VIROSES ENTÉRICAS

Prévia do material em texto

VIROSES
ENTÉRICAS
Amora Gomes, Cinthia Nunes, Luciana Baptista, Marianna Ramos
Prof. Danillo Augusto
BIOMEDICINA
VIROLOGIA
INTRODUÇÃO



Gastroenterites infantis agudas  expressiva causa de morbi-
mortalidade em escala universal
 
744 milhões a 1 bilhão de episódios diarreicos entre crianças menores
de 5 anos na América Latina, África e Ásia
 
3 milhões de óbitos  mínimo de 9.000 mortes ao dia
Fo
nt
e:
 B
er
n 
C,
 M
ar
tin
es
 J
, d
e 
Zo
ys
a 
I, 
G
la
ss
 R
I. 
Th
e 
m
ag
ni
tu
de
 o
f t
he
 g
lo
ba
l p
ro
bl
em
 o
f d
ia
rr
ho
ea
l
di
se
as
e:
 a
 te
n-
ye
ar
 u
pd
at
e.
 B
ul
l W
H
O
 1
99
2;
 7
0:
 7
05
-1
4
DIARREIA INFANTIL




Segunda maior causa de morte em crianças menores de 5 anos no
mundo (OMS)
 
Medidas de prevenção
 
 
 
 
Tratamento das viroses entéricas
 
Principais agentes etiológicos
Introdução
IMPORTÂNCIA



Ação do patógeno no organismo
 
 
 
Reações do organismo ao patógeno
 
 
 
Agentes defensores
 
 
Introdução
ROTAVÍRUS
GLOBALMENTE (POR ANO)





114 milhões de episódios de gastroenterite
 
24 milhões de consultas
 
2,4 milhões de hospitalizações em menores de 5 anos
 
611 mil mortes infantis (80% nos países pobres)  5% da mortalidade
infantil mundial
 
Segunda causa de morte mundial nos menores de 5 anos
Rotavírus
Fo
nt
e:
ht
tp
://
bv
s.
in
sp
.m
x/
rs
p/
_fi
le
s/
Fi
le
/ 2
00
9/
Ju
lio
%
20
Ag
os
to
/2
-m
or
ta
lid
ad
.p
df
EPIDEMIOLOGIA




Considerado mundialmente o mais importante agente etiológico viral
de diarreia grave na infância
 
DataSUS (2006) 2.236 óbitos por doenças diarreicas em menores de
5 anos, sendo 1.291 na região Nordeste (Bahia  271 casos)
 
2006 aproximadamente 108 óbitos por infecção de rotavírus somente
na Bahia
 
SAÚDE PÚBLICA
 
 
Rotavírus
HISTÓRICO




1973 – Bishop e colaboradores (Austrália)
 
1973 – Flewett e colaboradores (Inglaterra)
 
Reovirus-like, orbivirus-like, duovirus, vírus da gastroenterite infantil ou
“novo” vírus
 
Rotavirus (do latim rota, roda)
 
Rotavírus
CARACTERÍSTICAS






Família Reoviridae
 
Morfologia esférica
 
Capsídeo com simetria icosaédrica
 
Cerca de 100nm de diâmetro
 
Não possui envelope
 
RNA envolto por três camadas proteicas concêntricas
Rotavírus
Fo
nt
e:
 h
tt
ps
://
w
w
w.
cd
c.
go
v/
do
tw
/r
ot
av
iru
s/
in
de
x.
ht
m
l
Micrografia eletrônica de transmissão de Rotavírus
GENOMA




11 segmentos de RNA de fita dupla completamente pareados
 
No nucleocapsídeo
 
 Contém todas as enzimas necessárias à síntese de seu RNA
 
Proteínas não estruturais essenciais à replicação, patogênese e
determinação da especificidade da espécie
 
