Função dos sistemas

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Função
Introdução a fisiologia e homeostase
Fisiologia
*Estuda o funcionamento de um organismo. É importante para reconhecer uma alteração clínica.
Meio externo:
Barreira epitelial – pele, intestino, pulmões, túbulos renais
Meio interno:
Células, órgãos, sistema corporais internos, sangue
Homeostase
*É a manutenção constante do meio interno
Feed back negativo: 
Resposta envia um sinal de volta ao estímulo reduzindo a intensidade do estímulo
Ex.: alimentação e apetite; produção hormonal
Feed back positivo: 
Maximizam uma atividade já iniciada
Ex.: parto
Sistema circulatório
Sistema fechado
Controlado apenas pela alteração da frequência cardíaca e vasodilatação
Faz termorregulação (controle da temperatura corpórea)
Sistema respiratório
Realiza a hematose (troca gasosa)
Termorregulação
Receptores para o reconhecimento de odores
Ajuda a controlar o pH sanguíneo
pH ácido: taquipneia
pH alcalino: bradipneia
Sistema digestório
Digestão e absorção de nutrientes e agua pelo trato gastrointestinal
Fígado: tem a função de estocagem, metabolização e excreção de diversas substancias. Contribui na absorção de gorduras
Pâncreas: possui enzimas digestivas pancreáticas. Produção dos hormônios insulina e glucagon
Sistema renal
Excreção de substancias do metabolismo
Controle do equilíbrio hídrico: controla a reabsorção de agua.
Sistema renina/angiotensina/aldosterona (reabsorção de sódio e vasoconstrição)
Hormônio antidiurético (ADH): vasopressina
Controle do equilíbrio eletrolítico
Controle do pH sanguíneo
Função hormonal: reconhece hipóxia e libera eritropoietina que estimula a produção de hemácias pela medula óssea
Sistema nervoso e muscular
Importantes na homeostase
Via sistema nervoso somático
Via sistema nervoso autônomo
Controle da sede, fome, saciedade
Auxilia no controle da temperatura corpórea 
Regulação da ingestão de alimentos e água
Sistema endócrino
Controlam ou interferem em uma série de funções metabólicas
Cite os mecanismos de homeostase para esse cão atropelado e com histórico de hemorragia abdominal:
Sistema cardiovascular
Taquicardia e vasoconstrição periférica
Sistema respiratório
Taquipneia
Sistema renal
Reabsorção de água pelos rins
Produção de eritropoietina (tardio)
Sistema digestório
Ingestão e absorção de água
Sistema nervoso e endócrino
Centro da sede e liberação de ADH
Potencial de membrana
Potencial de ação (despolarização)
Inversão de cargas pela entrada de Na
-90mV repouso: troca de sódio e potássio não está ocorrendo
-70mV potencial limiar: inversão da polaridade abrupta por entrada de sódio (meio interno positivo)
+35mV repolarização: entrada muito grande de sódio faz com que os canais voltagem dependente sejam fechados. Ao mesmo momento que os canais de sódio voltagem dependente fecham, os canais de potássio voltagem dependente abrem, permitindo a saída do potássio, fazendo com que o potencial de membrana caia.
-95mV hiperpolarização: fechamento tardio dos canais de potássio.
Bomba de sódio e potássio faz o reequilíbrio dos componentes iônicos da célula, voltando ao potencial de repouso.
