Resumo Prova Disfunção e Função (3)

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Disfunção – Patologia
Lesoes irreversíveis
- morte celular pode ocorrer por dois motivos – Apoptose (morte programada da célula)
						- Necrose (morte acidental da célula)
A necrose pode ocorrer por: hipóxia/anoxia – pouco ou falta de oxigênio
			 Agentes físicos (ex.: choque elétrico)
			 Agente Quimico (ex.: drogas)
			 Agente Biológico (ex.: vírus, bactéria, fungo e outros)
			 Disturbios nutricionais – falta de nutrientes e alimentação balanceada
			 Disturbios Imunes – doenças autoimunes
			 Disturbios genéticos – doenças genéticas
Fases da Morte Celular por Anoxia/Hipoxia – responsável por 99% de morte celular
Mitocôndria – com a falta de oxigênio a mitocôndria começa a fabricar menos ATP
Bomba sódio potássio – sem ATP suficiente a bomba para de funcionar e começa a entrar muito Na e H2O na célula e Calcio. Gera Edema Celular
RER – com o edema há o desprendimento do RER e ribossomos, diminuindo a síntese proteica
Citoplasma – inicia glicólise para gerar energia que a mitocôndria não está conseguindo gerar. Essa glicólise gera ácido lático e o citoplasma começa a ficar ácido.
Nucleo – com a acidose ocorre conformação de proteína e o DNA forma grumos de cromatina pq a histona perde sua forma original
Lisossomos – com a acidose a célula deixa entrar mais Ca havendo ativação enzimática, ocorrendo a quebra da membrana da célula, ocorrendo a morte celular.
- Necrose
Fases da degeneração celular
Picnose – núcleo celular menor que o normal
Cariorrexe – núcleo da célula se fragmenta
Cariólise – célula sem núcleo
- Necrose de coagulação – processo onde as proteínas coagulam por alteração de pH, temperatura e outros.
Orgaos de irrigação terminal estão mais sujeitos à problemas de coagulação, como rim, coração.
Avaliação – aumento da acidofilia, manutenção da arquitetura tecidual, figura de degeneração nuclear
- Necrose de liquefação – esse tipo de necrose pode ser caracterizado pela presença de bactérias e pus. Observação IMPORTANTE: no sistema nervoso a única necrose que existe é a de liquefação, não importa o agente.
Avaliação – rarefação tecidual
-Necrose Caseosa – centro basofílico e massa amorfa acidófila com granuloma ao redor. Presença de célula de langhans (células gigantes) e macrófago. Ex. Tuberculose causa necrose caseosa no pulmão.
Calcificação Distrófica – quando há acumulo de cálcio em tecido necrosado mesmo com níveis séricos normais de cálcio.
Calcificação metastática – não há necrose, mas tem excesso de cálcio no sangue (hipercalcemia).
Hiperparatiroidismo – doença que pode causar calcificação. Não elimina P normalmente pelo rim e aumenta P no sangue. No nosso corpo deve-se ter a proporção de 1P para 2 Ca. Aumentando P no sangue, o glândula paratiroide começa a fabricar muito Ca para fazer a proporção. Causando Hipercalcemia. Hipercalemia é o aumento do nível de potássio no sangue.
Lesoes Reversíveis
Ocorre quando o agente que está agredindo a célula é subletal. Ou seja, quando se tira esse agente a célula pode voltar ao normal, desde que não tenha evoluído para necrose.
Degeneração Vacuolar:
Tipos – microgoticular: célula apresenta micro vacúolos em grande quantidade no citoplasma. Nucleo fica no centro da célula.
- Macrogoticular – célula apresenta 1 macrovacuolo. Nucleo é empurrado para a periferia do citoplasma.
- Misto – célula apresenta 1 macrovacuolo e vários microvacuolos.
Esteatose – acúmulo anormal de gordura no fígado. Corado com Sudan Black. Gordura globular é difícil de ser oxidada (ex. a gordura produzida pelo consumo excessivo de álcool etílico). Gordura miscelar oxida com facilidade e é depósito de energia. A gordura globular no fígado pode se desenvolver para a hepatite e cirrose (fibrose). A esteatose pode ser gerada por 4 motivos : i) depósito de gordura por sobrecarga na ingestão de triacilglicerol; ii) problema de colecistocinina que é o hormônio que estimula a bile e o pâncreas; iii) problemas de quilomicrons (transportam colesterol e triglicerídeos); iv) Deficiencia de proteínas no RER, pois a gordura deve estar ligada a uma proteína. Se não tem proteína a gordura se acumula; v) deficiência de substancias lipoproteicas.
