotensão arterial e é contraindicado na úlcera péptica, asma, insuficiência coronária e hipertireoidismo 
Hipotonia é a diminuição da contração da musculatura lisa.
Então com a diminuição da contração do músculo liso do tubo gastrointestinal teria retenção de fezes e com a diminuição da contração da bexiga teria diminuição da micção, mesmo com o aumento de volume.
Utiliza-se então um fármaco (pilocarpina, ou betanecol, ou carbacol) que ativa o muscarínico da musculatura lisa, o M3.
- Contração do músculo detrusor da bexiga urinária 
- Relaxamento dos músculos trígono e esfíncteres 
- Contração do músculo liso do epidídimo, ducto diferente, vesícula seminal e próstata 
- TR feminino e contração do miométrio 
- Envolvimento na proliferação celular da próstata e células de sertoli, secreção da próstata e do epidídimo.
 
OLHOS 
Pilocarpina- é um alcaloide, capaz de atravessar a membrana conjuntiva, e consiste em uma amina terciária estável a hidrolise pela acetilcolinesterase. É muito menos potente do que a acetilcolina, possui atividade muscarínica. Com aplicação ocular produz contração músculo ciliar, provocando a miose, e também tem a ação de abrir a malha trabécula do glaucoma, principalmente em situação de emergência, devido a capacidade de reduzir a pressão intraocular. Como efeito adverso ela pode atingir o SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) (Principalmente em idosos com idade avançada provocando confusão.), e produzir distúrbios de natureza central, e produzir salivação profusas e sudorese. A via de administração é ocular. 
- Contração do músculo circular e ciliar da íris (Acomodação Visual)
ANTAGONISTA MUSCARÍNICOS 
Os antagonistas colinérgicos são drogas que agem nos receptores colinérgicos, bloqueando seletivamente a atividade parassimpática (reduzindo ou bloqueando a ação da acetilcolina), sendo estes antagonistas também chamados paras simpaticolíticos ou fármacos anticolinérgicos ou anticolinérgicos assim, diminuem, inibem ou bloqueiam a resposta colinérgica. Portanto, reduzem ou anulam o efeito de estimulação do sistema nervoso parassimpático (impede que a acetilcolina estimule os receptores colinérgicos), e, em determinadas situações (indiretamente) tem o efeito estimulante do sistema nervoso simpático.
Os ANTAGONISTA MUSCARÍNICOS são classificados em 
-Bloqueadores antimuscarínicos
-Bloqueadores ganglionares 
-Bloqueadores Neuromusculares
- Anticolinérgicos centrais B 
SISTEMA URINÁRIO 
Parede da bexiga m. detrusor (M3), na base da bexiga e no trígono (M1), esfíncter interno da bexiga (M1). Com acetilcolina contrai M3 e relaxa os M1 favorecendo a micção e o antagonista vai relaxar M3 e contrair M1 dificultando a micção (retenção urinaria) e a contra indicação é justamente pacientes com retenção urinaria e a indicação seria a incontinência urinaria. 
INTESTINO 
Receptor M3, essa via leva ao aumento do cálcio que no musculo liso brônquico contrai (bronca constrição), também temos glândulas que quando o receptor M3 é ativado aumenta as secreções. O antagonista vai provocar na musculatura lisa brônquica um relaxamento (bronca dilatação) e diminui as secreções (útil em asma e doença obstrutiva crônica) (são fármacos de escolha, eles são os Beta Dois Seletivos).
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
O efeito da acetilcolina sobre o coração é uma bradicardia por ativar receptor m2
O efeito da atropina sobre o coração bloqueando/antagonizando os receptores M2 que estão localizados do átrio, no nódulo sinoatrial e no nódulo atrioventricular é a taquicardia. (Paciente em parda cardíaca aplicar atropina e adrenalina) 
No vaso, receptor M3, quando se administra acetilcolina diminui a pressão arterial (vasodilatação) e a noradrenalina aumenta. Esse caso receptor não recebe inervação, o efeito é observado sobre o coração que é inervado.
