Agressão e Defesa 2

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AGRESSÃO E DEFESA 2
GÊNERO: STAPHYLOCOCCUS SP
Características morfotinturiais: 
Forma: cocos
Arranjo: estafilo (cacho de uva)
Cor: gram + (roxo)
Habitat: mucosas e pele de diversas espécies animais. Grande parte das infecções é endógena, causada por uma cepa residente.
Microrganismo oportunista: fazem aumentar a quantidade de bactérias, gerando doenças.
Principais Staphylococcus:
S. aureus: mastites em bovinos e ovinos.
S. pseudintermedius: dermatites pustulosas, otites, conjuntivites em cães.
S. epidermidis: raramente patogênico (microbiota).
Principais fatores de virulência: 
Catalase: ação antioxidante, impede destruição por fagócitos -> impede a fagocitose
Coagulase: (em S. aureus) converte o fibrinogênio em fibrina e pode impedir o acesso dos fagócitos as bactérias – indicador de patogenicidade. Coagula o fibrinogênio e o transforma em fibrina.
Testes bioquímicos: caracterizar espécies. Alteração nos meios de cultura relacionadas a produção de enzimas.
Teste de catalase:
Positiva: presença de bolhas (Staphylococcus sp)
Negativa: ausência de bolhas (Streptococcus sp)
Teste de coagulase:
Positiva: presença de coagulo S. pseudintermedius
Negativa: ausência de coagulo S. epidermidis
Crescimento em Meio Manitol:
Cor do meio amarela: S. aureus
Cor do meio inalterada: S. pseudintermedius ou S. epidermidis 
Manifestação clínica: dermatites pustulosas
FUNGOS (DERMATOFITOS E MALASSEZIA)
A) Fungos pluricelulares: BOLOR
Dermatofitos: bolores que tem como habito parasitar tecidos queratinizados.
Tecidos queratinizados: 
Pele
Manifestação clínica: descamação
Amostra clínica: raspado superficial
Anexos cutâneos (Pelos, unhas, chifres)
Manifestação clínica: alopecia
Amostra clínica: arrancar o pelo, coletar amostra da borda da lesão. A lesão é circular.
Exame laboratorial: em uma lâmina de vidro, colocar a pele ou o pelo e outra lamina por cima. Vai para cultivo (10 a 15 dias).
Tratamento: 1 a 2 meses.
Identificação: por meio do órgão de esporulação, reconhece qual o bolor.
Principal dermatofitos: Microsporum canis
Justificação: descamação e alopecia são manifestações clinicas porque as duas atingem a queratina.
Fator de virulência: enzima queratinase (quebra a queratina).
B) Fungo Unicelular: LEVEDURA
Malassezia Pachydermatis
Fatores predisponentes: hereditariedade, doenças que afetam as barreiras da pele (infecções, alergia, seborreia), oportunista
Habitat: locais ricos em glândulas sebáceas (pele e ouvido)
Citologia: forma ovalada com brotamento largo (M. pachydermatis)
Fator de virulência: produtos metabólicos de efeito pró inflamatório.
Manifestação clínica:
Edema
Prurido
Rubor
Alopecia
Vermelhidão
Coceira
Dor
Hiperqueratose
Calor
Hiperpigmentação
Amostra clínica: raspado superficial da pele e cera de ouvido (citologia)
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I - Distúrbio causado por resposta imune excessiva
Hipersensibilidade imediata mediada por anticorpos IgE e mastócitos/ basófilos/ eosinófilos
Tipos de alergia:
Dermatite atópica (pele)
Rinite (trato respiratório superior)
Asma (pulmão)
Alergia alimentar (trato digestório)
Anafilaxia (sistêmica)
Inoculados (DAPI/DAPP: dermatite alérgica a picada de inseto/pulga)
*Histamina – dilatação de pequenos vasos, aumento da permeabilidade vascular, estimula a contração temporário do músculo liso.