Infiltração Glicogenica – acumulo anormal de glicogênio na célula. Quebra do glicogênio ocorre pela enzima glicose 6 fosfatase. Corado com PAS.
Edema Celular – acumulo anormal de água dentro da célula. Não ocorre coloração.
Pigmentação
2 tipos – exógena: de fora para dentro do corpo (organismo inocula o pigmento)
	- endógenas: pigmentos de dentro do próprio corpo
Exógena:
- Siderose = acúmulo de ferro deixando pigmento no órgão. Muitos trabalhadores de mina de ferro possuem siderose.
- Antrocose – partículas de carvão inaladas
Endógenas:
- Melanose = acúmulo anormal de melanina em tecido ou órgão onde não deveria estar presente. Não causa problemas na saúde do animal ou humano.
Mácula – quando consegue-se observar macrospopicamente o acumulo de melanina em algum órgão.
Tirosina – quebra por Enzima Tirosinase – 3,4-DOPA – DOPA quinona – melanina
Melanoblasto – célula que ainda não produz melanina. Quando ela inicia a produção de melanina passa a se chamar melanócito.
- Bilirrubina:
A vida média do glóbulo vermelho é de 120 dias. Quando ela está velha, os macrófagos presentes no baço retiram essas hamácias velhas da circulação sanguínea. O macrogafo faz a lise da hemácia liberando hemoglobina. Essa hemoglobina se transforma em bilirrubina.
Bilirrubina é identificada como Hb. A substancia H sobre ações de enzimas para virar bilirrubina. Essa bilirrubina ainda é a não conjugada.
O H é composto por 4 aneis ligados por pontes de hidrogênio em um átomo de ferro. Sem ferro no organismo não há essa ligação do H para ‘fabricar’ hemoglobina causando anemia.
A bilirrubina não conjugada deve ser conjugada no fígado. Ela é transportada até o fígado pela Albumina.
No fígado ela é conjugada no REL. No REL tem moléculas de ácido aluronico + bilirrubina não conjugada + enzima betaglucoroniltransferase. Com isso transforma em bilirrubina conjugada ou direta. Essa bilirrubina vai para a vesícula biliar.
- Problemas relacionadas com a Bilirrubina – Icterícia:
a) pré-hepática – fígado está normal, mas há muita quebra de hemácias. Ocorre excesso bilirrubina na corrente sanguínea e o fígado não consegue conjugar tudo. Causas: anemia hemolítica autoimune ou doença babesiose.
b) Hepática – problema no fígado fazendo com que ele não consiga conjugar toda a bilirrubina circulante na corrente sanguínea. Causas: hepatite, neoplasia ou qualquer outro problema no fígado.
c) Pós Hepática – fígado apresenta-se normal. Ocorre por obstrução na eliminação da bile. Com bilirrubina conjugada ocorre manchas amareladas no tecido com o suor. Causas: calculo na vesícula biliar.
Disturbios Hemodinâmicos
Hiperemia:
Causas: rubor facial
	Processo inflamatório agudo
	Acumulo anormal de sangue no vaso
	Problemas no controle vaso motor (vasoconstrição e vasodilatação)
Hiperemia ativa – vasodilatação em determinado tecido
Hiperemia passiva ou congestão passiva – dificuldade em passar sangue e este fica acumulado em determinado tecido.
Edema Não Inflamatório:
Pressão hidrostática ou osmótica alterado, causando acumulo de liquido no interstício.
Grade circulação: coração – órgãos – coração
Pequena Circulação: coração – pulmão – coração
Microcirculação: capilar / vênulas.
Esfíncter pré capilar é controlado pelo SNC o qual deve abrir e fechar para a passagem de sangue.
Pressão Hidrostática – está nos capilares. É a força que o sangue faz nas paredes dos capilares.
Pressão Oncótica – pressão nas vênulas. Controle dessa pressão é feita por proteínas no sangue. Pressão oncótica ou osmótica: é a mesma coisa. Só muda o nome.
Com a pressão hisdrostática, o sangue é empurrado e acaba saindo liquido dos vasos. Como o liquido sai, quando o sangue chega na vênula ele está muito concentrado de proteínas que não saíram, aumentando a pressão osmótica/oncóticae o liquido intersticial entra no vaso novamente.