Potencial elétrico: cargas diferentes dentro e fora da célula 
Dentro: negativa
Fora: positiva
*Transporte dos íons é passivo, mas precisa de uma proteína carreadora ou canais iônicos 
*Transporte pode ser ativo se for contra o gradiente de concentração
Potencial de membrana:
Membrana em repouso é quase que impermeável aos íons sódio
Muito permeável aos íons potássio 
Grande tendência do potássio se difundir para o lado de fora
A diferença de concentração de íons, através da membrana seletivamente permeável, pode ser a causa de um Potencial de Membrana
Em repouso, o potencial de membrana de uma célula varia de aproximadamente -70 a -90mV
Potencial de repouso= membrana polarizada
Bombas sódio-potássio
Levam sódio para fora da célula e potássio para dentro da célula 
Canais sem comporta:
Estão sempre abertos (aquaporinas)
Canais com comportas:
São ativados ou abertos por:
Estímulo químico (neurotransmissor)
Estimulo elétrico (voltagem-dependente)
Estimulo físico (receptor sensitivo de tato)
Difusão pela membrana
Fatores que afetam:
Temperatura
Área
Gradiente de concentração
Distancia
Potencial de difusão para vários íons (Na+, K+ e Cl-) dependem da:
Concentração intra e extracelular
Polaridade da carga do íon
Permeabilidade da membrana para cada íon
Canal de Na+ voltagem dependente
Se houver alteração do potencial de membrana para -70 a -50mV há abertura dos canais
Estado ativo
O influxo de Na+ causa o aumento da voltagem e fechamento das comportas de inativação dos canais voltagem dependente
Estado inativado
Só pode ser reaberto após voltar ao potencial de repouso
Canal de K+ voltagem dependente
Também se abrem quando o potencial de membrana fica menos eletronegativo
São canais de abertura mais lenta e seu pico coincide com a inativação dos canais de Na+
São importantes para a repolarização e a formação do potencial de repouso
Repouso -90mV
Ativação lenta +35 a -90mV
Canais iônicos voltagem dependente
Aberturas dos canais voltagem dependente de Na+ e K+ ocorrem no mesmo momento, mas com velocidades diferentes
Canais de Na+ rápido
Canais de K+ lento
Potencial de ação
Fase 1 – potencial de repouso
É a diferença de potencial elétrico entre o meio extracelular e intracelular
Fase 2 – limiar de despolarização
Abertura dos canais ativados quimicamente ou por neurotransmissor
Aumento da permeabilidade ao Na+
Influxo de Na+ até alterar o potencial de membrana para -70 a -50mV
Ativação dos canais voltagem dependente
Fase 3 – despolarização
Abertura dos canais de Na+ voltagem dependente aumenta a abertura de maior número de Na+ voltagem dependentes
Feedback positivo
Rápido influxo de Na+
Chegam a 30mV – fechamento dos canais de Na+
Feedback negativo
Fase 4 – repolarização
Pico de abertura dos canais de K+ voltagem dependente
São mais lentos que os canais de Na+ voltagem dependente
Não entra mais sódio
Rápido efluxo de íons potássio
Intracelular fica mais negativo
Se movem até -90mV (hiperpolarizada)
Fase 5 – hiperpolarização
Potencial de membrana fica abaixo do potencial de repouso (mais eletronegativo)
Causado pelo efluxo de K+ devido a um atraso no fechamento dos canais voltagem dependente
Retorno ao potencial de repouso
Sinapses e neurotransmissão
*Potencial de membrana: concentração de íons dentro – e fora + da célula diferentes. Ocorre em todas as células 
Potencial de ação: musculo e neurônio 
-90 Repouso: polarizada. - dentro e + fora
-20 Atinge limiar: voltagem dependente ativado por conta de mudança de voltagem. Canal de Na+ abre rapidamente e canal de K abre lentamente
0: ocorre despolarização da membrana por conta da entrada de Na+.
+35 Repolarização: K+ saindo da célula. Hiperpolarização
Geração do potencial de ação:
Estimulo que causa a difusão de íons sódio para o interior da membrana e que inicie um potencial de ação (limiar de despolarização)
Mecânico: receptores sensitivos da pele
Químico: neurônios e neurotransmissores
Elétrico: entre as fibras musculares e alguns neurônios
Transmissão do potencial de ação:
O estimulo pode ser transmitido via: 
Neurotransmissores que são liberados na fenda sináptica ou na junção neuromuscular
Via junções comunicantes, que são conexões entre canais iônicos das membranas adjacentes
É comum nos músculos esqueléticos e cardíaco (sincício)
Via Neurotransmissores:
Ocorre entre neurônios e de neurônios para as fibras musculares
É formado por um neurônio pré-sináptico, fenda sináptica e neurônio pós-sináptico ou musculo. 
