Resumo perio I

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Periodontia
	Periodonto de inserção: inserção dos dentes ao tecido ósseo e integridade da mucosa mastigatória. Ligamento periodontal, osso alveolar e cemento.
	Periodonto de proteção: gengiva livre e gengiva inserida. 
	Mucosas: mastigatória (gengiva e palato duro), especializada (dorso da língua) e de revestimento (restante da cavidade bucal). -> não tem junção mucogengival no palato, pois não tem a mucosa de revestimento pós a gengiva livre.
	Gengiva livre: 1mm, rósea, opaca e firme. Circunda os dentes nas faces V e P e nos espaços interdentais. Inicia na margem gengival e termina na ranhura gengival livre.
	Gengiva inserida: 1 a 9 mm, rósea, firme e tem pequenos pontilhados (stippling). Ligada ao osso e cemento pelas fibras do tecido conjuntivo. Inicia na ranhura gengival livre e termina na junção muco gengival. 
	Sulco gengival: invaginação n gengiva livre de 0 a 3 mm (mais que 3 mm, problema periodontal), entre dente e gengiva. Como fazer a medida do sulco? É feita com a sonda periodontal. Se a sonda entrar mais de 3mm – doença periodontal – perda de colágeno e perda óssea bolsa periodontal. Se a sonda entrar até 3mm e a gengiva não sangrar nem sair pus, a gengiva é saudável.
	Superfícies de contato: picos ceratinizados vestibular e palatal e área de Col: união dos epitélios juncionais dos dentes vizinhos (não ceratinizados).
	Epitélio oral: Camada basal (divisão celular por mitose, os queratinocitos se dividem e ocorre a remoção de células para um equilíbrio e limpeza, para que a espessura seja sempre a mesma), espinhosa (fina que consiste em 10 a 20 camadas de células, estas são dotadas de prolongamentos citoplasmáticos curtos que se assemelham a espinhos. Unem-se entre si por meio de inúmeros desmossomos – junção celular com a função de fazer ligações, constituída por duas partes: pares de hemidesmossomos – (ceratinócitos são ligados assim), granulosa e córnea ou ceratinizada.
	Epitélio juncional: adesão do dente, evita que entre bactérias e alimentos, faz reconhecimento dos corpos estranhos, mais largo na coroa que na JCE. Tem células cubicas, com superfície ceratinizadas, dispostas em camada basais, paralelas a superfície do dente. Tem grande numero de desmossomos.
	Membrana basal: separa as células do tecido conjuntivo (lamina densa e lucida), dente + membrana basal = zona eletrodensa, hemidesmossomos. = zona eletrolucida. 
LÂMINA LÚCIDA: Liga a célula do epitélio à membrana basal – o epitélio está ligado à lâmina lúcida a partir de hemidesmossomos.
LÂMINA DENSA: Liga o tecido conjuntivo à membrana basal – o tecido conjuntivo está ligado à lâmina densa a partir de fibrilas de ancoragem.
	Espaço biológico: sulco gengival, epitélio juncional e inserção conjuntiva -> 3mm. Se não tiver o tamanho mínimo, ocorre invasão do espaço biológico – inflamação, fazendo com que o osso seja reabsorvido. Ex.: fratura dental (aumento de coroa: devolve a distância do espaço biológico, incluindo +0.5 ou 1mm, total 3mm, da margem até a crista óssea), perfuração, trinca.
	Tecido conjuntivo: fibras colágenas fibroblastos, vasos e nervos, matriz, células: fibroblastos, mastócitos, macrófagos e células inflamatórias. 
	Fibras colágenas: dá união e resistência aos dentes.
Circulares: gengiva livre, circunda o dente em forma de anel.
Dentogengivais: embutida ao cemento em direção a gengiva livre.
Dentoperiosteas: inicia no cemento, passa pela crista óssea e termina em direção a gengiva inserida.
Transeptais: entre o cemento supra alveolar e o dente vizinho. 
SINDESMATOMIA = rompe todas as fibras basais na exodontia.