	Agressor 
	Alérgeno 
	Tipo de defesa 
	Inata – polimorfonucleares – basófilo/mastócito
Adaptativa – humoral – antígeno IgE
	Efeito colateral
	Prurido, choque anafilático
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV ou tardia
Ex.: tuberculose -> bactéria Mycobacterium bovis ou avium.
Parasita intracelular facultativo de macrófagos.
Bactéria e inalada, macrófago se desloca até ela, não consegue fazer a digestão e a bactéria começa a se multiplicar dentro do macrófago. O macrófago inicial emite um sinal para que outros macrófagos migrem para o local, as bactérias saem de dentro do macrófago inicial e infectam os novos macrófagos.
Se forma um granuloma mononuclear de macrófagos dentro dos alvéolos (macrófagos mortos no centro e vivos na periferia), que acaba rompendo os alvéolos, dificultando na troca gasosa.
	Agressor 
	Parasita intracelular de macrófagos, infecção crônica
	Resposta imune 
	Inata – macrófago 
Adaptativa – linfócito T Helper 
	Efeito 
	Granuloma, lesão tecidual
Teste de tuberculina (extrato purificado de mycobacterium): utilizado para diagnostico de tuberculose a campo. A tuberculina é injetada intraderme na base da cauda de bovinos, se espera 72h, se for observado aumento de volume o animal está infectado, se não houver edema o animal não está infectado. O aparecimento do edema se deve a resposta imune do animal, que uma vez exposto ao agente, desenvolve resposte imune especifica e quando a tuberculina é injetada, este sistema é ativado gerando aumento de volume no sitio de injeção.
Módulo digestório: família ENTEROBACTERIACEAE
1-Microbiota ou patogênicos?
Família: +/- 50 gêneros, dentre eles:
Salmonella – patogênico
Causa doenças
Escherichia coli - microbiota e patogênico 
Presente no trato digestório 
Faz parte da microbiota
Cepas patogênicas: O157H7
Enfermidades: pneumonia, meningite, gastroenterite, abcessos, septicemia
Cepas: variações de organismos da mesma espécie 
São bacilos Gram negativos
*Realizar exame coproparasitológico
2-Cepas x fatores de virulência 
2.1–Toxinas (endotoxina) – Ag O (180 variações)
Gera processo inflamatório (choque endotoxico)
LPS – lipopolissacarideos (apenas em bactérias gram negativas)
Ativação do complemento
Liberação de citocinas
Leucocitose
Febre
Trombocitopenia 
CID
Choque anafilático (endotoxico)
Morte
2.2-Escape imune – Ag K (90 variações)
Dificulta a fagocitose (cápsula)
Bactérias com capsulas são mais difíceis de serem destruídas for fagócitos 
2.3-Invasão (flagelo) – Ag H (50 variações)
Motilidade 
2.4-Adesão (fimbria) – Ag F (50 variações)
Adesão a célula
Modulo entérico – ENTEROVIROSES
Rotavirus (bovinos), coronavirus (cães e gatos), parvovirus (cães e gatos) = causam diarréia
Coronavírus – cães
Vírus RNA de fita simples
Envelopado 
Intestino grosso e delgado
Tropismo pelo sistema digestório – rota oral fecal
Patogenia branda 
Infecção progressiva
Linfoide primário – criação e maturação de defesa
Linfoide secundário – onde essas células se instalam
Parvovírus – cães
Vírus DNA de fita simples
Não envelopado
Pode ser inalado ou deglutido
Excretados em grandes quantidades nas fezes
Linfonodos regionais: replicação primaria, aumento da quantidade de vírus
Linfonodos se desloca por via linfática – cai na veia cava (corrente sanguínea) – causando vírus
Sistêmica – infecção simultânea no intestino delgado
Infecta enterócito da base – poder regenerativo – diarreia com sangue
Testes -SNAPS – teste imunológicos / amostras: fezes
Resistentes a aquecimento, solventes, desinfetantes e variações de pH
Tratamento:
Fluido 
Vomito (entra com antiemético)
Diarreia (não entra com remédio)
Antibacteriano (pois há dano na mucosa)
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II – transfusão malsucedida
Quando não ocorre compatibilidade entre antígeno e células, fazendo com que sejam fagocitadas ou destruídas pelo sistema complemento.
