Resumo Função hepática e pancrática - Laboratório Clínico

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Função hepática
Anatomo-fisiologia do fígado
• Maior glândula, tubular, com funções metabólicas
• Altamente regenerativo (80% de dano agudo) 
• Situado entre o trato gastro-intestinal e circulação sistêmica para receber sangue com detritos e metabólitos de vários orgãos
– Hepatócitos, sistema de ductos biliares, sistema vascular e SRE (células de Kupffer)
 Mais de 80% de perda dos hepatócitos: Distúrbio crônico (cirrose) ou distúrbio vascular (desvio porto sistêmico). O Fígado para de sintetizar proteínas, açucares fatores de coagulação (ocorre sangramentos), de realizar o ciclo da ureia (sem conversão de amônia em ureia> aumenta [] de amônia no sangue> encéfalo, sinais neurológicos – Encefalopatia hepática) etc. Isso é importante, pois quando vamos realizar um exame, analisar esses parâmetros é fundamental
• Funções do fígado: 
– Síntese: açúcares, proteínas plasmáticas, fatores de coagulação, lipídios, uréia, corpos cetônicos. 
– Secreção: sais biliares, ácidos biliares.
*Obstrução
– Excreção: pigmentos biliares. 
– Armazenamento: lipídios, vitaminas, glicogênio. 
– Biotransformação: substâncias tóxicas, drogas, hormônios. 
– Metabolismo: lipídios, proteínas, carboidratos. 
– Eritropoiese: potencial é mantido no adulto. Não é o lugar principal, porém na necessidade, como um problema renal, o fígado assume esse papel;
Doenças hepáticas são resultantes de 
– Dano hepatocelular (hepatócitos)
– Redução na massa funcional (exemplo, redução de 80% descrita acima)
 – Colestase/obstrução
Essas doenças podem estar associadas ou ocorrerem uma em decorrência da outra, por exemplo: dano hepatocelular grave que consequentemente causou obstrução e não foi tratado, chegando a uma fase de redução da massa funcional
Importância dos testes laboratoriais:
– avaliar a severidade da doença hepática (se acometeu 80%, por exemplo)
– estabelecer o prognóstico; 
– definir as causas tratáveis das complicações da insuficiência hepática; (A insuficiência, que é quando atingiu mais 80%, sendo substituído por tecido cicatricial, dificilmente é possível reverter o caso, a não ser que façam um transplante hepático);
– monitorar o progresso da doença. 
Os testes para a análise do fígado são separados em enzimáticos (sérica) e funcionais.
• Atividade sérica enzimática 
– Aliados à clínica 
– Não caracterizam o tipo de doença (apenas se o dano é hepatocelular, obstrutivo ou de redução de massa);
– Podem determinar a extensão do dano, mas não a reversibilidade. 
– Os testes enzimáticos são divididos em testes de enzimas de vazamento ou indução.
• Testes de função 
– Subst. produzidas (albumina)
– Subst. captadas / conjugadas / excretadas (ácidos biliares, bilirrubina)
Enzimas de vazamento:
• ALT (GTP) Alanina aminotransferase – Hepatoespecífica (presente em pequenas concentrações no músculo e rins); Mais usada em pequenos animais, e pouca/nenhuma em grandes (bovinos, equinos) devido à atividade citoplasmática ser alta no cão, gato e primatas, sendo baixa nas demais espécies;
 – Aumento em alta permeabilidade e lise dos hepatócitos (pois é uma enzima citoplasmática e quando ocorre a lise é liberada): necrose hepatocelular aguda difusa, hepatite infecciosa ou tóxica (anticonvulsivantes, corticoides causam), congestão hepática (insuficiência cardíaca congestiva), carcinoma hepático (quando mais disseminado mais eleva atividade);
 – Baixa correlação entre atividade plasmática e insuficiência hepática (redução de mais de 80% da massa funcional); - não é possível fazer essa medição da insuficiência hepática através de ALT, pra isso são necessários testes funcionais; Animal com IH (Insuficiência hepática), os níveis de ALT estarão baixos (80% do fígado comprometido, ou seja, menos hepatócitos>menor produção de ALT);
Metade do fígado com cirrose e a outra com hepatite tóxica (aumento da permeabilidade do hepatócito): ALT sérica normal (uma aumenta outra diminui, então se iguala)
– Meia-vida plasmática: 60h no cão; 24h no gato 
- Alguns veterinários não usam ALT para felinos, pois a meia vida é mais curta. Costumam usar a AST (Não é uma enzima hepatoespecífica), a professora usa os dois e não concorda com os veterinários...
