AULA 4 Trombo Embolismo Pulmonar

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V Etapa - Pneumo
Trombo Embolismo Pulmonar
Embolo é uma massa intravascular solta (sólida, líquida ou gasosa) transportada pelo sangue. Quase todos são parte de um trombo desalojado eles se alojam e obstruem pequenos vasos sanguíneos que pode levar a necrose isquêmica do tecido.
No TEP os trombos geralmente são fragmentos da trombose venosa profunda, se o paciente tiver um êmbolo, o risco de desenvolver outros é maior e êmbolos múltiplos, com o tempo podem causar hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita.
TEP é uma complicação de pessoas que já sofrem de algum distúrbio como doença cardíaca ou CA ou que estão imobilizados a semanas, estados de hipercoagulação também são de risco. A resposta fisiopatológica ao trombo e seu significado clínico dependem do tamanho do trombo e a extensão que ele abrange.
Êmbolos causam comprometimento respiratório e hemodinâmico. Se o êmbolo for muito grande pode haver morte súbita, os menores podem causar hemorragia e infarto principalmente quando a circulação já não é adequada.
75% afetam os lobos inferiores e em mais da metade há lesões múltiplas, com o tempo há substituição fibrosa formando uma cicatriz com necrose isquêmica. Se o êmbolo estiver infectado há uma reação inflamatória e pode formar abscessos.
Se o paciente sobreviver, êmbolos de grande extensão podem mimetizar um IAM, há ritmo no ECG, mas não há pulso. Se o êmbolo for pequeno há apenas dor transitória. No raio-x pode aparecer um infiltrado em forma de cunha. O diagnóstico de TEP geralmente se dá por angiografia com TC.
Câncer, DPOC, HAS, viagens aéreas de longa duração, poluição, tabagismo, consumo de grande quantidade de carne vermelha, contraceptivos orais, gravidez, reposição hormonal, cirurgia e traumatismo também sã causas de TEP.
TEP aumenta o espaço morto, aumenta a resistência vascular pulmonar, hiperventilação alveolar, aumento da resistência das vias e diminuição da complacência pulmonar devido ao edema, hemorragia e perda de surfactante.
Pacientes com TVP apresentam cãibra com piora progressiva, edema na coxa e hipersensibilidade durante a palpação da veia femoral podendo até causar incapacidade de andar e o TEP causa falta de ar inexplicável.
Dispneia, síncope, hipotensão e cianose indicam TEP maciço, enquanto dor pleurítica, tosse ou hemoptise sugere TEP pequeno situado perto da pleura.
Métodos diagnósticos: Exames de sangue (dosagem de dímero D no plasma – ELISA), biomarcadores cardíacos (troponina), ECG (taquicardia sinusal), US venosa (perda da compressibilidade da veia indica TVP, raio-x de tórax (densidade periférica em forma de cunha), TC do tórax (principal exame para diagnóstico de TEP, aumento do VD significa maior probabilidade de morte em 30 dias), cintilografia pulmonar, RM contrastada (é mais confiável em TEP proximal do que segmentar e subsegmentar), ecocardiografia (não é muito confiável, mas detecta condições que podem simular TEP), Angiografia pulmonar (foi substituída pela TC do tórax, utilizada em pacientes que visam fazer algum procedimento invasivo), flebografia contrastada (substituída por US venosa).
É importante a profilaxia, principalmente em pacientes que farão cirurgia do joelho ou quadril com fármacos, uso de meias de compressão vascular.
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Ela ocorre em consequência de um trombo formado por TVP, ele se desprende, atravessa as cavidades direitas do coração e chega até o pulmão. Períodos longos de repouso predispõem TEP.
A tríade de Virshow (lesão entodelial, estase venosa ou hipercoagulabilidade) são fatores para se suspeitar de desenvolvimento de um trombo. Os principais fatores de risco para TEP são: trauma cirúrgico ou não, idade >40 anos, TVP prévio, imobilização, doença maligna (principalmente de pâncreas, pulmão e TGI – há aumento dos fatores de coagulação, TVP pode ser considerada uma síndrome paraneoplásica), ICC, IAM, paralisia dos membros inferiores, obesidade, veias varicosas, estrogênio (principalmente nos 4 primeiros meses de uso), parto, gravidez e puerpério (aumenta a estase e o estrógeno e fatores de coagulação – TVP aparece mais no membro inferior esquerdo por compressão das veias), DPOC, AVE, viagens muito longas, cirurgias abdominais e pélvicas, fraturas de membros inferiores, cirurgia de prótese de joelho..
Desordens de coagulação: deficiência de antitrombina e das proteínar C e S, desfibrinogenemia, mutação da protrombina e desordens no plasminogênio causam aumento da coagulação e aumentam o risco de TEP.