*Modelo: Sistema ABO
	Agressor
	Hemácia estranha
	Tipo de defesa
	Adaptativa – humoral – IgM e IgG
Inata – macrófagos
	Efeito colateral
	Hemólise intracelular por sistema complemento e extracelular por macrófagos.
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III – deposito de imunocomplexo (conjunto de anticorpos com antígenos)
*Modelo: tártaro (calculo dentário)
	Agressor
	Infecção crônica – bactérias extracelulares
	Tipo de defesa
	Adaptativa – humoral – IgG
Inata - Macrófago / Sistema complemento
	Efeito colateral
	Rins: insuficiência renal
Coração: insuficiência cardíaca
Articulações: artrite infecciosa
CULTIVO E ISOLAMENTO BACTERIANO
Manitol – estafilococos – teste de coagulase
Mac Conkey – enterobactérias – EPM e Mili
Identificação bacteriana:provas bioquímicas – diagnostico laboratorial 
Provas bioquímicas: alterações químicas nos meios de cultivo, por meio de enzimas bacterianas, utilizadas para a identificação dos microrganismos
*Todo estafilococos é catalase +
Espécies de estafilococos: 
S. Pseudintermedius -> coagulase +
S. Epidermidis -> coagulase -
*Prova que tem uma estrutura é positivo, é um coagulo. Teste de coagulase serve para identificar a espécie 
*Prova de cores – prova bioquímica, identificação
Antibiograma: teste “in vitro” que avalia a sensibilidade/resistência de 1 isolado bacteriano frente a antibacterianos
Interpretação:
1º - Identificar a existência de “Halos de inibição de crescimento”.
2º - Medir o tamanho do halo de inibição.
3º - Comparar na tabela de antibiograma.
A tabela possui 3 classificações: 
R – Resistente
I – Intermediário
S – Sensível
*Halos de inibição de crescimento: o que tem é porque deu efeito. A bactéria é sensível ao antibiótico 
A escolha do antibiótico é feita pelo preço, quantidade por administração por dia (terapêutico) e efeito colateral
1- ÁCAROS CAUSADORES DE SARNA
Diagnostico laboratorial: raspado parasitológico da pele (borda da lesão, com presença de sangue)
Observar no microscópio: Sarcoptidae, Psoroptidae, Demodicidae
Família Sarcoptidae (ácaros escavadores)
Características biológicas (comportamento): penetra profundamente na pele e escava tuneis e galerias ocasionando uma reação inflamatória e alérgica (saliva e fezes) com a ocorrência de espessamento da pele, rachaduras e rugosidade.
Sarcoptes scabiei: acaro causador da sarna sarcóptica (escabiose).
S. scabiei variedade hominis: acomete os humanos
S. scabiei variedade canis: acomete os cães
S. scabiei variedade suis: acomete os suínos
*pode ocorrer infestações entre espécies (zoonoses) 
Notoedres cati: acaro causador de sarna notoédrica no gato
Cnemidocoptes: acaro causador de sarna nas aves
Acomete pele das patas
Acomete base das penas (deplumagem)
Acomete base do bico (psitacídeos)
Família Psoroptidae (ácaros superficiais)
Características biológicas: permanece na superfície da pele e ocasiona uma reação inflamatória e alérgica (saliva e fezes) com a produção de secreção que ao secar origina a formação de crostas.
Psoroptes: acaro causador da sarna psoróptica que acomete equinos, bovinos, ovinos, caprinos e coelhos.
