P2 BRONQUIECTASIAS

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BRONQUIECTASIAS							KARINA MENIS
DEFINIÇÃO:
A bronquiectasia é uma desordem adquirida caracterizada por uma dilatação anormal dos brônquios, podendo ser de distribuição focal ou difusa. Sua patogênese envolve um processo inflamatório persistente (infecções necrotizantes crônicas) e intenso na parede brônquica, levando à destruição das suas estruturas de sustentação, com substituição por tecido fibroso.
As causas de bronquiectasias são diversas, geralmente envolvendo uma patologia infecciosa. Existem algumas doenças causadoras de bronquiectasia cujo mecanismo é não infeccioso, mediado por uma resposta imune inflamatória, como por exemplo a inalação de gases tóxicos e na deficiência de alfa1-antitripsina
Pseudobronquiectasias: dilatação brônquica que surge em decorrência de processos inflamatórios agudos, é reversível, geralmente cilíndrica, resolução em 3 meses a 1 ano
A bronquiectasia surge em associação com uma variedade de condições
Condições congênitas ou hereditárias: fibrose cística, sequestro intralobar do pulmão, estado de imunodeficiência, Sd de discinesia ciliar primária e de Kartagener.
Condições pós-infecciosas: incluindo pneumonia necrosante causada por bactérias (M. tuberculosis, S. aureus, Ilaemophylus influenzae, Pseudomonas), vírus (adenovírus, vírus influenza, vírus da imunodeficiência (HIV)) e fungos (aspergillus)
Obstrução brônquica: decorrente de tumor, corpos estranhos, impactação de muco; em que a bronquiectasia permanece localizada ao segmento pulmonar obstruído.
Outras condições: artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, Sd de Sjögren, doença intestinal inflamatória e pós transplante, obstrução localizada, aspiração gástrica ou inalação tóxica (cloro, heroína), Sd Young, RCU e unha amarela
Associadas à outras doenças pulmonares: ASMA E DPOC
Imunodeficiência:
Primária: hipogamaglobulinemia, deficiência deletiva de IgA ou de IgG ou subclasses
Secundária: LLC, SIDA, quimioterapia, imunomodulação
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Obstrução e infecção são as principais causas associadas à bronquiectasia, é provável que ambas sejam necessárias para o desenvolvimento de lesões completas. Ocorre acúmulo de secreções distalmente a obstrução e inflamação das vias aéreas. Infecções severas de brônquios levam à inflamação, com necrose, fiborse e dilatação das vias aéreas. Essas alterações são visualisadas na forma severa da bronquiectasia associada à fibrose cística. Com infecções repetidas, ocorre uma lesão difusa das vias aéreas, com destruição do tecido muscular liso e elástico, fibrose e dilatação dos brônquios. Os bronquíolos menores são consequentemente obliterados como resultado da fibrose.
Na discinesia ciliar primária (sd autossômica), cílios com funcionamento inadequado contribuem para retenção de secreção e infecções recorrentes que levam à bronquiectasia.
Síndrome de Kartagener: bronquiectasia, sinusite e situs inversus ou anormalidade de laterização parcial.
A ausência de atividade ciliar, interfere com a eliminação de bactérias, predispõe os seios nasais e os bronquíolos à infecção e afeta a motilidade celular durante a embriogênese, resultando em situs inversus. Homens com essa condição tendem a ser inférteis, como alteração da motilidade dos espermatozoides.
A aspergilose broncopulmonar alérgica, é uma condição que resulta de uma reação de hipersensibilildade ao fungo Aspergillus fumigatus. Também constitui uma complicação importante da asma e da fibrose cística. Suas características constituem, elevada IgE no soro, anticorpos séricos contra Aspergillus, inflamação intensa com eosinófilos e a formação de tampões de muco que atuam temporariamente. Clinicamente, há períodos de exacerbação e remissão que podem levar à bronquiectasia proximal e doença pulmonar fibrótica.
ALTERAÇÕES PULMONARES:
Estrutura pulmonar alteração da arquitetua brônquica destruição parênquima pulmonar
Função pulmonar obstrução restrição
Colonização flora biofilme
Inflamação sistêmica marcadores sistêmicos
BQT FOCAIS : segmentar ou lobar, associadas à obstrução localizada, compressão extrínseca e/ou distorção brônquica
BQT DIFUSAS: multissegmentar ou lobares, associadas À doenças sistêmicas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Tosse persistente com grande produção de expectoração purulenta, hemoptise podendo ser de grande quantidade, infecções respiratórias repetidas, em casos de exacerbação há uma piora da tosse e surgimento de dispneia. 