– Aumento em lesão reversível ou não; (depende a lesão)
– Pico de atividade após injúria: 1-2 dias 
– Estabilização dos valores normais: 1-3 semanas após recuperação do dano (devido a regeneração do fígado que demora mais ou menos esse tempo
– Alteração significativa: aumento maior que 3X do valor de referência
– Aumento em doenças extra-hepáticas: anti-convulsivantes (diazepam), corticoides, insuficiência cardíaca, anemia hemolítica, pancreatite, dano muscular severo; 
Cuidar para não confundir ALT aumentada em animais epiléticos ou que usam corticoides;
– Cirrose: valores normais ou reduzidos 
– Valores de referência: 4-24 U/L cão; 6 – 83 U/L gato
• AST (TGO) aspartato aminotransferase, enzima inespecífica*
– Alta atividade quando há lesão no fígado, músculo, eritrócitos (hemólise), rins, cérebro (Citosólica e mitocontrial) 
– Valor isolado apenas em grandes animais: 
- marcador de dano hepático e muscular 
- associar outros testes (CK – musculo específica), pois AST não é hepatoespecífica. Se ambas estiverem alteradas a origem de AST pode ser muscular e não hepática;
Pode atrapalhar se o animal teve uma lesão muscular insignificativa que aumentou CK, e o mesmo com dano hepático e AST aumentada, tal dano vai ser ignorado.
 – Pequenos animais > Associação com ALT para avaliar a extensão do dano 
Se ambas estiverem elevadas significa que houve um dano bastante grave nos hepatócitos;
– Meia-vida plasmática: Equinos 50h; Cães 5h; Gatos 1-2h
– Atividade aumentada em
- Necrose hepatocelular 
- Hepatite tóxica ou infecciosa 
- Congestão hepática 
- Carcinoma hepático 
– Outras causas de aumento: Infarto do miocárdio, necrose muscular, pancreatite aguda, necrose renal; 
– Valores de referência (U/L): Bov. 20-34; Eq. 58-94; Can. 6-19; Ov. 68-90; Sui. 8-21
• SDH Succinato desidrogenase – Hepatoespecífica (can., fel., equinos e ruminantes) localização citoplasmática 
- para cães e gatos não tem nenhuma melhora comparada com ALT;
– Mínima atividade em outros tecidos 
– Maior estabilidade em equinos e bovinos (48-72h cong.: Deve ser mensurada rapidamente após coleta 
– Teste de escolha para grandes animais, se disponível (não está disponível no Brasil) 
– Meia-vida curta: baixa sensibilidade a doenças hepáticas crônicas e níveis elevados em necrose hepatocelular aguda 
– Valores de referência (U/L): Bov. 4,3-15,3; Eq. 1,9-5,8; Can. 2,9-8,2; Ov. 5,8-27,
• GDH glutamato desidrogenase– Hepatoespecífica
 – Caninos, felinos, equinos e ruminantes 
– Citosólica: aumento em dano agudo leve a moderado 
– Maior estabilidade que SDH 
– Valores de referência (U/L): Bov. 31; Eq.
• Arginase 
– Hepatoespecífica 
– Quando disponível avalia-se a dosagem simultânea às aminotransferases (AST): Em lesões agudas, há altos níveis que persistem por 2-3 dias 
– Regeneração: retorno rápido dos resultados aos valores de referência, indicativo de prognostico do animal (antes de ALT/AST) 
– Valores de referência (U/L): Bov. 1-30; Eq. Ov. e Can.
Enzimas de colestase:
• FA - Fosfatase Alcalina, não é hepatoespecífica
– Ligada à membrana dos canalículos biliares 
– Síntese e secreção estimuladas por colestase intra ou extrahepática (Ação detergente da bile solubiliza enzima da membrana)
 – Isoenzimas (produzidas por diversos órgãos e estimuladas por medicamentos)
- Hepática (membrana canalículos biliares)
- Óssea: animais em crescimento, destruição óssea (fratura, osteossarcoma)
- Intestinal, tubular renal, placentária: meia-vida curta (6 minutos), não chega a aumentar significativamente, ou liberada em locais que não é o soro, assim não influenciam na determinação sérica.
