Envelhecimento, Hiperglicemia, Osteoporose no idoso

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SOMESTESIA (tuts kkk)
2- ENVELHECIMENTO
O envelhecimento é resultante da perda progressiva da funcionalidade do corpo, o qual é ditado ao longo dos anos. 
Existe um limite no qual ocorre divisão celular e todas as células estão ativas, quando atinge esse limite nao existe mais divisão celular, e chega a fase em que é programado o envelhecimento.
A partir desse momento as células somáticas nao sofrem mais mitoses e ela passa para o processo de envelhecimento.
Envelhecimento é as transformações que o conteúdo celular sofre acumulando principalmente os radicais livres no seu interior, e esses radicais livres sao extremamente tóxicos, começa a atacar as organelas, sendo a principal: MITOCONDRIAS, que sao responsáveis pela produção de energia para todo metabolismo celular. Entao se as mitocôndrias sao atacadas pelos radicais livres (produzidos por elas através da respiração celular) comecm a diminuir a produção de enrgia para as reações celulares, para o metabolismo enzimático. E como ocorre essa redução na produção de energia, no fornecimento de energia, eu tenho uma redução na cascata enzimática, uma redução no metabolismo celular. Por conta disso um comprometimento na funcionalidade dos órgãos do corpo.
É um processo que é observado pelo aparecimento de linhas de expressão facial, flacidez da pele, manchas de idade, aumento da limitação física, perda de memória, entre outros.
Sequencia de eventos programados, porque chegou no momento em que a divisão celular é comprometida. A célula nao se divide mais e começa a acumular metabólitos tóxicos, que sao os radicais livres. Que caracteriza o processo final de diferenciação, nao tenho mais divisão, decorrente da acao aleatória de mutações casuais, juntando fatores genéticos e nao genéticos.
TEORIA DETERMINISTA
O envelhecimento celular é baseado em dados genéticos. Existe determinado gene no cromossomo, que determinam o envelhecimento celular, e esses genes já foram identificados e estão localizados no cromossomo 4. A expressão do gene é desde o nascimento e chega em um determinado momento, programado, em que começa a ser expresso de uma forma diferente.
TEORIA ESTOCÁSTICA
Sao os fatores ambientais, externos e/ou internos, que levam a lesões contínuas no DNA. E sao essas lesões, mutações que nao conseguem ser reparadas, que vai desencadear o envelhecimento celular. E é por isso que a estocástica fala que exposição a radiação, à produtos tóxicos, excesso de radiação, leva a um envelhecimento mais precoce.
Hoje é a juncao das duas teorias que propicia o envelhecimento.
A principal linha que defende a teoria determinista é a HIPÓTESE TELOMÉRICA DE SENESCENCIA. O cromossomo, é carregado por uma linha de base, tem uma região central que é os centrômeros e nas extremidades que são os telomeros. Já se sabe que diante de uma divisão celular parte do telomero é perdido, então se sofre uma divisão aquela célula sofre encurtamento do telomero. As extremidades nao codificam proteínas, so existem para dar estabilidade ao cromossomo. O telomero funciona como relógio biológico da divisão celular. Assim, uma célula somática é capaz de se dividir 90 vezes.
Tambem existe a enzima telomerase, é responsável por agregar naquele cromossomo uma sequencia de bases, que nao codifica proteínas, mas confere estabilidade (refaz telomero). A telomerase só é ativa nas células germinativas (tronco, espermatozoides, óvulos), porem nas células somáticas a telomerase esta na forma inativa. Portanto, as células somáticas tem o limite para fazer divisões celulares, se após esse limite ela continuar se dividindo, ela perde parte do material genético, e a célula fica nao funcional, de qualquer forma vai ser eliminada pelo sistema de fagócitos.
LIMITE DE HAYFLICK: limite a partir do qual as células nao conseguem mais se dividir. Nesse ponto o telomero sofreu encurtamento tao expressivo, que nao consegue se dividir mais, e nesse ponto é desencadeado o envelhecimento, começa a acumular substancias toxicas (radicais livres). Quando tenho o limite de hayflick ai tenho expressões do envelhecimento, vai ter expressão facial, dificuldade de filtração glomerular, hiperglicemia e hipertrigliceridemia pq tenho mau funcionamento das células beta pancreáticas, passam a nao ser tao sensíveis a glicose como na fase adulta, porque a cascata enzimática foram comprometidas, as células estão velhas. A enzima nao tem mais capacidade de fazer a reação em tempo hábil.
Algumas células somáticas quando atinge o limite de hayflick reativam a telomerase, e ai continua sofrendo divisão celular, mesmo com o funcionamento comprometido, e é nesse ponto que ela perde o controle do ciclo celular (estresse oxidativo). E ai viram as células defeituosas e que dao origem ao câncer.
Existem algumas síndromes em que a pessoa tem 8 anos e aparenta ter 80 anos- síndrome de Weber – envelhecimento precoce, cromossomo 8 e 4.
A mitocôndria é a principal organela responsável pela energia no ciclo celular. Com o envelhecimento celular a mitocôndria começa a produzir os radicais livres, que são extremamente reativos, que tem um par de elétrons desemparelhado, oriundos do oxigênio e nidrogênios, sao capazes de ligar a proteínas, carboidratos, fosfolipideos de membrana, e desencadear a oxidação desses compostos. Quando ocorre por exemplo a peroxidacao lipídica, ligação de radical livre com um fosfolipideo de membrana, causando sua oxidadcao, essa oxidação desestabiliza a estrutura da membrana, logo a membrana celular nao consegue ser seletiva, perde tanto a elasticidade (qualquer trauma rompe a membrana) como a seletividade (nao tem mais equilíbrio osmótico). E eles quando acumulados no citoplasma celular começam a atacar a parede da mitocôndria, formando poros, de modo que o conteúdo mitocondrial vai pro citoplasma. E tenho compostos que vao atacar o conteúdo celular e a célula vai passar por uma degeneração celular. 
