P1 ASMA

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ASMA BRÔNQUICA					 	 	KARINA MENIS
INTRODUÇÃO:
A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas inferiores (brônquica) e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento (embora não completamente em alguns pacientes), manifestando-se por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar.
A asma tem como sintomas sibilos, falta de ar, aperto no peito e tosse que variam ao longo do tempo em sua ocorrência, frequência e intensidade. Esses sintomas estão associados a um fluxo de ar expiratório variável, isso é, dificuldade para expirar devido a broncoconstrição (estreitamento das vias aéreas). Ocorre espessamento das vias aéreas e aumento do muco.
A asma é uma doença inflamatória na qual muitas células e elementos celulares têm participação. A inflamação crônica está associada à hiper-responsividade das vias aéreas, que leva a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse. Esses episódios são uma consequência da obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar generalizada e variável.
Pode ser classificada em :
Asma Atópica: O termon atopia está relacionado com uma tendência do sistema imunológico à formação preferencial de anticorpos IgE contra antígenos comuns no meio ambiente, possui evidência de sensibilização a alérgenos, geralmente em pacientes com história de rinite alérgica, eczema, etc. É o tipo mais comum de asma sendo um exemplo clássico de hipersensibilidade mediada por IgE do tipo 1. A doença geralmente começa na infância e é desencadeada por alérgenos ambientais (poeira, pólen, animais, alimentos, etc.). Uma história familiar positiva para asma é comum, e um teste cutâneo com o antígeno agressor causa uma reação papuloeritematosa imediata. A asma tópica também pode ser diagnosticada com base na evidência de sensibilização ao alérgeno por teste de Radioalergossorventes, que identifica a presença de uma IgE específica para um painel de alérgenos.
Asma não atópica: Não apresentam evidências de sensibilização a alérgenos, e os resultados dos testes cutâneos geralmente são negativos. Uma história asmática familiar não é comum nesses casos. Infecções por vírus (rinovírus ou parainfluenzae) são gatilhos comuns para a asma não atopica. Nesses pacientes, provavelmente existe uma irritabilidade excessivada árvore brônquica subjacente à asma. Acredita-se que a inflamação induzida por vírus da mucosa respiratória diminua o limiar dos receptores vagais subepiteliais aos irritantes. Poluentes inalados do ar, também podem contribuir para a inflamação crônica e hiperreatividade das vias aéreas.
Asma induzida por drogas: Vários agentes farmacológicos provocam asma. A asma sensível a aspirina representa um tipo raro, ocorre em indivíduos com rinite recorrente e pólipos nasais. Esses indivíduos são intensamente sensíveis à pequenas doses de aspirina, assim como outros AINES, apresentando não só a asma mas também urticária. É provável que a aspirina desencadeie a asma nesses pacientes pela inibição da via da ciclo-oxigenase do metabolismo do ácido araquidônico sem afetar a via da lipo-oxigenase, desviando,assim, o equilíbrio no sentido da elaboração de leucotrienos broncoconstritores.
Asma Ocupacional: Essa forma de asma é estimulada por substâncias presentes apenas no ambiente de trablaho, podendo ser de origem alérgica ou irritativa. Esses agentes podem ser: fumaças, poeiras orgânicas e químicas. (Componentes orgânicos são alérgicos, enquanto que substâncias químicas são irritativas).São necessárias quantidades mínimas dos compostos químicos para induzir a crise, que geralmente ocorre após exposições repetidas. Os mecanismos subjacentes variam conforme estímulo e incluem reações do tipo 1, liberação de subst. Broncoconstritoras e repostas de hipersensibilidade de origem desconhecida.
PATOGENIA
Todos os pacientes apresentam uma reação inflamatória característica na parede brônquica, cuja intensidade pode variar ao longo do tempo. Tanto a área proximal (traqueia, brônquios fonte e lobares) quanto distal (brônquios menores e bronquíolos) costumam ser afetadas. Os alvéolos, por outro lado, não apresentam tais alterações.