- Esteroidal (cães): endógeno ou exógeno (tratamento com corticoide, estresse crônico ou hiperadrenocorticismo)
– Meia-vida: 3 dias no cão e 6h no gato (hepática, óssea e esteroidal);em grandes animais o valor de referência é muito amplo, não sendo utilizada em grandes animais.
– Baixa atividade em grandes animais (Potros: altos níveis até 3 semanas de idade, pela atividade osteoblástica não pela hepática)
Avaliada em casos de fratura para verificar se está ocorrendo consolidação óssea;
– Causas de indução em felinos
- Lipidose hepática 
- Colangio-hepatite 
- Hipertireoidismo 
-Diabetes
 – Caninos 
- Alteração do fluxo da bile / colestase 
- Osteossarcoma 
- HAC - Hiperadrenocortisismo
- Terapia anticonvulsivante
– Dano hepático secundário à obstrução (obstrução leva um dano hepatocelular)
- Aumento de ALT e FA 
Obs: se a FA está 10 x elevado e a ALT 3 x elevado, indica que ocorreu primeiro a obstrução;
– Grau relativo do aumento 
-FA bastante aumentada e ALT normal ou leve aumento> inicio de obstrução ou é de origem extra-hepática (Extra-hepático (cortisol))
– Sem correlação dos níveis com extensão do dano 
– Valores de referência (U/L): Cães: 20-156; Gatos: 25-93
 •GGT gamaglutamiltransferase (enzima de escolha de colestase em grandes animais)
 – Membrana de hepatócitos e canalículos: maior parte da GGT sérica 
– Alta atividade: Bovinos, equinos, pequenos ruminantes 
– Pequenos animais (usa-se associada a FA, se tiver dinheiro para uma só escolha FA para pequenos animais): 
-Gatos: alta sensibilidade (leve dano causa aumento de GGT); 
-Cães: alta especificidade 
-Associar com FA •
- Não se eleva com dano ósseo (se está em dúvida, ela pode confirmar o dano hepático)
– Isoenzimas (GGT extra-hepática)
- Rins, pâncreas, intestinos (não interfere)
- Esteroidal, anticonvulsivante (aumenta)
- Glândula mamária (liberada no leite – aparece em maior escala nos neonatos)
– Alta atividade do leite de cadelas e vacas, baixa em éguas 
– Dosagem na urina: Detecta dano epitelial renal (antes de 60% dos néfrons serem acometidos) – TESTE NA URINA, NÃO GGT SÉRICA (Sem aumento no soro)
 – Valores de referência (U/L): Bov. 6-17; Eq. 4-13; Can. 1,2-8; Fel. 1,3-5,3; Ov. 20- 52
Testes funcionais:
• Bilirrubina – Produzida pelo SRE do fígado, baço, medula óssea e rins (cães) 
• Derivada da hemoglobina resultante da hemólise (Hemácias velhas: 70%; Eritropoiese ineficaz: 30%)
Heme+globina, vai um para cada lado;
Globina: aminoácidos reutilizados;
Heme vai ser convertido em biliverdina> bilirrubina
Isso dentro do macrófago, depois a bilirrubina sai do macrófago e cai na circulação e associa a albumina (bilirrubina livre= albumina mais bilirrubina), chega ao hepatócito para ser convertida em bilirrubina conjugada (glicuronato de bilirrubina). 
Na membrana do hepatócito existe uma proteína que se chama ligangina que impede o refluxo da bilirrubina para a circulação (pois para entrar no hepatócito ela pecisa se desligar da albumina, ficando com baixo peso molecular). 