PULMÃO 
São substâncias utilizadas principalmente como broncos dilatadores mas também estão associados a ação anti-inflamatória, anti-ploriferativa e efeitos anti-remodelamento. Os receptores muscarinicos (RCMs) de acetilcolina são do tipo metabotrópicos e pertencem a super família de receptores muscarínicos denominados de M1 a M5. No pulmão humano, a concentração de inervação colinérgica parassimpática é maior nas vias aéreas proximais e diminui perifericamente. O papel predominante da acetilcolina liberada pelo sistema parassimpático é o controle da resistência das vias aéreas e da liberação de muco de glândulas submucosas e de células caliciformes. A estimulação de receptores M1 no pulmão humano provoca bronco constrição. A presença de receptores M2 foi relatada no brônquio e em outros órgãos. O receptor M3 é o principal subtipo de RCM que sinaliza a contração dos brônquios e do músculo liso da traqueia, ainda que seja expressão nesses tecidos em níveis mais baixos em relação ao M2. O receptor M3 é expresso pelas células do músculo liso por vias aéreas, por fibroblastos, brônquios humanos e por células epiteliais brônquicas, bem como no pulmão periférico humano. O receptor ocorre predominante no brônquio e sua concentração diminui a partir do brônquio subsegmentar para segmentar e está ausente no parênquima pulmonar. 
ANTAGONISTA NICOTÍNICOS 
Os receptores nicotínicos são canais iónicos na membrana plasmática de algumas células, cuja abertura é disparada pelo neurotransmissor acetilcolina, fazendo parte do sistema colinérgico. Os receptores nicotínicos são divididos em três classes principais: os tipos musculares, ganglionar e do SNC. São exemplos típicos de canais iônicos regulados por ligantes. Os receptores musculares são confinados à junção neuromuscular esquelética. Os receptores ganglionares são responsáveis pela transmissão nos gânglios simpáticos e parassimpáticos, os receptores de tipo SNC encontram-se disseminados no cérebro e são heterogêneos quanto a sua composição.
O receptor nicotínico divide-se:
Nn - O subtipo n encontra-se presente na membrana de um leque relativamente extenso de neurónios, sendo o responsável pela propagação do estímulo em todos os circuitos nervosos que têm como neurotransmissor a acetilcolina (ACh). Estes circuitos incluem todo o sistema nervoso parassimpático, e a parte pré-ganglionar do sistema nervoso simpático. Os receptores Nn encontram-se também presentes no sistema nervoso central.
Nm - Receptores "musculares" que estão presentes na placa motora. A sua ativação causa despolarização e contraçãodo músculo esquelético, responsável pelos movimentos voluntários.
MÚSCULO ESQUELÉTICO 
Nas junções neuromusculares com músculos estriados esqueléticos encontram-se, receptores nicotínicos. Esse são canais que possuem 5 subunidades sendo essas: Duas Alfa uma Beta, uma Delta e uma Gama. Quando uma molécula de acetilcolina se liga a cada uma das subunidades alfas, o canal se abre, permitindo a passagens de íons Na+ (Sódio) para dentro de K+ (Potássio) para fora da membrana das células musculares. A entrada de íons Na+ é maior que a saída de K+, levando uma despolarização da membrana e a transmissão de um potencial de ação que leva as fibras musculares a se contraírem. Nos músculos estriados esqueléticos a ACh tem portanto ação excitatória contrário ao que acontece no músculo estriado cardíaco. 
AGONISTA ALFA ADRENÉRFICOS 
Os receptores adrenérgicos ou adrenoreceptores pertencem a classe de receptores ligados à proteína G e que são alvos das catecolaminas. Os receptores adrenérgicos são ativados por seus ligantes endógenos, as catecolaminas: adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina).
Muitas células possuem estes receptores, e a ligação de um agonista geralmente causará uma resposta simpática, ou seja, respostas de luta ou fuga. Por exemplo, a frequência cardíaca aumenta, as pupilas se dilatam, há a mobilização de energia e o fluxo sanguíneo é desviado de órgãos não-essenciais para o músculo esquelético
Existem dois grupos principais de receptores adrenérgicos, α e β, apresentando vários subtipos
Os receptores α têm os subtipos α1 (um receptor acoplado a uma proteína GQ) e α2 (um receptor acoplado Gi). A fenilefrina é um agonista seletivo do receptor α.
Os receptores β possuem os subtipos β1, β2 e β3. Todos os três estão ligados às proteínas Gs, que por sua vez, estão ligados a adenilato ciclase. Agonista obrigatório, assim, provoca um aumento na concentração intracelular do segundo mensageiro AMPc. Na mesma direção, os efetores do AMPc incluem proteína quinase dependente de AMPc (PKA), que medeia alguns dos eventos intracelulares após a ligação do hormônio. A isoprenalina é um agonista seletivo.
