Anemia Megaloblástica

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Anemia Megaloblástica
Componentes: Almirena Florita Teths 
Carla Tayná Moraes
Jessica Ferreira Lima
Thays Cristina Oliveira Parga 
Vanessa Ferreira Cardoso
Anemia megaloblástica
Definição
As anemias megaloblásticas são grupo de distúrbios que se caracterizam pela presença de aspectos morfológicos distintos os eritrócitos em desenvolvimento na medula óssea;
A anemia tem como base eritropoiese ineficaz;
Deficiência de cobalamina -vitamina B12 e folato – ácido fólico-megaloblastos;
Necessárias para síntese do DNA.
Anemia megaloblástica
Definição
Anemia Megaloblástica
Vit B12
Cianocobalamina (Cbl) existente no plasma humano e no citoplasma celular na forma de metilcobalamina;
Cofator – metionina sintase;
Fonte de Cbl alimentos de origem animal ;
Alimentação contém 5 - 30microg/dia;
Perdas de 0,1 % dia.
As células parietais do estômago secretam 
o fator intrínseco ( FI).
A vit. B12 necessita deste para ser absorvida, formando um complexo F.I. + vit. B12 que será absorvido na mucosa ileal, que possui receptores para este complexo.
A cobalamina liberada do complexo penetra na mucosa unida a uma proteína celular que permite sua interiorização.
É liberada e cedida ao plasma.
Anemia Megaloblástica
Absorção de Vit B12
Transporte da Vit. B12
	No plasma é transportada por sua proteína carreadora- Transcobalamina II.
	A deficiência congênita da Transcobalamina II produz uma anemia megaloblástica severa
 
Função da Vit. B12
É essencial para a produção normal das células do sangue e a função do tecido nervoso.
Atua como co-enzima na via metabólica que converte a homocisteína em metionina, que é a via de síntese do radical metil (-CH3) recebendo este radical metila do metiltetraidrofolato.
Na deficiência de B12, utilização da forma N5-metil-tetrahidrofolato na metilação dependente da B12 da homocisteína à metionina é prejudicada.
Uma vez que a forma metilada não pode ser convertida diretamente em outras formas de tetra-hidrofolato, o folato é capturado na forma de N5-metil-tetrahidrofolato, que se acumula.
Os níveis das outras formas diminuem -a deficiência de B12 conduz a deficiência das formas de tetra-hidrofolato necessárias para a síntese de purinas e dTMP. 
Conversão de metil-THF
Anemia Megaloblástica 
Ac.Fólico
Pteroilglutâmico; folato- hidrossolúvel
Distribuição na natureza forma poliglutamatos
Fontes de origem - vegetais, fígado
Necessidades diárias 100 microg. 3 a 4 meses
Necessidades aumentadas:
Anemias hemoliticas crônicas;
Grávidas 
Etilista.
Função dos Folatos
Atuam como coenzimas em eventos importantes das células como:
-O tetraidrofolato (resultante da perda do radical metila) serve como substrato para a síntese de purina e pirimidina, importantes na síntese dos ácidos nucléicos.
-Síntese de metionina- doando o metil
Anemia Megaloblástica 
Papel da Vit B12 e Folatos na biosíntese do ADN
Manifestações Clinicas 
Principais manifestações:
Clinicamente há sintomas/sinais de anemia:
cansaço, fraqueza, fadiga, dispnéia aos esforços, palpitações, tontura, palidez cutaneo-mucosa, fâneros frágeis, etc.
Glossite
Queilose angular
Febre baixa
Anemia grave
Efeitos gerais das deficiências de B12 e Ácido Fólico
Superfícies epiteliais
Complicações da gravidez
Defeitos do trato neural
Doença cardiovascular
Neoplasia maligna
Manifestações neurológicas
Anemia Megaloblástica
Clínica
Anemia Megaloblástica
Clínica
Anemia Megaloblástica
Clínica
Anemia Megaloblástica
Avaliação Bioquímica
VCM
 Homocisteína total (redução da sintese de metionina)
 Ácido metilmalónico (redução metilmalonil-CoA mutase)
 cobalamina sérica ELISA
 folatos séricos ELISA
Doseamento de factor intrinseco
Doseamento de transcobalamina II
Teste de Schilling
ACHADOS HEMATOLÓGICOS
Sangue periférico : VCM >100 fL
Neutrófilos hipersegmentados
Leucopenia : granulócitos e linfócitos
Plaquetas: para menos de 40 X 109/L.