Radicais livres produzidos no estresse oxidativo. Quando as células estão jovens consegue expulsar eles através das moléculas antioxidantes, mas chega em um ponto em que essas moléculas estão em uma concentração inferior a produção de radicais livres pela mitocôndria. Comeca a atacar as organelas, a principal é a MITOCONDRIA. PARADOXO DO OXIGENIO: oxigênio essencial para célula e ao mesmo tempo prejudicial pela produção de radicais livres (cadeia de elétrons).
Exemplos radicais livres: radicais livres o ânion superóxido (O2-), hidroxila (OH) e a lipoperoxila (LOO),peróxido de hidrogênio (H2O2), o ácido hipocloroso (HClO), o óxido nítrico (NO) e o ânion peroxinitrito (ONOO-).
Acumulo de radicais livres estão envolvidas com as doenças crônico degenerativas. Como Cardiovasculares, Diabetes, Hipertensão, Síndrome Metabólica, Artrite Reumatóide e Doenças Neurodegenerativas (doença de Alzheimer, doença de Parkinson).
O acumulo de radicais livres ACELERA O PROCESSO DE ENVELHECIMENTO. Já está instalado por conta do limite de hayflick, então a célula vai progredir para o envelhecimento e o acumulo de radical livre no cito da célula, acelera a morte celular, seja por apoptose ou por necrose.
Existem algumas patologias que sao inerentes (que nao tem como fugir) ao envelhecimento. 
Menopausa, doença vascular (endotélio sofre envelhecimento, perde elasticidade, acumular determinadas células que compromete a circulação), presença de câncer (excesso de radicais livres, excesso de lesões no dna sem a dna polimerase), osteoartriten sistema nervoso (principalmente pelo fornecimento de energia pela mitocôndria que é comprometido).
Ainda existem alterações inflamatórias da terceira idade. Processo inflamatório é muito expressivo na terceira idade, como o funcionamento celular nao é tao bom como antigamente, começa a produzir através do sistema imunológico sem esta diante de um estimulo como antígeno e desencadeia um processo inflamatório. A concentração de citocinas e proteínas c reativas, que sao os mediadores da inflamação muito mais elevada no idoso, pq tenho processo inflamatóriocrônico no idoso, que é inerente da terceira idade.
ATEROSCLEROSE: células migram para o endotélio. Desgaste vascular, inflamação das artérias, diminui-se a elasticidade. Acúmulo de células e de lipídios na artéria, que evolui para placas fibrosas e calcificadas. Processo inflamatório ativado, crônico. Obstrucao parcial do endotélio e tecidos adjacentes começam a sofrer isquemia, que é a perda de nutrientes e oxigênio pro tecido periférico, e se for uma artéria cardíaca evolui pra um infarto, ou AVC.
ATERIOSCLEROSE: perda da elasticidade do endotelio. Aumento da espessura e da dureza das paredes das artérias, o que ocasiona no aumento da pressão arterial.
MORTE CELULAR: a célula evoluiu cheguei no limite de hayflick e ela começa a envelhecer, acumula substancias toxicas no interior celular, ela precisa morrer, chegou um ponto em que os radicais livres atacou a membrana mitocondrial e o conteúdo foi pro citoplasma celular (citrocromo C e APAF 1)
Necrose: morte celular, nao tem integridade das organelas. representa a remoção total da célula que foi drasticamente alterada, está relacionada a agressões severas. São induzidos por Hipóxia, Anóxia, Isquemia, Intoxicação, Radiação.
Morte celular com ativação do sistema imunológico, processo inflamatório. Envelhecimento celular -> acumulo de radicais livres -> peroxidacao lipidica -> inchaço pq perdeu a seletividade -> cálcio e sódio começam a entrar na célula livremente -> água tbm -> célula aumenta muito de volume -> membrana nao tem mais elasticidade e se rompe -> conteúdo celular vai pra próximo das células vizinhas -> estimula sistema imunológico -> aumentou a concentração das células da inflamação que migraram para o local -> atacaram todas as células vizinhas -> necrose
Apoptose: morte celular programada. Etremamente benéfica ao bom funcionamento celular, nao gera processo inflamatório. sugere perdas benéficas, sem danos ao organismo, necessárias ao bom funcionamento e à sobrevivência do organismo. As células que não estão sendo utilizadas são eliminadas através da ativação de processos bioquímicos, sem desencadear processo inflamatório.A célula vai sofendo uma diminuição do seu volume, sem comprometer a integridade das organelas, nao tenho libracao do conteúdo mitocondrial. Forma corpos apoptoticos, que vai ser fagocitado pelos macrófagos.
Mecanismos da apoptose: cascata das caspases (proteínas de morte que sinalizam):
Iniciadoras: 2, 8, 9 e 10. 
Efetoras: 3, 6, 7.
Clivam PTN depois de um resíduo de Ácido Aspártico.
Sinalizacao ou por via intrinsica ou por via extrinsica, qualquer uma das duas ativam as caspases. Caspases foi ativada vai sofrendo uma sequencia de quebra e vai estimulando as outras caspases que vai estimular apoptose.
Processo inicial: inibição dos desmossomos (microvilosidades), célula começa a reduzir seu volume sem alterar as organelas, formam os corpos apoptoticos com organelas intactas, e esses vao ser fagocitados pelos macrófagos sem liberar conteúdo celular e sem estimular processo inflamatório. 
VIA EXTRÍNSICA: ocorre ativação dos receptores de morte. Mais especifico é o FasL (ligante). Os linfócitos t citotóxicos expressam os receptores FasL. Todas as células tem uma proteína na membrana que é o Fas, tanto uma porcao extra quanto intracelular. Quando essa célula nao esta em bom funcionamento ou quando o conteúdo genético dessa célula sofreu alguma lesão, o FasL, que é o receptor do Linf T citotóxico, vem e se liga ao Fas. Muda conformação e ativa uma das caspases. E a cascata das caspases é estimulada e evolui pra toda a via da apoptose.
