ABORDAGEM DIAGNÓSTICAS E TERAPÊUTICAS DAS DOENÇAS ORTOPEDICAS EM PEQUENOS ANIMAIS

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ABORDAGEM DIAGNÓSTICAS E TERAPÊUTICAS DAS DOENÇAS ORTOPÉDICAS EM CÃES E GATOS
maderson R. SILVA¹, leilane RAMONIELE REGO D. LOPES², edicarlos S. SOUSA³, paulo4, jerelina LIMA PEREIRA 5, jábson S. NASCIMENTO 6, antônio MUNIZ DA COSTA7, josé VIEIRA R. JUNIOR 8, paulo GONÇALVES MARIANO FILHO9
RESUMO
O presente trabalho tem como objetivo abordar as formas de diagnóstico e terapêutica das afecções ortopédicas em cães e gatos, bem como a melhor forma de tratamento dos mesmos. Nesse trabalho revisaremos algumas doenças ortopédicas que mais acometem essas espécies, bem como seu tratamento, desde síndrome da cauda equina, displasia coxofemural, artrites, doenças articulares degenerativas e panosteíte. Tendo como estudo proceder com diagnósticos precisos e eficazes, que por sua vez, são de altíssimo critério do médico veterinário na clínica de pequenos animais, analisando a história clinica como por escolher o melhor tratamento a seguir, seja terapêutico ou cirúrgico.
Palavras chave: 
Articulares, Enfermidades, Ortopédicas, Tratamento
1. SÍNDROME DA CAUDA EQUINA
1.1 INTRODUÇÃO
Síndrome Lombo Sacral é a moléstia neurológica provocada por estenose congênita ou adquirida do canal vertebral lombossacro. Também conhecida como Síndrome da Cauda Equina, pois nessa região a medula espinhal não é mais um tubo, mas tem o aspecto de vários nervos fininhos que juntos tem a aparência de um rabo de cavalo. É uma doença bastante comum em cães idosos e se refere a uma compressão das vértebras na parte final da coluna, próximo ao rabo (coluna lombar junto ao sacro), causando muita dor e dificuldade de andar. Essa doença acontece, geralmente, em cães de grande porte como Pastor Alemão e Dogue Alemão, mas pode acontecer em qualquer raça.
Ou seja, A Síndrome da Calda Equina é um conjunto de sinais neurológicos causado pela compressão de raízes nervosas que correm pelo canal espinhal lombossacral. É uma patologia bastante comum e que acomete principalmente cães de meia-idade ou de idade já avançada. Pode ser de origem congênita ou adquirida, sendo a má formação congênita do canal vertebral, protrusão de discos intervertebral, espondilose, fraturas e luxações vertebrais, discoespondilite e neoplasias vertebrais as principais causas. 
A cauda equina nada mais é que um feixe de raízes nervosas no interior do canal vertebral lombossacro. Inicia-se caudal ao final da medula espinhal, entre L5-L6, em cães de grande porte (MORGAN et al., 1987). As deficiências neurológicas decorrentes da síndrome são uma combinação de sinais de lesão do neurônio motor inferior de L7 (BRAUND, 1994). Por causa da grande variedade de doenças que podem causar a síndrome da cauda equina e pelo número de estruturas anatômicas que podem estar envolvidas, determinar a causa frequentemente requer vários procedimentos diagnósticos (MORGAN & BAILEY, 2000).
Os distúrbios congênitos são conformados por anomalias vertebrais ou das raízes nervosas. Como distúrbios adquiridos foram citadas estenoses do canal vertebral lombossacro degenerativas e pós-cirúrgicas, comprometimentos vasculares, instabilidade, subluxações, patologias do disco intervertebral, discoespondilites, estenoses traumáticas (fraturas e luxações) e neoplasias (INDRIERI, 1988; SCHULMAN & LIPPINCOTT, 1988; LENEHAM & TARVIN, 1990; PALMER & CHAMBERS, 1991; PRATA, 1993; FOSSUM, 1997). Por vezes, podem ocorrer combinações de anomalias congênitas e adquiridas, estenosando o canal vertebral lombossacro (LECOUTER & CHILD, 1992)
1.2 DIAGNÓSTICO
As raças, espécies. A idade e o sexo do paciente podem fornecer pistas importantes para o diagnóstico. Certos distúrbios físicos e neurológicos ocorrem com maior frequência em cada categoria citada, embora alguns diagnósticos possam ser positivamente obtidos ou descartados com base ou não nessas características. A interpelação dos sinais clínicos com a localização anatômica do distúrbio pode ajudar o examinador na elaboração do diagnóstico e na escolha dos procedimentos diagnósticos auxiliares. A história clinica frequentemente ajuda na identificação do processo patológico como agudo, crônico, progressivo ou estático.
Geralmente cães acometidos cronicamente apresentam dores dorsais e claudicação dos membros pélvicos com ou sem fraqueza nos membros, que pode levar até à um quadro de incontinência urinária, mas os sinais clínicos, em geral não se correlacionam com a gravidade da compressão das raízes nervosas. Em outros achados podem haver unhas desgastadas nos membros pélvicos, dificuldade para subir escadas, relutância em saltar ou sentar-se sobre os membros pélvicos, incontinência urinaria e fecal postura anormal da cauda, atrofia da musculatura dos membros pélvicos e mutilação da cauda por mastigação excessiva ou das partes laterais dos membros pélvicos.
