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Resumo Prova Disfunção e Função (3)

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Disfunção – Patologia
Lesoes irreversíveis
- morte celular pode ocorrer por dois motivos – Apoptose (morte programada da célula)
						- Necrose (morte acidental da célula)
A necrose pode ocorrer por: hipóxia/anoxia – pouco ou falta de oxigênio
			 Agentes físicos (ex.: choque elétrico)
			 Agente Quimico (ex.: drogas)
			 Agente Biológico (ex.: vírus, bactéria, fungo e outros)
			 Disturbios nutricionais – falta de nutrientes e alimentação balanceada
			 Disturbios Imunes – doenças autoimunes
			 Disturbios genéticos – doenças genéticas
Fases da Morte Celular por Anoxia/Hipoxia – responsável por 99% de morte celular
Mitocôndria – com a falta de oxigênio a mitocôndria começa a fabricar menos ATP
Bomba sódio potássio – sem ATP suficiente a bomba para de funcionar e começa a entrar muito Na e H2O na célula e Calcio. Gera Edema Celular
RER – com o edema há o desprendimento do RER e ribossomos, diminuindo a síntese proteica
Citoplasma – inicia glicólise para gerar energia que a mitocôndria não está conseguindo gerar. Essa glicólise gera ácido lático e o citoplasma começa a ficar ácido.
Nucleo – com a acidose ocorre conformação de proteína e o DNA forma grumos de cromatina pq a histona perde sua forma original
Lisossomos – com a acidose a célula deixa entrar mais Ca havendo ativação enzimática, ocorrendo a quebra da membrana da célula, ocorrendo a morte celular.
- Necrose
Fases da degeneração celular
Picnose – núcleo celular menor que o normal
Cariorrexe – núcleo da célula se fragmenta
Cariólise – célula sem núcleo
- Necrose de coagulação – processo onde as proteínas coagulam por alteração de pH, temperatura e outros.
Orgaos de irrigação terminal estão mais sujeitos à problemas de coagulação, como rim, coração.
Avaliação – aumento da acidofilia, manutenção da arquitetura tecidual, figura de degeneração nuclear
- Necrose de liquefação – esse tipo de necrose pode ser caracterizado pela presença de bactérias e pus. Observação IMPORTANTE: no sistema nervoso a única necrose que existe é a de liquefação, não importa o agente.
Avaliação – rarefação tecidual
-Necrose Caseosa – centro basofílico e massa amorfa acidófila com granuloma ao redor. Presença de célula de langhans (células gigantes) e macrófago. Ex. Tuberculose causa necrose caseosa no pulmão.
Calcificação Distrófica – quando há acumulo de cálcio em tecido necrosado mesmo com níveis séricos normais de cálcio.
Calcificação metastática – não há necrose, mas tem excesso de cálcio no sangue (hipercalcemia).
Hiperparatiroidismo – doença que pode causar calcificação. Não elimina P normalmente pelo rim e aumenta P no sangue. No nosso corpo deve-se ter a proporção de 1P para 2 Ca. Aumentando P no sangue, o glândula paratiroide começa a fabricar muito Ca para fazer a proporção. Causando Hipercalcemia. Hipercalemia é o aumento do nível de potássio no sangue.
Lesoes Reversíveis
Ocorre quando o agente que está agredindo a célula é subletal. Ou seja, quando se tira esse agente a célula pode voltar ao normal, desde que não tenha evoluído para necrose.
Degeneração Vacuolar:
Tipos – microgoticular: célula apresenta micro vacúolos em grande quantidade no citoplasma. Nucleo fica no centro da célula.
- Macrogoticular – célula apresenta 1 macrovacuolo. Nucleo é empurrado para a periferia do citoplasma.
- Misto – célula apresenta 1 macrovacuolo e vários microvacuolos.
Esteatose – acúmulo anormal de gordura no fígado. Corado com Sudan Black. Gordura globular é difícil de ser oxidada (ex. a gordura produzida pelo consumo excessivo de álcool etílico). Gordura miscelar oxida com facilidade e é depósito de energia. A gordura globular no fígado pode se desenvolver para a hepatite e cirrose (fibrose). A esteatose pode ser gerada por 4 motivos : i) depósito de gordura por sobrecarga na ingestão de triacilglicerol; ii) problema de colecistocinina que é o hormônio que estimula a bile e o pâncreas; iii) problemas de quilomicrons (transportam colesterol e triglicerídeos); iv) Deficiencia de proteínas no RER, pois a gordura deve estar ligada a uma proteína. Se não tem proteína a gordura se acumula; v) deficiência de substancias lipoproteicas.