VIA INTRÍNSECA: alterações geradas na mitocôndria. Devido ao paradoxo do oxigênio, tbm é responsável pela produção de radicais livres. Excesso de radical livre no interior da célula desencadeia a formação de poros na membrana mitocondrial leva a liberação do conteúdo mitocondrial para o meio intracelular liberando principalmente o citocromo C. Esse junto com a PAF tipo 1 é responsável por ativar a cascata das caspases, clivando a primeira caspase que é iniciadora e vai desencadear a cascata e morte celular.
LONGEVIDADE E QUALIDADE DE VIDA: restrição calórica, alimentação saudadel, pratica regular de atividade física – diminuição dos níveis de colesterol e glicose no sangue. Uso de antioxidante (vitamina E, C mineirais)
Longevidade celular: fatores ligados Hereditaridade, ambiente externo, celular (células)
Obesidade fator de risco para longevidade. A hiperlipidemia e a hiperglicemia estão associadas a um aumento do estresse oxidativo e promovem, consequentemente, a depleção de antioxidantes, modificações de proteínas e lipoproteínas, podendo induzir tanto a diabetes quanto a aterosclerose.
O uso de restrição calórica associado a atividade física e não. Quando nao faco nenhuma atividade física eu tenho um excesso de radical livre, associado a fatores genéticos, os radicais livres associados a fatores radiotoxicos leva a uma pertubacao ou alteração da membrana citoplasmática, através da peroxidacao fosfoslipidica. Se alterei a membrana, através dos fosfolipios ou ativação dos receptores de morte celular, tem processo inflamatório, atrofia muscular, imunosenescencia – aumento da inflamação na terceira idade associado ao envelhecimento.
Se eu tenho uma alimentação adequada e atividade física eu tenho aumento da sertuinas (enzimas que reparam lesões no DNA, regenera o DNA), aumento daconcentracao da proteína HSP (proteínas responsáveis pelo desdobramento de outras proteínas), aumenta estabilidade membrana, aumenta capacidade de replicação, melhora na capacidade respiratória, diminui radicais livres, diminui lesão, diminui envelhecimento.
3-ANEMIA DO IDOSO (LUCAS e ANDRÉ)
4- DESNUTRIÇÃO NO IDOSO
	Segunda Organização Mundial da Saúde é considerado idoso a partir de 60 anos. Já a Associação Internacional de gerontologia e geriatria considera idoso acima de 65 anos
No Brasil é considerado idoso o paciente com mais de 60 anos
População que não é mais ativa economicamente, que não contribuem para economia do país, causa extrema despesa pra economia. Hoje 14% da população é idosa, em 2025 considera-se um aumento de até 200% pela mudança na pirâmide demográfica, ou seja 25% da população será idosa o que é preocupante para previdência 
Mais preocupante é que as políticas públicas na área da saúde não tem base nenhuma para o aumento dos pacientes idosos
Os pacientes idosos tem uma saúde mais debilitada, comprometimento funcional dos múltiplos órgãos mais comprometidos com a alteração ou declínio functional
Os problemas nutricionais aumentam a probabilidade de morbimortalidade os pacientes idosos que apresenta uma doença de base associada a um quadro de desnutrição tem 70 vezes mais chances de evoluir para incapacidade ou morte
SINAIS DE RISCO (oq leva a desnutricao) para desnutrição: determine
Disease (Doenças de bases)
Algumas doenças acarretam evoluem para desnutrição: ulceras gástricas – gastrite, dimui absorção de alguns alimentos. Alzeimer- problema no sistema nervoso paciente esquece de comer, perde a vontade de sentir fome e sede.
Eating poorly (Má alimentação)
Diminui a ingestao calorica dos alimentos. Ingestao hipocalórica.
Tooth loss (Perda de dentes)
Economic hardship (Dificuldades econômicas)
Reduced social contact (Redução do contato social)
Multiple medicines (Múltiplos medicamentos )
Iatrogenia é um fator de risco para desnutrição.
AINS por mais de 3 meses leva a Gastrite e ulceras leva a redução na absorção de nutriente, ocorre uma agressão excessiva nas células gástricas, que produzem o acido clorídrico e fator intrínseco, que e essencial para vitamina B12, se nao ocorre a absorção de B 12 leva a anemia megaloblastica
Involuntary weight loss or gain (Perda de peso involuntária)
Needs assistance in self care (Necessidade de cuidados especiais)
Elders above the age of 80 (Idosos acima de 80 anos)
Idosos desnutridos tem infecções muito frequentes, principalmente do trato respiratório!Relacionada com pneumonia. Pois há comprometimento do sistema imune.
FATORES DE RISCO PARA DESNUTRIÇÃO:
Fatores fisiológicos: comprometimento da funcionalidade geral. Com o envelhecimento celular os órgãos começam a trabalhar com mais dificuldade, a conversão de substrato a produto é menor, coração bate com mais dificuldade, células beta pancreáticas começam a produzir quantidade inferior de insulina. Por isso que 20 % dos idosos sao diabéticos. Naturalmente as células vai envelhecer e começar a produzir os radicais livres. PERDA DE DENTE, XEROSTOMIA (boca seca associada a uma atrofia das papilas gustativas), ALTERACAO PERCEPCAO DO GOSTO, DIMINUICAO DA DISCRIMINACAO OLFATIVA. DIMINUICAO DA MOTILIDADE NO ESÔFAGO, NO ESTOMAGO HÁ ATRASO NO ESVAZIAMENTO, CONSTIPACAO (evita com agua) E INCONTINENCIA. ALTERACOES DOS NIVEIS HORMONAIS, DIMINUICAO DA PERCEPCAO SENSORIAL, RESPOSTA MUSCULAR DIMINUIDA E PERDA DE CELULAS CEREBRAIS, DIMINUICAO DA COGNICAO E MEMORIA.
Fatores socioeconômicos: alguns nao tem acesso aos alimentos ricos em ferro, zinco, cálcio, principalmente de origem animal.
Fatores psicossociais:envolve principalmente a institucionalização, retirar o idoso do convívio social e levar para o abrigo. Desenvolve problemas emocionais como depressão.