Deve-se realizar exame físico completos, onde deve-se avaliar todos os parâmetros vitais de todo os sistemas do organismo, desde a palpação de linfonodos, TPC, frequência respiratória e cardíaca, pulso, pressão..., e realizar uma boa anamnese. No exame neurológico o clinico deve analisar a integridade funcional dos vários componentes do sistema nervoso. Várias técnicas são utilizadas, desde a palpação, observação, exame das reações posturais, dos reflexos espinhais e da propriocepção. Achados positivos para qualquer um desses testes indicam a necessidade de um exame neurológico mais completo. Durante o exame físico o animal deve ser observado quanto ao estado mental, postura, ambulação e movimento. 
Ao analisar o animal, percebe-se que o animal com dor lombossacral tende a ficar com o dorso permanentemente flexionado, aumentando o diâmetro do canal vertebral, e esta flexão se torna ainda maior com sinais mais agravantes, que são reforçados pelo exercício. Pode haver claudicação unilateral ou bilateral dos membros pélvicos, com atrofia muscular no nervo ciático, incontinência urinária, paresia ou paralisia de membros pélvicos, perda da propriocepção consciente, e cauda caída (PRATA, 1988, SEIN III, 2008). 
O examinador deve estimular a dor durante a palpação na região lombossacral sem causar dor no quadril. O examinador deve colocar os dedos polegares na linha média, com os dedos em cada íleo e pressionar diretamente na direção correta sem estressar o quadril do cão. Com o uso de um alfinete o examinador pode localizar uma irritação de raiz nervosa ou medular. Deve-se palpar também os tônus da musculatura abdominal aplicando certa pressão sobreo os processos espinhosos das vertebras torácicas e lombares.
1.3 TRATAMENTO
A conduta clínica para pacientes com síndrome da cauda equina depende das causas e da gravidade, podendo ser conservativa ou cirúrgica. O tratamento conservativo pode ser feito com repouso e anti-inflamatório, e o cirúrgico se fazendo uso das técnicas de laminectomia dorsal, hemilaminectomia, facetectomia e foraminotomia.
A conduta clínica para pacientes com síndrome da cauda equina secundária à estenose lombossacral congênita, doenças de disco intervertebral, discopatia degenerativa crônica e fratura ou luxação lombossacral consistem em confinamento por quatro a seis semanas e restrição dos movimentos de hiperextensão da junção lombossacral, como pular e descer de estruturas elevadas. Também são utilizados anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e analgésicos (SEIN III, 2008; TAYLOR, 2000).
Os objetivos do tratamento cirúrgico são a descompressão das raízes nervosas e a estabilidade vertebral. A urgência cirúrgica é determinada pelos exames neurológicos. Em geral, pacientes com sinais agudos e déficits neurológicos graves como fraturas, luxações, extrusão aguda de disco intervertebral e neoplasia, devem ser submetidos à cirurgia o mais rápido possível. Já os pacientes com sinais crônicos, como estenose lombossacral congênita, discopatia degenerativa crônica e discoespondilite, devem ser cuidados amente avaliados e estar com a condição estabilizada antes de serem tratados tanto clinicamente quanto cirurgicamente(SEIN III, 2008).
 
Quanto ao protocolo anestésico para cirurgias de coluna, as medicações pré-anestésicas mais utilizadas são o succinato sódico de metilprednisolona ou a dexametasona associadas com hidromorfona, butorfanol ou buprenorfina. Para a indução pode ser utilizado o tiopental ou o propofol, e para a manutenção, recomenda-se isoflurano ou sevoflurano (SEIN III, 2008).
2.0 ARTRITE SÉPTICA
2.1 INTRODUÇÃO
A artrite séptica decorre de uma reação inflamatória resultante de uma invasão direta da articulação por microorganismos patogênicos. Pode simular o princípio de uma artrite reumatóide em alguns casos. Acomete principalmente a articulação do joelho, do quadril e do tornozelo, mas qualquer articulação do corpo pode ser afetada. 
 	
A artrite séptica não-gonocócica atinge mais o sexo masculino e extremo das idades, acomete mais o joelho e quadril com padrão monoarticular e o S. Aureus é o principal agente etiológico. Já a artrite séptica gonocócica acomete mais o sexo feminino e pessoas sexualmente ativas, atinge mais punhos e articulações metacarpofalangeanas com padrão poliarticular. O tratamento é semelhante para ambos os casos, com melhor prognóstico nos casos de artrite séptica gonocócica.
Uma vez que o agente microbiano penetra no espaço da articulação, ele inicia uma série de reações inflamatórias que podem levar a destruição e permanente dano da articulação. Microorganismos viáveis e ou seus produtos ativam a liberação de citocinas proinflamatórias, como o TNF-alfa e a interleucina 1, e enzimas proteolíticas, tais como metaloproteinases e outras enzimas colágeno-degradantes. Essas substâncias podem induzir proliferação da membrana sinovial, granulação tecidual, neovascularização, e infiltrações por células polimorfonucleares e pode resultar, se não tratada, na destruição do osso e da cartilagem. O dano articular pode progredir mesmo depois da erradicação dos microorganismos, pois a persistência dos antígenos bacterianos e metaloproteinases dentro da articulação continuarão a promover uma resposta inflamatória.
2.2 DIAGNÓSTICO:
 É fundamental fazer uma cultura do fluido sinovial e para avaliar melhor a extensão da infecção, podem ser necessários testes como exames de sangue e radiografias. Avaliar bem os sintomas de dores intensas na articulação acometida, febre, inchaço e vermelhidão podem direcionar melhor o diagnóstico. Vale lembrar que o reconhecimento precoce da infecção é o passo mais importante no controle da artrite séptica.
Os principais agentes responsáveis pela infecção são as bactérias (gonocócicas e não-gonocócicas), responsáveis pela grande maioria dos casos, os vírus e, raramente, por fungos e protozoários.