Ligamento periodontal: tecido conjuntivo frouxo, vascularizado, circunda as raízes dos dentes, une cemento ao osso alveolar (1mm JCE), faz distribuição de forças durante a mastigação, a mobilidade dental é determinada pelo L.P (largura, altura e qualidade). Fibras colágenas: da crista alveolar, horizontais, obliquas e apicais. Células: fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos, células epiteliais e fibras nervosas. 
Cemento radicular: reveste a superfície radicular, mineralizado (hidroxiapatita 65%), não mineralizado. Insere as fibras do ligamento na raiz, contem fibras colágenas embutidas em uma matriz orgânica, reparo após danos na raiz. Tipos de terminações com o esmalte: cemento cobrindo esmalte, topo a topo e espaço entre eles (causa sensibilidade, pois o cemento não chega na JCE e a dentina fica exposta). Fibras extrínsecas (de Sharpey) perpendicular ao cemento (fibroblastos), fibras intrínsecas paralelas ao cemento (cementoblastos).
Cemento acelular de fibras extrínsecas: terço cervical das raízes, contem fibras de sharpey continuas com os feixes de fibras colágenas do ligamento periodontal.
Cemento celular misto estratificado: terço apical e área de furca, fibras de sharpey, cementoblastos e cementocitos. 
Cemento celular de fibras extrínsecas: preenche as lacunas de reabsorção. 
Cemento acelular afibrilar: sem células e sem fibras colágenas – cemento coronal.
Cemento celular de fibras intrínsecas: lacunas de reabsorção – cementocistos e cementoblastos.
Osso alveolar: osso fasciculado, suporte dos alvéolos, junto com o ligamento periodontal amortece a mastigação, distribui e absorve forças da mastigação e contatos dentários. Osso cortical compacto (interno) e esponjoso. Defeitos: deiscência e fenestração. 
MICROBIOLOGIA PERIODONTAL
Horas após o parto é o primeiro momento com bactérias facultativos e aeróbios, a partir do segundo dia aparecem bactérias anaeróbicas. Os primeiros colonizadores dominantes em recém-nascidos são: streptococcus mutans e salivaris -> veillonella ssp, neisseria ssp, actinomyces ssp e staphylococcus ssp. 
Após a erupção dentaria começa ter uma microbiologia mais complexa, com streptococcus sanguis, lactobacilos ssp e streptococcus oralis. E com 1 ano de vida aumenta o numero e diversidade bacteriana, com streptococcus oral. A partir do desmame complexa coleção de diferentes tipos de bactérias. 
Desequilíbrio da homesostase: aumento da massa/patogenicidade (quantidade de bactérias), supressão de bactérias comensais, redução da resposta do hospedeiro e uso prolongado de antibiótico. 
Ecossistemas bucais: nichos; intra-bucal, supragengival, superfícies duras (dentes, implantes e próteses), bolsa periodontal (fluido cervical, cemento radicular e epitélio da bolsa), epitélio bucal, palatino ou de assolho bucal e dorso da língua, amigdalas e saliva. 
BIOFILME: é composto de células microbianas encaixadas dentro de uma matriz de substancia poliméricas extracelular (SPE), como polissacarídeos, proteínas e ácidos nucleicos. Consiste em uma ou mais comunidades de microrganismos (15-20%) envolvidos numa matriz de glocolix (polímeros extracelulares 80%) aderidos a superfície dura e mole. FORMAÇÃO: 
Ligação: adesão de um pequeno numero de células a uma superfície solida apropriada.
Colonização: comunicação intercelular, crescimento e síntese de polissacarídeos. 
Desenvolvimento: aumento de crescimento e de polissacarídeos. 
Biofilme dentário: protege contra a competição de microrganismos endógenos e exógenos, dos fatores ambientais, dos mecanimos de defesa e de substancias toxicas. Acumulo de placa dental no biolfilme: 
Película adquirida: todas as superfícies da boca (tecido duro e mole) são revestidas por uma camada de tecido orgânico, detectada na superfície limpa do esmalte (1 min). Equilíbrio (adsorção/desprendimento) depois de 2 horas. Possui duas camadas: basal (fina e de difícil remoção) e globular (espessa, e fácil separar). 