Otodectes cynotis: acaro causador da sarna otodética (sarna auricular/orelha) dos cães e gatos
Acomete o conduto auditivo
Inflamação: otite externa
Produção de secreção, acumulo de serumem e sangue
Formação de crostas de cor escura
Família Demodicidae (acaro do folículo piloso e glândula sebácea)
Demodex canis: acaro causador da sarna demodécia
A maioria dos cães apresenta o acaro demodex em pouca quantidade, não apresentando manifestações clínicas
Deficiência imunológica: proliferação exagerada do ácaro (foliculite e foliculose)
Primaria: hereditária (deficiência na produção de linfócito T)
Secundária: por corticoide, hormonal ou neoplasia
Pode haver invasão bacteriana secundária no folículo piloso por Staphylococcus (secreção purulenta e hemorrágica de forte odor)
Transmissão (ácaro): contato direto com o animal infectado (pele)
Ciclo biológico: ovo -> larva -> ninfa -> adulto -> macho e fêmea -> cópula -> fêmea realiza postura dos ovos (100% no hospedeiro)
Controlar hospedeiro (acaricida)
2- ÁCAROS MACROSCÓPICOS (carrapatos)
Carrapatos monóxenos: necessita procurar o hospedeiro uma única vez para completar o ciclo
Rhipicephalus boophilus microplus (bovinos): transmissão da babesiose bovina
Dermacentor nitens (equino): transmissão da babesiose equina
Fase parasitária (ambiente 5% da população): larva -> ninfa -> adulto -> fêmea suga grande quantidade de sangue “fêmea ingurgitada” -> fêmea ingurgitada cai no ambiente e realiza postura dos ovos (3000) e morre
Fase não parasitária (ambiente 95% da população)
Carrapatos trioxenos: necessário procurar/ subir no hospedeiro por três vezes
Amblyomma cajennense (carrapato estrela): equinos, capivaras, antas, mamíferos domésticos, selvagens, aves, humanos
Transmissão da febre maculada (humanos e cães)
Rhipicephalus sanguineus (carrapato do cão): cão
Transmissão da babesiose canina
Transmissão da erliquiose canina
Fêmea realiza postura dos ovos no ambiente -> larva -> larva hematofagia -> larva alimentada evolui para ninfa -> ninfa hematofagia -> ninfa alimentada evolui para adulto(a) -> adulto(a) hematofagia/cópula -> fêmea suga grande quantidade de sangue (0,5 a 3ml) -> fêmea regurgitada
3- PULGAS (ordem sipttonaptera/ classe insecta)
Ctenocephalides
C. felis – principal no brasil (cães e gatos)
C. canis – clima frio e temperado (cães e gatos)
Pulga adulta hematofagia/cópula -> realiza postura dos ovos no animal -> ovos lisos escorregam e caem no ambiente -> eclosão (necessário apêndice cefálico na larva) -> larva 1 estágio (se alimenta de fezes da pulga adulta (sangue parcialmente digerido e desidratado) e matéria orgânica) e evolui -> larva 2 estágio (se alimenta e evolui) -> larva 3 estágio (produção de fio de seda viscoso) -> casulo pupal (pupa) -> metamorfose de +/- 180 dias -> pulga adulta
4- MOSCAS CAUSADORAS DE MIÍASE (larvas biontófagas – tecido vivo)
Classificação quanto a localização:
Miíase cutânea (bicheira): causada pela larva da mosca Cochliomyia Hominivorax
Postura dos ovos na borda de uma ferida recente
Fenda/lesão na pele com grande quantidade
Miíase subcutânea (berne): causada pela larva da mosca Dermatobia Hominis
Captura outra mosca para realizar a postura dos ovos
Nódulo parasitário com uma larva no interior
Miíase cavitária: acomete os seios nasais dos ovinos/caprinos causada pela larva da mosca Oestrus Ovis
Acomete o estomago dos equinos causada pela larva da mosca Gasterophilus
5- MOSCAS HEMATÓFAGAS (aparelho bucal picador/sugador)
Ovo -> larva 1 -> larva 2 -> larva 3 -> pupa -> mosca adulta com aparelho bucal picador/sugador
Ambiente/criadouro: local onde ocorre a postura dos ovos e o desenvolvimento das larvas
Stomoxys calcitrans: mosca do estábulo