BILIRRUBINA LIVRE= albumina mais bilirrubina
BILIRRUBINA CONJUGADA = bilirrubina sem albumina
PORQUE A BILIRRUBINA LIVRE NÃO É ELIMINADA NA URINA? PORQUE TEM ALBUMINA QUE TEM ALTO PESO MOLECULAR E NÃO É FILTRADA 
Bilirrubina – Icterícia 
- Denota hiperbilirrubinemia 
- Diferenciar de pigmentação alimentar (na pigmentação alimentar a esclera não corada)
- Relacionada a doenças hepáticas ou extra-hepáticas 
- É interessante fazer uma dosagem de bilirrubina mesmo quando não há icterícia aparente para caracterizar a lesão hepática
- A Icterícia aparente quando a bilirrubinemia está acima de 3-4 mg/dL 
- Plasma ictérico: Bilirrubina Total está acima de 2 mg/dL (sem icterícia nas mucosas)
- Bilirrubinúria: Bilirrubina Direta/conjugada acima de 0,5 mg/dL (sem plasma ictérico)
– V.R.: BD = 0,06-0,3 mg/dL; BT = 0,1 – 0,7 mg/dL 
» Direta = Conjugada 
» Indireta = não-conjugada = livre 
» Total = direta + indireta
Tipos de icterícia: 
Pré-hepática ou hemolítica (acúmulo de bilirrubina livre)
 – Aumento do aporte de bilirrubina ao fígado
• Aumento da Bilirrubina Livre devido a, por exemplo, hemólise intravascular;
• Aumento do urobilinogênio urinário
• Possível causa: Anemia hemolítica
• Hemogobinemia (plasma avermelhado) e hemoglobinúria (IV)
• Urina e fezes escuras
 Hepática – Bilirrubina livre aumentada e a conjugada não
Deficiência de conjugação (não vira bilirrubina conjugada- mais de 80% da massa funcional afetada), possíveis causas:
– Fluxo sanguíneo reduzido
– Número hepatócitos reduzido 
– Hepatócitos defeituosos
• Deficiência de eliminação – Sem bilirrubinúria (pois ela esta ligada a albumina e tem alto peso molecular)
Pós-hepática ou obstrutiva (Bilirrubina Conjugada aumentada, pois ocorre um refluxo pela não eliminação correta), sinais:
– Bilirrubinúria - conjugada
– Fezes descoradas, esteatorréia (ausência de urobilinogênio e estercobilinogênio não cora as fezes)
– FA e GGT aumentadas
• Cães: baixo limiar de excreção renal de bilirrubina (não reabsorvem bilirrubina conjugada nos túbulos), assim aparece antes das outras espécies essa bilirrubinúria nos exames;
• Bilirrubina delta (conjugada e depois retorna a circulação ligando-se à albumina) 
PROBLEMA: A bilirrubina delta entra na mensuração da Bilirrubina Total, e ela possui meia-vida longa, assim ela persiste após colestase ser eliminada. RESULTADO: Hiperbilirrubinemia com ausência de bilirrubinúria.
Testes funcionais:
• Ácidos biliares – Ác. cólico e quenodeoxicólico 
São Produzidos no fígado a partir do colesterol, secretados nos ductos biliares e armazenados na vesícula biliar.
Função: digestão e absorção intestinal de lipídios 
– Quando há uma alimentação rica em lipídios, ocorre: contração da vesícula e aumento pós-prandial dos níveis circulantes desses ácidos (2h) 
– Obstrução biliar ou hepatopatia causa aumento sérico
Auxilio do clínico em:
• Triagem para encefalopatia hepática 
• Diferenciação entre icterícias hemolítica e hepática /pós-hepática 
• Diminuição da excreção ou do clareamento portal 
• VR: jejum 5 umol/L; pós-prandial: 20umol/L (cães e gatos)
 • Ruminantes e equinos: ausência de elevação pós prandial variável em estados fisiológicos
• Teste de excreção da Bromosulfoftaleína (BSP) 
– Corante que, ligado a proteínas plasmáticas, é transportada à bile e excretada pelo fígado
 – Retardo na eliminação quando há redução na massa funcional hepática (70-80%) ou obstrução biliar 
– Procedimento:
• Quantidade de BSP retida é mensurada após injeção IV (5 mg/kg) 
• Está em desuso, pois: causa anafilaxia, o teste é afetado por fatores extra-hepáticos e prefere-se realizar a dosagem de ácidos biliares 
• Amônia 
– Metabolismo: produzida a partir de digestão de proteínas, sendo absorvida no intestino e levada ao fígado para transformação em uréia. É eliminada pelos rins 
– Hiperamoniemia é causada por: Shunts portosistêmico; redução da massa funcional hepática e alterações extra-hepáticas (intoxicação por uréia (bovinos); Pós-prandial e exercício extenuante)
– Encefalopatia hepática: neurotoxicidade aliada à elevação de ácidos biliares (aumento da permeabilidade da BHE)
 – Dificuldades técnicas: plasma deve ser separado das hemácias e teste efetuado em 15-30’
 –Ureia em valores diminuídos: 
• Redução na síntese hepática 	
• Diminuição da ingestão protéica 
• Aumento da excreção (PU/PD) 
– V.R. (mg/dL): Can. 10-28; Fel. 20-30; Bov. 17-45; Eq. 10-24; Ov. 8-20 
• Proteínas:
 – Albumina:
• Produzida pelo fígado 
• Mantém a pressão oncótica 
• Hipoproteinemia pode indicar: diminuição da massa funcional (80%)
- pode causa derrames cavitários 
• Diminuição extra-hepática: perda renal ou GI, queimaduras, desnutrição, efusão exsudativa 
• V.R. (g/L): Can. 26-33; Bov. 27-38; Eq. 26-37; Ov. 24-30 
– Pró-trombina:
• Fatores de coagulação reduzidos com perda da massa funcional
– Glicose:
– Fígado envolvido na glicogenólise e neoglicogênese 
– Pode indicar iminuição da massa funcional (80%) ou Hipoglicemia 
– V.R. (mg/dL): Bov. 45-75; Demais 70-110. 