Devido a fenda sináptica há uma distância entre eles que impede a propagação do impulso elétrico, que deve ser transformado em estimulo químico (neurotransmissor)
O neurônio pré-sináptico produz e armazena vesículas de neurotransmissores
Quando a despolarização alcança o bulbo terminal pós-sináptico, há abertura dos canais de Ca²+ voltagem dependente
Isso causa a fusão dasvesículas com a membrana celular e exocitose dos neurotransmissores que se ligam aos receptores na membrana pós-sináptica
Dependendo do neurotransmissor entre neurônios ele ser excitatório ou inibitório
Alteração do potencial de repouso em relação ao limiar de despolarização
Quando a transmissão é de neurônios para as fibras musculares esqueléticas (placa motora/junção neuromuscular)
O neurotransmissor é sempre a acetilcolina
Contração do musculo esquelético:
Potencial de ação pelo nervo motor até o bumbo terminal do neurônio pré-sináptico
Ligação nos receptores de acetilcolina
Posteriormente, na junção neuromuscular, a acetilcolina é degradada pela acetilcolinesterase
Edema tecidual
Fatores que influenciam no edema tecidual:
Pressão oncótica: 
Albumina faz com que a água fique dentro do vaso
Cachorro quando está com pouca proteína, tem uma pressão oncótica baixa, ou seja, o liquido sai do vaso e fica na cavidade abdominal (ascite)
Pressão hidrostática: 
Pressão do liquido dentro do vaso, é o contrário da pressão oncótica (constantemente o liquido está tentando sair do vaso)
O liquido que sai do vaso, vai para os vasos linfáticos 
Vasos linfáticos:
Drena o líquido acumulado no tecido.
Hemostasia
Sistema de coagulação
Fenômenos necessários para manter o sangue na forma liquida dentro do sistema cardiovascular
Controle de hemorragia
Sistema de coagulação:
Vaso sanguíneo 
Plaquetas
Proteínas plasmáticas (fibrinogênio)
*Mecanismo que mantem a fluidez do sangue
Controle da hemorragia e dissolução de coagulo 
Três processos principais evitam a perda de sangue:
Vasoconstrição: temporariamente diminui o volume de sangue, impedindo uma hemorragia
Agregação plaquetária: plaquetas agregadas formam um tampão no local da lesão 
Coagulação sanguínea: proteínas da cascata de coagulação transformam a agregação plaquetária em coágulo sanguíneo (fibrina)
*após a lesão, célula endotelial produz óxido nítrico (NO), que age como vasodilatador e impede a agregação plaquetária. Produz endotelina tipo 1 que faz o inverso do NO.
Hemostasia:
Hemostasia primária:
Vasoconstrição local + adesão + agregação plaquetária + retração
Hemostasia secundária:
Cascata de coagulação = fibrina (fibrinogênio)
Hemostasia terciaria:
Fibrinólise (quebra da fibrina)
Vasos sanguíneos: 
Exposição do sangue ao colágeno endotelial
Células endoteliais ricas em tromboplastina ativam a cascata de coagulação.
Hemostasia Primária:
Adesão plaquetária
A lesão tissular e exposição da matriz subendotelial, causa a atração e adesão das plaquetas circulantes no local. Isso induz a adesão progressiva de outras plaquetas.
Na matriz subendotelial há interação com proteínas adesivas, como fator de Von Willebrand, colágeno e receptores glicoproteicos.
Plaquetas liberam enzimas vasoativas para a vasoconstrição local. Auxilia na liberação de tromboxano A2 (tem efeito de auxiliar na agregação plaquetária – chamar mais plaquetas) e ADP.