Formação: mais de 180 peptideos, proteínas e glicoproteínas. Nenhum biofilme é capaz de crescer em uma película proveniente de um individuo diferente. Amostras de placa dental só podem produzir biofilme invirtro se as superfícies anas quais elas forem cultivadas contem as película salivar permanente ao paciente que doou a amostra da placa.
Adesão inicial e fixação das bactérias: a interação entre as moléculas de adesão microbiana e os receptores da película que determinase a célula bacteriana permanecerá adquirida na superfície. Fornecem novos locais de adesão para outras bactérias. Modificam o microambiente local (atividade metabólica), influencia na capacidade de sobrevivência de outras bactérias no biofilme, ex: consumo de O2 (favorecimento anaeróbios estritos). 
	 FASES
	
	Fase 1
	Transporte da bactéria ate a superfície do dente (ativo ou passivo).
	Fase 2
	Adesão inicial -> forças não especificas, hidrofóbicas, eletrostáticas e de Van der Waals.
	Fase 3
	Ligação forte -> célula-célula, adesina/carboidratos, proteínas receptoras/carboidratos.
1os colonizadores: 60 a 80% streptococus. Aerobios estritos (haemophilus ssp e neisseria ssp) e aeróbios facultativos (actinomyces ssp e veillonella ssp).
Colonização e maturação da placa: COADESÃO, as primeiras colônias de bactérias aderidas a superfície do dente fornecem nervos receptores para a adesão de outras bactérias. Em conjunto com o crescimento dos microrganismos aderidos, a coadesão leva ao desenvolvimento de microcolônias e eventualmente a um biofilme maduro. A coadesão entre células em suspensão (saliva), geneticamente distintas, resultam em uma massa aglutinada ou coagregados (interação direta). Todas as bactérias possuem superfícies moleculares. 
Ponte de coagregação: célula recém-crescia torna-se uma nova superfície para o próximo tipo celular disponível.
Colonizadores secundários: prevotella intermedia, F. nucleatum e P. gengivales e capnocytophaga ssp. 
Complexos periodontais: 13:26 Amostras de placa subgengival – 40 microrganismos. Método de hibridização do DNA. Definição de complexos de microrganismos periodontais. Baseado na frequência com que diferentes aglomerados de microrganismos eram identificados. Codificação em cores (visualização).
Complexo de Socransky: Complexos microbianos subgengivais. Pirâmide de Socransky!
Fatores que interferem na formação da placa: Supragengival; 24h após limpeza: crescimento clinicamente insignificante 3% superfície V dente. Detecção clínica depende do tamanho da população bacteriana. 03 dias seguintes: progressão rápida (crescimento exponencial) 4º dia: em média 30% da coroa dente recoberta por placa.
Topografia da placa subgengival: 1 Padrão topográfico típico. Crescimento inicial ao longo da margem gengival e a partir do espaço interdental (livres forças de cisalhamento). Segundo momento, crescimento em direção coronal. 2 Padrão topográfico alterado. Superfície do dente com irregularidades – ligação reversível → irreversível (estrias, rachaduras, cavidades). Padrão de crescimento de placa “individualizado”.
Microrugosidade de superfície: Superfícies intrabucais ásperas: Margens de coroas, abutments (encaixes) de implantes, bases de próteses removíveis acumulam mais placa e cálculo. Espessura área e UFC Placas amplas: alta maturidade/patogenicidade bacterianos. Energia livre de superfície x rugosidade de superfície. Alisamento superfície intrabucal: baixa formação de placa.
Especificidade microbiológica das doenças periodontais:
Hipótese da placa não especifica: relaciona qualquer acumulo de microrganismos na margem gengival a produção de fatores irritantes e consequentemente, a inflamação gengival e destruição do periodonto. DP resultava do acumulo de placa bacteriana ao longo do tempo.
Hipótese da placa específica: afirmava a composição microbiana da placa dentaria bacteriana, entre as diversas entidades clinicas periodontais, tais como periodonto saudável, gengivites e periodontites. Apenas uma parte é patogênica, sua patogenicidade depende da presença aumentada de microrganismos na superfície. A placa que abriga patógenos bacterianos específicos resultam em DP, pois estes microrganismos produzem substancias que medeia destruição dos tecidos do hospedeiro. 