Fatores emocionais: perda do cônjuge -> depressão -> desnutrição 
ALTERACOES DO ENVELHECIMENTO:
Algumas doenças que estão associadas a desnutrição: Alzheimer (comprometimento cognitivo), pneumonia, doença renal, hipertensão arterial e diabetes.
Redução progressiva da altura.
Ganho progressivo de peso e IMC até em torno de 65 a 70 anos, diminuindo a partir de então.
Alterações da composição corporal (gordura)
↓nível periférico ↑ interior do abdome
↓ massa magra ↓ força muscular – substituída por tecido gorduroso, se for ingerido grande quantidade de gorduras saturadas e açúcar 
Alterações do modo de andar e equilíbrio. 
Desnutrição ≠ alterações do processo natural do envelhecimento
Difícil de detectar.
Agravamento de condições clínicas e aumento da mortalidade.
Suplementacao indicada para idosos: de vitaminais e mineirais – cálcio as vezes 
Proteinas apenas se tiver com hipoalbuminemia
CAUSAS DA DESNUTRICAO 
Alterações gastrointestinais
Gastrite e ulceras: células gástricas sao responsáveis por produzir o acido clorídrico e o fator intrinsico, o hcl é essencial para quebra dos nutrientes. O fator intrinsico é essencial para absorção de vitamina b12, produção de hemácias.
Fibrose e atrofia das glândulas salivares:
Perda de dentes
Diminuição da atividade da lactase e outras enzimas de dissacarídeos.
Atrofia de papilas gustatórias = perda de apetite.
↓ sensibilidade de receptores : ↓ controle da sede , ↓ ingestão de água = desidratação.
↓ absorção de micronutrientes (Zn e Cu)
Interacao droga-nutriente 
Múltiplos medicamentos.
Alteracoes socioeconômicos 
Doenças e outros fatores relacionados
↓ qualidade de vida com ↓ capacidade funcional em geral: dificuldades na aquisição, preparo e consumo de alimentos.
Depressão associada a anorexia: perda de do cônjuge e isolamento social
Deterioração da função cognitiva, o que resulta em inabilidade para obter alimento, esquecimento ou incapacidade de se alimentar. (Alzheimer)
Alcoolismo.
Hospitalizações prolongadas, recebendo ofertas nutricionais inferiores as recomendações estabelecidas (controle de albumina)
Neoplasias.
Mal de Parkinson: dificulta deglutição. 
INDICADORES DE DESNUTRIÇÃO:
dados antropométricos: peso, altura, imc, percentil das dobras
exame clinico: analise das mucosas, região polegar-indicar
exames laboratoriais: hemograma, dosagem de proteína e albumina (direta ou eletroforese - ), colesterol (hipocolesterolemia esta associada a desnutrição )
avaliação dietetica
TESTE DE AVALIACAO P/ RISCO DE DESNUTRICAO:
Mini Avaliação Nutricional (MAN); formado por 18 questoes. Antropométricos, sociais e fisiológicos.
SCALES. Mais voltado para exames clínicos e laboratoriais. Feito apos o MAN
Principal marcador da desnutrição laboratorialmente: ALBUMINA SÉRICA
VR: 3,5 g/dL a 5 g/dL – mais de 50% de todas as proteínas séricas.
98% dos pacientes desnutridos apresentam hipoalbunemia.
Dosagem pode ser feita de forma direta ou através da eletroforese.
PARAMETROS DA DESNUTRIÇÃO
Perda de peso involuntária de aproximadamente 5% em um mês, 7,5% em três meses e 10% em 6 meses; 
Peso baixo para a altura, inferior a mais de 20% do peso corporal ideal;
Índice de massa corporal (IMC) menor que 22 kg/m2;
Albumina sérica abaixo de 3,5 mg/dL; 
Nível de colesterol sérico total inferior a 160 mg/dL; 
Mudança do estado funcional: de independente para dependente;
Ingestão alimentar inadequada;
Circunferência muscular do braço inferior ao percentil 10;
Prega cutânea tricipital menor que o percentil 10.
CONSEQUENCIAS DA DESNUTRIÇÃO
• Maior Risco de Infecções; comprometimento do sistema imunológico, acomete as vias respiratórias inferiores com mais frequente, associadas as pneumonias de repetição.
• Baixa Capacidade de Cicatrização; mais envolvido a quadros de diabetes
• Menor Resposta às Terapêuticas Cirúrgica e Medicamentosas; associação de multiplosmedicamentos
• Maior Tempo e Custo de Hospitalização;
• Prejuízo para a capacidade funcional.
Componentes Relacionados com a Aptidão Física:
• Capacidade cardiovascular comprometida;
• Condição muscular; perda da forca muscular
• Capacidade de flexibilidade;
• Composição corporal.
Baixo Peso
• Força;
• Quedas;
• Impotência Funcional. Fragilidade óssea- vitamina D
MÉTODOS DE CONTROLE SOLUÇÃO
Estratégias
Intervenção nutricional em casos de desnutrição de idosos;
Suplementação oral; de vitaminas, minerais e calcio
Nutrição enteral; NASFs
Mudanças no cardápio hospitalar;
Auxílio adicional por parte dos funcionários;
Implementação de triagem nutricional, avaliação nutricional ou diretrizes específicas para a conduta;
Pirâmide alimentar do idoso.
PIRAMIDE ALIMENTAR P/ IDOSOS A CIMA DE 60 ANOS
Base é ingestão de água – no min. 8 copos de agua por dia.
Ingestão de alimentos integrais, ricos em fibra – evita constipação.
DESAFIO PARA SAÚDE:
Politica publica de saúde voltada p/ idoso.
DESAFIOS DA GERIATRIA: Imobilidade, instabilidade postural, incotinencia, insuficiência cerebral, iatrogenia 
5- HIPERGLICEMIA E DISLIPIDEMIA DO IDOSO
Desnutricao não é sinônimo de anemia.