Hemostasia Secundária:
Fibrinogênio pós agregação:
Ocorre complexas interações entre proteínas plasmáticas e seus co-fatores, que culminam na gênese da enzima trombina (por proteólise, converte fibrinogênio em fibrina)
Cascata de coagulação:
Ativada pela via intrínseca: exposição do plasma a substancias estranhas, tornando-se uma tromboplastina ativada, estimulando a produção de plaquetas
Via extrínseca: vaso lesionado por fator externo libera tromboplastina tecidual (fator tecidual) do tecido lesado
Via comum: reações em cascata até formar a fibrina estável 
Inibidores da coagulação:
Antitrombina III – bloqueia a atividade catalítica da trombina
Inibidor da via do fator tecidual 
Proteína C e proteína S (inativa fator V e VIII)
Hemostasia terciária:
Fibrinólise
Ativada em conjunto com a cascata de coagulação
Plasminogênio ativado a plasmina degrada a fibrina (ativador do plasminogênio tecidual ou uroquinase)
Produto da degradação da fibrina são removidos por macrófagos 
Sistema circulatório
S. vascular sanguíneo
Transporte de sangue
S. vascular linfático
Começa dentro do tecido
Corre paralelo ao sistema sanguíneo
Sanguíneo 
Coração + vasos sanguíneos
Vasos
Túnica intima -> células endoteliais parenquimatosas + tecido conjuntivo subendotelial
Túnica medica -> células musculares lisas + tecido conjuntivo fibroelastico
Túnica adventícia -> tecido conjuntivo fibroelastico
Artérias
Sangue O2
Condutoras e distribuidoras
Controladas pelo SNC
Vasoconstrição/vasodilatação
Arteríolas 
Regula a pressão e distribuição sanguínea para os leitos capilares
Capilares
Fenestrados
Contínuos
Sinusóides
Veias
Possuem válvulas que impedem o refluxo
Linfático
Linfa -> proteínas, nutrientes do trato gastrointestinal, grandes partículas
Presença de lipídeo
Células de defesa (linfócitos)
Não há presença de vasos linfáticos no sistema nervoso
Linfonodos: filtro
O miocárdio
Tipos de fibras musculares cardíacas
Atriais
Ventriculares
Especializadas (impulso elétrico)
Músculo cardíaco
Excitabilidade -> responde a um estimulo gerando impulso elétrico
Condutibilidade -> capaz de conduzir rapidamente o impulso. Garante sincronismo na contração muscular
Contratilidade -> capaz de se contrair. Garante a sístole 
Automatismo -> gera o próprio estimulo (nodo sinusial)
*Fibras musculares: discos intercalares, pontos de união das células
Sistema de condução cardíaco
Gerar o impulso: nodo sinusial (átrio direito)
Propagação do impulso: vias intermodais; essas vias se encontram no nodo atrioventricular (estimulo sofre um leve retardo para garantir o relaxamento dos átrios) -> impulso propagado para os ventrículos através do feixe de His.
Ciclo cardíaco
Todas fases da passagem do sangue nas câmaras cardíacas
Enchimento ventricular
Sístole ventricular
Diástole ventricular
Pressão dentro dos átrios aumentam -> abertura da valva átrio ventricular e o sangue flui para o ventrículo. A pressão dentro do ventrículo aumenta. Sístole atrial para expulsar o sangue completamente.
A pressão ventricular está alta, abre as valvas da artéria. Sístole ventricular, sangue ejetado para aorta e tronco pulmonar.
Pressão cai nos ventrículos. Átrios vão se enchendo de sangue novamente.
Débito cardíaco e frequência cardíaca
Debito cardíaco: quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo por uma unidade de tempo. Depende da FC e do VS (volume sistólico)
DC= FC x VS
*volume sistólico: volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo durante cada contração (sístole) – volume do coração relaxado
Pré-carga: força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (volume do sangue dentro do ventrículo no final da diástole) – coração relaxado. Fibras musculares ficam estiradas. Pré-carga tende a diminuir caso o retorno venoso tenha algum impedimento (vasoconstrição ou entupimento). Volemia menor, capacidade de relaxamento (capacidade de estiramento da fibra) e tempo diastólico (tempo em que o ventrículo consegue relaxar) também interferem na pré-carga.
Retorno venoso: deve ser igual ao debito cardíaco.
Lei de Starling: quanto mais se estira uma fibra cardíaca, mais ela é capaz de se contrair. Capacidade do coração de se adaptar a volumes variáveis de sangue. Depende da pré-carga.
+ distensão do miocárdio -> + tensão gerada -> + contratilidade
*CMO (cardiomiopatia) hipertrófica: parede ventricular engrossa, diminuindo o debito cardíaco e a pré-carga.