Causas de Edema:
Aumento da pressão hidrostática: sopro do lado direto do coração incha o corpo todo, porque o sangue volta pela veia cava e aumenta a pressão hisdrotática = INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTÃO DIREITA
Problemas na valva esquerda causa edema pulmonar, pois aumenta a pressão hidrotática (liquido nos alvéolos) = INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTÃO ESQUERDA.
Diminuição da Pressão Oncótica: problemas no fígado, pois lá tem fabricação de proteínas e sem proteínas não tem aumento da pressão oncótica.
Problema renal que elimina proteínas pela urina em excesso.
Obstrução dos vasos linfáticos, por tumor, verme, por exemplo.
Distúrbios da Hemostasia
Trombose
Obstrução de vaso sanguíneo por trombo
- Tríade de Virclow
3 causas principais de formação de trombo
Alteração da parede vascular
Alteração do fluxo sanguíneo
Alteração dos constituintes do sangue
- Evolução do trombo
i) Desparecimento: por fibrinólise
ii) Organização: formação de poros no trombo permitindo a passagem do sangue 
iii) Embolia: o coagulo se desprende de onde foi formado e circula pela corrente sanguínea podendo entupir outros vasos
- Classificação
i) cor: branco – nas artérias por causa das plaquetas
 vermelho – nas veias pq tem mta hemácia
ii) oclusão: mural – apenas uma parte da luz do vaso é ocluída
	 Oclusiva – toda a luz do vaso é ocluída
Embolia – toda substancia estranha que não se mistura com o sangue e que corre junto com ele
Embolia gasosa
Embolia gordurosa
Embolia séptica
Embolia de liquido aminiótico
Infarto – área que ‘morre’ por dificuldade de chegada e saída de sangue. Ocorre necrose.
Classificação: i) branco ou anêmico – geralmente ocorre em órgãos de irrigação terminal. Ex.: coração, rim.
	ii) Vermelho ou hemorrágico – geralmente ocorrem em órgão que tem dupla irrigação. Ex.: fígado, pulmão, encéfalo etc.
Choque
Choque Cardiogênico – diminuição drástica do débito cardíaco. Qualquer problema no coração que cause diminuição da pressão arterial.
Choque Neurogênico – quando o sistema nervoso tem algum agente agressor, fazendo-o perder o controle dos vasos (vasos colabados são abertos e volta pouco sangue para o sistema circulatório central) ou por perda de sangue no sistema nervoso
Choque Séptico – quando ocorre infecção generalizada com bactérias no sangue se proliferando sendo que o sistema imune não consegue se defender.
Choque Anafilático – inserido um alérgeno, ocorre reação inflamatória com dilatação dos vasos, sendo que esse sangue acaba não retornando para o coração em quantidade suficiente. Cai a pressão e o débito cardíaco
Choque Hipovolêmico – Choque por diminuição no volume de sangue.
3 fases:
Não Progressiva: 
- Respostas Neurohumorais – ativa sistema nervoso e endócrino
			 - ativado por neurotransmissores da carótida e na aorta: barioreceptores e quimiorreceptores
				- aciona o sistema simpático
				- sistema simpático libera noroadrenalina
				- Vasoconstrição: a noroadrenalina liberada contrai os vasos periféricos levando esse sangue para a circulação central. A adrenalina é liberada pela adrenal gerando taquicardia, aumento da pressão e do débito cardíaco. O pulmão aumenta a frequência respiratória. Pelo rim o sistema renina angiotensina aldosterona é acionado. Com esse sistema é produzido angiotensina 2 que gera forte vasocontrição.
- Volemia – o corpo precisa aumentar o volume de sangue para sobreviver. Para isso vai agir no rim para não perder água. Nos túbulos renais há reabsorção de água maior que o normal. Assim tbm é reabsorvido mais sódio. A aldosterona força a saída de Na, mas acaba entrando muito potássio nos túbulos renais. Isso pode gerar um problema no potencial de ação das células, em especial do coração.
Renina – produzida pelo rim
Angiotensina – produzida pelo fígado
Aldosterona – produzida pela adrenal
Progressiva:
Acidose Metabólica
O musculo cardíaco fica cansado e os batimentos vao diminuindo pq o corpo vai tentando controlar a frequência cardíaca.
Sem sangue e com frequência cardíaca menor, os tecidos começam a receber menos sangue e falta oxigênio. Assim, as células começam a ficar ácida.
Com a acidose tudo o que foi liberado pelo corpo como noroadrenalina, aldosterona e outros, param de funcionar pois eles só funcionam em pH ótimo que é de 7,35. Com acidose nada disso funciona e a FC e FR voltam ao normal.
