Pat Geral

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INFLAMAÇÕES
 Conceito:
Inflamações ou flogoses – reações dos tecidos caracterizadas pela saída de líquido e células do sangue para o interstício.
Elemento morfológico da inflamação – exsudato celular.
Aparecem após ação de agentes lesivos.
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Agentes:
Físicos
Químicos
Biológicos
Agente inflamatório induz liberação de mediadores 
(substâncias) – agir nos receptores das células da 
microcirculação (MC) e leucócitos.
Levar a alterações hemodinâmicas e exsudação 
de plasma e células para o interstício.
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Cessada a ação do agente – reduz a liberação de 
mediadores – a MC volta ao estado original e o 
líquido e as células voltam p/ circulação sanguínea 
(geralmente pelos linfáticos). 
Necrose – fagocitose do tecido levando a:
Regeneração
Cicatrização 
Diferentes fases da reação inflamatória:
 
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Irritativos
Vasculares
Exsudativos
Alterativos (degeneração e necrose)
Reparativos
Sinais da reação inflamatória:
Calor
Rubor
Dor
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Aspectos Morfológicos de Inflamações Experimentais
Inflamação induzida pelo calor:
Modelo – contato de uma placa quente na pele de 
 rato.
Logo após a retirada da placa a pele vai estar:
Quente
Edemaciada
Dolorida
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Após 06 - 08 hs surgem bolhas na epiderme seguida 
de úlcera devido destruição tecidual.
Regressão começa em 24 – 48 hs e em torno de 04 
dias – curado.
Microscópio – alterações que vão ser observadas:
Dilatação dos vasos da derme (hiperemia ativa – 
 calor e rubor)
Dissociação de fibras colágenas (típico de edema)
Maior nº de leucócitos nos vasos e fora deles (exsudação)
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Epiderme com degeneração hidrópica e necrose das céls. (dependendo da temperatura - necrose)
Mais tarde – redução da hiperemia e do exsudato celular e mitoses na camada basal das margens da úlcera.
Inflamação granulomatosa produzida por ovos de S. mansoni:
Ovos são injetados na veia – retidos nos pulmões 
(capilares). 
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Fenômenos vasculares:
Vasodilatação
Hiperemia
Levar a exsudação de MØ e EØ – dispostos em 
 torno do ovo.
MØ (passar do tempo) – organizar em torno do ovo
de modo concêntrico, ficar justapostos e formar 
interdigitações das membranas plasmáticas .
Interdigitações – favorecem o contato entre eles. 
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Esses MØ – perdem a capacidade de fagocitar.
Ao M.O. – adquirem aspecto de células epiteliais 
(células epitelióides).
Simultaneamente – MØ em torno do ovo fundem-se 
formando céls. gigantes multinucleadas – reação 
granulomatosa.
Granuloma – agrupamento organizado de MØ que 
formam céls. gigantes multinucleadas e epitelióides. 
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Além dos MØ – granulomas podem conter EØ e LØ.
Passar do tempo – proliferação de fibroblastos. 
Semanas depois – componentes desaparecem 
ficando uma cicatriz esférica.
FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO
Irritativos:
Modificações provocadas pelo agente nos tecidos. 
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Modificações – conduzem a liberação de mediadores 
químicos responsáveis pela inflamação.
Mediadores da inflamação:
Liberados em tempos diferentes durante a inflamação 
Mediadores armazenados em terminações nervosas:
Taquicininas: vasodilatadora e induz a liberação de 
 histamina pelos mastócitos.
Mediadores produzidos e armazenados em células:
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Mastócitos e basófilos – produzem e armazenam 
substâncias (histamina a mais importante) - liberadas 
quando são estimuladas. 
 