Teoria da placa ecológica: Organismos associados à doença podem estar presentes em locais sadios, porem em níveis baixos para serem considerados clinicamente relevantes. A doença é o resultado de uma troca no equilíbrio da microbiota residente ocasionada por uma mudança nas condições ambientais locais.
Avanços técnicos: habilidade em isolar microrganismos periodontais e identificar. Refinamento na taxonomia. 
Patógenos periodontais: porphyromanas gengivalis e aggregatibacter actinomycetemcomitans. 
Biofilme dental: 
Supragengival: sacaroliticas, aderente, facultativos, cocos, bacilos e gram positivas.
Subgengival: proteolíticas, não aderentes, anaeróbicos e gram-bacilos. 
RAP: diminuição parcial, recolonização rápida, 80% da placa/cál;culo após RAP.
Microrganismos relacionados a doença periodontal:
Agregatibacter actinomycetemcomitans:
Bastonete arredondado (gran -) e sarcolitico não móvel. Produção de colagenase, fosfatase e leucotoxinas. Fatores indutores da reabsorção óssea, de evasão as defesas do hospedeiro e invasão/destruição dos tecidos periodontais. 
Porphyromonas gengivalis: 
Bacilo (anaeróbico gran -) e proteolíticos não móvel. Produção de colagenase e proteases. Capacidade de invasão dos tecidos adjacentes. pH excelente para comunidade bacteriana, pigmentação escurecida (preta). Periodontite crônica (agressiva). 
Prevotella intermedia:
Bacterioide (anarobio gran -) e proteolíticos não móvel. Degradação de diversas proteínas teciduais. Colágeno, fibronectina e fibrina. Pigmentação escurecida (preta). Gengivite (ulceratica necrozante) GUN. Periodontite. 
HALITOSE
	Os gases são formados por bactérias gram negativas (phorphynomonas, bacterioides, selenomonas, fusobacterium e tannarella) – 90% e gram positivas (peptostreptococcus) – 10%
	Odor origina-se de: CSV’s – composto sulfatos volateis (H2S, metilmercaptans e dimetilsulfitos), diaminas (putrescina e cadaverina), indol, escatol, ácido butírico e ácido propionico. 
	Causas da halitose: orais (90%) e extra-oral (10%).
Substratos: putrefação de aa por bactérias.
Saburra: acumulo de biofilme na mucosa do dorso da língua.
Fragmentos alimentares
FCG
Sangue
Lesão cariosa: alvéolos com coagulo sanguíneos, apinhamentio dental (acumulo de biofilme), próteses acrílicas sem higiene. A lesão em si não quer dizer que o paciente terá halitose, depende do tamanho e se tem cavidade na lesão. 
Gengivite → sangramento → substrato (proteína) →bactérias → HALITOSE
Sinestesia: achar que tem halitose por sentir gosto ruim na boca. Olfato ≠ paladar. 
Edentados: acumulo de bactérias proteolíticas na prótese dental, pacientes sujeitos a desenvolver halitose.
Infecções periodontais: baixa tensão de O2 e maior % de mm → baixo pH – degradação de aa. A relação de entre I.P e halitose nem sempre existe, tudo depende da quantidade de biofilme presente e não do estagio da doença. 
Hipossalivação: acumulo de biofilme nos dentes, próteses e língua. Quanto menos líquido mais escape de CSV’s. Odorivetores vão se volatizar mais rápido quando há menor quantidade de saliva.
Medicamentos (antidepressivos, antipsicóticos, diuréticos, anti-hipertensivos, sedativos, relaxantes musculares, analgésicos, anti-histamínicos, anorexiantes, anticonvulsivantes, cessar o tabagismo, antiincontinência, antiparkinsonianos). 
Respiração bucal, pois a gengiva fica exposta e resseca, descamando a gengiva, aumentando o número de proteínas e aumentando a chance de halitose. 
pH da saliva: pacientes com halitose apresentam uma saliva mais básica (6-6,5).
Língua: maior causa da halitose, pois acumula muito biofilme nas papilas e tem o maior acumulo bacteriano oral. Prevalencia de saburra é 6xmaior nos pacientes com periodontite. 