Irreversível:
Celular entram em anóxia
Caracterizado por necrose em todo o corpo
Intestinos estão em hipóxia desde a fase i. Com a necrose as fezes saem do intestino e vão para a cavidade abdominal liberando bactérias no corpo entrando em septicemia.
Rim entra em uremia
Figado está com hepatócitos destruídos
Amolecimento do encéfalo
Coração liberado fator depressor do miocárdio que gera a ligação irreversível da actina com a miosina e o músculo cardíaco para de funcionar.
*causa falência múltipla dos órgãos*
Inflamação Aguda
Definição de Inflamação: resposta do tecido conjuntivo vascularizado a um agente agressor (químico, físico, genético, biológico e outros). Ocorre na microcirculação e independente do agente agressor ocorre sempre do mesmo jeito.
Os únicos capazes de inflamar são tecidos vascularizados.
Sinais: calor (vasodilatação)
	Rubor (vasodilatação)
	Tumor (aumento da permeabilidade vascular)
	Dor (bradicinina)
	Perda da função
Fenomenos Vasculares
Vaso dilatação: para macrófagos e células de defesa pararem no local onde está o agente agressor. Ocorre por marcador químico (substancia pro-inflamatória)
Aumento da permeabilidade vascular: para as proteínas do sistema complemento e anticorpos saírem dos vasos é necessário que ocorra o aumento da permeabilidade.
Exsudato (exclusivo para inflamação aguda): liquido com proteínas que saem do vaso com o aumento da permeabilidade vascular. Existem exudato seroso, fibrinoso, catarral, purulento.
A dor ocorre por conta da Bradicinina liberada no local e que estimula os receptores neurais causando dor.
Fenomenos Celulares
Marginação leucocitária: onde tem vasodilatação o sangue diminui sua velocidade e os leucócitos vão para a parede dos vasos.
Rolagem: já nas paredes dos vasos, os leucócitos começam a rolar sem conseguir se fixar em um local exato.
Aderencia: assim por marcador químico são liberadas moléculas de adesão para que os leucócitos se fixem em local específico na parede do vaso. (Integrinas, Selectinas e Imunoglobulina)
Transmigração: assim o leucócito fixo faz a transmigração (saída do vaso) em fenômeno chamado DIAPEDESE.
Quimiotaxia: assim o leucócito se encaminha para onde há mais marcadores químicos.
Ativação leucocitária: 
Fagocitose: reconhecimento: ocorre pelo anticorpo que já está aderido ao agente agressor. Esse complexo chama OPSONINA (anticorpo+agente agressor). OPSONIZAÇÃO: reconhecimento.
Englobamento: ocorre no fagossomo
Destruição
Para parar a inflamação tem que dar algo que pare os marcadores químicos ou anti-inflamatório, mas a pessoa fica suscerivel à inflamação pq diminui a inflamação do corpor que é a resposta contra agente agressor.
Os macrófagos liberam fabricação de fibrina causando fibrose no tecido. Onde tem fibrose tem perda de tecido.
Inflamação Cronica
Mecanismos biológicos que podem provocar inflamação crônica:
Presistencia e resistência: são inflamações resistentes que evitam ou sobrevivem à fagocitose 
Isolamento: alguns microorganismos são capazes de se isolar das respostas imunológicas inatas e adaptativas e de antibacteriano. Escondem-se do pus.
Não responsividade: ocorre quando o material estranho é indestrutível. Ex. pós de sílica, materiais de sutura etc.
Autoimunidade e defeito leucocitário: quando o corpo cria resposta imunológica adaptativa contra o próprio corpo.
Mecanismos não identificados: em algumas doenças a inflamação crônica ainda é desconhecida, como na meningoencefalite granulomatosa canina.
A resposta inflamatória crônica é mantida por citocinas, quimiocinas e outros mediadoresinflamatórios que são liberados e incitam a ativação de linfócitos, macrófago, plasmocitos e células gigantes multinucleadas. Ainda, ocorre necrose, proliferação de fibroblasto e a deposição de colágeno, a angiogenese e o inicio de cicatrização de feridas.
Tenta destruir o agente agressor não destruído na inflamação aguda com células NK, linfócitos, macrófagos e células da resposta imunológica adaptativa. Depois dessas tentativas o corpo produz um colágeno produzido pelos fibroblastos para tentar retirar de uma vez por todas esse agente agressor do local, encapsulando-o.