– Colesterol:
 – Produzido no fígado 
– V.R. (mg/dL): Can. 137-270; Fel. 95-130; Bov. 80-120; Eq. 75-150 
•Hipercolesterolemia – Clareamento reduzido em doença hepatobiliar (hepatites) e obstrutiva •Hipocolesterolemia – Síntese diminuída em cirrose, shunt portosistêmico e insuficiência hepática;
Urinálise:
• Bilirrubinúria 
• Urobilinogênio 
• Cristais de bilirrubina 
• Cristais de biurato de amônio
Função pancreática e Intestinal
Avalia-se o pâncreas exócrino, principalmente, pelas enzimas que ele produz, como: amilase e a lipase. O grande problema é que elas não são específicas nem sensíveis. Outros testes mais “tecnológicos”: tripsinogênio e a lipase pancreática imunorreativa. Ambos são testes imunológicos e são mais caros que a determinação enzimática.
Endócrina: hormônios ( avalia-se principalmente pela medição de glicose)
- Pâncreas exócrino: células acinares são responsáveis pela secreção enzimática no ducto pancreático. Tais enzimas são responsáveis pela digestão de proteínas, gorduras e Carboidratos.
Que enzimas são essas: Tripsinogênio, quimiotripsina, procarboxipeptidase, lipase pancreática, amilase pancreática. Que são controladas por secretina e CCK e liberadas no duodeno para atuarem na quebra de macromoléculas em micromoléculas. 
Principais enfermidades: Pancreatite e Insuficiência pancreática (lesão crônica que leva a substituição por tecido conjuntivo do parênquima pancreático – diminuição de amilase e lipase);
Pancreatite aguda
- Lesão infamatória que aumenta a secreção de amilase e lipase. Causando uma digestão do próprio pâncreas e dos órgão vizinhos pela enzimas que ele produz.
- Edema a necrose pancreática
- Causas são multifatoriais: obesidade, dieta desbalanceada, alta ingestão lipídica, isquemia, refluxo biliar, traumatismo abdominal, hipercalcemia, cálculos pancreáticos, agentes infecciosos, neoplasia, intoxicação por zinco. Mas a maioria das vezes é classificada como idiopática.
- Patogênese
Causas levam a inflamação do órgão que leva a liberação de enzimas e as próprias enzimas causam a destruição das células, ativam as vias inflamatórias...
- Diagnóstico:
Sinal Clínico: dor abdominal (posição de oração dos animais – dor intensa), vômito, apatia, anorexia;
Hemograma: Leucocitose severa por neutrofilia e alterações tóxicas – inflamatório. 
Avaliava-se pela amilase e lipase, porém as mesmas tem isoenzimas; Mas via de regra, quando há um aumento maior que 5x pra amilase (Hiperamilasemia)e lipase (Hiperlipasemia)(PRECISA SER DAS DUAS) associado aos sinais clínicos, certo que é pancreatite aguda.