A explicação mais aceita para a gênese da asma envolve um desequilíbrio imunológico relacionado À diferenciação de linfócitos T-Helper. Estes linfócitos podem se diferenciar em : TH1 e TH2. Os linfócitos TH1 participam da resposta protetora contra agentes infecciosos, enquanto TH2 desenvolve um tipo especial de inflamação (alérgica) cuja função não é propriamente de “defesa”. Em pacientes asmáticos existe uma prevalência de TH2 que por citocinas estimulam: a proliferação de mastócitos, produção de IgE e recrutamento de eosinófilos pela musoca. Os eosinófilos parecem ser os principais responsáveis pelas lesões estruturais encontradas em asmáticos, já mastócitos seriam as células que sinalizam para o sistema imune.
Os principais fatores etiológicos da asma atópica consistem em predisposição genética à hipersensbilidade do tipo 1 e exposição à gatilhos ambientais. Alguns genes herdados tornam o indivíduo suceptível à desenvolver reações intensas de Th2 contra antígenos ambientais (alérgenos) que são ignorados ou despertam resposta inofensiva na maioria dos indivíduos. Ocenário para reação é estabelecido pela sensibilização incial à alérgenos inalados que estimulam a indução de células TH2.
As células TH2 secretam citocinas que promovem um inflamação alérgica e estimulam a produção de IgE e outros anticorpos pelas células B. Dentre as citocinas, encontra-se IL-4, que estimula a produção de IgE, IL-5 que ativa eosinófilos recrutados localmente e IL-13 que estimula secreção de muco e promove a produção de IgE por céls B. A IgE reveste os mastócitos submucosos, e a exposição repetida à alérgenos faz com que os mastócitos liberem o conteúdo dos grânulos e produzam citocinas e outros mediadores, que induzem a reação de fase incial e tardia. A reação inicial pe dominada por broncoconstrição, aumento da produção de muco e graus variáveis de vasodilatação e permeabilidade vascular. A broncoconstrição é estimulada por recptores vagais por reflexos centrais e locais (induzidos por fibras C sensitivas não mielinizadas). A reação de fase tardia, consiste me inflamação com recrutamento de leucócitos, eosinófilos, neutrófilos e células T. Orecrutamento de leucócitos é estimulado por quimiocinas produzidas por mastócitos, células epiteliais, células T e outras citocinas. Por exemplo: a eotaxina produzida pelas células epiteliais das vias aéreas é um potente quimioatraente ativador de eosinófilos. A principal proteína dos eosinófilos causa lesão epitelial e maior constrição das vias aéreas.
Múltiplos mediadores contribuem para resposta asmática aguda (leucotrienos, acetilcolina, histamina, prostaglandinas, PAF, TNF, IL-6 e quimiocinas). São subdivididos em 3 grandes grupos:
Mediadores pró-inflamatórios
Fatores quimiotáticos para eosinófilos, neutrófilos e macrófagos.( Leucotrienos B4, eotaxina e o RANTES atraem preferencialmente eosinófilos)
Citocinas que são substâncias produzidas por leucócitos ou endotélio, capazes de estimular a atividade e proliferação de células inflamatórias.
As substâncias pró-inflamatórias mais importantes na asma saão: Histaminas, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos e PAF.
Principais interleucinas: IL-3, IL-4 e IL-5.
“Amplificadores”: IL-1, IL-6, TNF-alfa e GM-CSF.
MEDIADORES PREFORMADOS EM GRÂNULOS:
HISTAMINA: Broncoconstrição, secreção de muco, vasodilatação e permeabilidade vascular.
TRIPTASE: Proteólise
CININOGENASE: Cininas e vasodilatação, permeabilidade vascular e edema.
ECF-A (tetrapeptídios): atrai eosinófilos e neutrófilos.
MEDIADORES RECÉM-FORMADOS
LEUCOTRIENOS B4: Atraem basófilos
LEUCOTRIENOS C4, D4: Mesmo que histamina mas 1000x mais potente.
PROSTAGLANDINAS D2: Edema e dor
PAF: Agregação plaquetária e liberação de heparina microtrombos.
Com o tempo,surtos repetidos de exposição ao alérgeno e reações imunes resultam em alterações estruturais nas paredes brônquicas, referida como REMODELAGEM DAS VIAS AÉREAS, que incluem hiperplasia e hipertrofia da musculatura lisa brônquica, dano epitelial, aumento da vascularidade das vias aéreas, hipertrofia e hiperplasia das glândulas e deposição de colágeno no tecido subepitelial.