Células importantes na inflamação crônica: linfócitos, eosinófilos, mastócitos 
A diferenciação entre inflamação crônica e aguda é o tipo de infiltrado: 
Cronica – infiltrado de mononucleares + fibrose + angiogenese
Aguda – infiltrado de polimorfonucleares
2 tipos:
Granulomatoso: acúmulo focal de células mononucleares
Tipo epitelióide: se origina de macrófago presente no local. Ex. tuberculose.
As células se juntam em área mais central da lesão. Na periferia forma colar de células pequenas e redondas. Mais perifericamente ainda forma capsula delgada de tecido conjuntivo.
Presença de linfócito T pq corresponde à reação de hipersensibilidade tipo IV.
Presença de células de langhans.
Granuloma tipo corpo estranho: reação a fio de sutura. É possível ver o corpo estranho no exame hsitologico. Não provocam resposta imune.
Não Granulomatoso: distribuição difusa de células mononucleares na matriz extracelular.
Mediadores Quimicos
AMINAS VASO ATIVAS:
HISTAMINA
Aumento da permeabilidade vascular. 
Encontram-se estocada nos grânulos dos basófilos, mastócitos e plaquetas. É liberada pela desgranulação do mastócito. No interior dos grânulos tem substancia quimiotaxia para eosinófilo (ECF = fator quimiotáxico de eosinófilo).
Faz vaso dilatação. 
No mastócito tem receptor para FC do IgE.
SEROTONINA (5-hidroxitriptamina)
Ação semelhante à histamina. É liberada pelas plaquetas após agregação plaquetária.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
SISTEMA DE CININAS:
Libera bradicinina. A Bradicinina causa contração do musculo liso, aumenta a permeabilidade vascular, dilatação dos vasos e DOR.
CALICREÍNA:
É ativador do fator hageman -> amplificação autocatalítica do estímulo inicial
É quimiotático
Converte C5 diretamente em C5a quimiotático
BRADICININA:
Dilatação arteriolar
Aumento da permeabilidade das vênulas
Dor
Quimiotática para leucócitos
SISTEMA DA COAGULAÇÃO:
Induz formação de fibrinopeptídios que aumenta permeabilidade vascular e quimiotaxia para leucócitos. 
A fibrina pode servir de apoio para a locomoção dos neutrófilos. 
A trombina induz:
Expressão de moléculas de adesão no endotélio – leucócitos
Produção de quimiocinas, PAF e oxido nítrico
Indução das prostaglandinas
Produção de plasmina
SISTEMA DE COMPLEMENTO
Cascata bioquímica do sistema de complemento imunológico que ajuda a livrar o organismo de patógenos. As ações do sistema de complemento afetam tanto a imunidade inata quanto a adquiridas.
Uma vez ativado, atua nos mecanismos de:
Dano direto sobre células-alvo
Mediação da resposta vascular
Recrutamento de leucócitos
Opsonizaçao de alvos para células fagocíticas
FENÔMENOS VASCULARES:
Associados especialmente a C3a e C5a
Aumenta a permeabilidade vascular
Vasodilatação
Aderência, quimiotaxia e ativação de leucócitos:
C5a: potente agente quimiotático para leucócitos.
Intensifica aderência de leucócitos ao endotélio.
FAGOCITOSE:
C3b fixado à parede celular bacteriana atua como opsonina.
Favorece a fagocitose por neutrófilos e macrófagos (quem tem receptores C3b na superfície celular).
Se a célula fagocita e elimina o resto do que fagocitou, a mitocondria está fazendo mais respiração = exarcebação da atividade respiratória, chamado de BUST.
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
Via da cicloxigenase
Prostaglandinas: vaso dilatação arteriolar, aumento da permeabilidade vascular. Não precisa da Histamina para agir. Está relacionada com a dor e FEBRE na inflamação.
Tromboxanos: faz vasoconstrição. Ajuda na agregação plaquetária. 
Drogas antiinflamatórias não esferoidais inibem a cicloxigenase e suprimem a síntese de prostaglandinas.
Febre: responsável pela manutenção da temperatura é o hipotálamo que tem receptores para interleucina 1,6, TNF que são liberadas por células inflamatórias na área inflamada. 
Via da lipoxigenase: 
Leucotrienos: faz vasoconstrição, aumenta permeabilidade vascular e faz bronquioespasmos. 
Lipoxinas: vasodilatação, inibe quimiotaxia, induz adesão de monócito. Presente quando a inflamação está deixando de ser aguda e passando a ser crônica.