2.3 TRATAMENTO
2.3.1 ARTRITE SÉPTICA NÃO-GONOCÓCICA
O tratamento da artrite séptica segue dois pilares básicos: a antibioticoterapia e a drenagem articular. O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível, logo que a avaliação clínica for realizada e as culturas apropriadas forem coletadas. Assim, na presença de uma forte suspeita clínica de infecção articular, o tratamento deve ser iniciado mesmo antes do resultado das culturas e mesmo com a bacterioscopia negativa. A escolha do antibiótico inicial deve seguir o resultado da bacterioscopia.
											Caso este seja negativo, ou na impossibilidade de sua realização, a escolha deve ser baseada na idade e fatores de risco. Em algumas situações, localizar a fonte de bacteremia pode ajudar na escolha do antibiótico mesmo com a bacterioscopia negativa. A via de administração do antibiótico deve ser parenteral, podendo ser mudado para esquema oral desde que os parâmetros clínico-laboratorias como febre, mobilidade articular,VHS e celularidade tenham melhorado, e a cultura sinovial negativado. Deve-se ter cuidado para garantir que níveis satisfatórios do antibiótico atinjam a articulação, nem que seja necessária sua dosagem no sangue ou líquido sinovial. 
Doses de beta lactâmicos por via oral são em geral 2 a 3 vezes maiores que as utilizadas para infecções cutâneas e mucosas. Além disso, o tratamento pode ser modificado baseado no resultado da cultura e antibiograma. Não há necessidade do uso de antibiótico intra-articular, além do risco de causar sinovite. O tempo de antibioticoterapia vai depender principalmente da resposta clínica do paciente. Em geral, o que se orienta é de 2 a 4 semanas de tratamento. O uso de antibiótico parenteral por 7 dias ou menos seguidos por mais 3 semanas por via oral tem-se mostrado uma terapia segura em crianças com boa evolução do quadro e sem comorbidades. Os esquemas antibióticos consistem basicamente na associação de penicilina antiestafilocócica, como nafcilina e oxacilina, com uma cefalosporina de 3a geração, como ceftriaxona e cefotaxime. Este esquema cobre cocos gram positivos, em especial S. aureus e Streptococcus spp., e bacilos gram negativos. Em pacientes previamente hígidos, no entanto, pode-se omitir a cefalosporina de 3a geração e cobrir apenas cocos gram positivos com uso de cefalosporina de primeira geração ou penicilina com resistência a penicilinase. Pacientes em risco de MRSA devem receber vancomicina.
O mesmo se aplica para Streptococcus pneumoniae com resistência alta a penicilina. Se houver história de alergia à penicilina pode-se usar clindamicina ou vancomicina. A clindamicina também pode ser utilizada em casos de suspeita de infecção por anaeróbios. Associação de ampicilina com sulbactam pode ser aplicada quando há história de mordedura por cão, gato ou ser humano. Aminiglicosídeos podem ser usados para cobertura de gram negativos, no entanto tem uma atividade reduzida em ambientes de baixo oxigênio e pH, que é o caso da infecção articular. Kingella kingae pode ser tratada com cefalosporina de 2a ou 3a geração, penicilina cristalina ou ampicilina, sendo pouco sensíveis a oxacilina e vancomicina.
 Há muita controvérsia a respeito da melhor forma de drenar a articulação. As três modalidades utilizadas são a aspiração diária com agulha, astroscopia e a artrotomia cirúrgica. Um estudo recente levantou dados da literatura para avaliar se há ou não vantagem da drenagem cirúrgica sobre a aspiração diária com agulha e não encontrou vantagem de uma sobre a outra. Inclusive há estudos, apesar do número pequenos de pacientes, mostrando que o uso de aspiração diária com agulha em articulações como quadril e ombro, que são consideradas de difícil drenagem, é equiparado aos métodos cirúrgicos. 
Assim, o que se propõe é deixar o procedimento cirúrgico para algumas situações específicas pelo seu maior risco e recuperação mais prolongada. As situações em que advoga o procedimento cirúrgico (artroscopia e artrotomia) são o acometimento de quadril em crianças, uso de próteses (inclusive troca), trauma ou cirurgia prévia, osteomielite adjacente e, obviamente na falha de uma adequada drenagem usando agulha. 		
A escolha entre a artroscopia e artrotomia depende principalmente da articulação envolvida e da experiência do serviço de ortopedia. O uso de artroscopia é bem documentado em joelho ou ombro por propiciar uma melhor visualização da articulação e melhor irrigação. A mobilização precoce da articulação, inicialmente passiva e após ativa, deve ser encorajada por evitar contraturas e promover nutrição à articulação acometida, mesmo após drenagem cirúrgica. O fator limitante é a dor, que pode ser aliviada com analgésicos para permitir uma melhor mobilidade articular. A imobilização pode ser utilizada com o intuito de promover conforto ao paciente.
2.3.2 ARTRITE SÉPTICA GONOCÓCICA
Não é possível falar em tratamento sem comentar sobre a resistência da Neisseria gonorrhoeae aos antimicrobianos. Primeiramente é necessário questionar se as cepas de N. gonorrhoeae que causam IGD têm a mesma resistência que as cepas que causam infecção localizada. Esta é uma questão até o momento sem resposta. Wise et al.29 concluíram em seu trabalho que a incidência de resistência à penicilina em bactérias isoladas da mucosa genital aumentaem paralelo com as achadas em pacientes com artrite séptica. Bom, é sabido da resistência da N. gonorrhoeae a penicilina e a tetraciclina desde a década de 70, o que levou ao abandono destas drogas como terapia para gonorréia. 