Genética da asma: A asma apresenta um traço genético no qual múltiplos genes de susceptibilidade interagem com fatores ambientais para iniciar a reação patológica. Alguns genes podem influenciar o desenvolvimento da asma, enquanto outros modificam a severidade da asma ou a reposta do indivíduo à terapia.
O GENE ADAM33: é responsável pelo remodelamento das vias aéreas. Diferencia entre uma asma controlada e não controlada.
GENES +FATORES AMBIENTAIS
 INFLAMAÇÃO AGUDA INFLAMAÇÃO 
 (EXACERBAÇÃO ) CRÔNICA (REMODELAMENTO)
SINTOMAS HIPERRESPONSIVIDADE DAS VIAS AÉREAS LIMITAÇÃO AO FLUXO 
INFLAMAÇÃO AGUDA sintomas (broncoconstrição)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA exacerbações e aumento da responsividade
REMODELAMENTO DAS VIAS AÉREAS obstrução persistente
EPIDEMIOLOGIA
Segundo ISAAC : 1,96 milhões de cças; 306 centros de pesquisa; 105 países; 53 idiomas; >500 publicações e >20anos de pesquisa
PREVALÊNCIA DA ASMA NO MUNDO:
300 milhões de asmáticos (GINA 2017)
Prevalência da asma no Brasil: (entre 6-7 e 13-14 anos) : 20 milhões de asmáticos (SBPT 2012)
Atinge prevalentemente o sexo masculino até a puberdade e feminino após puberdade.
A asma é um dos principais motivos de internação no Brasil, correspondendo ao maior gasto público por internações no ano de 2000. Entretanto, de 2000 até 2011 houve uma queda significativa de 49% nas internações por asma.
O número de casos de asma tem aumentado nas últimas décadas, este evento está associado com a urbanização.
VIAS ÁEREAS
GRANDES VIAS AÉREAS: >2mm (2,9m²)- grande quantidade de receptores de corticoide e poucos receptores de B2-agonistas
PEQUENAS VIAS AÉREAS: <2mm (140m²)- grande quantidade de receptores de corticoide e de B-agonistas.
EFEITOS NAS VIAS AÉREAS: 
Excesso de muco nas vias aéreas
Espessamento das paredes brônquicas (aumento das glândulas e edema)
Aumento do número de células caliciformes
Aumento da quantidade de músculo liso (hiperreatividade brônquica)
EFEITOS HISTOPATOLÓGICOS
Remodelamento subepitelial com colágeno
Aumento da lâmina basal
Proliferação das glândulas
Hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa
Proliferação de vasos
REPERCUSSÃO FUNCIONAL:
A asma é uma doença episódica marcada por períodos de exacerbação e remissão. A exacerbação é a própria crise asmática, caracterizada por um episódio agudo de obstrução generalizada das vias aéreas inferiores.
A maioria dos asmáticos possui asma persistente e permanece com obstrução das vias aéreas no período intercrítico ( mesmo na ausência de sintomas). O restante dos casos de asma intermitente não apresenta obstrução nesse intervalo.
A obstrução das vias aéreas altera os volumes e fluxos pulmonares, podendo ser facilmente mensurada pela ESPIROMETRIA. O volume residual e a capacidade residual estão caracteristicamente aumentados pelo aprisionamento de ar. A gasometria arterial comumente está alterada.Devido à taquipneia e à hiperventilação, a eliminação de CO2 aumenta, provocando hipocapnia e alcalose respiratória. Nos casos mais graves, a obstrução brônquica reduz a relação V/Q em múltiplas unidades alveolares gerando HIPOXEMIA. Quanto mais grave a crise, pior a hipoxemia. Na crise muito grave, a obstrução é tamanha que o trabalho da musculatura respiratória é maior que o suportável pelo paciente, culminando em fadiga respiratória e insuficiência ventilatória aguda (hipercapnia).