Infiltração Glicogenica – acumulo anormal de glicogênio na célula. Quebra do glicogênio ocorre pela enzima glicose 6 fosfatase. Corado com PAS.
Edema Celular – acumulo anormal de água dentro da célula. Não ocorre coloração.
Pigmentação
2 tipos – exógena: de fora para dentro do corpo (organismo inocula o pigmento)
	- endógenas: pigmentos de dentro do próprio corpo
Exógena:
- Siderose = acúmulo de ferro deixando pigmento no órgão. Muitos trabalhadores de mina de ferro possuem siderose.
- Antrocose – partículas de carvão inaladas
Endógenas:
- Melanose = acúmulo anormal de melanina em tecido ou órgão onde não deveria estar presente. Não causa problemas na saúde do animal ou humano.
Mácula – quando consegue-se observar macrospopicamente o acumulo de melanina em algum órgão.
Tirosina – quebra por Enzima Tirosinase – 3,4-DOPA – DOPA quinona – melanina
Melanoblasto – célula que ainda não produz melanina. Quando ela inicia a produção de melanina passa a se chamar melanócito.
- Bilirrubina:
A vida média do glóbulo vermelho é de 120 dias. Quando ela está velha, os macrófagos presentes no baço retiram essas hamácias velhas da circulação sanguínea. O macrogafo faz a lise da hemácia liberando hemoglobina. Essa hemoglobina se transforma em bilirrubina.
Bilirrubina é identificada como Hb. A substancia H sobre ações de enzimas para virar bilirrubina. Essa bilirrubina ainda é a não conjugada.
O H é composto por 4 aneis ligados por pontes de hidrogênio em um átomo de ferro. Sem ferro no organismo não há essa ligação do H para ‘fabricar’ hemoglobina causando anemia.
A bilirrubina não conjugada deve ser conjugada no fígado. Ela é transportada até o fígado pela Albumina.
No fígado ela é conjugada no REL. No REL tem moléculas de ácido aluronico + bilirrubina não conjugada + enzima betaglucoroniltransferase. Com isso transforma em bilirrubina conjugada ou direta. Essa bilirrubina vai para a vesícula biliar.
- Problemas relacionadas com a Bilirrubina – Icterícia:
a) pré-hepática – fígado está normal, mas há muita quebra de hemácias. Ocorre excesso bilirrubina na corrente sanguínea e o fígado não consegue conjugar tudo. Causas: anemia hemolítica autoimune ou doença babesiose.
b) Hepática – problema no fígado fazendo com que ele não consiga conjugar toda a bilirrubina circulante na corrente sanguínea. Causas: hepatite, neoplasia ou qualquer outro problema no fígado.
c) Pós Hepática – fígado apresenta-se normal. Ocorre por obstrução na eliminação da bile. Com bilirrubina conjugada ocorre manchas amareladas no tecido com o suor. Causas: calculo na vesícula biliar.
Disturbios Hemodinâmicos
Hiperemia:
Causas: rubor facial
	Processo inflamatório agudo
	Acumulo anormal de sangue no vaso
	Problemas no controle vaso motor (vasoconstrição e vasodilatação)
Hiperemia ativa – vasodilatação em determinado tecido
Hiperemia passiva ou congestão passiva – dificuldade em passar sangue e este fica acumulado em determinado tecido.
Edema Não Inflamatório:
Pressão hidrostática ou osmótica alterado, causando acumulo de liquido no interstício.
Grade circulação: coração – órgãos – coração
Pequena Circulação: coração – pulmão – coração
Microcirculação: capilar / vênulas.
Esfíncter pré capilar é controlado pelo SNC o qual deve abrir e fechar para a passagem de sangue.
Pressão Hidrostática – está nos capilares. É a força que o sangue faz nas paredes dos capilares.
Pressão Oncótica – pressão nas vênulas. Controle dessa pressão é feita por proteínas no sangue. Pressão oncótica ou osmótica: é a mesma coisa. Só muda o nome.
Com a pressão hisdrostática, o sangue é empurrado e acaba saindo liquido dos vasos. Como o liquido sai, quando o sangue chega na vênula ele está muito concentrado de proteínas que não saíram, aumentando a pressão osmótica/oncótica