FOSSAS NASAIS 
São de classificação de adrenérgicos de AGONISTA AÇÃO DIRETA 
São fármacos que atuam em receptores alfa e beta podendo ser seletivos ou não. 
Fenilefrina é um agonista seletivo do receptor adrenérgico alfa 1 utilizado como agente midiático , descongestionante nasal e agente cardiotônico, É principalmente usado como descongestionante nasal, dos seios nasais ou das tubas auditivas (trompas de Eustáquio) em forma de spray
PRESSÃO ARTERIAL 
Pode ocorrer, devido a ação em receptores pós-juncionais alfa2 presente na vascularização arterial e venosa. Exercem sua ação no sistema cardiovascular em nível periférico e central. Bloqueiam a ação da Nor-epinefrina nas terminações nervosas periféricas pré-juncionais, não agindo diretamente no miocárdio 
ANTAGONISTA ALFA ADRENÉRGICOS
Ou substâncias simpatolíticas, que são substâncias que interferem, que diminuem ou que abolem a atividade do SNS. Geralmente a ação simpática contrapõe a ação parassimpática. A saliva é estimulada tanto pelo simpático quanto pelo parassimpático, mas em alguns sistemas ou órgãos enquanto um antagoniza o outro para haver equilíbrio que colabora com a homeostasia do organismo. Euglicemia: Glicemia normal.
FOSSAS NASAIS
São fármacos que estimulam os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura lisa vascular agindo como descongestionante nasal. A aplicação é via oral, embora não seja tão eficaz, quanto a aplicação tópica tem ação mais prolongada causam menos irritação local e não provoca congestão reflexa. 
	Efedrina 
	Fenilefrina 
	Oximetazolina
	Pseudoefedrina
	Nafazolina
FÁRMACO ASSOCIADOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DO RESFRIADO COMUM
Como o tratamento do resfriado comum é sintomático com o objetivo de alivia a congestão nasal, reduzir a febre e dor, a associação de alguns fármacos contribui para a melhora dos principais sintomas. Assim são utilizados além das aminas simpaticomiméticas, os analgésicos e anti-inflamatórios, com a aspirina e o paracetamol, os anti-histamínicos, a cafeína como estimulante para evitar a sonolência provocada por alguns anti-histamínicos o ácido ascórbico (Vitamina C) que pode atenuar a duração dos sistemas também associado ou não (SUPERHIST) (TRIMEDAL) (NOTUSS). A vitamina C torna-se necessárias quando há deficiência dessa vitamina no organismo. O cloreto de sódio isolado ou associado a um antisséptico (Como cloreto de benzalcônio) (Rinosoro) (Rino-Ped) (Sorine) são também utilizados em gotas nasais para aliviar a congestão nasal.
CARBIOXAMINA- Anti-histamínico de primeira geração e anticolinérgica é utilizado também no tratamento de renites e RESFRIADO COMUM sendo encontrado somente em associação com outros fármacos como paracetamol e outros. 
IPRATÓPIO- É útil no tratamento da renite porque sendo um antagonista colinérgico tópico (antagoniza a ação da acetilcolina) nas glândulas submucosa inervadas pelo sistema parassimpático, reduz a hipersecreção das glândulas submucosas que causam a rinorréia. 
PRESSÃO ARTERIAL 
Clonidina- É um agonista usado na hipertensão para reduzir a pressão arterial por sua ação no SNC. Ela pode ser utilizada para minimizar sintomas que acompanham a retirada dos opiaceos. Ela atua centralmente produzindo inibição dos centros vasomotores simpáticos, diminuindo a estimulação simpática para periferia. Os efeitos adversos mais comuns da clonidina letargia, sedação, constipação e xerostomia. Em geral tais efeitos diminuem com o progresso de tratamento ou a diminuição da dosagem. A interrupção abrupta da medicação deve ser evitada a fim de prevenir a hipertensão. 
Fenodolpam- É um agonista dos receptores de dopamina situados na periferia e tem afinidade moderada pelos receptores a2. É empregado como vasodilatador de ação rápida no tratamento de hipertensão graves em pacientes hospitalizados, atuando nas artérias coronárias, arteríolas renais e artérias mesentéricas. Esse fármaco é uma mistura racêmica sendo o isômero R o componente ativo. Ele sofre extensa biotransformação de primeira passagem e apresenta meia vida de eliminação de 10 minutos após infusão. 