			
A preocupação agora é com a resistência as fluoroquinolonas, em especial a ciprofloxacino. Altos índices de resistência têm sido reportados em algumas regiões dos Estados Unidos que pode chegar a 25% e sudeste da Ásia podendo alcançar mais de 50% das cepas testadas. Na Inglaterra e País de Gales a resistência total em 2002 foi de 9,8%. Além disso, a tendência é de aumento da porcentagem de cepas isoladas com resistência ao ciprofloxacino. É claro que as recomendações de tratamento têm sido alteradas nestas regiões e para pessoas provenientes delas. A hospitalização é recomendada para todo paciente com suspeita de artrite séptica gonocócica para confirmação diagnóstica, investigação de complicações sistêmicas (endocardite e meningite) e início de tratamento. Outros procedimentos além da antibioticoterapia são a drenagem articular para remover secreção purulenta, sendo raramente necessário drenagem artroscopia ou cirúrgica. 
É recomendado o tratamento presuntivo de infecção concomitante por Chlamydia trachomatis com azitromicina dose única de 1 g ou doxiciclina 100 mg 2 vezes por dia por 7 dias. Para gestantes é recomendado uso de eritromicina 500mg 4 vezes por dia por 7 dias. Os parceiros sexuais também devem ser contatados para avaliação e tratamento se necessário. Reculturas, para avaliar resolução da infecção, são recomendadas após 5 dias da última dose de antibiótico colhidas de todos os sítios previamente infectados. Os pacientes tendem a responder prontamente ao tratamento e raramente há dano permanente à articulação quando o tratamento é adequado e instituído sem demora. Condições que predispõem à necessidade de maior período de internação e prolongamento do tratamento antibiótico são a VHS alta na admissão, líquido sinovial com positividade na cultura e presença de comorbidades.
3.0 ARTRITE REUMATOIDE
3.1 INTRODUÇÃO
A artrite reumatoide (AR) é uma doença crônica autoimune caracterizada pelo acúmulo de células inflamatórias na membrana sinovial e consequentemente destruição das articulações (DA MOTA et al., 2012; FUNOVITS et al., 1 ; MOTA et al., 2011; WIENS; CORRER; PONTAROLO, 2011). Se manifesta inicialmente como uma claudicação alterada com aumento de volume dos tecidos moles ao redor da articulação envolvida. 
A característica final da AR é o irreversível dano articular causado pela destruição da cartilagem e erosão óssea das articulações artríticas. Embora o mecanismo molecular exato ainda não tenha sido elucidado, os estudos mostram que as citocinas pró-inflamatórias desempenham um importante papel no processo patológico da artrite (SMOLEN; STEINER,2003.) Na AR os fibroblastos sinoviais são ativados por citocinas pró-inflamatórias e proliferam para desenvolver um tecido hiperplásico (pannus) que causa danos irreversíveis nas articulações afetadas (NASU et al., 2000).
A Artrite Reumatóide Canina é uma doença imunomediada rara, ocorrendo mais comumente em animais de pequeno porte com idade variando entre 8 meses e 8 anos. Manifesta-se clinicamente por claudicação, edema periarticular, efusão intra-articular, dores, mal-estar, anorexia, linfadenopatia e, algumas vezes, febre. O envolvimento articular é mais grave nas articulações carpianas e tarsianas. 
3.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico preciso, é necessária a interação entre os achados clínicos, radiográficos e laboratoriais, visando, com os resultados obtidos, uma melhor avaliação principalmente quando suspeita-se de Artrite Reumatóide.
Dentro de semanas ou meses a doença localiza-se nas articulações individuais e desenvolvem- se alterações radiográficas características. As alterações radiográficas precoces consistem de aumento de volume de tecidos moles e uma perda de densidade trabecular óssea na área da articulação. Áreas radiotransparentes semelhantes a cistos são com freqüência observadas no osso subcondral. A lesão proeminente é uma erosão progressiva da cartilagem e osso subcondral na área da junção sinovial, que resulta em perda da cartilagem articular e colapso do espaço articular. 
Freqüentemente ocorrem deformidades angulares e a luxação da articulação é uma sequela frequente. As deformidades ocorrem mais frequentemente nas articulações cárpicas, társicas e falangeas e, menos frequentemente, nas articulações do cotovelo e joelho. 
Estímulos desconhecidos induzem a produção de anticorpos das classes IgG e IgM. Os anticorpos da classe IgG atualmente podem ser detectados em 70% dos casos de Artrite Reumatóide através do teste de aglutinação de látex (fator reumatóide ), desenvolvido especificamente para a espécie canina. Este teste pode apresentar positividade para outras patologias, tais como: Doença de Lyme, Lupus Eritematoso Sistêmico, Leishmaniose, Ehrlichiose e Micoplasmose, já que estas enfermidades podem causar uma poliartrite erosiva similar à encontrada na Artrite Reumatóide.
A presença de fator reumatoide positivo, isoladamente, não é suficiente para o diagnóstico da Artrite Reumatóide. Sinais radiográficos típicos e alterações articulares são necessários para dar suporte ao diagnóstico. Outro teste de aglutinação de látex utilizado para auxiliar no diagnóstico de processos inflamatórios e imunomediados é a dosagem de proteína C reativa, que, sintetizada pelo fígado, ativa complemento e fagocitose.
O hemograma se apresenta normal ou pode refletir um processo inflamatório generalizado com leucocitose, neutrofilia e hiperfibrinogenemia.
Alterações Radiográficas: Hipertrofia da membrana sinovial; Erosão da cartilagem articular; Formação de osteófitos periarticulares; Subluxação, luxação ou deformação das articulações envolvidas; Diminuição da densidade óssea; Formação de “pannus”; anquilose fibrosa das articulações afetadas (em casos severos). Alterações Citológicas e Bioquímicas do Fluido Sinovial; Hiperplasia das vilosidades sinoviais; infiltrado inflamatório linfo-plasmocitário e exsudação de fibrina; Focos de necrose, infiltração de neutrófilos.
