Pat Geral

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO
Circulação do sangue e a distribuição de líquidos 
nos tecidos – dependem do funcionamento 
coordenado do:
Coração
Vasos de grande e médio calibres – distribuidores de sangue
Microcirculação (MC) – levar sangue aos tecidos e regular trocas entre o plasma e o interstício 
*
Importante também – circulação linfática que retira 
moléculas, líquidos do interstício e os retorna à 
circulação.
Isquemia
Redução parcial ou total do fluxo sanguíneo para 
um tecido ou órgão. Causas:
Aterosclerose – reduz parcial ou totalmente a luz de artérias de médio e grande calibres
Tromboses
*
Compressão de vasos arteriais – tumores, hematomas
Choque
Falências do ventrículo esquerdo
*
Consequências:
A imediata e mais importante – anóxia ou hipóxia. 
Não haver circulação colateral nas isquemias 
totais – quadro de anóxia e necrose – infarto.
Consequências vão depender da duração do 
processo e da resistência do órgão à anóxia.
Isquemia progressiva – redução do fornecimento 
de O2 e nutrientes – hipotrofia – degenerações e 
necrose – fibrose. 
*
*
Choque
Estado de hipoperfusão nos tecidos decorrente da 
redução do volume circulante. Produz um quadro 
de hipóxia e até anóxia.
Causas:
Insuf. ventricular esquerda (choque cardiogênico)
Hemorragia acentuada e desidratação (choque hipovolêmico)
*
Lesões teciduais no choque – variar de acordo c/ 
a sensibilidade das células à hipóxia. 
Lesões vão da degeneração a necrose. Encéfalo e 
coração – mais sensíveis. Podem ser reversíveis.
Hiperemia
Aumento na quantidade de sangue no interior dos 
vasos de um órgão. 
*
Hiperemia ativa
Vasodilatação arteriolar – aumento do fluxo de 
 sangue p/ o leito capilar
Ação de substâncias vasoativas (histamina, PG) – 
inflamações e/ou traumatismos.
Região afetada – avermelhada, aumentos da 
temperatura e volume da área afetada. 
*
*
Hiperemia passiva (tb. chamada de congestão)
Causa – redução de drenagem venosa (localizada
 ou generalizada).
Localizada:
Fatores que dificultam o retorno venoso (trombos, neoplasias (compressão) torções, hematomas.
Generalizada – insuficiência cardíaca direita ou 
 esquerda. 
*
Macroscopia – órgão afetado é vermelho escuro e 
 aumentado de volume.
Corte – flui grande quantidade de sangue.
Congestões com certa duração podem levar a:
Processos degenerativos
Necrose
Fibrose 
*
*
Hemorragia:
Saída do sangue dos vasos sanguíneos ou do 
coração para o exterior, interstício e cavidades 
pré-formadas do organismo.
Hemorragias externas:
Gastrorragia – hemorragia gástrica
Enterorragia – hemorragia intestinal
Melena – sangue nas fezes
Hematúria – sangue na urina 
*
Metrorragia – hemorragia uterina
Epistaxe – hemorragia na mucosa nasal
Hemoptise – hemorragia proveniente dos pulmões
Hematêmese – sangue eliminado sob a forma de vômitos
Otorragia – sangue no conduto auditivo externo
Hemorragias internas (formam no interstício)
Petéquia - hemorragia minúscula na pele e mucosa
Equimose – hemorragia de dimensões maiores
*
Também na pele e mucosas.
Hematoma – sangue forma uma coleção
Apoplexia – hemorragia se dá na intimidade de um órgão
*
*
Hemorragia q ocorrem nas cavidades pré-formadas
- Hemoperícárdio – saco pericárdio
Hemoperitôneo – cavidade peritoneal
Hemotórax – cavidade torácica
Hemorragia ventricular – ocorre nos ventrículos 
 cerebrais 
Causas:
Ruptura, lacerações (traumatismos, aneurismas)
Erosão da parede vascular (bactérias, neoplasia)
*
Diáteses hemorrágicas
Condições que favorecem hemorragias 
aparentemente espontâneas, devido a defeitos na 
estrutura dos vasos ou a transtornos na coagulação
do sangue.
Macroscopia - tecidos irão apresentar coloração 
 avermelhada.
Evolução - sangue pode sofrer lise, reabsorção total 
 ou parcial (encistamento) 
*
Consequências:
Depender da quantidade de sangue perdido e do 
local da hemorragia. 
Perdas lentas (10 a 20%) – podem não ter 
significado clínico. Entretanto, as súbitas e 
maiores – choque hipovolêmico. 
*
Edema
Acúmulo excessivo de líquido no interstício, nas 
cavidades pré-formadas do corpo e no lume dos
alvéolos pulmonares.
Edema cerebral - acúmulo de água tanto intersticial
 quanto intracelular
Pode ser localizado ou generalizado – anasarca. 