 
Rotavírus
PROTEÍNAS VIRAIS
Rotavírus
PROTEÍNAS VIRAIS





VP1  apresenta atividade de RNA polimerase-RNA dependente
 
VP2  ligação a RNA necessária para a atividade da VP1
 
VP3  atividade de metiltransferase e guanililtransferase
 
VP1VP3  Ancorado no lado interno da camada de VP2 no vértice do
icosaedro associada a cada segmento do RNA genômico
 
VP4  espícula viral responsável pela adsorção a receptores celulares e
penetração da partícula
Rotavírus
PROTEÍNAS VIRAIS
Rotavírus
PROTEÍNAS VIRAIS




VP5*  ancorada na camada de VP6, potencializa a infecciosidade
após a clivagem proteolítica e apresenta atividade lipofílica
 
VP6  antígeno determinante de espécie forma o capsídeo
intermediário é a proteína mais abundante do vírion
 
VP7  restringe a dissociação da VP4 e limita o acesso da tripsina a
VP4  induz a produção de anticorpos neutralizantes
 
VP8*  receptor para adsorção da partícula à célula
Rotavírus
PROTEÍNAS VIRAIS





NSP (sintetizadas nas células infectadas)  ciclo de biossíntese viral
ou interagem com as proteínas do hospedeiro
 Patogênese
 Resposta imunológica à infecção
 
NSP1  controle da resposta antiviral inata do hospedeiro
 
NSP2  formação do viroplasma e na replicação e encapsidação do
genoma em interação com a NP5 e com as VPs 1 e 2
 
Rotavírus
PROTEÍNAS VIRAIS




NSP3  facilita a trandução dos RNAm virais e impede sua
degradação por nucleases celulares
 
NSP4  morfogênese viral. Sintetizada no RE como uma proteína
transmembrana glicosilada.
 
NSP5  proteína fosforilada é uma proteíno-cinase e ligante de RNA.
 
NSP6  taxa elevada de recirculação sendo completamente
degradada 2h após sua síntese
 
Rotavírus
GRUPOS





7 diferentes grupos designados de A a H
 
A, B, C e H infectam o homem
 
A  dois subgrupos com, pelo menos, 14 sorotipos diferentes: maior
importância epidemiológica
 
B  China – grandes focos de gastroenterite em crianças e adultos
 
C  distribuição mundial mas com baixa prevalência
Rotavírus
PATOGENICIDADE
Ingestão
do vírus
Adesão à células
do epitélio
intestinal DIARREIA
Rotavírus
VP4  VP5VP8 Má absorção
Proteína viral
NSP4
Dissacaridases
Receptores contendo Ácido
Siálico
Integrinas
ENTRADA NA CÉLULA
Rotavírus
ROTAVIROSE





Agravo de grandes repercussões
 
Pode ocorrer em qualquer idade  Predomina na faixa etária de 6 a 24
meses
 
Transmissão fecal-oral
 
Excreção de até 1 trilhão de partículas/mL de fezes
 
Carga viral necessária para infectar o homem: 10 partículas
Rotavírus
ROTAVIROSE









Outras formas de transmissão:
Brinquedos
Superfícies de ambientes como pré-escolas e escolas
Água
Alimentos
Objetos
Secreções respiratórias
 
Diarreia nosocominal  condições propícias
 
Eficientes mecanismos de exposição universal que ignoram diferenças
culturais, regionais e nacionais
Rotavírus
QUADRO CLÍNICO





Duração  4 a 5 dias
 
 
Tratamento  apenas de suporte  hidratação
Via oral
Via endovenosa  Internação
 
 
 
Não é recomendado o uso de antimicrobianos ou antidiarreicos
 
Rotavírus
QUADRO CLÍNICO
Diarreia (fezes aquosas, isotônicas, raramente com muco, sangue ou
leucócitos em número elevado)
 
 
Rotavírus




Cãibras
 
Mal-estar
 
Desidratação
 
Acidose




Vômito
 
Febre
 
Náusea
 
Anorexia
DIAGNÓSTICO





Detecção de partículas ou antígenos virais
 
Microscópio eletrônico  pioneiro
 
Técnica imunoenzimática (ELISA)
 