Halitose extra oral: causas 
Trato superior: faringite aguda, sinusite purulenta (muco – aumento de proteínas), gotejamento pós-nasal. 
Trato inferior: bronquite, carcinoma brônquico, pneumonia, abscesso pulmonar. 
Halitose no trato respiratório superior: tonsilas palatinas, criptas (restos celulares, alimentares, partículas estranhas, MO) e tonsilite crônica caseosa (não dói, tratamento definitivo é a remoção das amigdalas). 
TGI: Divertículode Zenker “bolsa no esôfago”, esofagite de regurgitação. Hérnia gástrica. Produção de gases intestinais – exalados através dos pulmões. Fígado: acúmulo de amônia. Rins: Acúmulo de ácido úrico – semelhante a NH3. Diabetes: Corpos cetônicos.
Diagnóstico da halitose: auto exame
Raspar a língua com colher metálica/plástica e cheirar a colher.
Cuspir num copo e cheirar o copo.
Cheirar um palito pós introduzir na boca.
Lamber o punho e cheirar.
Valores organolépticos: independe do composto. 
Odor da cavidade oral
Saburra lingual testes subjetivos de padrão ouro. 
Odor da respiração nasal 
Determinação de CSV’s: teste objetivo. 
Monitor de sulfito
Cromatografia gasosa: paciente sopra dentro da seringa e o aparelho mostra quanto de CSV’s tem.
Halímetro (monitor portátil de enxofre): quantifica os CSV’s (HS5 e MM) >75ppb, identifica apenas dois CSV’s e um tipo de odorivetor. Putrescina e cadeverina orais não são detectadas. 
Tratamentos para halitose:
Redução mecânica dos nutrientes e MO orais → ESCOVAÇÃO.
Limpeza da língua (raspador x escova), limpeza interdental e dos dentes e tratamento de periodontite. 
Redução química da carga bacteriana oral com Clorexidina 0,2% (mancha os dentes, altera o paladar e aumenta a resistência bacteriana). Chx, óleos essenciais, trixclosan, dióxido de cloro, peróxido de hidrogênio, fluoreto estranhoso e cloreto de zinco.
Síndrome trimetilaminúria: secreções com odor de peixe, dificuldade na metabilização, tratemento é cessar algumas proteínas. 
INSTRUMENTOS PERIODONTAIS
Raspagem radicular: feito com curetas, é um procedimento clinico/cirúrgico através do qual se elimina todo o calculo da superfície do dente a partir do epitélio juncional. Movimentos firmes, curtos e de tração, feito com o antebraço, punho e mão, tendo como apoio o dedo anelar. Ângulo do corte é apical ao calculo (movimento no sentido coronário).
Contribuição do calculo para a inflamação dos tecidos periodontais: placa bacteriana mineralizada com superfície externa coberta por placa bacteriana viva e reservatório dos produtos tóxicos bacterianos que provocam alterações nos tecidos periodontais. 
Alisamento: com curetas, procedimento clínico pelo qual o calculo residual e porções de cemento ou dentina são removidos, proporcionando uma superfície lisa, resistente e limpa. 
Assim como o calculo o cemento também é permeável, permitindo que os produtos da placa se infiltrem no interior. O cemento alterado deve ser removido durante o alisamento radicular. 
Raspagem e alisamento removem também tecido de granulação (tipo um coagulo). 
Objetivo: determinar a reorganização tecidual através da remoção de fatores que provocam inflamação (placa bacteriana, calculo, cemento alterado e dentina alterada). 
INSTRUMENTOS
	Sondas periodontais: 
Sonda milimetrada de Willians: localizar, medir e determinar a forma das bolsas periodontais, pressão firme e suave 25N. Haste alinhada ao longo eixo do dente.
Sonda de Nabers: usada em regiões de furca (entre raízes).
Exploradores: localizar depósitos de cálculos, verificar lisura da superfície radicular, uso limitado devido a anatomia da bolsa. – Sonda exploradora n. 5. 