3.3 TRATAMENTO
A reabilitação na medicina veterinária segue os mesmos princípios da fisioterapia. Essa reúne dados avaliando a condição física do animal, bem como seu quadro ortopédico e neurológico (LEVINE et al., 2008).
Na maior parte desses problemas é utilizada conjuntamente com outras terapias, inclusive a medicamentosa, mas como fisioterapia é considerada a melhor opção (MIKAIL; PEDRO, 2006).
Na fisioterapia pode-se utilizar magnetoterapia, laser, eletroterapia, cinesioterapia e até mesmo hidroterapia para ajudar o cão nesta doença. A dor é um grande desafio e necessita da abordagem multimodal com acupuntura, medicação e cuidados paliativos.
Taylor (1992) afirmou que a hidroterapia facilita o emprego de outras modalidades como massageamento manual por deslizamento superficial, movimentação passiva da articulação e alongamento passivo, sem o risco de ocasionar contraturas musculares desencadeadas pela dor. Isto também foi constatado por Mazzanti et al.(2004) e Souza et al. (2006), que ao utilizarem previamente o aquecimento superficial na musculatura por uso de duchas a 37 °C notaram aumento da amplitude articular sem manifestação clínica de dor pelo paciente.
 O tratamento, além da medicação, envolve fisioterapia e acupuntura para ajudar a controlar e manter a qualidade de vida de nosso paciente.
As citocinas pró-inflamatórias desempenham papel fundamental nos processos que causam inflamação, destruição articular e comorbidades associadas em doenças como a AR e em modelos experimentais de AIA (BRENNAN; MCINNES).
As citocinas são proteínas de baixo peso molecular com diversas funções metabólicas e endócrinas que participam da inflamação e resposta do sistema imune (ALDHAHI; HAMDY), Citocinas pró-inflamatórias desempenham papéis importantes na patogênese da AR e a modulação de suas síntesespode ser eficaz na terapia para tratamento de doenças autoimunes.
4.0 DOENÇA ARTICULAR DEGENERATIVA (DAD)
4.1 INTRODUÇÃO 
A doença articular degenerativa (DAD) é uma alteração que atinge exclusivamente as articulações sinoviais e caracteriza-se por fibrilação, fissuração na cartilagem, microfraturas, cistos e esclerose no osso subcondral com formação de osteófitos nas bordas articulares. Além disso, a DAD está associada a dor, rigidez da articulação, deformidade e progressiva perda da função articular (BORGES, 2006).
Pode ser definida como uma desordem não inflamatória de articulações móveis, sendo considerada como um grupo de distúrbios caracterizado pela deterioração progressiva da cartilagem articular acompanhada de alterações ósseas e de tecidos moles. Acrescente-se que a DAD é uma condição crônica que leva a degeneração do menisco e ao espessamento da cápsula articular (LOESER, 2005).
4.2 DIAGNÓSTICO	
Dentre os exames auxiliares atualmente utilizados para avaliar as articulações estão os não invasivos, tais como radiografia, ultrassonografia, ressonância magnética, tomografia computadorizada e estudos biomecânicos. Dentre os métodos invasivos estão a artroscopia, análise do liquido sinovial, anestesia diagnóstica, histopatológica e marcadores bioquímicos.
No exame radiográfico as características da DAD são esclerose do osso subcondral, formação de cistos subcondrais, estreitamento do espaço articular e formação de osteófitos intra-articulares ou periarticulares, que se apresentam como saliências ósseas originadas nas margens da superfície articular; contudo, a realização de uma radiografia simples é capaz de estabelecer a gravidade e extensão da doença
4.3 TRATAMENTO
O tratamento tem como objetivo o alívio da dor e do desconforto do animal, a prevenção ou o retardo de novas alterações degenerativas e a restauração das articulações afetadas, visando um funcionamento regular e indolor da articulação. Redução de peso e repouso são indicados, já que reduzem o esforço sobre a articulação; e exercícios como natação e caminhadas leves ajudam a manter a mobilidade e força do animal.
Utilizam-se também fármacos anti-inflamatórios não-esteroidais (AINES), como o meloxicam, cetoprofeno, que junto com medicamentos à base de glicosaminoglicanos polissulfatados e outros agentes similares, que além de ter efeito anti-inflamatório, reduzem a perda de proteoglicanos e de colágeno, ao inibirem a ação de enzimas degenerativas da cartilagem, como também estimulam a produção de proteoglicanos e colágeno, aumentando a proliferação de condrócitos e a biossíntese da Matriz (MELO, 2008), aliviando a dor, retardando a evolução da doença e melhorando a qualidade de vida do animal (REZENDE, 2006).
5.0 POLIATRITE EM CÃES
 5.1 INTRODUÇÃO
 Poliartrite é uma artropatias inflamatória que acomete mais de uma articulação (JACQUES et al., 2002; GOLDSTEIN, 2010; JOHNSON & MACKIN, 2012a). Em cães, essa afecção é considerada pouco freqüente e quase sempre de origem infecciosa ou imunomediada e raramente induzida por cristais (JACQUES et al., 2002; RONDEAU et al., 2005; GOLDSTEIN, 2010; WILSON-WAMBOLDT, 2011; JOHNSON & (MACKIN, 2012a).