Eletroforese de ácido nucleico em gel de poliacrilamida
 
PCR precedida de transcrição reversa
Rotavírus
CONTROLE DA ROTAVIROSE








Fatores:
Ocorrência da infecção
Sem distinções entre países desenvolvidos e em desenvolvimento
Capacidade parcial e incipiente da higiene ambiental no controle da doença
Inexistência de um tratamento antiviral efetivo
Maior mortalidade por diarreia decorrente de rotavírus ocorrer em
comunidades pobres
Enfermidade de alto impacto familiar, social e econômico
 
OMS  vacinação como uma das intervenções de saúde pública
capaz de gerar impacto na prevenção da rotavirose
Rotavírus
VORH







Vacina Oral de Rotavírus Humano
 
2006  inclusão no calendário básico de vacinação
 
América Latina  vacinação efetiva será capaz de abater a
mortalidade por rotavirose em 60% ou mais
 
Eficácia:
70% de proteção para todas as diarreias por rotavírus
86 a 98% de proteção para as formas graves
80a 95% de proteção para hospitalização por diarreia por rotavírus
Rotavírus
VORH





Monovalente  sorotipo G1P[8]  Rede pública
 
Pentavalente  sorotipos G1P[5], G2P[5], G3P[5], G4P[5] e G6P[8]
 
Composta de vírus isolados de seres humanos e atenuados, que
permitem a manutenção de sua capacidade imunogênica, porém, não
patogênica
 
SUS  duas doses (2 e 4 meses de idade)
 
Ministério da Saúde  indicador de cobertura vacinal para a VORH em
90%
Rotavírus
ADENOVÍRUS
CLASSIFICAÇÃO



Família Adenoviridae
 
5 gêneros: Aviadenovirus, Mastadenovirus, Atadenovirus, Siadenovirus
e Ichtadenovirus;
 
Mastadenovirus: 57 sorotipos
 
 
Fo
nt
e:
 V
iro
lo
gi
a 
H
um
an
a,
 T
er
ce
ira
 e
di
çã
o,
 N
or
m
a 
Su
el
y 
de
 O
le
ira
 S
an
to
s,
 E
di
to
ra
 G
ua
na
ba
ra
 
Adenovírus
ADENOVÍRUS



CARACTERÍSTICAS:
 
Partículas virais icosaédricas;
 
Dupla fita de DNA;
 
Vírus nu;
 
 
 
Adenovírus
ADENOVÍRUS



COMPOSIÇÃO DO CAPSÍDEO:
 
 3 proteínas principais
 
 4 proteínas minoritárias
 
 5 proteínas adicionais
 
 
 
Adenovírus
ADENOVÍRUS




FUNÇÃO DAS PROTEÍNAS DO CAPSÍDEO:
 
IIIa, VIII e XI estabilidade entre os trímeros de hexons;
 
Proteínas do core -> ligação e condensação DNA;
 
TP: iniciadora de replicação;
 
p23: cliva proteínas;
 
 
Adenovírus
EPIDEMIOLOGIA



 
Poucos estudos
Baixas taxas de incidência 4 a 6%
1 a 12% em todo o mundo
 
 
 
 
 
 
 
Adenovírus
PATOGÊNESE



 
Transmissão feita através do contato direto ou indireto;
 
A proteína estrutural penton é diretamente citotóxica;
 
Inibição de interferons, do fator de necrose de tumor e de linfócitos T
citotóxicos.
 