Hospedeiro: equino/cão ou humanos
Criadouro: matéria orgânica vegetal fermentada com fezes e urina
Parasitismo: procura o animal apenas no momento da hematofagia
Haematobia irritans: mosca do chifre
Hospedeiro: bovinos (bubalinos)
Criadouro: fezes frescas de bovino
Parasitismo: permanece o tempo todo sob o corpo do animal
Controle biológico: besouro Ontophagus Gazella (rola bosta)
MÓDULO SISTEMA DIGESTÓRIO
1) PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS
1-a) Protozoários Coccídeos (eucarionte, unicelular)
Intracelular obrigatório: realiza a sua reprodução no interior das células intestinais
Eimeria: aves, ruminantes, equinos
Cystoisospora (isospora): cães, gatos, suínos
Destrói células intestinais, sangramento, não absorção de nutrientes
1ª fase: assexuada – objetivo aumentar número de protozoários
2ª fase: sexuada – formação de gametas (masc. e femin.) -> fecundação -> produção de oocisto
3ª fase: oocistos são eliminados nas fezes (não infectante). Amadurecimento em 24h/48h – esporogônia (temperatura, oxigênio, umidade)
Interno – patogenia (mecanismo de agressão):
Destruição das células intestinais
Sangramento na mucosa intestinal
Manifestações clinicas: 
Fezes pastosas
Diarreia
Emagrecimento
Diagnostico laboratorial: amostra de fezes
Exame coproparasitológico – método de flutuação
Visualizar oocisto nas fezes
Infecção: ingestão de oocistos infectantes na agua e nos alimentos
Cystoisospora -> migra para o linfonodo mesentérico (permanece dormente) -> se ocorrer imunodepressão, migra para o intestino e realiza novo ciclo
1-b) Protozoários flagelados (possuem flagelos)
Reprodução na superfície da mucosa do intestino delgado
Giárdia duodenalis (G. Lamblia e G. Intestinalis)
Hospedeiros: humanos e a maioria dos mamíferos 
Trofozoíto: forma ativa e móvel, flagelada
Ciclo biológico: Adaptada a sobreviver e reproduzir por divisão binária -> superfície da mucosa do intestino delgado-> grande quantidade de trofozoíto na mucosa do intestino delgado -> trofozoíto secreta uma camada de quitina ao seu redor e origina o cisto -> cisto nas fezes (forma adaptada a resistir e sobreviver no ambiente) -> contaminação da agua e alimentos com cisto (1 a 2 meses)
Infecção: ingestão do cisto presente na agua e alimentos, transmissão fecal-oral
Patogenia: diminuição da produção de enzimas digestivas e diminuição da ação de enzimas digestivas. Esfoliação acelerada dos enterócitos. Diminui a área de absorção dos nutrientes.
Manifestações clinicas: fezes pastosas, diarreia, esteatorreia (gordura nas fezes), emagrecimento, dor abdominal, vomito, desidratação
Diagnostico laboratorial: exame coproparasitológico. Método de flutuação no sulfato de zinco, mínimo de 3 amostras por 5 dias, visualizar cisto
2) Verminose – classe CESTODA
2-a) Dipylidium caninum (proglotes esbranquiçada semelhantes a semente de pepino ou grão de arroz com movin. próprio.) -> cães e gatos (hospedeiro definitivo “fase adulta no Intestino Delgado” -> pulgas e piolhos (vetor biológico – hospedeiro intermediário “larva cisticercoide”)
2-b) Anoplocephala -> equino -> acaro oribatídeo (vida livre) vive na pastagem -> hospedeiro intermediário “larva cisticercóide”
2-c) Moniezia -> ruminantes, bovinos, ovinos, caprinos -> acaro oribatídeo (hospedeiro intermediário)
Corpo achatado e segmentado, parece uma fita (hermafrodita)
Cavidade geral (cavidade abdominal)
Hospedeiro definitivo (fase adulta intestino delgado) -> ambiente (fezes deposita proglotes grávida – rompe liberando ovos embrionados) -> ingestão dos ovos embrionados (água/alimentos/pastagem) -> vetor biológico/hospedeiro intermediário (eclosão do ovo – liberação do embrião e desenvolvimento da larva cisticercoide) -> ingestão do V.B./H.I./larva cisticercoide pelo hospedeiro definitivo