Medula óssea 
Hematopoiese ineficaz 
 LDH
Anemia Megaloblástica
Esfregaço s.p.
Anemia Megaloblástica
Medula Óssea
Anemia Megaloblástica
Medula Óssea
Etiologia da 
anemia megaloblástica 
Causas da deficiência de cobalamina
Consumo dietético inadequado :Adultos e lactantes;
Causas gástricas da má absorção de cobalamina
Anemia perniciosa (AP)
Biopsia gástrica
Anticorpos séricos
Deficiência de fator intrínseco ou anormalidade funcional congênita
Gastrectomia
Má absorção de cobalamina dietética
Etiologia da 
anemia megaloblástica
Causas intestinais de má absorção de cobalamina
Síndrome da alça intestinal estagnante
Ressecção Ilelal
Espru Tropical
Infecção pela tênia do peixe -(diphyllobotriun latun) 
Pancreatite crônica grave
Etiologia da 
anemia megaloblástica
Radioterapia
Fármacos
Anormalidades do metabolismo da cobalamina
Etiologia da 
anemia megaloblástica
CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE FOLATO
Nutricionais
Má absorção
Prematuridade
Distúrbios hematológicos
Condições inflamatórias do folato
Etiologia da 
anemia megaloblástica
Homocistinúria 
Insuficiência cardíaca congestiva, doença hepática
Fármacos antifolato inibem a DHF redutase incluem o metotrexato, a primetamina e a trimetoprima
Anormalidades congênitas do metabolismo
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
TRATAMENTO
Em geral, é possivel estabelecer qual das duas deficiências, de folato ou de colabamina, é a causa da anemia e tratar apenas com a vitamina apropriada.
DEFICIÊNCIA DE COLABAMINA
Em geral os pacientes precisam ser tratados pelo resto da vida, com injeções regulares de cobalamina;
As causas subjacentes pode ser corrigida de forma permanente. Ex: infestações pela tênia do peixe, espru tropical.
As indicações para começar a terapia são:
 Anemia bem documentada ou outras anormalidades hematólogica;
Neuropatias em decorrência da deficiência.
Pacientes submetidos a gastrectomia total ou ressecção ileal devem receber cobalamina como parte a rotina. 
DEFICIÊNCIA DE FOLATO
 da quantidade de Ac. Fólico na dieta;
Doses orais diárias de 5 a 15mg;
É costume manter tratamento por 4 meses;
Excluir a deficiência de colabamina, se estiver presente;
Terapia prologada quando a causa subjacente não pode ser corrigida. Ex: diálise crônica ou anemias hemoíiticas.
Papel da Enfermagem
O tratamento de Enfermagem consiste em inspecionar a pele e membranas, pois a icterícia branda pode estar aparente sendo percebida na esclerótica . A atenção na língua, na deambulação, pois o profissional tem que estar sempre avaliando cada passo e sua estabilidade.
Os pacientes precisam ser ensinados sobre a cronicidade de suas disfunções e da necessidade mensal de injeção de vitamina 
B-12, mesmo quando estiverem assintomáticos;
Quando as feridas da língua e da boca estiverem atrapalhando a ingestão de alimentos, o profissional deve recomendar alimentos leves, e comer em pequenas quantidades frequentemente.
“Cuidar é mais que um ato; é uma atitude. Portanto, abrange mais que um momento de atenção, de zelo e de desvelo.
		Leonardo Boff 
Representa uma atitude de ocupação, preocupação, de responsabilização e de envolvimento afetivo com o outro.”
Referências 
BRUNNER,Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, Vol 2, 12 edição, Rio de Janeiro, 2012.
HARRISON, Medicina Interna. Vol 1. 18° edição. 2013.