 
 
Adenovírus
BIOSSÍNTESE VIRAL


 
Ocorre no núcleo celular;
 
Divide-se em fase inicial (imediata e inicial) e fase tardia;
 
 
 
 
Adenovírus
BIOSSÍNTESE VIRAL

 
 Os eventos iniciais compreendem as etapas:
 - Adsorção
 - Penetração
 - Transcrição
 - Tradução dos genes iniciais
 
 
 
Produtos dos
genes iniciais
Regulam a
expressão dos genes
virais e a replicação
do DNA;
Induzem a
progressão do
ciclo celular ;
Bloqueiam a apoptose;
Adenovírus
BIOSSÍNTESE VIRAL

 
 FASE TARDIA:
 - Expressão de um novo grupo de genes virais tardios ;
 - Montagem da progênie viral;
 
 
 
 
 
 
Adenovírus
BIOSSÍNTESE VIRAL
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores CAR
(Coxsackievirus B and
adenovirus receptor) e CD46;
Base do penton se liga a
integrinas da superfície
celular;
Internalização da partícula
por endocitose;
RNA polimerase II celular
transcreve os RNAm iniciais;
Produtos dos genes E1A
induzem a célula a entrar na
fase S;
Proteínas codificadas em E2
-> replicação do DNA viral ;
As proteínas de E1B e E3 ->
resposta do hospedeiro à
infecção;
A região E4 codifica
proteínas envolvidas na
transcrição e no transporte
dos RNAm virais e na
replicação do DNA;
Adenovírus
BIOSSÍNTESE VIRAL


 
Genes tardios;
VA-RNA;
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRÊS EVENTOS:
- Indução da fase S na célula
hospedeira;
 - Sistema de proteção
contra defesas antivirais;
- Sintetizar produtos
virais para replicação
viral;
Adenovírus
BIOSSÍNTESE VIRAL

 
 
Replicação viral
 - Proteína terminal (TP)
 - DNA-binding protein (DBP)
 - DNA-pol (DNA polimerase-DNA dependente)
 
 
 
 
 
Adenovírus
BIOSSÍNTESE VIRAL


 
Montagem
 - Acontece no núcleo;
 - Citoplasma: Capsômeros de hexons e pentos;
 - Proteína L4-100K
 
Liberação
 
 
 
 
Adenovírus
Adenovírus



 - Podem incluir:
 Os sintomas de uma constipação, faringite, amigdalite ou otite média;
 - Em crianças /adultos imunocomprometidos:
 Infecção disseminada, pneumonia grave, meningite e encefalite.
 - Com menor frequência:
 Conjuntivite hemorrágica, bronquiolite, cistite (infecção urinária) e
gastroenterite, dependendo do serotipo envolvido.
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
Adenovírus
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Infecção Entérica
 - Sorotipos 40, 41, 50 e 51 EHAdV
 - Associação de sorotipos
 - Período de incubação
 - Sintomas
 
 
 
 
Adenovírus
 
DIAGONÓSTICO LABORATORIAL
 





 
 
 
Isolamento viral em linhagens celulares;
Imunofluorescência (IF);
Ensaio imunoenzimático (EIA);
Teste de neutralização (TN);
PCR real time;
 
 
 
 
Adenovírus
 
PREVENÇÃO
 



Evitar troca de fluidos;
Boa condições sanitárias e higiene pessoal;
Não existe vacina;
 
TRATAMENTO
Reidratação para reposição de eletrólitos perdidos;
 
 
 
Adenovírus
ASTROVÍRUS
HUMANO
(HAstV)
IMPORTÂNCIA



Segunda maior causa de gastroenterite aguda em crianças.
Appleton e Higgins detectaram pela 1ª vez em 1975.
Madeley e Cosgrove, em 1975, denominaram a partícula “Astrovírus”.
 
 
 
Fo
nt
e:
 h
tt
ps
://
hu
m
an
sa
nd
vi
ru
se
s.
w
or
dp
re
ss
.c
om
/2
01
5/
03
/2
4/
as
tr
ov
iri
da
e/
Astrovírus
Fo
nt
e:
 h
tt
p:
//w
w
w
.s
ci
en
ce
ph
ot
o.
co
m
Astrovírus
CLASSIFICAÇÃO







Ordem: Não atribuída.
Família: Astroviridae.
Gênero: Mamastrovirus.
Espécies em Humanos:
Sorotipos HAstV-1 a 8.
AstV MLB 1 e MLB2.
AstV HMO A,B e C; AstV VA1 e VA2.
 