Dislipidemia e diabetes é comum nos pacientes idosos. 26 % dos pacientes idosos apresenta dislipidemia (alterações nos níveis de tri, colesterol).
Dislipidemia – 60-79 anos
Hiperglicemia e desnutrição- acima dos 80 anos
METABOLISMO DE CARBOIDRATOS: quando ingerimos carboidratos, grande quantidade de glicose, esses sao hidrolisados no intestino (delgado), ao ser absorvidos sao liberados dois picos de insulina (produzidas pelas betas pancreáticas pela presença de alta concentração de glicose no sangue) única substancia hipoglicemiante endógena. A insulina vai nos receptores de insulina no musculo esqueléticos (Gluts), receptor reconhece e desencaia cascata de reação intracelular que vai permitir a abertura dos gluts, que sao receptores da glicose. E assim a glicose sai do meio extra p/ intracelular p/ ser oxidada, quebrada p/ fornecimento de energia, e p/ diminuir a grande quantidade de glicose no sangue. Células alfa do pâncreas produzem o glucagon (hiperglicemiante), vai la no fígado e estimula a glicogenolise e gliconeogenese.
1 hora após ingerir alimento eu tenho pico de hiperglicemia, 2 horas após já tá normal ao valor de jejum. 
Jejum intermitente: come ate 17 horas da tarde, e fica 16 horas sem alimentar. Por volta das 8 horas vc come, se fizer glicemia vai ta em torno de 69-70-75, pq eu tenho reserva, lá no fígado tenho grande reserva de glicogênio. Glicogenólise e gliconeogenese.
O primeiro pico é liberado após a ingestão pra sinalizar pro fígado para parar de promover a glicogenolise (quebra do glicogênio) e a gliconeogenese – ocorre no períodode jejum). 
O segundo pico é liberado poucos minutos depois, pra ir nos receptores de insulina em todos os tecidos insulinodependentes, pra sinalizar os gluts que eles precisam ser abertos p/ permitir a entrada de glicose pro meio intracelular p/ reduzir os níveis de glicose plasmática e oxidar aquela glicose e fornecer energia principalmente pra tecido esquelético.
Existem portanto 2 tipos de tecidos:
Insulinodependentes
Insulinoindependetes (nao depende da insulina p/ absorver a glicose através de canais): sistema nervoso, hemácias, nervos, fígado
DIABETES: vários distúrbios metabólicos (heterogêneo- afeta a quantidade de lipídeo e proteínas). Alteração no metabolismo carboidrato, e acabo influenciando todos os outros. Alteração, desencadeando hiperglicemia, a glicose é a principal fonte de energia, precisa ser absorvida, oxidada, precisa entrar no ciclo de Krebs ou das pentoses, precisa ser metabolizada, mas quando nao tenho insulina suficiente, os tecidos insulinodependentes (maioria) nao consegue absorver glicose, e então a principal fonte de energia ta ausente e começa o metabolismo de lipídeos e proteínas. E quando tenho lipólise na ausência da glicose a produção e secreção de coros cetonicos, que sao extremamente tóxicos para o organismo, desencadeando a acidose metabólica, diminui a concentração de hidrogênio e ph do sangue. E quando tenho a proteólise na ausência da glicose eu tenho perda de massa magra e ganho de massa gorda (sarcopenia), desencadeando desnutrição. Tenho muita glicose no sangue (hiperglicemia), mas nao consigo utilizar pela deficiência de secreção da insulina pelas células beta do pâncreas ou uma dificuldade na ação da insulina. 
No idoso eu tenho uma carência na secreção de insulina, com o envelhecimento eu tenho envelhecimento de multiorgaos. Então as células beta do pâncreas nao conseguem produzir a mesma carga de insulina que produzia na vida adulta, além disso os receptores de insulina quando encontram a insulina nao mais reconhecem a molécula de insulina. Entao isso é um problema na acao da insulina, então os receptores se tornam tolerantes à insulina.
Vesículas que tem grande quantidade de insulina, quando faco ingestão de grande quantidades de carboidratos, apresenta receptores que detectam essa elevação na quantidade de glicose extracelular, absorve parte dela e desencadeia uma cascata de reações bioquímicas no meio intracelular que como produto final estimula a migração das vesículas para região periférica das células betas do pâncreas, e quando chega na região periférica a vesícula se funde com a membrana celular e libera a insulina. A insulina por sua vez sai dessa região e migra para os receptores nos tecidos insulinodependentes, a insulina chega e se liga aos receptores de insulina, que antes estavam inativos e se tornam ativos, desencadeiam uma cascata de reações intracelulares que tem como produto final a abertura dos gluts. O glut abriu a glicose do meio extra migra pra região intracelular e tenho o volume de glicose plasmática que volta ao normal.
É muito comum no idoso a sarcopenia (perda de massa magra, que vai sendo substituída por tecido adiposo), a quantidade de gluts e receptores de insulina é reduida. Diminui-se a expressão dos receptores. As células betas até funcionam, nao como antes, mas produz insulina, mas a insulina tem dificuldade na sua acao, pq a expressão dos receptores está reduzida no quadro da sarcopenia (sedentarismo + má alimentação evolui p/ sarcopenia, que por sua vez evolui p/ diabetes)
Envelhecimento dessas células é outra situação. Quando as células betas atinge o envelhecimento, a quantidade de insulina secretada é muito menor, então a quantidade de aberturas de gluts vai ser menor do que a que tinha antes do envelhecimento.
No idoso é muito mais comum tipo 2.
Tenho pico de glucagon também. Que produz muita glicose, ai essa glicose que foi produzida pela quebra do glicogênio vai ser estimulo sinalizador para secreção de insulina pelas células betas.
Secrecao de insulina e glucagon sempre em equilíbrio. 
Valor de refrencia para glicose (jejum): 99 mg/dL
100-125 – limite – estado pré diabético
126- diabetes (2 exames, segundo apos 24)
casual: a cima de 200 mg/dL diabético, normal: 140
Glicemia casual > 200 mg / dl em paciente com sintomas;
Glicemia em jejum ≥ 126 mg / dl;
Glicemia Pós-Prandial > 200 mg / dl;
TTOG 75 g em 2 horas.