 
 
ANTAGONISTA ALFA ADRENÉRGICOS 
Os antagonistas alfas adrenérgicos (também denominados bloqueadores adrenérgicos ou simpaticolíticos) ligam-se ao adrenoreceptores mas não iniciam usais efeitos intracelulares mediados pelos receptores. Esses fármacos ligam-se reversível ou irreversivelmente aos receptores evitando assim sua ativação pelas catecolaminas endógenas. 
SISTEMA URINÁRIO 
Tansulosina- Este medicamento é destinado para uso apenas por homens. 
Assim como ocorre com outros antagonistas de receptores alfa-1 adrenérgicos, durante o tratamento com o cloridrato de Tansulosina pode ocorrer diminuição da pressão arterial que, em casos excepcionais, pode levar a ocorrência de síncope. Aos primeiros sinais de hipotensão ortostática (tontura, fraqueza), o paciente deve sentar-se ou deitar-se até o desaparecimento dos sintomas. 
Antes de se iniciar o tratamento com o cloridrato de Tansulosina, o paciente deve ser submetido a exames, a fim de excluir a presença de outras condições que possam originar os mesmos sintomas da hiperplasia prostática benigna. O exame de toque retal e, quando necessário, a determinação do antígeno prostático específico (PSA) devem ser realizados antes do tratamento e após este, em intervalos regulares. 
Em alguns pacientes em tratamento, ou que haviam sido tratados anteriormente com cloridrato de Tansulosina, durante a realização da cirurgia de catarata, foi observada a ocorrência da Síndrome Intraoperatória da íris Frouxa (IFIS) que é uma variante da Síndrome da Pupila Pequena. A IFIS pode aumentar o risco de complicações oculares durante e após a cirurgia de catarata. A descontinuação do tratamento com Tansulosina1 a 2 semanas antes da cirurgia de catarata pode ajudar, no entanto, o benefício da interrupção do tratamento ainda não foi estabelecido. Também foram reportados casos de IFIS em pacientes que tiveram seu tratamento com Tansulosina interrompido por um período maior de antecedência à cirurgia.  
Doxazosina- Hipotensão postural: assim como com todos os agentes alfa-bloqueadores, uns percentuais muito pequenos de pacientes relataram hipotensão postural evidenciada por tontura e fraqueza ou raramente, perda de consciência (síncope), principalmente no início da terapia. No início de uma terapia com qualquer agente alfa-bloqueador eficaz, o paciente deve ser instruído sobre como evitar sintomas decorrentes de hipotensão postural e sobre quais as medidas a serem adotadas no caso dos sintomas se desenvolverem. O paciente deve ser orientado a evitar situações em que possa se ferir, caso ocorra tontura ou fraqueza durante o início do tratamento com mesilato de Doxazosina. 
- Uso na insuficiência hepática: assim como com qualquer outro fármaco que seja completamente metabolizado pelo fígado, a Doxazosina deve ser administrada com cautela em pacientes com evidência de insuficiência hepática.  
PRESSÃO ARTERIAL 
Labetalol-  É um fármaco utilizado pela medicina como vasodilatador, indicado em hipertensões leve até moderada e também na hipertensão na gravidez. Labetalol é um bloqueador alfa e beta, que causa vasodilatação e diminuição de resistência vascular e queda de pressão, em virtude do bloqueio alfa; o bloqueio beta protege o coração de respostas reflexas indesejadas (ritmo e rendimento). 
Prazosina- É um fármaco relacionado com o controle da hipertensão. Bloqueia receptores alfa-adrenérgicos pós-sinápticos da terminação nervosa simpática. Causa vasodilatação, reduzindo a resistência periférica. O medicamento afeta a capacidade de dirigir e controlar máquinas.
AGONISTA BETA ADRENÉRGICOS
São uma classe de fármacos que atuam no receptor adrenérgico beta 2, provocando o relaxamento do músculo liso, o que leva à dilatação dos brônquios, vasodilatação do músculo liso vascular das artérias coronárias e do fígado, relaxamento do útero e libertação de insulina. São usados principalmente no tratamento de asma, DPOC e outras doenças pulmonares.