Instrumentos de raspagem e alisamento radicular: curetas (10), foice, lima instrumentos ultra-sônicos (corrente elétrica que gera vibração da ponta sônica, borrifo de agua a ponto para dispersar calor gerado pela vibração; deve ser feito alisamento com cureta após a utilização da ultrassom. Raspagem e limpeza/remoção da placa, raspagem e remoção de manchas).
Curetas: raspagem supra e subgengival, alisamento, acesso a bolsas profundas (sem trauma), possui lamina curva e extremidade arredondada. Greyce ≠ mini five = mini five tem a ponta ativa com a metade do tamanho da greyce. A face coronária determina um ângulo de 70 em relação a parte inferior da haste. 
5-6 dentes anteriores (todas as faces). 
7-8 dentes posteriores (V e L). 
11-12 dentes posteriores (M). 
13-14 dentes posteriores (D) (mini five)
 
Cureta universal: ângulo de 90 em relação a parte inferior da haste. Todas as superfícies dentarias e regiões da boca. Supra e subgengival, porem tem adaptabilidade restrita no tratamento de bolsas profundas. 
13-14 dentes anteriores e 17-18 dentes posteriores. 
	Empunhando a cureta: caneta modificada, polegar entre os dedos médio e indicador, do lado oposto do cabo. Isso faz produzir um triangulo de forças que neutraliza a tendência do instrumental de girar incontrolavelmente entre os dedos, quando determinada pressão é aplicada sobre o dente. 
	Ponto de apoio: fornece apoio estável, permite correte angulação para a lâmina (movimentos de raspagem) e possibilita o uso de movimento punho-antebraço, com movimentos de alavanca. Dedo anelar sobre as faces O, V ou I dos dentes vizinhos a área a ser raspada. Dedo sobre dedo, no arco antagonista e extra-oral (palma da mão).
	Posicionamento subgengival da lamina da cureta: a face coronária deve estar em contato com a superfície que será raspada. Isso permite uma inserção da lâmina e elimina os riscos de dilacerar tecido mole. 
	Ângulo de trabalho: 0 inserção, <45 brunimento, 45-90 apropriado e >90 trauma tecidual. 
Parte inferior da haste da cureta deve estar paralela ao longo eixo do dente. 
Foices: usada para grandes massas de cálculo, superfície plana e possui dois ângulos de corte que convergem uma ponta afilada. Remove calculo supragengival e deve usar movimentos de tração. 
Lima: raspagem de área de furca com movimentos de tração. Instrumentos constituído por uma serie de laminas dispostas sobre um cabo. Usado em grandes massas de calculo, com angulação de 90-105. Sensibilidade tátil limitada e falta de adaptabilidade restrigem seu uso. Utilizadas em faces V e L, áreas adjacentes as áreas desdentadas. 
Raspagem supragengival X raspagem subgengival:
Mesma técnica.
Calculo supragengival é menos calcificado.
Adaptação e angulação facilitada por não existir tecido mole sobre o instrumental.
Sangramento mínimo ou ausente possibilitando visualização. 
DOENÇAS GENGIVAIS
Gengivites: inflamação na gengiva no qual o epitélio juncional permanece aderido ao dente em seu nível original. (experimental de Loe et. tal. 1965. 
Acúmulo de biofilme → inflamação. // Remoção do biofilme → reversibilidade do caso.
Todo individuo apresenta.
Qualquer acumulo na gengiva (mo ou fatores externos) causa gengivite → fator inespecífico. 
Começa no lugar onde o dente tem contato com a gengiva. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DE TODAS AS GENGIVITES
	Sinais clínicos da inflamação, sinais e sintomas confinadas a gengivite, reversibilidade da doença por remoção etiológica, presença de placa iniciando e/ou exacerbando a gravidade da doença e possível papel como um precursor da perda de inserção (não tem periodontite sem gengivite) 
Gengivite incial: dilatação vascular (para célula de defesa sair do vaso), infiltrado por PMN (neutrófilo), fluido gengival (não fica vermelho), perivascular e começa degradar colágeno.
Gengivite precoce: primeiro exame objetivo, perda de colágeno, eritema, sangramento a sondagem, aumenta angiasenise, começa a ficar vermelho. 
Gengivite estabelecida: maior estase sanguínea arrocemia, LO, plasmócitos, formações de invaginações epiteliais, alterações na cor, tamanho e textura. 