DIAGNÓSTICO
Radiografia: podem mostrar sinais sugestivos de bronquiectasias como as opacidades lineares paralelas em diração à coluna dorsal em “trilhos de trem”, porém o exame padrão-ouro é a TC de alta resolução
TC: revela 1) dilatação da via aérea, demonstrada por uma relação luz brônquica-vaso adjacente maior que 1,5 e por um não estreitamrnto da via aérea na direção periférica, 2) espessamento da parede brônquica, 3) presença de plugs mucopurulentos nas vias aéreas com aprisionamento de ar e formação de cistos.
Broncoscopia/ broncografia(diagnóstico passado com contraste):bronquiectasias vancosas e saculares-císticas
Prova de função pulmonar: também é indicada para quantificação da repercussão funcional da doença, geralmente com padrão obstrutivo.
CLASSIFICAÇÃO:
EXACERBAÇÕES NAS BRONQUIECTASIAS:
São importantes peças no ciclo vicioso das bronquiectasias. A proliferação bacteriana leva ao aumento da atividade inflamatória. Pontos importantes no tratamento das bronquiectasias são a identificação das exacerbações e o tratamento adequado delas.
FATORES PREDITORES DE EXACERBAÇÕES:
A exacerbação está relacionada com o declínio da função pulmonar associada a piora do estado de saúde do paciente, maior risco de morte e piora da qualidade de vida do paciente.
A exacerbação pode ser caracterizada como piora da sintomatologia do paciente de modo mais persistente e acentuado do que o de rotina. Alteração na produção de escarro é um fator importante na exacerbação principalmente com relação ao aumento de volume, da viscosidade e da purulência. A presença de hemoptise também pode sugerir exacerbação.
CRITÉRIOS DE EXACERBAÇÃO SEGUNDO O’DONNEL:
Mudança da característica do escarro
Febre
Fadiga
Piora da função pulmonar
Aumento da tosse
Aumento da sibilância
Alterações na ausculta pulmonar
Alteração radiológica nova
Com relação à gravidade da exacerbação deve-se levar em conta a causa da bronquiectasia, e sua extensão além da característica da lesão. As bronquiectasias císticas ou saculares são as mais graves por representarem o estágio final de destruição do brônquio. São frequentemente colonizados por: Pseudomonas aeruginosas, S. aureus e acetobacter.
A avaliação da gravidade da exacerbação é importante para guiar a conduta terapêutica, já que pacientes com doença mais grave e extensa, a cobertura com antipseudomonas é necessária. Quanto mais grave é a doença maior a prevalência de colonização por esse agente, que se associa com a piora dos sintomas e aceleração do declínio da função pulmonar.
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES
A escolha do ATB deve ser baseada no patógeno mais provável de acordo com a gravidade das bronquiectasias e no conhecimento prévio da flora bacteriana por escarros. O tempo varia de 10-14 dias de duração.
CRITÉRIOS PARA AVALIAR A NECESSIDADE DE INTERNAÇÃO POR BRONQUIECTASIAS
Incapacidade de tratamento domiciliar
Cianose ou confusão mental
Falência circulatória
Insuficiência resp.
T >38ºC
Incapacidade de ingerir medicamentos
Necessidade de ATB parenteral
INDICAÇÃO DE ATB EMPÍRICO PARA TRATAR EXACERBAÇÕES POR BQT.
Primeira opção: Ciprofloxacino, amoxicilina, amoxicilina+clavulanato, moxifloxacino ou claritromicina
Segunda opção ( ou caso de falência terapêutica): Ceftazidima, imipenem + cilostasol, piperacilina + tazobactan, gemifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino
SUGESTÃO DE ATB-ALVO PARA TRATAMENTO DE EXACERBAÇÕES POR BQT.
S. pneumoniae : Amoxicilina, Claritromicina, Levofloxacino, Moxifloxacino
H. influenzae: Amoxicilina, Amoxicilina + clavulanato, Ciprofloxacino,Ceftriaxone
M. catarrhalis: amoxicilina +clavulanato, Ceftriaxone
Coliformes: Ciprofloxacino, Ceftriaxona, Imipenem + cilostasol, Polimixina B
S. aureus: Oxacilina, vancomicina, linezolida (sensível )
S. aureus: vancomicina linezolida ( resistente)
P. aeruginosa: Ciprofloxacino, Ceftazidima, Piperacilina + tazobactam, imipenem +cilostasol, meropenen,
Acinetobacter: imipenem + cilostasol, meropenem, polimixina B
Burkholderia cepacia: Sulfametoxazol + trimetropim, cloranfenicol