DEFINICAO DE DIABETES: grupo HETEROGENEO de manifestações:
Hiperglicemia; alteração na secreção ou na acao da insulina
 Alterações em lipídeos e proteínas;
Alterações em secreção / ação da insulina;
Disfunção de órgãos: rins (nefropatia), olhos (retinopatia), nervos, vasos sanguíneos (macro e micro alterações vasculares);
Acomete aproximadamente 20% dos idosos.
SINTOMAS E SINAIS CLÁSSICOS 4 “P”
Poliúria; alteração na diurese, aumentada pela glicosuria (Rins tem limiar renal p/ absorção de todos os componentes, quando a glicose for maior que o limiar, vai ser excretada o excesso através da urina, p/ ser excretada através da urina, precisa de grande quantidade de volume hídrico)
Polidipsia; sede, porque tem perda de grande quantidade de agua, se nao for ingerido evolui p/ desidratação 
Polifagia; quebra de proteínas e lipideos
Perda de peso. Massa gorda ta sendo utilizada como fonte de energia.
No idoso está relacionada com maior risco de morte, maior associação com outras comorbidades e Síndromes Geriátrias: Incontinência Urinária (poliuria); Instabilidade e maior risco de Queda (vai no banheiro de 18-25 vezes), Iatrogenia, Depressão e Demência.
Obs: médicos sensatos retardam o uso de insulina (principalmente a rápida e super rápida, por conta do pico hipoglicemiante), obtar p/ metiformina. So passa insulina quando nao tem mais nenhuma opção. Associado a hipoglicemia tem risco de queda e fraturas (baixa concentração de cálcio e vitamina D)
DIABETES MELLITUS TIPO 1: Células beta destruídas deficiência absoluta de insulina. (falência célula beta)
1A: auto-imune (anticorpo anti-descarboxilase do ácido glutâmico:anti-GAD, ac anti-ilhota pancreática: anti-ICA, ac anti-insulina: anti-IAA) 
1 B: idiopática
Tem anti-GAD (anticorpo que atua nas células betas, em pessoas nao portadoras nao secretam esse anti-Gad) reagente. Hiperglicemia e sintomatologia de forma abrupta.
Jovem (criança);
Emagrecido e com sintomas abruptos;
Tendência à cetoacidose (características acidas e diminui ph, consegue atravessar a barreira hematoencefálica, extremamente tóxicos pro sistema nervoso); (OXIDACAO DE lipídeo)
Anti-GAD > 1,0 U/ml.
DIABETES MELLITUS TIPO 2: hereditária, Deficiência relativa de insulina OU resistência à insulina
- secreção diminuída
- deficiência no receptor 
- alteração nos receptores
Obesidade e Sedentarismo;
50% dos portadores tem mais de 60 anos.
 Disfunção das Células Beta
 Resistência Insulínica
O idoso que nao é sedentário os receptores estão expressos em quantidade adequados. Se tem receptor de glut, consegue desencadear uma hipoglicemia basal, consegue absorver glicose pq tem receptor pra isso. Atividade Física: aumenta a massa magra, diminui a resistência insulínica e melhora a captação muscular de glicose.
Complicações crônicas.
Neuropatia
Retinopatia
Nefropatia
Infecção em dentes, pele
Problemas nos pés
Outras doenças e risco cardiovascular
HAS
Dislipidemia
Tabagismo
Estilo de vida
Alimentação
Exercício
Fumo 
Álcool
CRITÉRIOS DE CONTROLE GLICEMICO:
Hemoglobina glicada ou glicosilada (HBA1c) controle glicêmico do ultimo 3 meses. Essa molécula se liga a glicose, glicose é proporcional a quantidade de hemoglobina.
Glicemia de Jejum: <120 mg/dl Pós-prandial: < 180 mg/dl
HbAc1 < 6,5% (< 7%)
Hipoglicemia é muito comum no paciente diabético por conta da terapia medicamentosa. Quando uso a insulina, vários canais de gluts se abriram, e entrou muita insulina pro meio intra, ocorreu um desequilíbrio.
DISLIPIDEMIA NO IDOSO(alteração do metabolismo de lipídeos)
FUNCOES DE LIPIDEOS: armazenamento energético, estrutural, hormonal, protetor das condições nervosas.
METABOLISMO DOS LIPIDEOS: Acontece na região hepática. 
Ingestao de lipídeos. Eles sofrem uma hidrolise na região do estomago, em pH ácido, e vao ser absorvidos. Quando os ácidos graxos sao absorvidos, eles já se ligam (sofrem impacontamento) aos quilomicrons para ser transportado. Nos quilomicrons, ricos em ácidos graxos, ocorre a reesterificacao do acido graxo para a formação do triglicérides a partir do acido graxo. O quilomicron sai da região do intestino e migra para região do fígado para acontecer a metabolização dos tri absorvidos, no percurso entre o fígado e o intestino ele encontra a lipase lipoproteica (LPL). A LPL é responsável pela hidrolise dos triglicerídeos. A LPL hidrolisa os triglicerídeos e leva a formação dos quilomicrons remanescentes. Quano ela quebra os triglicérides ela libera grande quantidade de acido graxo, esse acido graxo liberado a partir da hidrolise pela LPL no quilomicron, vai ser armazenado nos tecidos, como forma de armazenamento energético. O que resta no quilomicron é denominado quilomicron remanescente. Esse quilomicron remanescente que vai migrar para o fígado e vai sofrer a catabolizacao final.
O triglicérides produzido e secretado pelo fígado, sai do fígado através da VLDL, no caso ele esta indo para o musculo para ser armazenado como fonte energética. 