PULMÃO
ISOPROTERENOL- É uma catecolamina sintética de ação direta que estimula predominantemente os adrenoreceptores B1 e B2. Sua falta de seletividade é uma de suas desvantagens e o motivo pela qual raras vezes é usado terapeuticamente. 
PULMONAR- Produtos contendo isoproterenol para uso por inalação não estão mais disponíveis nos EUA 
CORAÇÃO 
As principais ações da epinefrina são no sistema cardiovascular. A epinefrina reforça a contratilidade do miocárdio (intropismo positivo: ação B1) e aumenta a frequência de contração (cronotropismo positivo: Ação b1). O débito cardíaco então, aumenta. Com esses efeitos, aumenta a demanda do oxigênio pelo miocárdio. A epinefrina ativa receptora B1, nos rins promovendo a liberação da renina. A renina é uma enzima envolvida na produção de angiotensina II, um vasoconstritor potente. A epinefrina contrai as arteríolas da pele, mucosas e vísceras (efeito a) e dilata os vasos quer vão ao fígado e músculos esqueléticos (efeito B2). O fluxo de sangue para os rins diminui. Portanto o efeito cumulativo é um aumento na pressão arterial sistólica associado a ligeira redução na pressão diastólica. 
ÚTERO 
Mas usados os fármacos Beta bloqueadores, absorvidos por via oral e excretados pelo rim tem ações farmacológicas no útero como estimulante b2, reduzem a contratilidade uterina no parto prematuro, os B-bloqueadores inibem esse efeito podendo ocorrer o parto prematuro. 
RINS
DOPAMINA- Metabólico construtor imediato da norepinefrina, ocorre naturalmente no SNC nos gânglios basais, onde funciona como neurotransmissor, bem como na suprarrenal. Ela pode evitar receptores A e B- adrenérgicos. Por exemplo em doses mais elevadas, ela pode causar vasoconstrição ativando receptores a1 ao passo que em doses menores ativa os receptores cardíacos b1. Além disso, os receptores a e B1- adrenérgicos paminérgicos D1 e D2 se diferenciam dos receptores a e b-adrenérgicos e ocorrem no mesentérico periféricos e nos leitos vasculares renais, onde a ligação dopamina produz, vasodilatação. Os receptores D2, também são encontrados nos neurônios adrenérgicos pré-sinápticos, onde sua ativação interfere com a liberação de norepinefrina. 
ANTAGONISTA BETA ADRNÉRGICOS
Ligam-se aos adrenoreceptores mas não iniciam os usais efeitos intracelulares mediados pelos receptores. Esses fármacos ligam-se reversível ou irreversivelmente ao receptor, evitando assim sua ativação pelas catecolaminas endógenas, eles são classificados de acordo com suas afinidades relativas para os receptores a ou B no sistema nervoso periférico. 
PULMÃO 
Apesar de terem sido indicados como medicamentos de primeira linha no tratamento da hipertensão, o seu uso foi reduzido pelo aparecimento de novas moléculas mais eficazes, em especial nas pessoas idosas com disfunção eréctil. São no entanto muito úteis sobretudo nos pacientes que têm patologias associadas como é o caso da doença coronária com hipertensão arterial, permitindo reduzir a frequência de polimedicação nestes pacientes. A principal indicação dos bloqueadores beta é na doença coronária, como estabilizadores no caso da angina estável, como atuando como protetores cardíacos após infarto agudo do miocárdio, sendo também utilizados como antiarrítmicos em determinadas situações. São muito úteis nos casos de hipertireoidismo com taquicardia e/ou arritmias, na ansiedade, em certas formas de tremor e enxaqueca a escolha do bloqueador beta depende da patologia já que cada molécula tem as suas características.
Esmolol e o Sotalol: São os que atuam melhor nas arritmias
Bisoprolol: Metoprolol e carvedilol: Atuam bem na insuficiência cardíaca, sendo o carvedilol um bloqueador misto beta e alfa
Atenolol, Metoprolol e Nebivolol: São bons hipotensores
Atenolol, Metoprolol, Propranolol e Nebivolol: São muito usados após um infarto do miocárdio se bem que a pressão arterial deverá de ser monitorizada sobretudo quando se administra o Atenolo. 