FATOR ATIVADOR PLAQUETÁRIO (PAF)
Trata-se de um fosfolipídio derivado de membrana de plaquetas, basófilos, mastócitos, macrófagos e células endoteliais. Os principais efeitos são:
Ativação e agregação  plaquetária
Vasoconstricção e broncoconstricção quando em altas concentrações
Vaso dilatação e aumento da permeabilidade quando em baixas concentrações
Adesão leucocitária
Quimiotaxia
Degranulação
Explosão oxidativa    
QUIMIOCINAS E CITOCINAS
São proteínas produzidas por linfócitos, macrófagos, endotélio, células epiteliais e do tecido conjuntivo. Seus nomes são dados de acordo com a célula produtora. Por exemplo, citosina produzida por monócitos chamam monocinas e assim por diante.
Elas são divididas basicamente em cinco classes funcionais:
Citosinas que regulam função leucocitária
Citosinas envolvidas na imunidade natural
Citosinas que ativam células inflamatórias
Quimiocinas
Citosinas que estimulam a hematopoiese.  São quimiotáticos de para tipos espefíficos de leucócitos.
Fator de Necrose Tumoral (TNF) e Interleucina 1 (MAIS IMPORTANTE)
Suas ações são vasodilatação e reações de fase aguda, ou seja, alterações sistêmicas da inflamação como febre, sudorese, anorexia, perda de peso etc.  São produzidas por macrófago ativado.
ÓXIDO NÍTRICO (NO)
É produzido por células endoteliais. São nucleofílico e gostam de DNA, causando mutação do DNA e câncer. Muitos passam para a função de radical livre. Pode ocorrer a vasodilatação. Reduz a agregação plaquetária. Mecanismo endógeno que reduz as respostas inflamatórias.
RADICAIS LIVRES
Os principais radicais são: o ânion superóxido, o peróxido de hidrogênio e o radical hidroxila. Eles estão envolvidos com as seguintes respostas: lesão endotelial, com conseqüente aumento da permeabilidade vascular; inativação de antiproteases, danos a outros tipos de células. É altamente nucleofílico.
Neutraliza radical livre – catalaze e superóxido dismutase (2 enzimas)
Exemplo de radical livre – H202 = peroxido de hidrogênio.
NEUROPEPTÍDEOS
Eles têm ação inicial. Seu principal representante é a substância P. Suas ações são: aumento da permeabilidade vascular, transmissão dos sinais de dor, junto com a bradicinina, regulação da pressão sanguínea e estímulo da atividade secretória de células endoteliais e imunológicas, acarretando suas ações características.
Reparação Tecidual
Regeneração – pequena quantidade de tecido. Media de 3 dias para ocorrer.
Cicatrização – grande quantidade de tecido. É da derme com fibrose.
Tendo perda de tecido, a área será regenerada com o epitélio que ainda está bom.
Epiderme não cicatriza, apenas regenera
Derme Cicatriza
Cicatrização – proliferação de fibroblasto, Formação de novos vasos (angiogenese) para que as células sejam nutridas.
Fator de crescimento de fibroblasto – faz as células entrarem em mitose e se multiplicarem invadindo a área lesada.
Os capilares já presentes começam a formar novos capilares = brotamento.
Quando tem proliferação de fibroblasto + angiogenese o nome é Tecido de Granulação
Vasos neoformados tem permeabilidade aumentada saindo plasma e deixando o local úmido.
Miofibroblasto – onde há cicatrização há retração da área cicatrizada de 50 a 70%
Queloide – cicatriz exuberante. Quantidade exarcebada de fibroblasto e tecido de granulação.
Fato de Crescimento da Celula Epitelial – fator decrescimento sobre vaso ocorrendo mitose de célula epitelial = VEGF
Ele age até o 5º dia da formação do tecido. Depois disso tem decréscimo e cresce progressivamente ao mesmo tempo fibras colágenas.
Cicatrização total demora de 1 ano e meio a 2 anos.
(ver gráfico do caderno).
Neoplasia
Alterações celulares pre neoplásicas que são:
Hiperplasia – aumento do nº de células no tecido. 
Metaplasia – transformação de um tipo de célula diferenciada em outra
Displasia – padrão anormal de crescimento de tecido – cresce errado.
Diferente de Hipertrofia – é o aumento do tamanho da célula no tecido. É reversível.
São processos pre neoplásicos que podem virar uma neiplasia.