Diagnostico laboratorial: visualização de proglotes nas fezes
Tratar H.D.: verme adulto + controle de pulga
3- Verminose: classe Nematoda (verme cilíndrico)
“Superfamília strongyloidea” -> reunião de vários grupos (famílias) de vermes nematodas que podem acometer ruminantes, equinos, cães e gatos
*apresenta ovo elíptico com casca fina e morulada (mórula = células embrionárias)
Fezes:
Ovo (eclosão) -> larva 1 (alimenta e evolui) -> larva 2 (alimenta e evolui) -> larva 3 (infectante-ingestão) -> infecção -> L3 evolui para L4 -> adulto (alimenta e copula) -> realiza postura do ovos
Principal verme de ruminantes: infecção, localização, manifestação, patogenia:
1-a) Haemonchus spp
Possui lanceta bucal
Estritamente hematófago
Penetração das larvas na mucosa do abomaso
2-a) Equino - grandes estrongelos: Strongylus vulgaris – pequenos estrongelos: ciatostomineos
3-a) Cães e gatos: Ancylostoma spp 
Via Oral: Ovos (fezes) -> larva 1 -> larva 2 -> larva 3 infectante (ingestão) -> parasitos adultos (intestino delgado) -> fezes
Via per-cutânea: larva 3 infectante -> penetração na pele -> parasitos adultos (intestino delgado) -> fezes
Inativo na musculatura -> reativado na gestação -> circulação -> colostro e leite ou placenta -> filhote
Patogenia: Hematófagos – severa anemia
Manifestações clinicas: Diarreia muco-sanguinolenta
Diagnostico: exame coproparasitológico – método de flutuação
Zoonose: larva migras cutânea (bicho geográfico)
Verminoses – classe nematoda (vermes cilíndricos) – ASCARÍDEOS
Vermes nematoda com grande tamanho (10-20cm)
Ovos com casca grossa (muito resistentes) e rugosa com formato arredondado
Ambiente:
Fezes (ovo) -> ovo com L1 -> ovo com L2 -> ovo com L3 (infectante) -> ingestão ovo larvado L3 -> eclosão do ovo e liberação da L3 (alimenta e evolui) -> L4 (alimenta e evolui) -> adulto (copula – intestino delgado) -> fêmea faz postura dos ovos
Migração pelo organismo:
a- Migração hepato-traqueal (ciclo pulmonar): até 2 meses do cão
b- Migração somática: a partir de 6 meses do cão
c- Migração intestinal (ciclo intestinal)
A larva migra pela circulação para o fígado, coração e pulmão. Perfura o capilar dos alvéolos e migra pelo trato respiratório sendo deglutido e atinge o intestino delgado. Evoluindo para verme adulto
A larva migra pela circulação e atinge os tecidos, principalmente musculatura esquelética. A larva não evolui e permanece latente/dormente. Durante a gestação as larvas são reativadas por estimulo hormonal e através da circulação podem infectar o feto (infecção placentária) e atingir a glândula mamaria, sendo eliminada no colostro do leite
O desenvolvimento da larva até a fase adulta ocorre diretamente no intestino
1. Toxocara canis – cão 
Verme adulto – intestino delgado
Infecção: 
ingestão do ovo larvado (L3) – até 2 meses ciclo pulmonar, acima de 6 meses migração somática
infecção placentária
infecção mamária
ingestão de hospedeiro paratênico -> ciclo intestinal
2. Toxocara cati – gato
Verme adulto – intestino delgado
Infecção: 
ingestão do ovo larvado (L3) – toda vida: ciclo pulmonar – migração somática
infecção mamária
ingestão de hospedeiro paratênico -> ciclo intestinal
3. Toxocara spp – equino
Verme adulto – intestino delgado
Infecção: ciclo pulmonar
Zoonose – larva Migrans visceral: os humanos podem ingerir acidentalmente o ovo do Toxocara. Ocorre a eclosão e a liberação da larva que migra para as vísceras (fígado e pulmão), podendo atingir o globo ocular. Ocasionando a formação de um granuloma e eosinofilico, promovendo distúrbios hepáticos e respiratórios.