 
 
(S
an
to
s 
et
 a
l., 
20
15
)
ht
tp
s:
//t
al
k.
ic
tv
on
lin
e.
or
g/
ta
xo
no
m
y/
Astrovírus
CLASSIFICAÇÃO
(A
da
pt
ad
o 
de
 O
h 
& 
Sc
hr
ei
er
, 2
00
1)
Astrovírus
ESTRUTURA
Fo
nt
e:
 h
tt
ps
://
pt
.w
ik
ip
ed
ia
.o
rg
/w
ik
i/G
as
tr
oe
nt
er
ite
Astrovírus
ESTRUTURA
Características Gerais:
 
Estáveis em pH 3,0.
Permanecem infecciosos após 5 min. a 60°C.
Permanecem estáveis a -70°C a -85°C.
Podem ser destruídas por ciclos de congelamento e
descongelamento.
(S
an
to
s 
et
 a
l.,
 2
00
2)
Astrovírus
ESTRUTURA
 Tipo de Genoma
(S
an
to
s 
et
 a
l., 
20
15
)
Astrovírus
ESTRUTURA
 Proteínas e suas funções
 
ht
tp
://
jv
i.a
sm
.o
rg
/c
on
te
nt
/8
1/
19
/1
06
49
/F
10
.e
xp
an
si
on
.h
tm
l
Astrovírus
ESTRUTURA
 Proteínas e suas funções
 
(F
on
te
: S
an
to
s 
et
 a
l.,
 2
01
5)
Fo
nt
e:
 h
tt
p:
//v
ira
lz
on
e.
ex
pa
sy
.o
rg
/2
81
?o
ut
lin
e=
al
l_
by
_s
pe
ci
es
Astrovírus
PATOGENIA
 Transmissão fecal-oral via água, alimentos, contato pessoa-a-pessoa
ou objetos contaminados.
Fo
nt
e:
 h
tt
p:
//s
lid
ep
la
ye
r.c
om
.b
r/
sl
id
e/
10
72
14
84
Astrovírus
PATOGENIA




Replicação viral ocorre nas células epiteliais das vilosidades do
intestino delgado.
 
O mesmo tipo celular pode ser permissivo ou não aos diferentes
subtipos de HAstV.
 
Infecção por HAstV: encurtamento das pontas das microvilosidades e
alterações na função do epitélio intestinal  apenas células do
intestino delgado são afetadas.
 
Via de excreção:fezes.
 (Sa
nt
os
 e
t a
l., 
20
15
)
Astrovírus
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS




Incubação do HAstV: 1 a 4 dias.
Sintomas: 2 a 3 dias após a infecção.
2% das pessoas excretam vírus nas fezes sem apresentar sintomas.
Sintomas de gastroenterite.
 
 
ht
tp
s:
//p
t.s
lid
es
ha
re
.n
et
/r
as
di
ia
ni
ith
ac
ol
lie
/
Astrovírus
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 
Doenças extraintestinais:
 
 HAstV no sistema nervoso central
 de uma criança que morreu por encefalite.
 
 AstV MLB2 no plasma de uma criança febril.
 
Fo
nt
e:
 h
tt
p:
//w
w
w
.s
pe
ct
ro
sc
op
yn
ow
.c
om
/d
et
ai
ls
/e
zi
ne
/s
ep
sp
ec
25
95
2e
zi
ne
/A
st
ro
vi
ru
s
Astrovírus
EPIDEMIOLOGIA



HAstV no mundo: prevalência em crianças, está associado 4 a 10% dos
casos de diarreia.
 
No Brasil, 1ª descrição de HAstV foi em 1985, infecções mistas com
rotavírus.
 
Em 2001, surto de gastroenterite associado ao HAstV-1, creche do RJ.
 