Origem dos tumores:
Mensenquimal – mesenquimal é tudo que vem do sangue.
Benigno – tem sufixo oma
Malígno – sempre denominado de sarcoma (crescimento carnoso)
Epitelial
- Adenoma – tem em glândulas
- Papiloma – aparência glandular, mas é pólipo
- Carcinomas – tumor epitelial maligno
- Adenocarcinomas – tumor em glândula malígulo Podem ser tubulares, papilares e císticos.
Indiferenciado – quando não se sabe a origem do tumor
Tumores mistos - tem os dois (epitelial e mesenquimal)
Lesoes parecidas com tumores:
- Hamartomas – proliferação anormal de vasos sanguíneos
- Coristomas – proliferação de tecido maduro em lugares epitópicos
Diferenças entre Malígnos e Benígnos
Maligno infiltra nos tecidos e metastatiza sistemicamente e tem mais células indiferenciadas.
Benigno não infiltra e forma capsula em torno do tumor
Tumor é célula de proliferação. O Maligno replica ilimitadamente mais rápido se livrando da apoptose. As benignas sofrem apoptose.
É ativado resposta imune citotóxico, mas o tumor maligno escapa dessa resposta imune.
Maligno estimula angiogenese para se nutir.
O nucléolo pe visível nos 2 tipos de tumores.
P53 é um produto do gene PROTO ONCOGENE que interrompe a qualquer tempo a mitose para corrigir um DNA defeituoso durante a mitose.
Quando interrompe a mitose no G1 – senescência celular.
Essa célula vai secretar Beta galactocidase
Se não corrigir o DNA essa célula vai sofrer apoptose
A célula tumoral vai para G0 sem P53 e começa a se replicar sozinha sem necessidade de comando do organismo para sua replicação = autoreplicação.
Antígenos tumorais – são proteínas, glicoproteínas e glicolipideos e carboidratos expressos na superfície das células tumorais que são liberadas na corrente sanguínea.
Fator epigenético – quando algo está fora do corpo e pode mutar o DNA causando o tumor.
Função
Sistema Circulatório
Sistema vascular sanguíneo – transporte sangue
Sistema Linfático – coleta e retorno de excesso de fluído extracelular (linfa)
Artérias – controladas pelo Sistema Nervoso Autonomo (vasodilatação e vasoconstrição)
Arteríolas – recebem sangue com alta pressão. Elas regulam essa pressão para os tecidos receberem sangue
Capilares – mais abundante, mais delicado. Faz troca gasosa com tecido, homeostase e é muito permeável. 
Tem 3 tipos – fenestradas
	 - contínuas
	 - descontínuas
Veias – retorno do sangue ao coração
	Paredes mais finas
Linfático – recompõe líquido intersticial
	 - Filtragem
	 - sistema de defesa
	 Transporte de lipídeos e vitaminas lipossolúveis 
	 Desembocam na veia cava
Miocardio – cardiomiócitos especializados (fibras musculares cardíacas atriais) 
	Propriedades: excitabilidade – impulso elétrico próprio e contração
			Condutibilidade – condução rápida do impulso elétrico, garantindo sincronismo 
			Contrabilidade – propriedade de contrair (fenômeno da sístole)
			Automatismo – capacidade de gerar o próprio estímulo promotor da contração (nó sinusal)
Sistema de Excitação e Condução Cardíaca
Nodo sinusal – acima do átrio direito, mas os átrios se contraem simultaneamente
Vias intermodais – no átrio direito para levar o impulso para o nodo atrioventricular
Nodo atrioventricular – estímulo é retardado para dar tempo do átrio relaxar e iniciar a contração ventricular
Feixe de His / Fibras de Purking – promovem a contração ventricular
Pressão sistólica – força na contração do ventrículo
Pressão Diastólica – relaxamento. Fechamento das valvas semilunares (permitem a entrada e a saída do sangue no coração)
Entrada – veias cavas
Saída – aorta
A sístole ventricular ocorre por aumento da pressão interna, pois está cheio de sangue.
Bulhas cardíacas – são produzidas pelo fechamento das valvas
Bulha (sopro) – Tricuspide e Bicuspide juntas
Bulha (sopro) – fechamento da valva semilunar da aorta
Débito Cardíaco – quantidade de sangue ejetado por unidade de tempo. 
		 Depende da frequência cardíaca e do volume sistólico (VS) (volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo na circulação)
DC = FC x VS
Quantidade de sangue que chega pelas cavas deve ser igual ao volume de sangue que sai pela aorta
Pré-carga – força exercida no miocárdio no final da diástole. Quanto de sangue está nos ventrículos no final da diástole. Ocorre estiramento das fibras do ventrículo.