Timolol: Propranolol têm-se mostrado muitos úteis no tratamento da enxaqueca
Betaxolol, Carteolol, Levobunolol, Timolol: São bons no tratamento do glaucoma
Propranolol: É o beta-bloqueador de eleição no hipertireoidismo, no tremor, hipertensão portal, hemorragia por varizes esofágicas e é usado juntamente com um bloqueador α no feocromocitoma
Nebivolol: É o mais Beta 1 seletivo, causando poucos efeitos colaterais Beta 2 como broncoespasmo e hipoglicemia.
CORAÇÃO 
FENOXIBENZAMINA- Bloqueia os receptores a, impede a vasoconstrição dos vasos sanguíneos periféricos pelas catecolaminas endógenas. A redução da resistência periférica provoca taquicardia reflexa. Além disso, o bloqueio dos receptores inibitórios a2 pré-sinápticos no coração pode contribuir para o aumento do débito cardíaco (Nota: Esses receptores, quando bloqueados, permitem a liberação de maior quantidade de norepinefrina, a qual estimula os receptores B no coração, aumentando o débito cardíaco) Assim o fármaco não consegue manter a pressão arterial baixa na hipertensão e seu uso para esse objetivo foi interrompido. 
ÚTERO
Os receptores B2 são receptores adrenérgicos polimórficos predominante nos músculos lisos e causam o relaxamento visceral. 
RINS
Estes medicamentos, com efeito antagonista sobre os receptores adrenérgicos, vão diminuir os efeitos da adrenalina e de outras hormonas que respondem a situações de stress. A existência dos bloqueadores beta-adrenérgicos veio dar um enorme e revolucionário contributo no tratamento da angina de peito e foi por essa razão considerado uma das maiores e mais importantes contribuições para a medicina clínica e farmacologia do século passado. A adrenalina estimula os receptores Beta e induzem um cronotrópicopositivo e um efeito inotrópico no coração, aumentando a velocidade de condução cardíaca e a automaticidade.
GLICOCORTICOIDES 
Os glicocorticoides são uma classe de hormônios esteroides caracterizada pela habilidade de se ligar com o receptor de cortisol e desencadear efeitos similares. Os glicocorticoides são distintos dos mineralocorticoides e esteroides sexuais pelos seus receptores específicos, células alvos e efeitos. Tecnicamente, o termo corticosteroide se refere aos glicocorticoides e aos mineralocorticoides, mas geralmente é utilizado como um sinônimo de glicocorticoide. O cortisol é o glicocorticoide humano mais importante. Ele é essencial para a vida e regula ou sustenta uma grande variedade de funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e homeostáticas. Os receptores de glicocorticoides são encontrados nas células de quase todos tecidos de vertebrados. Os glicocorticoides são um grupo de fármacos utilizados como imunossupressores e anti-inflamatórios. Estes efeitos são particularmente úteis nas desastrosas doenças autoimunes.
A prednisona e os corticoides em geral são drogas que conseguem modular processos inflamatórios e imunológicos do nosso organismo, tornando-se extremamente úteis em uma infinidade de doenças. Qualquer doença de origem alérgica, inflamatória ou autoimune pode ser tratada com algum desses corticoides. 
CONTROLE DA DOR E ALERGIA
Os glicocorticoides, também chamados de corticoides ou corticosteroides, são drogas poderosas, derivadas do hormônio cortisol produzido pela glândula suprarrenal. Os corticoides são frequentemente usados como parte do tratamento de doenças de origem inflamatória, alérgica, imunológica e até contra alguns tipos de câncer. Apesar de ser um medicamento muito eficaz contra várias doenças graves, os corticoides apresentam um grande defeito: um perfil muito extenso de efeitos colaterais, alguns deles graves, outros esteticamente indesejáveis. Quando usados de forma prolongada, os corticoides levam ao ganho de peso, podem causar estrias, provocam acne, enfraquecem os ossos, etc.
REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA
http://g1.globo.com/bemestar/noticia/2012/12/automedicacao-e-uso-inadequado-de-corticoides-podem-prejudicar-saude.html
https://www.mdsaude.com/2009/10/prednisona-corticoides.html
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Farmacologia. Silva, Penildon. Editora Guanabara Koogan, 8a edição, 2010.
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V Manual de antibióticos e quimioterápicos antiinfecciosos. Tavares, W. e col. Editora Atheneu. 3ª ed., 2001. Antibióticos e Quimioterápicos para o uso clínico. Tavares, W. e col. Editora Atheneu, 2ª edição, 2009.