Pat Geral

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
MORTE CELULAR
Agentes lesivos – produzir lesões reversíveis (degenerações) mas tb. podem levar a morte celular.
Lesões reversíveis ou não – depender da:
 Natureza do agente
 Intensidade
 Duração da agressão
Nem sempre a morte celular é precedida de lesões
degenerativas.
*
Morte celular no organismo vivo – necrose (sem
morte somática).
Necrose – funções vitais das células cessam (pára
de produzir energia) – lisossomos perdem a 
capacidade de reter enzimas no seu interior – 
saem e começa a autólise.
Enzimas – capazes de digerir praticamente todas 
 as estruturas. 
*
Aspectos Morfológicos
Áreas de necrose tem aspecto diferente conforme a
sua natureza.
Principais alterações morfológicas observadas são:
Alterações nucleares 
Intensa contração e condensação da cromatina - 
núcleo fica menor que o normal (picnose nuclear).
*
*
 
*
Após – digestão da cromatina e desaparecimento
da afinidade tintorial dos núcleos – cariólise.
Fragmentação do núcleo e dispersão do mesmo 
pelo citoplasma – cariorrexe.
Alterações nucleares - abaixamento excessivo do pH
da cél. e da ação de enzimas (desorribonucleases e
proteases) – digerem a cromatina e fragmentam a
membrana nuclear. 
*
 
Alterações citoplasmáticas.
São menos típicas na necrose.
Toma aspecto granuloso formando massas amorfas
de limites imprecisos. 
As membranas se rompem e o material 
citoplasmático se mistura – forma uma massa.
 
*
 
*
Causas e Tipos
Os agentes agressores produzem necrose por:
Indução de anóxia
Agressão à membrana plasmática
Ação diretas sobre enzimas, inibindo os processos vitais da célula (agentes químicos e toxinas). 
*
Tipos de Necrose:
Isquêmica:
Toda a arquitetura tecidual fica perdida (células 
apresentam alterações nucleares e citoplasma c/
aspecto de substância coagulada).
Macroscopia – área é esbranquiçada e geralmente
circundada por um halo avermelhado de hiperemia
*
*
Necrose por liquefação:
Zona necrosada tem consistência mole ou liquefeita
Comum após anóxia no tecido nervoso, adrenais ou
tecido pancreático.
A liquefação é devido a liberação de grande 
quantidade de enzimas lisossômicas. 
*
*
Necrose caseosa:
Principal característica é a transformação das céls. 
necróticas em uma massa homogênea, contendo 
alguns núcleos picnóticos e na periferia, núcleos 
fragmentados.
As células perdem seus contornos e as estruturas. 
É comum na tuberculose.
 
*
 
*
*
Necrose do tecido adiposo:
Forma de necrose que atinge os adipócitos. Ácidos 
graxos são liberados originando depósitos 
esbranquiçados. 
Comum nas pancreatites agudas – extravasamento 
de enzimas dos ácinos lesando o tecido adiposo 
peripancreático. 
Ocorre também nas mamas – traumatismos sobre o 
 tecido adiposo. 
*
*
Evolução da Necrose
Células mortas se comportam como corpo estranho, 
irritante no organismo vivo.
Área morta – libera estímulos que irão atrair células 
fagocitárias para sua reabsorção.
Isso permite a reparação posterior por regeneração 
ou cicatrização (reparação).
*
Reparação:
Substituição do tecido necrosado por conjuntivo 
cicatricial. 
Área necrosada libera vários mediadores que se 
difundem para o tecido não lesado.
Esse fenômeno inicia alterações vasculares e 
exsudação celular – leva a reabsorção do processo.
*
Entre esses estímulos, tem-se:
Prostaglandinas – liberadas pelas células lesadas
 não mortas.
Peptídeos – oriundos das células mortas (efeito 
 quimiotático).
Mastócitos - liberam histamina (quimiotática p/ NØ)
Indução de resposta imune – antígenos liberados das céls mortas – levam a produção de anticorpos.
Fibrinopeptídeos (digestão da fibrina) – liberados na periferia da lesão. 
*
Uma vez chegados ao tecido morto – MØ fagocitam 
os restos celulares. Seguida – surgem fibroblastos e 
células endoteliais proliferadas a partir de capilares 
situados nos limites com o tecido não lesado.
A medida que os fagócitos avançam – o espaço vai 
sendo ocupado por tecido conjuntivo vascularizado.
Proliferação fibroblástica e endotelial – depende da 
liberação de fatores de crescimento. 
*
Fator de crescimento derivado de plaquetas - PDGF.
Fatores produzidos por MØ – FGF (fator de crescimento de fibroblastos) e fator de crescimento para endotélio ou fator angiogênico.
Fatores produzidos por LØ:
FGF
PDGF
Fator de crescimento para endotélio 
*
Regeneração
Células mortas são reabsorvidas e fatores de 
crescimento são liberados das células vizinhas – 
multiplicação das mesmas.
Regeneração – ocorre se o tecido tem capacidade 
regenerativa. 
Zonas de necrose são pequenas – regeneração 
completa da lesão. 
*
Encistamento:
Ocorre quando o material necrótico não é absorvido 
(volume muito grande).
Esse fato leva a proliferação conjuntiva e formação 
de cápsula que encista o tecido necrosado.
 
*
Eliminação:
Zona de necrose atinge a parede de uma estrutura 
canicular que se comunica com o meio externo.
Material necrosado é lançado nessa estrutura e daí 
eliminado. 
Comum na tuberculose – material é eliminado pelos 
brônquios. 
 
*
Calcificação:
Certos tipos de necrose levam à calcificação. 
Elevação dos níveis de cálcio nos tecidos mortos 
(necrose caseosa) – mecanismo pouco esclarecido.
GANGRENA
Forma de evolução da necrose resultante da ação de
agentes externos sobre o tecido necrosado.
*
Gangrena Seca
Ocorre a desidratação do tecido necrosado quando 
em contato com o ar (mumificação).
Ocorre preferencialmente nas extremidades dos 
dedos e ponta do focinho.
Interrupção da circulação arterial com a drenagem 
linfática e venosa normais.
A área afetada tem cor escura. 
*
*
Comum uma linha de demarcação com o tecido 
normal, representada por área de reação inflamatória 
no limite entre o tecido morto e o não lesado.
Gangrena Úmida (pútrida)
Decorre da invasão da região necrosada por M.O. 
anaeróbios produtores de enzimas.
Enzimas – liquefação dos tecidos mortos e produzem 
gases de odor fétido (bolhas junto c/ mat. necrosado) 
*
Normalmente se estabelece um problema de 
drenagem. É comum nas necroses de tubo digestivo 
e pulmões.
A absorção de produtos tóxicos pode provocar 
reações sistêmicas fatais.
Gangrena Gasosa
Decorre da contaminação do tecido necrosado com 
germes do gênero Clostridium. 
*
Essas bactérias produzem enzimas e grande 
quantidade de gás.
Comum em feridas infectadas – fatal.