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA CLÍNICA
Anamnese dirigda: 
Sintomas : frequência
Impacto sobre as atividades
Despertar noturno
Curso da doença: evolução, tratamentos, internações e UTI
Classicamente a asma se manifesta com episódios de: DISPNEIA, TOSSE e SIBILÂNCIA (tríade clássica), além de casos de dor torácica ou aperto no peito. Sendo os sintomas mais intensos à noite ou nas primeiras horas pela manhã. Esses sintomas são desencadeados por: exposição à alérgenos, infecção viral respiratória, mudança climática, fumo, exercício físico, fármacos e estresse emocional.
ASMA SAZONAL: quando episódios de crise asmática ocorrem apenas em determinadas estações do ano
ASMA PERENE: asma alérgica relacionada a antígenos presentes durante o ano todo.
OBS: rinite alérgica e dermatite tópica são condições bastante associadas à asma alérgica e devem ser questionadas na anamnese de todos os pacientes asmáticos.
EXAME FÍSICO E COMPLEMENTARES 
Na crise asmática à taquipneia (>25ipm), com tempo expiratório prolongado em relação ao inspiratório, o que caracteriza a dispnéia por obstrução de vias aéreas. Nos casos mais graves pode-se observar: tiragem intercostal, tiragem supraclavicular, batimento de asa de nariz e respiração abdominal. O esforço é nitidamente maior na fase expiratória. Na crise asmática que cursa com hipoxemia, podemos observar cianose do tipo central (lábios, lobo da orelha). Na ausculta, revela-se os sibilos que podem ser apenas expiratórios, mas em casos mais gravez auscultam-se sibilos na fase inspiratória também. Em crise asma´tica MUITO grave pode-se não auscultar sibilos devido ao fluxo aéreo extremamente baixo. Neste, há uma redução generalizada do MV associado à importante esforço ventilatório. Roncos podem ser auscultados quando as vias aéreas estão cheias de muco.
EXAMES LABORATORIAIS
Os exames laboratoriais fora da crise podem demonstrar eosinofillia : no sangue >3% sem parasitose; no escarro >3%;
Aumento da IgE sérica total >100Ku/L ( dependendo do caso, solicita-se a dosagem de IgE contra antígenos específicos, para determinação de alergias à estes).
FENO (fração inalada de óxido nítrico): Determina inflamação eosinofílica bronquial, elevada sensibilidade e especificidade média em não fumantes no tratamento com glicocorticóides inalados, valores normais no FENO não exlui a asma.
FENO >30 partes por bilhão ppb
Toxicidade para células do epitélio brônquico,
Vasodilatação
Edema da parede brônquica
Disfunção mucociliar
NO aumenta a permeabilidade do epitélio brônquico;
Aumenta a produção de TNF-alfa, IL-8 e GM-CSF pelo próprio epitélio.
PERIOSTINA: é uma metaloproteína de 60kDa que é codificada pelo gene POSTN. É estimulada por IL-13 >50ng/Ml
DIPEPTIDIL PEPTIDASE IV (DPP4): É estimulada por IL-13 (em níveis de CUT-OFF ainda não estabelecidos). Anti IL-13 age inibindo, diminui recrutamento de células inflamatórias, eosinófilos em vias aéras diminuindo o remodelamento mas não alterando a hiperreatividade.
Testes cutâneos também podem ser feitos, e a combinação de ambos os métodos aumenta a acurácia do diagnóstico de alergia.
Radiografia de tórax: pode ser solicitada visando afastar complicações (pneumonia/pneumotórax). No asmático leve a radiografia é totalmente normal. No asmático moderado a grave, podemos observar sinais de hiperinsuflação pulmonar (padrão semelhante à DPOC).
Exame de escarro: pode revelar alterações bastante sugestivas:1) Cristais de charcot-leiden (precipitados contendo eosinófilos degenerados), 2) espirais de Curschmann (cilindros de muco nos bronquíolos), 3) corpúsculos de Creola (aglomerados de células epiteliais descamadas).
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL:
Início: mais frequente na infância
Sintomas: tosse, chiado, dispnéia, desconforto respiratório
Frequencia: episódicos
Fatores desencadeantes
História familiar
Espirometria
PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR (PFP)
Exames fundamentais na asma, não só para confirmar o diagnóstico, mas para classificar a gravidade da obstrução brônquica e a resposta à terapia. Constitui-se de4 elementos: 1) espirometria; 2) cálculo dos volumes pulmonares; 3) capacidade de difusão do monóxido de carbono (CO); 4) gasometria arterial.