Quando ela sai do fígado e cai na circulação ela encontra a LPL. A LPL promove a hidrolise dos triglicérides, enquanto a LPL hidrolisa o triglicérides presente na VLDL, libera tbm alguma quantidade de ácidos graxos para o tecido periférico. A VLDL ao sofrer a acao da LPL vai originar a LDL (mau colesterol). A LDL é a partícula mais aterogênica que existe no sangue, pq ela transporta 2/3 do volume total de colesterol, portanto paciente que apresentam aumento no nível de LDL, sao pacientes que correm alto risco de desenvolvimento de doença arterial coronária. A LDL vai rico em colesterol, vai depositando no endotélio inferior, e vai promovendo uma agressão ou uma lesão no tecido. Quando faco uma agressão, é estimulada a cascata da reação inflamatória, e todas as células da reação inflamatória migra pra essa região, e se essa placa aindaestá instável ela é altamente inflamatória, depois que ela se fixou eu venho com uma capa de fibrina e há fibrose do tecido, que vai diminuir o lumem do vaso e causar uma obstrução parcial do vaso.
A HDL por sua vez é produzida na região do intestino, do fígado e também na circulação. É conhecida como bom colesterol, apesar de ser altamente concentrada em colesterol. Ela faz o transporte reverso do colesterol, todo LDL que foi depositado na artéria ela vem carreando esse colesterol deixado nas artérias e leva pro fígado pra ser metabolizado. O aumento de HDL diminui o risco de DAC.
Ácidos graxos- dieta
Cadeias saturadas (maléficos), mono ou poliinsaturadas (mais líquidos)
Triglicerídeos (alimentação ou síntese hepática)
Forma de armazenamento de acido graxo
Fosfolipídios
Constituintes estruturais de membrana
Colesterol- só é necessária ingerir 25% , 75% é obtido pela síntese hepatica
Precursor de hormônios esteróides, ácidos biliares, vitamina D, constituinte de membrana
Os lipídeos sao transportados na corrente sanguíneo pelas lipoproteínas. As lipoprtoteinas apresentam uma região apolar (central, formada por fosfolipideos e etc), região polar (apolipoproteinas).
LIPOPROTEÍNAS: TRANSPORTE
Quilomícrons: Ricas em TG;
VLDL: densidade muito baixa, origem hepática;
LDL: densidade baixa, rica em Colesterol;
HDL: alta densidade, pobre em colesterol;
IDL, Lp(a).
PERFIL LIPIDICO OU LIPIDOGRAMA
Colesterol Total (CT)
Triglicerídeos (TG)- geralmente associada ao ultima refeição
HDL-C
LDL-C (calculado pela formula de friedwal) TG < 400 mg/dL
FATORES DE RISCO :
Tipos de dilipidesmia:
associada a hipercolesterolemia familiar, desenvolvida entre adultos. Alteração genética autossômica dominante. O nível de colesterol total sempre ta acima de 200. Tem que tomar remédio pro resto da vida.
Nível de TG é o que + sofre influencia por alimentação. Controle nutricional e atividade física.
Mais grave e esta mais associado com evento coronariano
Situação importante para desenvolvimento de envento coronariano, mais comum em mulheres. E muitas vezes resolvidas por atividade física.
Exemplo Hipercolesterolemia familiar.
Envolvida principalmente com hábitos e vida, fatores nutricionais e hormonais.
ATEROGÊNESE (formação da placa de ateroma)
Aumento do LDL, colesterol total e TG, quando associado ou nao, ocorre a deposição principalmente do LDL na camada intima de artérias de médio e pequeno calibre. Quando o LDL se deposita na camada intima da artéria ele provoca uma agressão, uma lesão na camada intima do endotélio. Essa lesão estimula o sistema imunológico a migrar para região lesionada e desenvolve ali um processo inflamatório. Junto com as células da inflamação, migra também grande quantidade de plaquetas. Agregação plaquetaria, formação de trombo plaquetario na região. A placa ela se progride pq os níveis de colesterol continuam elevados, eu tenho uma região de inflamação e com o passar dos anos essa placa se fixa no endotélio, diminui a reação inflamatório e se fixa. Ai vem uma camada de tecido fibroso e instala a placa naquela região de modo a dimuir o lumen do vaso sanguíneo. Extremamente complicado pq os tecidos adjacentes ficam prejudicados com o transporte de nutrientes e carga de oxigênio, e outra complicação é o aumento da pressão sanguínea. E assim tem-se o risco de despregar essa placa formada no vaso, e quando ela se desprende ela vai ficar passeando. E quando entra em uma região de pequeno calibre pode levar a isquemia naquele tecido, exemplo AVC.
Pq passa anticoagulante, PLAC (exemplo). Diminui a viscosidade (afina) do sangue, pro sangue conseguir passar e irrigar o tecido adjacente com mais facilidade.
6-OSTEOPOROSE NO IDOSO- DOENÇA OSTEOMETABÓLICA
OSTEOPOROSE: Alteração sistêmica progressiva do esqueleto onde há perda da resistência óssea, com consequente aumento da fragilidade e suscetibilidade a fraturas.
Carencia ou uma perda progressiva da massa óssea, com deteriorizacao da micro arquitetura óssea, pq eu perco massa óssea, então aumenta o tecido esponjoso, e com isso aumenta a fragilidade osse e consequentemente as fraturas também.
Tecido osseo é formado e renovado continuamente através da acao de osteoblasto(reposição) e osteoclasto(reabsorção). E ocorre um equilíbrio, exceto na fase de crescimento. A partir dos 50 anos inicia-se uma perda óssea, em que ocorre um desequilíbrio na acao dos osteoblastos e osteoclasto, prevalecendo a acao dos osteoclastos. Alteração na arquitetura óssea, e essa alteração na arquitetura óssea leva ao aumento da fragilidade óssea e aumento do risco de fraturas.
Fraturas sao muito comuns em idosos, e eles caem muito devido a perda do equilíbrio, do cognitivo, sarcopenia (perda muscular), perda da visão. 
Os principais ossos que os idosos fraturam: quadril, coluna, costela e punho.
O tecido ósseo é formado por uma matriz orgânica (proteína, colágeno) e uma inorgânica (cristais de hidroxiapatita- cálcio, fosforo e em menor concentração o magnésio).