Pós-carga: pressão que os ventrículos têm que exercer para ejetar seu volume sanguíneo. Força necessária para ejetar o sangue.
Integridade do sistema de condução: arritmia ou perda de contração interferem na pós carga.
Via de saída ventricular: valvas aórtica e pulmonar com algum impedimento irão interferir na pós carga.
Resistência vascular pulmonar e sistêmica: impedimentos podem aumentar a pós carga.
Regulação da pressão arterial
PA diretamente ligada a DCxRPT
Tanto em animais normais como nos hipertensos a PA é mantida pela regulação continua do DC e da RPT, exercidas em 3 locais:
Coração
ArteríolasVeias
O rim contribui através da regulação do volume de sangue
Tônus vasoconstritor simpático: descarga continua centro vasomotor mantem um estado parcial de contração nos vasos = tônus vasomotor
Mecanismos cardiovasculares reguladores da PA:
Alterações no volume ejetado pelo coração (DC)
Oscilações do diâmetro dos vasos de resistência (arteríolas)
Variações no volume de sangue armazenado nos vasos de capacitância (veias)
Regulação da PA:
Regulação sistêmica neural
SNA
Reflexo barorreceptor
Reflexo quimiorreceptor
Regulação sistêmica humoral
Peptídeo natriurético 
Hormônio antidiurético 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Papel do sistema nervoso no controle rápido da pressão arterial:
Para elevar a PA, todas as funções cardiovasculares e vasoconstritoras são estimuladas
Inibição reciproca dos sinais inibitórios vagais (PS)
arteríolas e veias -> vasoconstrição
Aumento do bombeamento do coração -> aumento da FC e força de contração
Respostas iniciadas em segundos -> PA aumenta duas vezes em 5-10 segundos
Inversamente, a inibição subida da estimulação S diminui a PA em 10-40 segundos
Barorreceptores arteriais
Aumento da PA -> ativação dos barorreceptores -> sinais chegam ao centro vasomotor -> ativação do parassimpático -> vasodilatação das veias e arteríolas periféricas e diminuição da FC e força de contração -> diminuição da PA
Diminuição da PA -> diminuição da ativação dos barorreceptores ->menos sinais chegam ao centro vasomotor -> ativação do simpático -> vasoconstrição das veias e arteríolas periféricas + aumento da FC e força de contração + liberação de adrenalina das suprarrenais -> aumento da PA
Reflexo quimiorreceptor
Quimiorreceptores – localizados nas carótidas e na aorta
Respondem a hipoxemia -> centro respiratório -> hiperventilação
Efeitos principais sobre a respiração -> aumento da FR + liberação de catecolaminas -> aumento da FC, DC e vasoconstrição periférica -> aumento da PA
Regulação a longo prazo
Humoral
PN
ANP (atrial) e BNP (cerebral) -> secretado pelas células atriais e ventriculares, respectivamente, em resposta ao aumento da distensão e da pressão atrial/ventricular
Produzem vasodilatação, natriurese rápida e transitória, diurese, perda moderada de K+ e H+
Inibem a secreção de renina e aldosterona, noradrenalina pelos neurônios simpáticos 
ADH (hormônio antidiurético ou vasopressina)
Aumento de Na+ plasmática ou diminuição do volume de água corporal -> estimulação do centro da sede -> secreção de ADH -> reabsorção renal de água (mesmo processo ocorre na desidratação
Maior ingestão de sal -> mais efetivo para aumento da PA que a maior ingestão de água 
SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona)
Diminuição da PA/perfusão renal -> secreção de renina
Organização geral do sistema nervoso
Controla as funções corporais
Unidade básica: neurônio 
Se comunicam através da sinapse 
Necessitam de neurotransmissores (excitatórios ou inibitórios)
SNC: encéfalo (cérebro, cerebelo, ponte, bulbo, mesencéfalo) e medula espinhal
SNP: nervos (conjunto de neurônios recobertos por membrana)
Parte sensitiva (aferente): neurônios que captam estímulos