ESPIROMETRIA
Método mais utilizado para avaliar função pulmonar
Avalia capacidade pulmonar, volumes e fluxos inspirat e expriat.
Limitação do fluxo aéreo: VEF1/CVF <0,8
VEF <80% do previsto e FEF 25-72 <65%
Reversibilidade (VEF1 resposta ao broncodilatador >12% do previsto e 200ml do pré-BD ou 200ml do valor pre-BD e 7% do previsto)
É a parte do exame mais importante no que refere à asma. O paciente faz uma inspiração profunda e máxima depois expira de forma forçada todo o ar possível. Os fluxos e volumes de ar expirados são mensurados no aparelho e comparados com valores estabelecidos para o sexo, peso, altura e idade. Seus principais parâmetros são:
VEF1: Este é o volume expiratório forçado no primeiro segundo. Está caracteristicamente reduzido na crise asmática e frequentemente no período intercrítico. Seu aumento após a prova broncodilatadora é um critério diagnóstico de asma. O VEF1 de um adlto de 70kg esta em=m torno de 2L. JÁ NÃO É MAIS UTILIZADO PARA CLASSIFICAR ASMA!!!
Asma leve: VEF1>80% do previsto
Asma moderada: VEF1 60-80% do previsto
Asma grave: VEF1 <60%
Pico de fluxo expiratório (PFE): este é o fluxo expiratório máximo. Pode ser usado em consultas para quantificar a gravidade da doença, com valores percentuais semelhantes ao VEF1	:
Obs.: Existe um aparelho caseiro portátil para medir o peak-flow, que deveria ser adquirido por todos os pacientes asmáticos para orientar a terapêutica.
Asma leve: >80% do previsto
Moderada entre 60-80% do previsto
Grave: <60%
CVF: capacidade vital forçada. É o total de ar que sai dos pulmões após uma inspiração profunda seguida de expiração forçada. Na asma moderada a grave pode haver aprisionamento de ar nos pulmões, devido à obstrução significativa das vias. Nos pacientes asmáticos CVF ESTARÁ DIMINUÍDA. Pois a pressão intratorácica do asmático tende a ficar positiva, colabando algumas vias terminais, impedindo saída de parte do ar que normalmente seria expirado.
RELAÇÃO VEF1/CVF: esse índice está REDUZIDO na asma, sendo o parâmetro definidor de uma doença obstrutiva. Em doenças obstrutivas o VEF1 se reduz mais que a CVF. Na ASMA por definição, é <75% nos adultos ou <86% nas crianças.
FEF 25-75%: fluxo expiratório forçado entre 25% e 75%. O ar que está vindo de vias aéreas distais ou pequenas são as mais acometidas na asma e DPOC, portanto o FEF 25-75%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
	Anel vascular
	Fibrose cística
	Apneia obstrutiva do sono
	Fístula traqueoesofágica
	Aspergilose broncopulmonar alérgica
	Incoodernação da deglutição
	Bronquiectasias
	Infecções virais e bacterianas
	Bronquiolites
	Insuficiência cardíaca
	Carcinoma brônquico
	Massas hipofaríngeas e mediastinais
	Discinesia da Laringe
	Obstrução alta das vias aéreas
	Disfunção de cordas vocais
	Obstrução mecânica das vias aéreas
	Doença respiratória crônica da prematuridade
	Refluxo gastroesofágico
	DPOC
	Sd de Loeffler
	Embolia pulmonar
	Sd. De hiperventilação
OBS: SD DE LOEFFLER *cai em testinho*: Acúmulo de eosinófilos no tecido pulmonar, hipersensibilidade a um antígeno ingerido ou inalado, neoplasias ou efeitos secundários a fármacos. Astenia, febre moderada, tosse seca, dispneia sibilante, distúrbios digestivos e artralgia.