Exames coproparasitológicos
Método de Willis
Consiste em um método de flutuação em solução saturada de cloreto de sódio, sendo bastante utilizado para evidenciar ovos leves como:
Toxocara
Ancylostoma
Trichuris
Dipylidium
Isospora (oocisto)
Método de flutuação em solução de Zinco:
Oocisto (isospora)
Cisto (giárdia)
Mc Master
Visa a contagem de ovos por grama de fezes (O.P.G.)
Faz-se a diluição de 1g de fezes em 15 ml de solução e espera-se de 3 a 5 minutos para a visualização no microscópio.
Após a observação e contagem dos ovos presente nas áreas demarcadas, multiplica esse número por 100 e divide por 2.
Exemplo: 5 x 100 = 250 O.P.G.
 2
Superfamília strongyloidea 
Coprocultura parasitológica
Em amostras positivas para ovos da Superfamília Strongyloidea, pode ser feita a coprocultura para identificação do gênero do parasita através das características das larvas (L3) infectantes.
É feito o cultivo das amostras de fezes com vermiculita em uma estufa (a 27º) durante 7 dias no laboratório.
Módulo: sistema circulatório
1- Protozoário Babesia
Transmissão: picada do vetor carrapato (hematofagia)
Inocula a Babesia
Infecta hemácias
Reprodução dentro das hemácias (divisão binária)
Destruição das hemácias 
Reinfecção de hemácias (ciclo vicioso)
Patogenia: 
Destruição das hemácias
Formação de trombos com obstrução dos capilares
Manifestações clinicas:
Severa anemia
Hemoglobinúria (urina com cor de coca cola)
Icterícia
Alterações neurológicas (Incoordenação motora, agressividade, paralisia)
Diagnostico clinico (laboratorial)
Amostra de sangue -> capilares das extremidades (ponta da cauda e ponta da orelha)
Esfregaço sanguíneo – detecta a Babesia no interior das hemácias 
Teste sorológico (RIFI e ELISA – detecta a presença de anticorpos)
Técnica molecular PCR (reação em cadeia pela polimerase) – detecta fragmentos de DNA específicos da Babesia 
Hospedeiros: 
Bovinos
Babesia bovis e Babesia bigemina – Rhipicephalus boophilus microplus
Cão 
Babesia canis – Rhipicephalus sanguineus 
Equino
Babesia caballi – Dermacentor nitens
Thereria equi (Babesia equi) – Amblyomma cajennense, R. Boophilus Microplus e Stomoxys calcitrans (mosca do estábulo)
Transmissão da Babesia no carrapato:
Transmissão ovariana:
Femea ingurgitada
Durante a hematofagia adquire a Babesia
Babesia infecta o ovário
Femea realiza a postura dos ovos
Eclosão dos ovos
Larva infectada com Babesia
Transmissão para o animal
Transmissão estadial:
Larva:
Hematofagia / adquire a Babesia
Babesia migra para a musculaturaNinfa infectada com Babesia 
Transmissão para o animal
Ninfa:
Hematofagia / adquire a Babesia
Babesia migra para a musculatura
Adulta infectada com a Babesia
Transmissão para o animal
2- Verminose: Dirofilariose canina – Dirofilaria immitis
Dirofilariose canina é uma enfermidade causada pelo verme nematoda Dirofilaria immitis. Medem aproximadamente 15 a 30cm e parasitam vasos sanguíneos e o coração.
Hospedeiro definitivo:
Cães e outros canídeos selvagens. Apresentam os vermes adultos no ventrículo direito do coração e artérias pulmonares.