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Plaquetas:
Serotonina (substância vasoativa que aumenta a 
permeabilidade vascular e favorece a exsudação 
plasmática.
Mediadores liberados por células lesadas:
Células agredidas geram mediadores da reação 
inflamatória.
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Hipóxia – aumenta a liberação de ADP e AMP, dos 
 quais o ADP é vasodilatador arteriolar.
Prostaglandinas (PGE2) – vasodilatação e aumento 
 da permeabilidade.
Citocinas – substância de natureza proteica 
 (sintetizada por várias céls – leucócitos)
Importantes na exsudação e reparação. 
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Dentre as citocinas:
Interleucina I – ativação de NØ e MØ
Interleucina II – fator de crescimento p/ céls T
Interleucina III – estimula proliferação de céls da 
 medula óssea
Interleucinas IV e V – ativação de células B
Interleucina VI – hematopoese
Interferons (IFN) – atividade antivirótica e 
 multiplicação celular
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Citocinas envolvidas na proliferação endotelial e 
fibroblástica:
- PDFG – fator de crescimento deriva de plaquetas
FGF – fator de cresc. p/ fibroblastos (MØ e LØ)
TGF – céls. endoteliais, plaquetas, MØ, EØ e LØ
Fenômenos vasculares:
Representados por modificações hemodinâmicas 
da MC comandadas pelos mediadores químicos 
liberados durante os fenômenos irritativos.
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A principal modificação é:
Vasodilatação arteriolar – produzida pela histamina 
 e substância P.
Consequência – abertura dos capilares – hiperemia 
ativa (aumento da permeabilidade vascular – 
exsudação para o interstício).
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Fenômenos exsudativos:
Saída dos elementos do sangue p/ o interstício. 
Prot. plasmáticas exsudadas – aumentam a pressão
oncótica – retenção de água.
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Circulação linfática – sobrecarregada e seus vasos 
 comprimidos pelo exsudato.
Perde a eficiência de drenagem – agrava e mantém 
o edema inflamatório.
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CÉLULAS DO EXSUDATO
Fagócitos – células especializadas em fagocitar e 
 matar MO.
Divididos em 02 grupos:
Polimorfonucleares – NU segmentado (NØ e EØ)
Mononucleares - MØ
 
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Neutrófilos
Primeira linha de defesa celular. 
Reservatório medular é grande (exceção bovinos), 
podendo haver mobilização rápida (infecção).
Lançados na circulação e possuem grânulos – 
morte de bactérias.
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Eosinófilos.
Possuem grânulos maiores que os NØ. Atuam 
principalmente contra parasitas e reação alérgica.
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São muito menos numerosos que os NØ (2 - 3% 
dos leucócitos).
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Basófilos. 
Armazenam e liberam mediadores (histamina). 
Correspondem a 0,5% dos leucócitos. Participam 
dos processos alérgicos. Possuem grânulos.
Macrófagos.
Fagocitam do sangue ou da linfa macromoléculas e 
partículas, eliminam elementos “velhos” do sangue 
(eritrócitos e plaquetas), capacidade microbicida e 
tumoricida. 
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Linfócitos.
Liberação de mediadores e efeitos sobre outras 
céls. (MØ). Sintetizam Ac. 20 – 30% dos leucócitos
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Fenômenos alterativos.
Esses fenômenos (degeneração e necrose) podem 
aparecer no início da inflamação (constituindo 
inclusive a causa do processo).
Ex: soda cáustica sobre a mucosa do esôfago – 1º 
necrose da parede e depois inflamação. 
Outras vezes – aparecem no transcorrer do 
processo inflamatório – tromboses. 
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Fenômenos reparativos.
Representados pela neoformação conjuntiva e 
vascular – reparar os tecidos lesados durante o 
processo inflamatório.
Reparação – ocorre sempre que a necrose não for 
 seguida de regeneração.
Alguns casos – processo reparativo excede o 
esperado p/ reparação – áreas de fibrose maiores. 
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Áreas de fibrose mais extensas – alteração no 
funcionamento do órgão.
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Fenômenos produtivos.
Representados pelas modificações das células do 
exsudato após sua migração para o interstício.
Linfócitos B – diferenciam-se em plasmócitos.
Monócitos – transformam-se em MØ.
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Inflamações Granulomatosas
MØ dependendo dos estímulos que recebem 
podem formar agregados celulares organizados.
Recebem o nome de granulomas. Causadas por 
agentes insolúveis – ovo de S. mansoni, bacilo da 
tuberculose.
Estudos mostram que as céls. epitelióides secretam 
um fator desativador de MØ – inibindo a ativação 
dessas células. 
 
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Função – impedir a ativação exagerada que pode 
 levar a danos teciduais.
Tem casos em que o agente flogógeno induz a 
migração de MØ que se agrupam mas não sofrem
organização. Agregados são grandes e frouxos.
Ex: leishmaniose. Característica dessa infecção – 
LØ estão ausentes (imunidade está suprimida).
Conclusão – resposta imunitária é fator importante 
 na organização dos granulomas. 
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Inflamações crônicas não granulomatosas.
Inflamação granulomatosa – tem curso crônico. Mas 
nem toda inflamação crônica – forma granulomas.
Inflamações crônicas não granulomatosas – 
persistência de um agente (parasita).
 