Diagnostico laboratorial (padrão ouro) da osteoporose envolve a dosagem de cálcio, fosforo, magnésio e vitamina D (auxilia a absorção do cálcio no intestino delgado).
A carência ou deficiência de vitamina D, esta associada tanto quanto com o quadro patológico de osteoporose, quanto de osteomalacea. A deficiência da vitamina D predispõe uma perda do cálcio, pois ele nao sera reabsorvido.
Mecanismo primordial é a prevenção da osteoporose, pois nao tem como fazer reposição óssea. Logo deve-se estimular atividade física (quandofazemos atividade física caminhada e musculação – media e baixa intensidade- o musculo exerce uma forca sobre o osso e o osso aumenta sua rigidez e deixa de mobilizar cálcio do osso para circulação quando esse musculo faz essa pressão na arquitetura óssea), alimentação saudável, evitar tabaco e álcool (inibem a multiplicação de osteoblastos), cafeína (aumenta excreção urinaria de cálcio)
menopausa- a partir dos 50 anos de idade se a pessoa leva uma vida saudável tem-se uma media de perda óssea de 0,3% ao ano, a pessoa na menopausa nos 10 primeiros anos de menopausa ela perde 3% ao ano. Por conta do estrogênio, que impede a absrorcao de cálcio e aumenta a excreção de cálcio.
Na menopausa eu tenho picos de concentração de hormônios, na fase inicial eu tenho uma baixa concentração de estrogênio e depois eu tenho picos, que sao as ondas hormonais. E essas ondas caracterizam com aumento da excreção do cálcio.
a fragilidade óssea pode ser explicada pela genética (mulheres brancas), pelos hormônios (alteração no hipertireoidismo), nutrição (dieta pobre em cálcio, fosforo, magnésio), exercício (sedentarismo) afetam a massa óssea reduzindo sua concentração, isso leva a uma perda de forca óssea, pois tenho alteração da microarquitetura óssea, e ai tenho uma maior suscetibilidade a fraturas.
Reposição hormonal associada ao calcitram (cálcio+vitamina B) ela é essencial para diminuir a osteoporose. Deve ser feita durante os 5 primeiros anos, faz intervalo que pode variar de 2 a 5 anos e depois toma mais 5 anos. (apenas após fazer o exame de densidade óssea que vai tomar os outros 5 anos)
CLASSIFICAÇÃO DA OSTEOPOROSE
OSTEOPOROSE PRIMÁRIA
TIPO I – pós menopausa 
 Mulheres na pós menopausa;
 Perda óssea acelerada;
 Acomete osso Trabecular;
 Fraturas: vertebrais e de punho.
TIPO II - senil
 Deficiência crônica de Cálcio;
 Aumento da atividade do PTH; o PTH atua la na vitamina D p absorção do cálcio.
 Diminuição da formação óssea;
 Homens e Mulheres após 70 anos;
 Perda óssea lenta e progressiva; SILENCIOSA, SO SE MANIFESTA DIANTE DE FRATURAS
 Osso trabecular e cortical;
 Fraturas: vertebrais e quadril.
OSTEOPOROSE SECUNDÁRIA
Causas endócrinas;
 Hipertireoidismo
 Desordens adrenais
Causas nutricionais;
Uso de Medicamento; princiaplis é os glicocorticoides, Corticóides: Inibem a absorção de Ca intestinal, diminuem a formação osteoblástica e aumentam a reabsorção osteoclástica.
 Heparina
 Corticóides
Processos inflamatórios.
DIAGNOSTICO DA OSTEOPOROSE
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 História clínica
EXAME FÍSICO
 Deformidade da coluna
EXAMES LABORATORIAIS
 Hemograma, VHS;
 Eletroforese de PTN;
 Provas de função renal;
 Dosagem de Ca, P, PTH, FA;
 Calciúria de 24 horas;
 Dosagem da 25 OH vitamina D.
EXAMES DE IMAGEM
 Radiografia;
 Densitometria óssea (DMO). Tetraciclina funciona como um marcado ativo
A osteoporose se manifesta quando a DMO é igual ou inferior a 2,5 desvios padrão abaixo do pico de massa óssea encontrada no adulto (Escore T). 
TRATAMENTO – principal PREVENÇÃO
Suplementos de Cálcio
 Vitamina D
Reposição Hormonal
 Estrógenos
Bifosfonatos
Atividade Física
METABOLISMO DA VITAMINA D
A vitamina D produzida no organismo quase que em sua totalidade advem da pele. 
Na pele existe deposito do 7 dihidroxicolesterol é um precursor da vitamina D. O 7 dihidroxicolesterol quando em contato com o calor e com os raios UV ele vai ser ativado e vai da origem a vitamina D, inicialmente inativa. Ela migra para o fígado e encontrará a 25-hidrxilase, quando a vitamina D encontra a enzima 25-hidroxilase ela promove uma hidroxilacao e forma a 25-hidroxivitamina D, é a forma mais abundante na circulação. Essa 25 – hidroxivitamina D precisa ser ativada nos rins, e lá encontrrá a enzima alfa 1 hidroxilase, essa vai promover uma nova hidroxilacao, produzindo a 1,25 dihidroxivitamina D, essa é a forma ativa que vai migrar para região do intestino delgado e promover e assegurar a absorção do cálcio. 
O PTH controla a acao da alfa 1 hidroxilase. Assim ela controla a absorção de cálcio e Fosforo, que é absorvido no tubo contornado proximal.
RAQUITISMO: 
Doença óssea caracterizada pela diminuição da mineralização da placa epifisária de crescimento.
OSTEOMALÁCEA: 
Doença óssea caracterizada pela diminuição da mineralização do osso cortical e trabecular, com acúmulo de tecido osteóide não mineralizado.
CRISTAIS DE HIDROXIAPATITA: Ca, P, Mg.
Inadequada concentração dos íons e a deficiência dos elementos responsáveis por sua absorção: Carência de Vitamina D.