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE DA ASMA
Intermitente
Persistente leve 
Persistente moderada
Persistente grave
ASMA INTERMITENTE
Sintomas ≤1 vez /semana
Atividades em geral normais : faltas ocasionais
Exacerbações ocasionais e de fácil controle
Asma noturna ≤2 vezes por mês
BD de alívio ≤1 vez na semana
PFE ou VEF1 nas consultas >80% do previsto.
ASMA PERSISTENTE LEVE:
Sintomas ≥1 vez na semana e <1 vez ao dia
Limitação para grandes esforços: faltas ocasionais
Exacerbações infrequentes: CE sistêmico ocasional
Asma noturna >2vezes no mês ≤1 vez na semana
BD de alívio ≤2 vezes na semana
PFE ou VEF nas consultas sem BD ≥80% do previsto
ASMA PERSISTENTE MODERADA
Sintomas diários mas não contínuos
Limitações a esforços moderados: algumas faltas
Exacerbações frequentes: CE sistêmico, PS, internações
Asma noturna >1 vez na semana
BD de alívio >2 vezes na semana e <2vezes ao dia
PFE ou VEF nas consultas sem BD : 60-80% do previsto
ASMA PERSISTENTE GRAVE
Sintomas diários, contínuos
Limitação diária a exercícios leves: faltas frequentes
Exacerbações frquentes, graves: CE sistêmico, internações, risco de vida
Asma noturna comum >2 vezes por semana
BD de alívio ≥2 vezes ao dia
PFE ou VEF1 nas consultas sem BD 60% do previsto.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO CONTROLE:
	CARACTERÍSTICA
	CONTROLADA
	PARCIALMENTE CONTROLADA
	DESCONTROLADA
	Sintomas diurnos
	Até 2x/semana
	Mais que 2x na semana
	Três ou mais características da asma
	Limitação de atividades
	Ausente
	Ausente
	Parcialmente controlada
	Sintomas noturnos ou despertares
	Ausente
	Ausente 
	Presente em qualquer semana
	Medicação de resgate
	Até 2x/semana
	Mais de 2x/semana
	
	Função pulmonar (VEF1 ou PFE)
	Normal 
	<80% do previsto ou do melhor valor pessoal
	
	Exacerbações 
	Ausentes 
	1 ou mais por ano
	1 na semana (mostra descontrole na semana)
TRATAMENTO
OBJETIVOS: 
Manter atividades físicas normais – inclusive exercícios		
Prevenir ou minimizar sintomas crônicos (tosse matinal ou noturna, chiado, aperto no peito e falta de ar)
Minimizar o uso contínuo de B2 agonistas
Prevenir crises recorrentes
Reduzir os atendimentos em PS ou hospitalizações
Manter função pulmonar normal ou próxima do normal ( variações do Peak-Flow <20%)
Alcançar e manter o controle clínico
ETAPAS DO TRATAMENTO
Identificar e controlar fatores de risco: reduzir exposição à alergenos e irritantes, controlar fatores capazes de intensificar os sintomas ou precipitar exacerbações de asma ;
O exercício físico é uma causa comum dos sintomas da asma, mas é preciso diferenciar broncoconstrição induzida por exercício do descontrole da asma afim de medicar corretamente ambas situações. Entretanto, os pacientes não devem evitar exercícios, pois a atividade aeróbica diminui a susceptibilidade ao broncoespasmo induzido por exercício.
AVALIAR, TRATAR E MANTER O CONTROLE DA ASMA
Atualmente recomenda-se classificar a asma DE ACORDO COM O NÍVEL DE CONTROLE, “controle” refere-se ao grau de supressão das manifestações clínicas da doença, DE FORMA ESPONTÂNEA ou EM RESPOSTA À TERAPIA, e abrange duas esferas principais: 1)controle das manifestações clínicas atuais, 2) controle dos riscos futuros(redução das taxas de exacerbações, perda acelerada de fç pulmonar e efeitos colaterais do tratamento). 
O controle da asma expressa o grau de supressão das manifestações clínicas da doença, sendo variável em dias ou semanas por influencia da adesão ao tratamento e exposição a fatores desencadeantes. A gravidade por sua vez é uma característica intrínseca da doença, relacionando-se com a intensidade do tratamento necessário para se obter controle.
ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA CRISE
β2-AGONISTAS de CURTA duração
A primeira escolha do tratamento da crise asmática, atua por meio de estímulo aos receptores β2 da musculatura lisa brônquica, levando à broncodilatação de início imediato. Como existem receptores β2 em outras células (coração), efeitos colaterais são comuns (taquicardia, tremores musculares). Portanto prefere-se a via inalatória, pois com ela se atingem altas concentrações nas vias aéreas, com mínimos níveis plasmáticos, devido à baixa absorção.
Os β2 de curta ação existentes no Brasil são : 
SALBUTAMOL
FENOTEROL/ FORMOTEROL
TERBUTALINA
ANTICOLINÉRGICO (brometo de ipratrópio)- ATROVENT
O brometo de ipratrópio é um fármaco anti-colinérgico ministrado por via inalatória, com prorpiedades broncodilatadoras. O mecanismo é a inibição de receptores muscarínicos da acetilcolina liberada nos asmáticos. Essas drogas são menos eficazes e demoram pra agir (30-60min) quando comparadasao β2 agonistas. Podem ser associadas ao β2 agonistas para efeito aditivo nos casos de crise asmática leve/moderada ou pouco responsiva à terapia inicial.
CORTICOSTEROIDES SISTÊMICOS
Os corticoides, em doses farmacológicas, inibem processos imunológicos e inflamatórios. Entre eles, a formação de citocinas e interleucinas, espcialmente pelos linfócitos T e eosinófilos. A prednisona, por via oral, tem mostrado excelente ação no tratamento agudo da asma. Os corticoides sistêmicos devem ser mantidos por 7-10 dias, não havendo necessidade de suspensão decrescente. 
TERAPIA DE MANUTENÇÃO
Essa terapia influi de forma positiva na história natural da asma (evitando o remodelamento brônquico e a evolução para perda irreversível da função pulmonar).
ETAPAS DE CONTROLE: O objetivo é manter a asma sob controle com a menor dose de medicação possível, de modo a reduzir também os riscos futuros. Se o paciente não tiver sua asma controlada com determinada etapa, deve-se progredir para a etapa subsequente após certifiar que o paciente ADERE CORRETAMENTE à prescrição.
O anti-IL-5 também é uma alternativa para a etapa 5 (está vindo para o BR)
Os CORTICOSTEROIDES INALATÓRIOS são as drogas escolhidas no tratamento de manutenção da asma! Seu uso continuo pode trazer alguns efeitos adversos como a candidíase oral, que pode ser prevenida pelo uso do espaçador e pela lavagem bucal. Principais corticoides inalatórios: propionato de beclometasona, triancinolona, fluticasona, flunisolida, budesonida e mometasona.
Β2 AGONISTAS DE AÇÃO PROLONGADA (LABA)
Existem dois β2 agonistas de ação prolongada que podem ser inalados: o salmeterol e o formoterol. Tais fármacos têm se mostrado eficazes na terapia de manutenção da asma quando associados à corticoides inalatórios.O fármaco permanece ligado ao receptor por até 12h, no qual o formoterol tem início de ação mais rápido.
OBSERVAÇÕES: 
Em pacientes que irão iniciar o tratamento, deve-se fazê-lo na ETAPA2, ou se o paciente estiver muito sintomático iniciar na ETAPA3.
Independente da etapa, medicação de resgate deve ser prescrita para o alívio dos sintomas conforme necessidade.
REDUZINDO O TRATAMENTO QUANDO O CONTROLE FOR OBTIDO:
Quando pacientes estão utilizando corticoides inalatórios isoladamente em doses médias ou altas, uma redução de 50% da dose pode ser tentada em intervalos de 3 meses
Quando o controle é alcançado com baixa dose de CI isolado, 2x ao dia, a dose pode cair para 1x ao dia.
Quando o controle é obtido com a combinação de β2 agonista de longa ação e CI , reduz-se 50% do CI e mantém a dose do β2 agonista de longa ação. Se o controle for obtido deve-se reduzir a dose de CI novamente, até que a menor dose possível seja alcançada. Quando então o β2 agonista deve ser suspenso.