-Amilases extra pancreáticas (isoenzimas): Intestino, rins, útero, ovários, testículos 
- Aumento > 3-5 X (sugere pancreatite) 
-Lipase: elevação dura mais tempo (meia vida alta). Isoenzimas renal e hepática, cortico-induzida. Por isso é necessário realização uma avaliação renal e hepática, anamnese.
Testes mais específicos para pancreatite aguda:
-PLI – lipase pancreática imunorreativa	
- Espécie-específica (cão e felino apenas);
- RIA (radioimunoensaio), snap (teste rápido);
- Sensibilidade variável (~50-100%) – maior que lipase pancreática
-Especificidade alta 
-Não afetada por insuficiência renal (como a lipase total)
-PLI aumento indica pancreatite 
- TLI – tripsina imuno-reativa:
- Espécie-específica 
- Detecta tripsinogênio e tripsina séricas 
- Aumento por pancreatite ou baixa taxa de filtração glomerular –
- Diminuição indica Insuficiência pancreática 
- A tripsina ativa é rapidamente removida por fagócitos 
- Sensibilidade e especificidade < PLI
- Kit sendo desenvolvido para equinos
- Bioquímica da efusão peritoneal 
- Determina a atividade de lipase e PLI melhor que a avaliação sérica em cães e gatos;
- É possível fazer a analise, pois “tudo é liberado ali” e essas enzimas tem contato com as vísceras, que acaba levando a uma peritonite inflamatória e ascite;
- Determina a atividade de amilase em equinos, melhor que a avaliação sérica.
O liquido possuirá alta concentração de neutrófilos (não neutrófilos degeneradas, pois não está associada a nenhuma inflamação bacteriana – peritonite não séptica) e macrófagos.
Insuficiência pancreática ou Pancreatite crônica 
- Lesão aguda repetitiva que causa destruição do tecido acinar, levando a reposição com tecido fibroso e diminuição na produção enzimática;
- SC: perda de peso, polifagia, esteatorreia
-Amilase/Lipase aumentadas na exacerbação inflamatória ou normais a reduzidas na destruição tecidual completa;
- TLI diminuída é muito mais específica para esse diagnóstico (mais usada).
- Pode ser diagnóstica através de exame de fezes (teste de algumas enzimas, verificar se há produtos não digeridos)
- Coloração de Sudam usada para observação de gorduras nas fezes (gordura não digerida corretamente) e com a microscopia tem a visualização de fibras musculares mal digeridas;
- Prova do filme de raio X: avaliação da presença de tripsina fecal
1)Controle: Animal sadio (preto fica transparente) = No animal normal, a tira era preta e vai ficar transparente. No raio X existem proteínas que vão ser consumidas pela tripsina, assim ele perde a coloração. 
2) Preto fica preto> pois só tem bicarbonato (sem tripsina)
3)Animal testado = ?
Se o animal tiver problemas na produção de tripsina, então ficará preto ou perderá um pouco de cor (no caso da deficiência ser branda).
- Prova da gelatina: avalia presença de tripsina
Mesma coisa do outro só que no lugar do raio x acrescenta gelatina;
Resultado: Controle positivo> gelatina não vai solidificar, pois a proteína vai ser consumida pelas enzimas que tinham nas fezes; No controle negativo vai solidificar, pois não tem fezes com enzimas; e no teste se o animal tiver problemas na produção de tripsina, vai solidificar.
Teste de absorção de gordura 
- Avalia lipólise e absorção de lipídios (lipase)
- Realizar em animal sadio paralelamente, pois esses testes são muito simples e podem dar alguns erros. 
-Jejum de 12-24h 
-Colheita de sangue heparinizado> Centrifugar tano o plasma do animal sadio quanto o que vai ser testado (apresentarão plasma límpido, devido ao jejum de 12-24hrs) > Administrar 3 ml/kg de óleo de milho por via oral e realiza coletas seriadas de sangue heparinizado > nos tempos: 30 min., 1h, 2h, 3h.
- O que imagina que vai acontecer nessas coletas pós-prandiais do animal sadio ( apenas após 1 e 2h): o plasma vai apresentar-se com lipemia, pois as enzimas foram liberadas e os lipídios metabolizados e absorvidos para a corrente sanguínea. No animal que não está sadio o plasma permanecerá límpido, pois não havia enzimas.