Poliartrites infecciosas podem ser causadas por vírus, bactérias, protozoários ou fungos (SPRENG, 1993; MCCONKEY et al., 2002; SANTOS et al., 2006), (RONDEAU et al., 2005; GOLDSTEIN, 2010; WILSONWAMBOLDT, 2011). As artrites induzidas por cristal são ocasionadas pela deposição de cristais de urato de sódio (gota) ou de pirofosfato de di- cálcio hidratado (pseudogota) (THOREN- TOLLING1992; HOPPER, 1993; GOLDSTEIN, 2010) as de etiologia imunomediada são decorrentes de um estímulo de imunológico que desencadeia a formação e a deposição de imunocomplexos e liberação enzimas lisossomais no interior da membrana sinovial (hipersensibilidade do tipo III) (HOPPER, 1993; JACQUES et al., 2002; GOLDSTEIN, 2010).
Os sinais clínicos da poliartrite são variáveis e incluem dificuldade na locomoção, rigidez articular, diminuição da amplitude de movimento, claudicação de um ou mais membros, que pode ser intermitente, vocalização, incapacidade de ficar em pé ou caminhar, derrame articular e artralgia. Às vezes, sinais sistêmicos, como febre, anorexia, inapetência e perda de peso podem ser os únicos observados (GOLDSTEIN, 2010; WILSONWAMBOLDT, 2011; JOHNSON & MACKIN, 2012b). 2012b). As articulações mais afetadas são carpo, tarso, joelho e cotovelo (CLEMENTS et al., 2004).
 5.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da poliartrite se baseia no exame clínico, com ênfase no exame ortopédico, na avaliação laboratorial pelo aumento de leucócitos no líquido sinovial de diversas articulações. Vários protocolos de tratamento têm sido propostos e pode envolver um único fármaco ou uma combinação de medicamentos, incluindo corticosteroides e agentes citotóxicos ou imunomoduladores. A melhor forma de avaliar a eficácia terapêutica é mediante a remissão dos sinais clínicos e principalmente pela avaliação citológica do líquido sinovial (COLOPY et al., 2010; JOHNSON & MACKIN, 2012b).
5.3 TRATAMENTO
 	O tratamento inicial envolve a aliviar a dor e o analgésico de largo espectro antibiótico doxiciclina. A terapia imunossupressora é implementada com prednisolona ou outro corticosteróide. Doses elevadas de prednisolona são dadas por duas semanas. Reduzir a dose gradualmente ao longo dos próximos meses, com base em recomendação veterinária. Os cães podem apresentar melhora em poucos dias, mas a terapia de manutenção é fundamental para prevenir recaídas. Baixas doses contínuas de prednisolona podem ser necessárias para manter o cão em remissão. Fluidos intravenosos podem ser necessários para animais debilitados.
O fármaco mais utilizado para o tratamento de cães com PA é o corticosteróide (CLEMENTS et al., 2004, JOHNSON & MACKIN, 2012b). No estudo de CLEMENTS et al. (2004), 33% dos cães tratados com prednisolona apresentaram melhora clínica.
O tratamento é realizado até que não haja evidência citológica de inflamação e os sinais clínicos não estejam mais presentes (dor, claudicação, edema, dificuldade de locomoção, etc.) (JOHNSON & MACKIN, 2012b). Falha no tratamento pode resultar em persistência ou recorrência desses sinais (COLOPY et al., 2010). Outros fármacos como quimioterápicos e imunomoduladores são alternativas eficazes para o tratamento de cães com poliartrite (CLEMENTS et al., 2004; COLOPY et al., 2010; JOHNSON & MACKIN, 2012b).
6.0 PANOSTEÍTE
 
6.1 INTRODUÇÃO
A panosteíte é uma doença causada pela escassez óssea, levando a uma produção de um novo osso a partir de uma cavidade formada. Ela ocorre espontaneamente em cães de rápido crescimento, geralmente sem história de trauma ou exercício excessivo. Os sinais clínicos surgem comumente por volta dos 4 a 14 meses de idade (FOSSUM 2005, JOHNSON & WATSON 1997), com os machos sendo afetados mais frequentemente que as fêmeas. A doença se manifesta sob forma de claudicação intermitente de um ou mais membros e é autolimitada, podendo eventualmente desaparecer, com ou sem tratamento. A causa da doença é desconhecida, mas alguns veterinários acreditam que seja por stress, outros por origem viral e até por causas genéticas. Assim que a afecção não mais esteja ativa, as alterações ósseas passam por remodelamento e reparo (JOHNSON & WATSON 1997).
Nesta patologia, estão sob risco as raças grandes e gigantes, que apresentam predisposição genética à problemas ósseos, como labrador, rotweiller, pastor alemão, weimaraner, dogue alemão e outros. Apesar da causa ser desconhecida, há ainda muitos defensores da hipovitaminose C como etiologia da doença, afirmando que essa deficiência retarda o crescimento longitudinal de todos os ossos longos, o que pode levar a panosteíte (FOSSUM 2005, CARNEIRO et al. 2006). 
6.2 DIAGNÓSTICO
Os sintomas clínicos, associados à radiografia são conclusivos para o diagnóstico. As lesões radiográficas caracterizam-se por aumento de densidade, acentuando a cavidade medular. As radiografias podem exibir formaçãode novo osso periosteal irregular, embora nem todos os cães afetados exibam estas alterações (MUNJAR et al. 1997, FOSSUM 2005). Durante a resolução, as áreas reduzem gradativamente de tamanho e densidade. Os sinais radiográficos podem persistir por vários meses após o desaparecimento dos sintomas clínicos.
6.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
É essencial a interpretação da claudicação, diferenciando a panosteíte de outras doenças ósseas de cães grandes e de crescimento rápido. Tais doenças são a osteodistrofia hipertrófica, a osteocondrite dissecante escapuloumeral, a não união do processo ancôneo e a displasia coxofemoral.