Quando o controle for obtido por mais de um ano sob doses baixas de corticoide inalatório, pode-se tentar a SUSPENSÃO, mas o paciente deve ser reavaliado periodicamente com o objetivo de verificar a manutenção ou a perda de controle.
AUMENTO DAS DOSES EM RESPOSTA À PERDA DE CONTROLE
A perda de controle que requer doses repetidas de broncodilatadores de alívio por mais de dois dias indica a necessidade de ajuste ao tratamento. Mas, não se recomenda dobrar a dose do corticóide inalatório por falta de efetividade. A falha na obtenção de controle requer a modificação do tratamento, subindo de uma etapa para outra.
MANEJO DAS EXACERBAÇÕES
São o evento mais temido por asmáticos devido à alta morbidade. A maioria dos pacientes não esta com a asma devidamente controlada, sendo este, um dos principais motivos pelos quais as crises persistem como uma das maiores causas de atendimentos em serviços de emergência e hospitalizações. As exacerbações da asma ocorrem gradualmente, suas causas mais comuns são infecções virais, exposição à alergenos ambientais, poluição ambiental e exposição ocupacional.
Exacerbações graves: ação urgente para previnir desfecho grave como hospitalização ou morte.
Exacerbações moderadas:resultam em alteração temporária do tratamento, para previnir que a exacerbação seja grave.
Exacerbações leves: são episódios fora da ariação normal de um asmático, sendo difícil distinguí-las da perda transitória do controle da asma.
Nas exacerbações medidas rápidas devem ser tomadas, dentre elas a oximetria de pulso para avaliação acurada da gravidade, mas nunca interpretada de maneira exclusiva e isolada do contexto clínico.
IDENTIFICAÇÃO DE RISCO DE EVOLUÇÃO QUASE FATAL/FATAL DA EXACERBAÇÃO DE ASMA
Exacerbação prévia grave com necessidade de internação na UTI especialmente quando houver necessidade de ventilação mecânica
Três ou mais visitas à emergência, ou duas ou mais hospitalizações por asma no último ano
Uso frequente de corticoide sistêmico
Uso de dois ou mais frascos de medicação de alívio por mês
AVALIAÇÃO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO
A avaliação da resposta deve ser analisada 30-60 min após o tratamento inicial. Entre as medidas objetivas, a que se correlaciona com a gravidade é a SpO2. Por esse motivo, a persistência da SpO2<92% após o tratamento inicial é uma das indicações de hospitalização. Os pacientes com boa resposta ao tratamento que não apresentam sinais de gravidade, com SpO2 >95% e que atingiram PFE ou VEF>70% do valor previsto, recebem alta.
Os pacientes que permanecerem com cirtérios clínicos de gravidade SpO2<92%, valores de PFE e VEF<50% do previsto após tratamento rotineiro pleno na emergência , devem ser encaminhados para internação.
ERROS E DEFICIÊNCIAS COMUNS DURANTE O TRATAMENTO
NO PS:
Histórias e exames físicos inadequados
Falta de medidas funcionais para avaliação da gravidade e da resposta ao tratamento
Não identificação de asma de risco
Uso de aminofilina como tratamento principal 
Subdoses de B2-agonistas ou grande intervalo entre as doses
Dose insuficiente ou demora na administração de corticoesteroides.
NA ALTA:
Liberação precoce do pronto-socorro
Falta de orientação da técnica de uso dos aerossóis
Não orientar tratamento a longo prazo
Não orientar sobre retorno e sinais de piora
Não prescrevar prednisona ou equivalente
Não encaminhar aos serviços de maior complexidade ou ao especialista os casos necessários.
ASMA NÃO CONTROLADA ASMA GRAVE ASMA EOSINOFÍLICA
ASMA EOSINOFÍLICA: 
Asma grave atópica + dermatite + FENO aumentado Anti-IgE e anti IL-4Rα
Asma grave atópica + periostina aumentada anti IL-13
Asma grave não tópica +eosinofilia no sangue aumentada anti IL-5
PONTOS PARA AVALIAR SE A DOENÇA ESTÁ OU NÃO CONTROLADA:
É realmente asma ou DPOC?
Irritantes brônquicos reconhecidos?
Correta adesão?
Dispositivo certo para o paciente?
Estão todas as vias aéreas atingidas?