Reconhecimento hormonal do epitélio juncional: células epiteliais do epitélio juncional em contato com o biofilme do dente secretam IL-B (interleucina) que age nas células do vaso (endoteliais) que permitem a passagem dos neutofilos (diapedese) e sai da corrente sanguínea e vai para a inflamação. 
Fatores preditivo para perda de inserção (BOP): aparelho, escovação e freio labial.
Doenças gengivais induzidas por placa dental: 
Gengivite associada somente com placa dental: sem fator local contribuindo; com fatores locais contribuindo (dentes apilhados, má oclusão, aparelho,coroa má adaptada, etc). 
Doença gengival modificada por fatores sistêmicos: associada com o sistema endócrino (gengivite associada com puberdade, com ciclo menstrual, com gravidez – gengivite ou granuloma piogênico, gravídico – com discrasias sanguíneas e com leucemia).
Doença gengival modificada por medicamentos: doença gengival influenciada por drogas (associada com aumento gengival, gengivite – associada com contraceptivo oral). 
Doença gengival modificada por má nutrição: gengivite associada com deficiência de vitamina C. 
Características da gengivite induzida por placa: presença de placa na margem gengival, doença iniciando na margem gengival, mudança de cor gengival, mudança de contorno gengival, mudança de temperatura sulcular, aumento de exsudato gengival, sangramento após estimulação, ausência de perda de inserção, ausência de perda óssea, mudanças histológicas e reversibilidade com remoção da placa. 
Características de gengivite induzida por placa em um periodonto reduzido: tratamento de uma periodontite, portanto, a pré-existencia de perda de inserção ou perda óssea pode estar presente, presença de placa na margem gengival, doença iniciando na margem gengival, mudança de cor na gengiva, mudança de contorno gengival, mudança na temperatura sulcar, aumento no exsudato gengival, sangramento após estimulação, mudanças histológicas, reversibilidade com remoção da placa.
	Características da gengivite associada com a puberdade: presença de placa na margem gengival, pronunciada resposta inflamatória da gengiva, níveis elevados de hormônios sexuais, mudança na cor gengival, mudança no contorno gengival com possível edema, aumento do exsudato gengival, sangramento após estimulação, ausência de perda de inserção, ausência de perda óssea e reversível após puberdade. 
	Características da gengivite associada ao ciclo menstrual: presença de placa na margem gengival, modesta resposta inflamatória antes da ovulação, aumento dos níveis de hormônio luteinizante, aumento do exsudato gengival em trono de 20% durante a ovulação, ausência de perda de inserção, ausência de perda óssea e reversibilidade após ovulação. 
	Características da gengivite associada a gravidez: presença de placa na margem gengival, pronunciada resposta inflamatória da gengiva, começa no 2 ou 3 trimestre da gravidez, mudança na cor gengival, mudança no contorno gengival, aumento após exsudato gengival, sangramento após provocação, ausência de perda de inserção, ausência de perda óssea, reversibilidade após o parto.
	Características do granuloma piogênico associado a gravidez: presença de placa na margem gengival, pronunciada resposta inflamatória da gengiva, pode acontecer algumas vezes durante a gravidez, mais comum em maxila, mais comum em regiões interproximais, pode ser séssil ou pediculado, apresenta características histológicas não-neoplásica e regride após o parto.
	Características do aumento gengival influenciado por droga: variação inter e intra-paciente, predileção por gengiva anterior, alta prevalência em crianças, inicia depois de 3 meses, mudança no contorno e tamanho da gengiva, primeiro aumento observado é na papila interdental, mudança na cor gengival, aumento no exsudato gengival, sangramento após estimulação e acomete a gengiva com ou sem perda óssea, mas não esta associado com perda de inserção.
	Características da gengivite associada ao uso de contraceptivo oral: presença de placa na margem gengival, pronunciada resposta inflamatória da gengiva, mudança na cor gengival, mudança no contorno gengival com possível modificação do tamanho da gengiva, aumento do exsudato gengival, sangramento após provocação, reversível após desuso do contraceptivo.