 
 
(S
an
to
s 
et
 a
l., 
20
15
)
Astrovírus
DIAGNÓSTICO




Microscopia Eletrônica (ME) Direta.
 
Técnica de Imunoeletromicroscopia.
 
Utilização da linhagem celular CaCo-2, isolamento primário do vírus.
 
Identificação do vírus:
Imunoensaio enzimático: EIA.
Detecção do ácido nucleico: RT-PCR.
 
 
 
(S
an
to
s 
et
 a
l., 
20
15
)
Astrovírus
TRATAMENTO




Isolamento do paciente.
 
Prática dos procedimentos básicos de higiene.
 
Remoção da fonte de infecção.
 
Quadro de desidratação: reposição de fluidos e eletrólitos perdidos.
 
(S
an
to
s 
et
 a
l., 
20
15
)
Astrovírus
PROFILAXIA
 
 
ht
tp
s:
//c
on
se
jo
nu
tr
ic
io
n.
w
or
dp
re
ss
.c
om
/2
01
2/
08
/2
6/
se
gu
rid
ad
-e
n-
la
-m
an
ip
ul
ac
io
n-
de
-lo
s-
al
im
en
to
s/
ht
tp
://
es
co
la
ki
ds
.u
ol
.c
om
.b
r/
ag
ua
-p
ot
av
el
.h
tm
•
•
Não existe vacina.
Medidas higiênico
sanitárias.
Astrovírus
NOROVÍRUS
(NoV)
INTRODUÇÃO



 
Em 1972, foi descoberta uma partícula viral de 27 nm em filtrado
infeccioso de amostras fecais humanas em um surto de gastroenterite
na cidade de Norwalk, Ohio.
 
Gastroenterite – adultos e crianças (esporádica)
 
A importância desses agentes está relacionada com as condições de
higiene e saneamento básico da população .
Norovírus
ESTRUTURA




Medindo entre 27 e 40nm de diâmetro
Não envelopado
Capsídeo de simetria icosaédrica: VP1
Genoma viral: RNA fita simples de polaridade positiva(+)
mRNA
Norovírus
ht
tp
://
m
ed
ia
d.
pu
bl
ic
br
oa
dc
as
tin
g.
ne
t/
p/
kc
ur
/fi
le
s/
st
yl
es
/x
_l
ar
ge
/p
ub
lic
/2
01
60
2/
no
ro
vi
ru
s.
jp
g
Norovírus
CLASSIFICAÇÃO




1990 – Classificação determinada
 
Família: Caliciviridae
 
Gênero: Norovírus
“Norwalk-like vírus”
 
 2005 – Novo sistema de classificação
 
ht
tp
://f
oo
ta
ge
.fr
am
ep
oo
l.c
om
/s
ho
tim
g/
qf
/1
19
53
21
96
-g
as
tro
en
te
rit
is-
no
rw
alk
-v
iru
s-
fo
od
-
po
iso
nin
g-
sin
gle
-s
tra
nd
ed
-rn
a.
jpg
Norovírus
CLASSIFICAÇÃO
 
GENOGRUPO
 
GENÓTIPO
 
*GI
 
08
 
*GII
 
17
 
GIII
 
02
 
*GIV
 
01
 
GV
 
01
* São encontrados em humanos
Norovírus
Norovírus
Vi
ro
lo
gi
a H
um
an
a 3
ªE
d.
PD
F
Infectam céls. que tem o gene alpha-1, 2-fucosyltransferase (FUT2) funcional e são chamados secretor-positivos;
aqueles com o gene FUT2 não funcional são os secretor-negativos; estes últimos são resistentes à amostra GII.4,
mas podem ser infectados com outras amostras.
Os norovírus reconhecem antígenos de grupos sanguíneos que são expressos
na superfície das células das mucosas.
Norovírus
PATOGENIA
(TRANSMISSÃO)