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Processos de Cura das Inflamações
Cura com restituição da integridade anatômica e funcional:
Forma mais favorável. Ocorre normalmente quando 
a destruição é discreta e há absorção total do 
exsudato e do tecido necrosado.
Ex: pneumonias sem complicações, inflamações 
 purulentas de pouca extensão. 
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Células perenes – não se regeneram – sequelas.
Cura por cicatrização.
Ocorre principalmente – fenômenos alterativos são 
mais intensos. Consequência da cicatrização – 
alterações graves.
Ex: pulmão – atelectasia
 intestinos – estenose e obstrução
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Cura por encistamento
Ocorre o encistamento do exsudato e dos tecidos 
necrosados. Normalmente – exsudato abundante 
ou por falta de mecanismos de absorção.
Exsudato no local – organismo reage formando 
em torno dele uma cicatriz fibrosa (cápsula).
Morte dos agentes – exsudato encistado torna-se 
 estéril. 
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Cura por calcificação.
Calcificação dos exsudatos e tecidos necróticos – 
um dos processos de cura das inflamações.
Inicia-se na parte periférica e progride p/ o centro 
(parcial ou total). 
Parcial – podem persistir germes vivos e reativar a
 inflamação (ex: tuberculose).
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Cura anatômica e cura clínica.
Nem sempre há coincidência entre elas nas 
inflamações. Endocardite curada por cicatrização 
– problema valvular, hepatite – cirrose.
 
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CLASSIFICAÇÃO, FORMAS E TIPOS DE INFLAMAÇÕES
Inflamação Serosa.
Exsudação de líquido límpido ou levemente turvo. 
Quantidade de células é pequena. Geralmente se 
cura c/ restituição da integridade do tecido.
Inflamação Fibrinosa.
Predomina a exsudação de fibrina. 
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Acomete principalmente mucosas e serosas. 
Morte celular – depósitos de fibrina (início - pouco 
aderidos, e com o progredir do quadro – placas 
inelásticas). 
Exsudação é discreta – cura com restituição da 
 integridade funcional.
Mais severa e a exsudação se forma entre dois 
órgãos (fígado e estômago) – aderência visceral. 
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Inflamação purulenta (supurativa).
Surge em qualquer órgão ou tecido. Caracteriza-se 
pela formação de pus (soro, produtos da liquefação 
do tecido inflamado, piócitos (NØ e MØ mortos)).
Liquefação – ação das enzimas dos fagócitos.
Inflamação purulenta adquire tipos diversos:
Pústula – inflamação purulenta circunscrita da camada superficial da derme que descola a epiderme.
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Furúnculo – inflamação causada por estafilococos que penetram nos folículos pilosos e glândulas sebáceas.
Abcesso – inflamação purulenta circunscrita nos tecidos. Modalidade normal de cura - cicatrização. Se houver falha na absorção ou eliminação do pus – encapsulado por tecido fibroso.
Flegmão – inflamação purulenta difusa com tendência a infiltrar-se no conjuntivo – separa as estruturas atingidas.
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INFLAMAÇÕES ALTERATIVAS
Inflamação catarral.
Acomete as mucosas. Fenômenos – hipersecreção 
mucosa, morte e descamação das células de 
revestimento.
Consequência – erosões ou ulcerações superficiais
Causa – rinite, bronquite. 
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Inflamação necrosante e gangrenosa
Necrose do tecido – exsudato pode ser fibrinoso, 
 purulento ou hemorrágico.
Causa – vírus, bactérias, lesões vasculares.
Gangrenosa – sempre secundária à inflamação 
necrosante.
Causa: ação de agentes sobre o tecido necrosado 
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Inflamação hiperplásica.
Inflamação com estímulo exagerado à proliferação 
conjuntivo-vascular. 
Acomete principalmente mucosas – mais espessas
Inflamações esclerosantes.
Neoformação fibrosa excessiva e retração levando 
a mudança na arquitetura do órgão e suas funções.
Consequência – causa outra doença (insuficiência) 
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Manifestações Regionais das Inflamações
Comum o aumento dos linfonodos que drenam a 
área inflamada (linfadenomegalia) – devido a:
Agente libera antígenos que são levados pelos linfáticos até o linfonodo regional. Isso leva a proliferação celular – aumento de tamanho.
Agente é levado pelos linfáticos e chega ao linfonodo. Nele causa inflamação (linfadenite) podendo ser acompanhada de linfangite. 
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