Para a pre carga é importante: Volume
				Retorno Venoso – ideal para o débito cardíaco o volume que entra deve ser igual ao volume que saí
				Capacidade de relaxamento
				Tempo da diástole
Pós carga – pressão que o ventrículo exerce para ejetar o sangue. Força dos Ventrículos.
Causas de aumento da pos carga – entupimentos, problemas nas valvas.
Para a pós carga é importante: integridade do sistema de condução
				Via de saída ventricular (valvas semilunares) funcionando
				Resistência vascular pulmonar e sistema
Lei de Starling – dependente da pre carga
		 É a capacidade do coração de se adaptar a volumes variáveis de sangue.
Quanto maior o estiramento das fibras, maior o pode de contração.
Regulação da Pressão Arterial
Regulação pelo Sistema Nervoso Autonomo (neural)
Ocorre mto rápido para regular a pressão. Questão de 10 a 15 segundos.
Promove vasoconstrição e vasodilatação
PA em queda – aciona sistema simpático
PA elevada – aciona sistema parassimpático
Sensores especializados
Barorreceptores
Fica na carótida
Acionado com o estiramento da musculatura lisa da carótida
Mais estirada – maior pressão
Menos estirada – menor pressão
Quimioreceptor
Ficam na aorta
Ele tbm mede concentração de O2
O2 aumenta – diminui a FR
O2 diminui – aumenta FR, libera catecolaminas para aumentar débito cardiáco e realizar a vaso contrição periférica
Regulação pelo sistema Humoral
Longo prazo – demora em torno de 1 hora
Peptídeo natriurético – ANP e BNP secretados pelas células atriais e ventriculares
Produzem: vasodilatação
	 Natriurese
	 Diurese
 	 Perda moderada de K+ e H+
 	 Inibem secreção de renina e aldesterona e adrenalina pelos neurônios simpáticos
Hormonio Antidiurético (ADH)
Interfere no funcionamento do rim
Ocorre quando diminui volume de agua corporal ou aumento de Na+
Estimula o centro da sede
Ativado quando pressão, volume de água ou sangue estão baixos
Ativado qdo há queda de pressão arterial
Renina-angiotensina-aldosterona
Renina – enzima que faz bioconversao. Produzida nos rins.
Aldosterona – retem Na+ e H2O e aumenta volemia e por consequência a PA
Eletrocardiograma
Mostra ritmo e atividade elétrica do coração
O quadrado maior tem tempo de 0,1 segundo. Cada quadradinho menor tem tempo de 0,02 segundos.
Cada quadrado maior tem 25 quadrados menores
Eletro roda em 50 mm/s
Cada quadradinho menor tem 1 mm
Eletrodos:
Amarelo – cotovelo esquerdo
Verde – joelho esquerdo
Vermelho – cotovelo direito
Preto – joelho direito
Linha isoelétrica – serve como base para saber se a onda está para cima ou para baixo
Onda deflexão positiva – onda para cima
Onde deflexão negativa – onda para baixo
Onda P – despolarização atrial
Linha isoelétrico – impulso está no nodo atrioventricular e o eletro não consegue ler
Onda Q – impulso elétrico passando pelo septo interventricular (despolarização do septo)
Onda R – despolarização do ápice e paredesdo ventrículo pela purkinje
Onda S – despolarização da base ventricular
Silencia elétrico por linha isoelétrico
Onda T – repolarização ventricular (quase não dá para identificar no eletro)
O ventrículo começa a despolarizar no Q e a contração começa no R
R – sístole ventricular (contração)
Se for cachorro a onda T pode se apresentar com deflexão positiva ou negativa ou bifásica. Uma vez para cima ou para baixo ou bifásico, todos os exames do animal deve se manter igual desde o primeiro exame feito, de preferencia quando ainda é novo. Se der alterado ao longo da vida é porque há algum problema.
Eletro usa para suspeita de arritmia
Derivação – é o ponto de vista onde está o eletrodo.
Se o negativo se aproxima do polo positivo se tem deflexação positiva
Quando o positivo se aproxima do polo negativo se tem deflexão negativa
Onda bifásica é quando o polo positivo vê o negativo chegando e saindo
O eletro detecta a soma vetorial no sentido e da despolarização
Derivação D2 – joelho esquerdo positivo e cotovelo direito negativo