Parte motora (eferente): mandam respostas aos estímulos 
Hemisférios cerebrais: 
lobo frontal (motor)
lobo parietal (sensitivo)
lobo occipital (visual)
lobo temporal (auditivo e comportamento)
Neuroglia: células que dão suporte ao SN
Astrócitos: dá suporte a todo SNC
Ajuda a formar a barreira hematoencefálica
Nutrição
Estimula regeneração de axônios 
Remove restos de neurotransmissores
Armazena glicogênio 
Removem detritos celulares
Oligodendrócitos: forma a mielina no SNC
Schwann: forma a mielina no SNP
Micróglia: função fagocitária
Ependimária: revestem os ventrículos (cavidades)
Barreira entre o líquor e o tecido nervoso
Proteção física:
Meninges 
Crânio 
Coluna vertebral 
Liquido cefalorraquidiano (preenche todas as cavidades)
Substancia branca e cinzenta
Branca: axônios, Oligodendrócitos
Corpos celulares, dendritos
Neurônios
Aferentes: sensitivos, vão para o SNC
Eferentes: informações do SNC para os órgãos, motores
Área e função/evolução
Áreas mais antigas (medula espinhal e tronco encefálico e áreas subcorticas – substancia branca no encéfalo)
Funções vegetativas, atividades motoras e comportamentos instintivos
Áreas mais recentes (hemisférios cerebrais)
Raciocínio, planejamento, emoções, atividades motoras finas
Sistema nervoso – evolução/função
Medula espinhal
Controle sobre funções reflexas
Tronco encefálico
Centro vasomotor, respiratório e mantem estado de vigília (SARA)
Cerebelo
Função de equilíbrio e coordenação de movimentos
Tálamo 
Direcionamento da informação
Hipotálamo
Sistema límbico, centro da sede, fome, termorregulação
Núcleo da base
Função motora automática 
Córtex cerebral
Função moduladora dos níveis encefálicos
Memoria, planejamento, imaginação
Movimentos finos, sensibilidade discriminatória 
Sistema límbico:
Córtex, tálamo, hipotálamo, amigdala, etc
Funções autônomas, motivação, memoria e emoção
*Problemas no lado esquerdo do SNC aparecerão no lado direito do corpo, e vice-versa
Respostas se cruzam no tronco encefálico 
Lesões no tronco encefálico aparecerão do mesmo lado
Funções dos hemisférios cerebrais:
Modulação da atividade neuronal
Resposta adequada aos estímulos
Raciocínio, estratégia e pensamento logico
Estado de vigilância (SARA)
Lesão de hemisfério cerebral:
Convulsão
Andar compulsivo para o lado da lesão
Head press
Obnubilação ou alteração de comportamento
Alteração de estado mental
Déficit de reação postural contralateral
Região dos tálamos:
Tálamo recebe todas as informações sensitivas e distribui para as outras áreas 
Importante no controle hormonal
Comportamentos inatos e primitivos
Região cerebelar:
Responsável pela coordenação de movimentos e equilíbrio 
Lesão do cerebelo:
Desequilíbrio
Incoordenação motora
Dismetria (perda de noção de espaço)
Tremor de intenção (tremores ao executar ações)
Tronco encefálico:
Funções vegetativas (batimento cardíaco, respiração)
Movimentos reflexos de face
Maioria dos núcleos dos nervos cranianos
Lesão do tronco encefálico:
Déficits de reação postural ipsilateral
Alteração de nervos cranianos
Alteração de estado mental
*deve ter pelo menos duas alterações acima
Medula espinhal:
Contém os tratos medulares (sensitivos, motores)
Modula movimentos reflexos e involuntários
Resposta dos reflexos medulares
Lesão medular:
Paresia ou paralisia caudal a lesão
Ausência de outros déficits neurológicos
Nervos periféricos:
Formado apenas por axônios 
Pode ser sensitivo ou motor
Cada um tem um dermátomo correspondente
Lesão periférica:
Nervo periférico (motor e/ou sensitivo)
Mono ou tetraparesia/Plegia
Atrofia muscular neurogênica 
Hipoestesia e/ou diminuição dos reflexos flexores
Junção neuromuscular (motor)
Fraqueza muscular que pioram com exercícios
Tetraplegia com diminuição de reflexos flexores e sensibilidade preservada
Sistema nervoso autônomo