6.4 TRATAMENTO
Não há tratamento específico para a panosteíte, sendo aconselhado evitar desequilíbrios ou excessos alimentares e, conforme a necessidade, anti-inflamatórios e analgésicos devem ser administrados para que a dor seja minimizada (MUNJAR et al. 1997, FOSSUM 2005). Há necessidade de bom tratamento auxiliar para prevenir desidratação, subnutrição e feridas de pressão e decúbito (JOHNSON & WATSON, 1997).
7.0 DISPLASIA COXO-FEMURAL
7.1 INTRODUÇÃO	
A displasia coxofemoral é uma afecção ordem genética, poligênica de natureza quantitativa, multifatorial (Montgomery, 2000). É uma alteração que ocorre ainda no início do desenvolvimento que afeta as estruturas da articulação da cabeça do fêmur e o acetábulo, caracterizada, radiograficamente, pelo arrasamento do acetábulo, achatamento da cabeça do fêmur, subluxação ou luxação coxofemoral e alterações secundárias da articulação (Lust, 1997). A displasia coxofemoral é uma irregularidade que se caracteriza por uma fragilidade da articulação coxofemoral (PIERMATTEI et al., 2006).
Gerosa, (1995) relata que apenas 70% dos animais radiograficamente positivos com a enfermidade não apresentam sintomas e, portanto, convivem sem a necessidade de tratamento especifico e somente 30% necessitam de algum tipo de tratamento. 
Os animais podem apresentar claudicação uni ou bilateral, dorso arqueado, peso corporal deslocado em direção aos membros sadios (Montgomery, 2000).
Souza et al (2011) cita uma incidência na ordem de, 67,9% dos cães tinham idade entre 2 e 12 anos e a raça de maior prevalência foi o Pastor Alemão (21,6%), seguida pelo Rottweiler (17,2%) e Labrador (11,2%), os cães sem raça definida compreendiam 15,7% do total. O diagnóstico da displasia é feito somente através do exame radiologico, obedecendo os padrões de execução e interpretação do exame (ROCHA et al., 2008). 
7.2 TRATAMENTO
O tratamento pode ser cirúrgico ou conservativo, este com a utilização de fisioterapia e fármacos. Entre os principais objetivos do tratamento conservativo está a diminuição da dor e o desconforto e a diminuição da velocidade da progressão da doença e melhoria na qualidade de vida do paciente com a utilização de AINE’s (Rahal et al, 2008). 
O tratamento conservador é recomendado em animais maduros com evidência de um funcionamento coxofemoral comprometido, associando com alterações degenerativas avançadas. Medicamentos antiinflamatórios não esteróides (AINE) são os analgésicos mais amplamente recomendados no tratamento da doença. É administrado ácido acetilsalicílico (10 a 20mg/kg PO TID), e sulfato de condroitina A com o sulfato de condroitina C monossulfatados - artroglycan® nas seguintes doses: até 10kg / 1mL IM ou SC; 10 a 25kg / 2mL IM ou SC; acima de 25kg / 3mL IM ou SC (SLATTER, 1998).
 Em um estudo feito no de Departamento de Reabilitação da Escola de Medicina de Hannover, observou que a utilização de acupuntura na região anatômica próxima articulação coxofemoral resultaram em melhoria dos sinais clínicos dos pacientes tais como diminuição da dor, maior ângulo de movimento da articulação entre outros sinais (Fink et al., 2001) 
Luciana et al (2009) descreve como protcolo terapeutico o uso de Como protocolo terapêutico conservativo, a utilização de Meloxican (0,1mg/kg) para analgesia e Sulfato de Condroitina (1g/20Kg) como auxiliar da regeneração articular, bem como restrições às atividades físicas e dieta alimentar. Ela ainda conclui que a patologia é de ordem genética, entretanto o manejo nutricional indevido pode influenciar no surgimento e também no agravamento da displasia coxofemoral, piorando qualidade de vida do paciente por ocasionar fortes dores articulares devido a sobrepeso. O que compromete a realização de atividades físicas, bem como dificulta as cotidianas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALDHAHI, W.; HAMDY, O. Adipokines, inflammation, and the endothelium in diabetes. Current diabetes reports, v. 3, n. 4, p. 293- 298, 2003.
ARIAS M.V.B., NISHIOKA C.M., GARCIA C.O., REIA A.Z., JÚNIOR D.B. & MARCASSO R.A. 2007. Avaliação dos resultados clínicos após cirurgia descompressiva em cães com doença do disco intervertebral. Arq. Bras. Med. Vet. 59:1445-1450.
Bagley R.S., Harrington M.L., Silver G.M., Cambridge A.J., Connors R.L. & Moore M.P. 1999. Exogenous spinal trauma: clinical assessment and initial management. Compend. Contin. Educ. Vet. 21:1138-1144.
BENNETT, D. Immune-mediated and infectious arthritis. In: ETTINGER, J.E.; FELDMAN, E.C. (Eds,). Textbook of veterinary internal medicine. 5. ed. Philadelphia: Saunders,
BERGMAN R., LANZ O. & SHELL L. 2000b. Initial assessment of patients with spinal cord trauma. Vet. Med. 95:851-53.
BIRCHARD, S. J. & SHERDING, R. J.: Saunders Manual of Small Animal Practice. 1st ed. Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, 1994. pp 1104-1107.
BOON, D. Synovial fl uid analysis: a guide for small-animal practitioners. Veterinary Medicine, v.92, n.5, p.443-451, 1997.
BORGES, N.F. Vídeo-artroscopia da articulação fêmoro- tíbio-patelar de cães antes e 21 dias após secção do ligamento cruzado cranial (estudo experimental. 2006. 41f. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária), Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais, Minas Gerais, Belo Horizonte. 
BRENNAN, F. M.; MCINNES, I. B. Evidence that cytokines play a role in rheumatoid arthritis. The Journal of clinical investigation, v. 118, n. 11, p.3537 ,2008 .