 
Gastroenterite aguda não bacteriana
Norovírus
PATOGENIA
(REPLICAÇÃO)


 
 Os vírions são estáveis em ácido
 
 
 
 
 
 
O vírus é replicado no citoplasma dos enterócitos
 
 O RNA de polaridade positiva(+) atua como mRNA.
Os norovírus são
altamente infecciosos
Baixa dose de infectividades
Alto nível de excreção viral
Excreção prolongada após recuperação clínica
Norovírus
Período de incubação: 24 - 48 horas
Sinais podem durar 12 a 60 horas.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
ht
tp
s:
//t
3.
ft
cd
n.
ne
t/
jp
g/
01
/5
1/
65
/9
4/
24
0_
F_
15
16
59
41
1_
RN
0R
Aj
fo
us
37
S3
W
fjO
sC
YJ
77
Bj
LS
Tt
4k
.jp
g
Norovírus
EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
“O norovírus responsável por 685 milhões de casos
por ano, dentre os quais 200 milhões ocorrem em
crianças menores de 5 anos de idade. Isso leva a
uma estimativa de 50.000 mortes de crianças por
ano, e quase todas ocorrem em países em
desenvolvimento.”
 CDC
Norovírus
Os norovírus do genogrupo II, genotipo 4 (GII.4), são atualmente respónsáveis por
70–80% dos surtos de infecções por norovírus no mundo.
Norovírus
EPIDEMIOLOGIA
BAHIA





 
 
 
 
O vírus apareceu em 55% de 846 amostras de fezes analisadas.
Os dados do Serviço de Vigilância Epidemiológica da Secretaria
Municipal da Saúde apontam:
 
20% Rotavírus
12% Astrovírus
4% Adenovírus
 
Cerca de 13 mil moradores
com Norovírus
01/08/2006
Norovírus
EPIDEMIOLOGIA
BAHIA
Os distritos do Cabula/Beiru, Itapuã e Liberdade são
os responsáveis pelo maior número de caso da
doença provocada pelos Rotavírus e Norovírus. 
 
 Secretaria Municipal de Saúde (SMS)
17.500 casos virose com diarréia
04/08/2017
Norovírus
PREVENÇÃO




 
 
Lavar as mãos com água e sabão antes e depois de ter contato com o paciente ou
com os objetos usados por ele;
 
Limpar todas as superfícies com hipoclorito a 2% 8 horas a 7 dias
 
Preparo dos alimentos luvas plásticas
 
Funcionários doentes não devem preparar alimentos por um período mínimo de 3
dias após a doença, para evitar os surtos de gastroenterites
 
Norovírus
TRATAMENTO




Não há um tratamento com antiviral consolidado
 
Hidratação
 fluido oral com líquidos isotônicos.
 
Hospitalização desidratação grave;
 
Analgésicos e Antitérmicos dor de cabeça, mialgia e náusea;
Norovírus
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL



Microscopia Eletrônica (ME)
 
O método imunoenzimático (ELISA)
 
A técnica molecular de RT-PCR
Norovírus
REFERÊCIAS






SANTOS, Norma Suely de Oliveira et al. Introdução à Virologia Humana. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan,
2002.
 
SANTOS, Norma Suely de Oliveira et al. Virologia Humana. 3 ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2015.
 
OLIVEIRA, Consuelo Silva de et al. Rotavírus: aspectos clínicos e prevenção. Jornal de Pediatria – Vol. 75,
Supl. 1, 1999.
 
SALVADOR, Pétala Tuani Candido de Oliveira et al. A rotavirose e a vacina oral de rotavírus humano. Ciência
& Saúde Coletiva 16(2)567-574, 2011.
 
Relatório de vigilância para Norovírus. Disponível em: https://www.cdc.gov/norovirus/reporting/index.html
 
Norovírus. Disponível em: http://atarde.uol.com.br/bahia/salvador/noticias/1883245salvador-
registra-17500-casos-de-virose-com-diarreia
 
 
 
OBRIGADO!