Hospedeiros intermediários: 
Mosquitos do gênero: Aedes, Culex e Anopheles. Ocorre o desenvolvimento das larvas L1, L2 e L3.
Ciclo biológico:
Vermes adultos realizam a cópula no ventrículo direito e artéria pulmonar dos cães.
Femeas realizam a postura das microfilárias que se disseminam na circulação sanguínea de todo o organismo.
Mosquito ao realizar a hematofagia ingere as microfilárias.
No mosquito ocorre o desenvolvimento das larvas (L1, L2, L3). L3 infectante migra para o aparelho bucal do mosquito
Ao realizar a hematofagia em outro cão, o mosquito inocula a L3 infectante. L3 evolui para L4 e se dirige para coração e artéria pulmonar.
Quando adultos, iniciam a sua reprodução, liberando microfilárias na circulação seis a sete meses após a infecção.
Patogenia:
Lesões nas paredes dos vasos
Reação inflamatória (endoarterite)
Proliferação da camada intima
Estreitamento e oclusão das artérias
Dificulta o fluxo sanguíneo
Dilatação (aumento do volume) do ventrículo direito
Insuficiência cardíaca
Manifestações clinicas:
Tosse seca
Dificuldade respiratória
Intolerância a exercícios físicos
Edema
Diagnostico:
Pesquisa de microfilárias no sangue:
Exame direto de gota espessa – pesquisa de microfilárias vivas: visa avaliar uma gota de sangue ao microscópio 
Técnica de Knott modificada – pesquisa de microfilárias mortas e coradas: promove a destruição das hemácias e a morte das microfilárias
Técnica de histoquímica – atividade (coloração) da fosfatase ácida: corar em vermelho o anus e o poro excretor da microfilária.
Pesquisa de antígenos circulantes:
ELISA – kits comerciais específicos: visa detectar antígenos liberados pelo verme adulto na circulação.
3- Protozoário: Toxoplasma gondii – Toxoplasmose
Protozoário intracelular obrigatório
Reprodução assexuada: ocorre no tecido extra intestinal dos hospedeiros intermediários (animais domésticos, animais selvagens, aves, humanos)
Fase aguda: 
Protozoário infecta célula nucleada
Multiplicação do protozoário dentro da célula (taquizoíto)
Rompimento da célula e liberação dos novos protozoários 
Infecção das células vizinhas
Disseminação pelos mais variados tecidos e órgãos
Infecção de célula nucleada
Patogenia: destruição das células infectantes 
Em femeas prenhes, pode atingir a placenta e gerar uma infecção fetal, causando abortamento e má formação fetal
Manifestações clinicas (só ocorre em animais imunodeprimidos):
Morte
Fase crônica: em animais imunocompetentes
Desenvolve resposta imunológica
Destruição dos protozoários livres (extracelulares)
Formação de cisto tecidual na musculatura cardíaca e esquelética, tecido nervoso e retina
A membrana elástica protege o protozoário da ação imunológica e dos medicamentos, tornando o indivíduo portador por vários anos
*Doença rara pois só afeta imunodeprimidos. Infecção comum, pois, maioria da população possui, mas nem todos manifestam a doença.
Reprodução sexuada: ocorre única e exclusivamente nas células do epitélio do intestino delgado dos felídeos (hospedeiros definitivos)
Formação de gametas (feminino e masculino)
Fecundação 
Produção de oocistos
Oocistos no ambiente (não infectante)
Amadurecimento da esporogônia (48/72h)
Oocisto maduro infectante
Fatores que permitem a convivência com o gato sem ocorrer a infecção dos humanos:
Elimina oocistos não infectantes
Elimina oocistos uma única vez durante a sua vida
Elimina oocistos por um período curto, em média 1 semana
Transmissão: 
Ingestão do oocisto tecidual na carne crua ou má cozida
Ingestão do oocisto infectante na água, frutas e verduras
Infecção placentária: a femea gestante negativa (não possui anticorpos) que adquirir a primeira infecção durante a gestação pode ocorrer infecção do feto