Sinais e sintomas são inespecíficos e dependem da localização e tamanho do trombo. TEP pode ser classificado em síndrome do colapso circulatório, dispneia não explicada ou dor torácica do tipo pleurítica e relacionam-se com embolia maciça, submaciça e infarto pulmonar respectivamente. Em pacientes estáveis é mais frequente dispneia e dor torácica do tipo pleurítica (ocorre quando êmbolos alcançam a periferia do pulmão, causando infarto e hemorragias). Infarto pulmonar ocorre quadno as artérias não conseguem mais promover a circulação colateral para o segmento, pode causar hemoptise e em casos graves pode ter características de angina por sobrecarga de VD, levando a isquemia secundária. TEP maciço pode levar a hipotensão sistêmica, pode haver sintomas de insuficiência ventricular direita (estase jugular, aumento do componente pulmonar de b2), pode haver taquicardia e B3 em galope, ausculta-se um sopro de insuficiência da tricúspide (dilatação de VD), cor pulmonale agudo é secundário a TEP maciça e tem alta mortalidade, mas pouco frequente. Instabilidade hemodinâmica causa síncope, a diminuição do DC causa hipofluxo cerebral, levando à perda do tônus postural. 
TEP maciça: manifesta-se com choque e hipotensão arterial (PAS <90mmHg ou queda de PA >= 40 mmHg por mais de 15 minutos), a ausência destes sinais caracteriza TEP não-maciça.
TEP submaciças causam dor torácica, pleurítica, dispneia, taquipneia, tosse, hemoptise, taquicardia, febre e cianose. Já TEP maciças causam: síncope, hipotensão, taquicardia, dispneia e cianose.
ESCORE DE WELLS -> avalia a suspeita de TVP, outra alternativa para os sintomas além de TEP, FC >100BPM, imobilização ou cirurgia nas últimas 4 semanas, TEP ou TVP prévios, hemoptise, malignidade.
Para complementar a avaliação, pode-se pedir um ECG (sinais de sobrecarga aguda de VD), raio x de tórax (áreas de hipoperfusão – Sinal de Westmark -, imagens cuneiformes – sinal de Hampton -, dilatação da artéria pulmonar – Sinal de Palla -, atelectasia, derrame pleural, elevação da hemicúpula diafragmática, é fundamental para submeter pacientes à cintilografia), gasometria arterial (tem baixa especificidade e moderada sensibilidade, orienta a necessidade de oxigenoterapia suplementar e ventilação mecânica), D-dímero (é um produto da degradação da fibrina, tem alta sensibilidade e especificidade, feito pelo teste ELISA), marcadores de necrose miocárdica (cresatinoquinase e troponina I que podem estar elevads, relacionam-se à disfunção de VD e infarto de VD), Duplex-scan venoso (positivo quando se visualiza o trombo ou redução da compressibilidade das veias profundas dos membros inferiores), cintilografia pulmonar (o diagnóstico é maior em pacientes com alta probabilidade clínica), Ecocardiograma (pouco importante para visualizar o trombo, mas avalia a função de VD e diagnostica trombo nessa cavidade), TC , RM (não precisa de contraste), arteriografia pulmonar (visualiza toda a circulação pulmonar após injeção de contraste, mas podem causar anafilaxia e nefrotoxicidade). A análise clínica de TEP orienta a utilização de determinado tipo de exame complementar.
Inicialmente o tratamento busca estabilidade clínica e hemodinâmica. Nos hipotensos a primeira coisa a se fazer é oferecer cristaloides e pode-se também usar aminas vasopressoras para os refratários. Hipoxemia é tratada com oxigenoterapia (máscara facial e nos graves, intubação orotraqueal e suporte ventilatório mecânico). Os pacientes instáveis devem ser atendidos na UTI e os estáveis podem ser tratados em locais de complexidadeintermediária.
Antigoaculação: Heparina não fracionada (HNF) -> se dá por via intravenosa, dose varia de 24 a 30mil U em 24h, em infusão contínua causa maior estabilidade sérica com menor risco de sangramento, o tratamento é de 5 a 7 dias, requer avaliação de TTPa, mantendo seus níveis entre 1,5 e 2,5 vezes o valor basal. Heparina de baixo peso molecular (HBPM), Inibidor do fator Xa -> conhecido como fondaparinux, é feito em pacientes estáveis, anticoagulantes orais -> cumarínicos inibem os fatores dependentes da vitamina K e de proteínas anticoagulantes como a proteína C e S, realizasse controle laboratorial desses pacientes, utliza-se warfarin (5mg/dia) com tempo médio para anticoagulação de 5 dias, antitrombínicos -> ximelagatran, trombolíticos -> são mais eficazes que a heparina para dissolver trombos, mas pode induzir sangramentos, sendo utilizado em pacientes com maior gravidade clínica, cirurgia -> embolectomia é indicada na TEP maciça com contraindicação de trombolítico ou sem resposta a estes, filtro da VC -> previnem TEP em pacientes com contraindicação à anticoagulação e em pacientes com recorrEncia de TEP, é também sugerido para pacientes com disfunção cardíaca e pulmonar.
Luara Goss Rodrigues - 821795