	Características da gengivite associada a diabetes mellitus: presença de placa na margem gengival, pronunciada resposta inflamatória da gengiva, mudança na cor gengival, mudança no contorno gengival, auemnto do exsudato gengival, sangramento após provocação, mais comumente associada em crianças com diabetes mellitus tipo I descontrolada, ausência de perda óssea, ausência de perda de inserção, reversível com o controle do diabetes e a redução da placa dental pode limitar a severidade da lesão. 
	Características da gengivite associada com leucemia: pronunciada resposta inflamatória da gengiva em relação a presença de placa, no entanto, a plana não é um pré-requisito para lesões orais, lesões gengivais são primeiramente encontradas em leucemias agudas, mudança na cor gengival, mudança no contorno gengival com possível modificação do tamanho gengival, primeiro aumento de volume encontrado na papila interdental, sangramento após provocação (pode ser um sinal oral inicial) e redução por placa dental pode limitar a severidade da doença.
Doenças gengivais não-induzidas por placa dental:
Doença gengival causada por bactérias especificas: associadas com neisseriagonorrheia, com treponema pallidum ou com streptococcussp. 
Doença gengival causada por vírus: infecção por herpes vírus (gengivo estomatite herpética primária, herpes oral recorrente, infecção por varicela-zoster).
Doença gengival causada por fungos: infecçoao por cândida sp. (candidíase gengival generalizada), eritema gengival linear, hitoplasmose. 
Lesões gengivais de origem genética: fibromatose gengival hereditária. 
Manifestações gengivais de condições sistêmicas: desordens mucocutâneas (líquen plano, penfigóide, penfigus vulgaris, eritema multiforme, lúpus eritematoso, induzidas por droga), reações alérgicas (materiais restauradoes dentários – mercúrio, níquel, acrílico), reações atribuídas a dentifrícios, enxaguatórios bucais, goma de mascar ou comidas, lesões traumáticas, de fato iatrogênica, acidental, (injuria química, física ou térmica), reações de corpo estranho e não especificada. 
AFIAÇÃO DE INSTRUMENTAL
Instrumental sem corte causa fadiga ao profissional, diminui a sensibilidade tátil do operador, aumenta a pressão de raspagem, começa entortar ou quebrar o instrumental, aumenta o tempo de trabalho e gera desconforto ao paciente. 
Quando afiar? Antes da raspagem e durante a raspagem fazer pequenas correções. 
Margem cortante: junção angular da face coronária com a superfície lateral do instrumento. Sem corte a borda fica arredondada (margem cortante). Instrumental cedo e sem corte, a luz reflete. 
Objetivo da afiação: restaurar a margem linear cortante fina do instrumento, restaurar a margem sem distorcer os ângulos do instrumento, quando os ângulos são alterados o instrumento não funciona. 
PEDRAS naurais e artificiais 
Brutas: partículas maiores, cortam mais rápido; usada para instrumentais cegos.
Finas: para o final.
Rotatórias montadas: difícil de controlar, acopladas em um madril. 
Princípios de afiação: escolha a pedra adequada para o instrumento (forma abrasividade apropriada), pedra esterilizada, estabelecer o ângulo adequado entre a pera e o instrumento, manter a pedra firme. 
Angulação: 100 a 110 graus, entre a superfície coronária do instrumento e a pedra. Superfície coronária com superfície lateral dever ter um ângulo de 70 a 80 graus, menor que 70 pode quebrar o instrumento e perde fio com muita facilidade. Curetas universais (90 graus), de gracey (70 graus, inclinar para ficar paralela ao solo).
Como afiar? Com o braço apoiada ao corpo, pegar a pedra lateralmente ou 2 dedos em baixo e 1 em cima, pegar o instrumental com o polegar na haste da curta, movimentar a pedra com movimentos para baixo e não mover a cureta.
Mc call: 2 bordos cortantes, logo, deve-se afiar dos dois lados. Ponta ativa voltada para sua direção e a haste terminal na posição de 12 horas, pedra na inclinação de 1 hora (esquerda) ou 11 horas (direita.
Gracey: cureta em 11 horas ou 1 hora e pedra em 1 hora ou 11 horas.
Lima: pedra triangular, só movimenta a pedra.