CARLTON, W. W.& McGAVIN, M. D.: Special Veterinary Pathology. 2nd ed. Mosby, St. Louis, Missouri, 1995. pp 454-455.
CARR, A.P.; MICHELS, G. Identifying noninfectious erosive arthritis in dogs and cats. Veterinary Medicine, v.92, n.9, p.804-810, 1997.
CLEMENTS, D.N. et al. Type I immune-mediated polyarthritis in dogs: 39 cases (1997-2002). Journal of the American Veterinary Medical Association, v.224, n.8, p.1323-1327, 2004. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15112783>. Acesso em: 21 ago. 2013. doi: 10.2460/javma.2004.224.1323.
COLOPY, S.A. et al. Effi cacy of lefl unomide for treatment of immune-mediated polyarthritis in dogs: 14 cases (2006-2008). Journal of the American Veterinary Medical Association, v.236, n.3, p.312-318, 2010. 
COWELL, R. L. et al. Diagnostic Cytology and Hematology of the dog and cat. 2nd .ed. Mosby, St. Louis, MO, 1999. pp 104-118.
DA MOTA, L. M. H. et al. Consenso 2012 da Sociedade Brasileira de Reumatologia para 
o tratamento da artrite reumatoide. Rev Bras Reumatol, v. 52, n. 2, p. 135-174 ,20 12 .
ETTINGER, S. J.: Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3a ed. Manole, São Paulo, SP, 1992. pp 2480-2481.
FERREIRA, A. W. & ÁVILA, S. L. M.: Diagnóstico Laboratorial das Principais Doenças Infecciosas e Auto-Imunes. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1996. pp 286-287.
FIGHERA R.A., SILVA M.C., SOUZA T.M., BRUM J.S., KOMMERS D., GRAÇA D.L., IRIGOYEN L.F. & BARROS C.S.L. 2008A. Aspectos patológicos de 155 casos fatais de cães atropelados por veículos automotivos. Ciênc. Rural 38(5):1375-1380.
FUNOVITS, J. et al. The 2010 American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism classification criteria for rheumatoid arthritis: methodological report phase I. Annals of the rheumatic diseases, v. 69, n. 9, p. 159589-1 , 2010 .
GIBSON, N.R. et al. Value of direct smears of synovial fluid in the diagnosis of canine joint disease. Veterinary Record,v.144, n.17, p.463-465, 1999. 
GOLDSTEIN, R.E. Swollen joints and lameness. In: ETTINGER, .E. FELDMAN, E.C. (Eds.). Textbook of veterinary internal medicine. 5 ed. Philadelphia: Saunders, 2010. p.83-87.
HOPPER, P.E. Immune-mediated joint diseases. In: SLATTER, medicine. 5.ed. Philadelphia: Saunders, 2010. p.83-87. Saunders, 1993. p.1928-1937.
JACQUES, D. et al. A retrospective study of 40 dogs with polyarthritis. Veterinary Surgery, v.31, n.5, p.428-434, 2002. 
LEVINE, D. et al. Reabilitação e fisioterapia na prática de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2008.
LOESER, R. F. The Biology of osteoarthritis. In annual, meeting of the american college of veterinary pathologistis, annual meeting of the american society for veterinary clinical pathology. Proceedings…, v.40, 2005, Boston, MA, USA. 
MAZZANTI, A. et al. Homoimplante ortotópico conservado, associado à terapia soft laser na reparação tenopatelar em cão. Ciência Rural, Santa Maria, v. 34, n. 4, p. 429- 437, 2004.
MIKAIL S.; PEDRO, R. C. Fisioterapia Veterinária. Barueri, São Paulo: Manole, 2006.
MOTA, L. M. H. et al. 2011 Consensus of the Brazilian Society of Rheumatology for diagnosis and early assessment of rheumatoid arthritis. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 51, n. 3, p. 207- 1 , 2011.
NASU, K. et al. Adenoviral transfer of cyclin-dependent kinase inhibitor genes suppresses collagen-induced arthritis in mice. The Journal of Immunology, v. 165, n. 12, p. 7246, 2000.
REZENDE, C.M.F.; MELO, E.G.; MADUREIRA, N.G.; FREITAS, P.M. Artroscopia da articulação fêmoro-tíbio-patelar de cão. Arquivo Brasileiro Medicina Veterinária Zootecnia, v.58, n.5, p.841-848, 2006 
SMOLEN, J. S.; STEINER, G. Therapeutic strategies for rheumatoid arthritis. Nature Reviews Drug Discovery, v. 2, n. 6, p. 473- SODIKOFF, C. H.: Laboratory Profiles of Small Animal Diseases. 2nd ed. Mosby, St. Louis, MO, 1995. pp 104.
SOUZA, S. F. et al. Reabilitção em cães submetidos a artroplastia do joelho. Ciência Rural, Santa Maria, v. 36, n. 5, p. 1456-1461, 2006.
TAYLOR, P. C.; MEHTA, P.; TULL, T. Aetiopathology of rheumatoid arthritis. Medicine, v. 38, n. 4, p. 163-166, 2010. 
TUDURY E.A., JÚNIOR D.B., CHIORATTO R., SILVA S.R.A.M., ROEHSIG C., ROCHA L.B., ALMEIDA A.C.M., KEMPER B. & MACIEL M.J.S. 2006. Denervação dos es_íncteres uretrais, via celiotomia pré-púbica, em três gatos paraplégicos. Clínica Vet. 60:54-58.
Universidade Federal do Piauí – UFPI – BOM JESUS/PIAUÍ – BRASIL 
E-mail: madersonratsbone@hotmail.com