- Prova real: Repetir a prova com administração conjunta de pancreatina (estrato de pâncreas que contém as enzimas) no animal com o plasma límpido (animal não sadio);
Resultado> Pré-prandial: límpido;
Pós-prandial: Límpido (síndrome da má absorção – pâncreas ok e o problema é intestinal)
Turvo: Insuficiência Pancreática
Pâncreas endócrino 
- B ou β: insulina (60%); ocupam porção central 
- A ou α: glucagon (25%); periferia e ao redor dos capilares 
- δ (DELTA): somatostatina (10%); relacionadas às α 
- PP: polipeptídeo pancreático (5%)
- Insulina: Estímulos para secreção > glicose, amino-ácidos (arginina, leucina, lisina), corpos cetônicos (significa que o animal está com balanço energético negativo, precisa de glicose dentro da célula), ácidos graxos, hormônios TGI (gastrina, secretina, enteroglucagon, peptídeo inibidor gástrico), vias neurais (acetilcolina, pep. Int. vasoativo) e eletrólitos como o K.
 -Ações: Interação com receptores, iniciando sistemas de transdução dentro da célula que mobilizam e ativam transportadores de glicose (GLUT) para a membrana, assim abrem-se poros para a entrada de glicose; 
- Ativação de enzimas >Aumentam velocidade e amplitude do transporte de Glicose;
Valores de glicose sanguínea são captados pelo pâncreas e promove à liberação de insulina> glicose entra na célula diminuindo a glicose sanguínea;
Quando tem baixos níveis de glicose no sangue ocorre o oposto> o glucagon é liberado> estimulaa quebra de glicogênio hepático ou outros meios de obtenção de glicose; 
Diabetes mellitus – etiologia, principais causas:
Resultado da ausência / inatividade de insulina: Glicogenólise, lipólise, gliconeogênese, proteólise. Para obter a energia que não está chegando à célula.
Utilização de AG e geração de corpos cetônicos como fonte de energia (mesmo assim não adianta nada, pois a glicose não consegue entrar na célula).
Empobrecimento dos depósitos de energia (emagrecimento), que gera polifagia.
Glicose na urina> estimula a permanência de água nos túbulos> poliúria, polidpsia compensatória.
Achados laboratoriais
- Bioquímica: 
- Hiperglicemia de jejum: 300- 1000 mg/dl
- Hipercolesterolemia (aumento de ácidos graxos livres)
- AGL e hipertrigliceridemia 
 	- Hiperfrutosaminemia: > 500mmol/L (frutosamina = albumina glicosilada = albumina + glicose> A vida útil da albumina é de 3 semanas, quando a frutosamina está alta isso indica que o animal teve hiperglicemia por 3 semanas). Muito impotante em felinos, pois como são animais propensos ao estresse, os valores séricos de glicose podem aumentar interferindo no valor real da amostra. Assim, podem-se obter valores referentes há três semanas e confirmar o diagnóstico.
- ALT, FA, Bilirrubina > elevados
- Corpos cetônicos (pH sanguíneo fica ácido> acidose metabólica> aumenta os íons de hidrogênio> a célula absorve esses íons de hidrogênio e faz isso em troca de potássio (íons de mesma carga, para não alterar a eletricidade da célula)> hipercalcemia – aumento de potássio na circulação)
Urinálise: Glicosúria, Cetonúria, bacteriúria (que gera uma inflamação> aumento da permeabilidade do trato urinário inferior e saída de proteínas = Proteinúria), D<1020 pH alcalino> animal toda hora tomando água isso diminui a densidade.
Hemograma: Policitemia leve associada à leucocitose neutrofílica (inflamação)
SC: Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
Dosagem de glicose e verifica se ela está baixando
Azul> animal sadio (ultima linha)
Roxa> diabetes tipo I (primeira linha) > Animal com pico alto de glicose no sangue e a mesma não baixa com o decorrer do tempo.
Amarela> Diabetes tipo 2 (segunda linha) > Animal tem insulina, porém a mesma não consegue agir corretamente.
Vermelha> Diabete tipo 3 (terceira linha)> gestacional (vista mais em humanos).
Tipo 1> adm insulina e a glicose baixa
Tipo 2> já tinha insulina, porém não consegue agir no receptor> níveis se mantém.
Efeito somogyi> adm insulina além do que deveria> hipoglicemia> em seguida sobe por mecanismos internos de geração de glicose.