*
Tipos de edema:
Hidrotórax – edema na cavidade torácica
Hidropericárdio – cavidade pericárdica
Ascite ou hidroperitôneo – cavidade peritoneal
Hidrarto – cavidade articular
Líquido dos edemas:
Transudatos
Exsudatos
*
Transudatos
Baixo teor proteico (menos de 1%)
Poucos leucócitos – límpidos
Exsudatos
Teor proteico acima de 3%
Leucócitos – turvos
Associados a processos inflamatórios
*
*
*
*
*
Patogênese
 - Aumento da pressão hidrostática (PH) do sangue 
 na MC facilita a filtração líquida p/ o interstício. 
 Causa – hiperemia.
Baixa da pressão oncótica (PO) – pressão das 
 proteínas plasmáticas opõe-se a filtração capilar.
 Hipoproteinemia (redução de 7g p/ 2g / 100 ml – 
 edema visível. Generalizado tipo transudato. 
*
Aumento da permeabilidade vascular – 
 inflamações e traumatismos.
Alterações da drenagem linfática – bloqueio do escoamento da linfa – cirurgias, neoplasias, inflamações, cicatrizes.
Aspectos morfológicos
Órgão é mais volumoso, mole, úmido e mais 
brilhante que o normal – maior conteúdo de água. 
 
*
Consequências e evolução:
Transtornos mecânicos nos locais afetados. 
Edema pulmonar – dificulta a troca de gases e 
favorece a colonização por microrganismos. 
Edema de glote – sufocação por estenose.
Edemas pleurais – comprimem os pulmões – 
colapso pulmonar. 
Encefálico – aumento da pressão intracraniana.
*
Edemas em geral – reversíveis (absorvidos pelos 
 linfáticos)
*
Trombose
Solidificação do sangue dentro do coração ou dos 
vasos sanguíneos – animal vivo.
Constituído de elementos do sangue coagulado.
Constituição e Tipos de Trombos
Formações secas, friáveis e inelásticas aderidas à 
parede vascular ou ao endocárdio. 
*
Forma e tamanhos variáveis. Classificam-se como:
Trombos brancos
Constituídos de plaquetas e fibrina. Mais frequentes nas artérias. 
Trombos vermelhos
Ocorrem + nas veias. Constituídos de hemácias.
 Trombos mistos – são os mais comuns. Contém 
 todos os elementos do sangue 
*
São classificados ainda como oclusivos ou murais 
(parietais) – conforme ocluam total ou parcialmente 
o lume vascular ou as câmaras cardíacas.
Colonizados por bactérias – trombo séptico.
Importante – distinguir o trombo de um coágulo 
 (necropsia).
Trombo – seco, opaco e aderido à parede onde se forma.
Coágulo – brilhante, úmido, elástico e ñ se adere. 
*
*
*
*
Patogênese
Hemostasia – intimamente relacionada à gênese 
 dos trombos.
Após uma lesão – parede vascular reage com 
vasoconstrição (liberação de subst. vasoconstritoras 
endotelina I, serotonina e catecolaminas – liberadas 
pelas plaquetas.
Segundo evento – aglutinação de plaquetas (“rolha”) 
*
*
*
Plaquetas aderidas ao endotélio – liberam fatores 
(TXA2) – promovem mais agregação plaquetária.
Ocorre ainda – liberação de fatores plaquetários de 
coagulação (fatores V e VIII). Fibrina – fechamento 
da lesão.
Etapa seguinte – remoção do coágulo e reparação 
da parede vascular. Remoção do coágulo - depender 
de dois fatores – fibrinólise e células fagocitárias. 
*
Fibrinólise – feita pela plasmina (enzima). Fagócitos 
invadem o coágulo atraídos por fatores quimiotáticos 
– fibrinopéptides, proteínas (liberadas por plaquetas)
Reparação – ação de fatores de crescimento 
liberados no local (plaquetas e MØ) leva a mitose.
Alterações que irão causar os trombos
 Alterações do endotélio
Células endoteliais – produzem substâncias que 
impedem a coagulação sanguínea (PGI2 e ON). 
*
Função – manter a fluidez do sangue.
Trombose ocorre quando surge um estímulo lesivo 
sobre as céls. endoteliais – inibir as propriedades 
anticoagulantes.
Causas:
Aterosclerose
Vasculites 
Traumatismos
Toxinas
*
Alterações do fluxo sanguíneo
Formação dos trombos – redução da velocidade do 
 sangue.
Fluxo sanguíneo + lento – céls. do sangue passam 
a circular na periferia (contato c/ o endotélio – plaq.)
Lentidão na circulação – causa hipóxia que lesa as 
células endoteliais – favorece a trombose.
Causas: IC, aneurismas, compressão de vasos
*
*
*
Alterações na composição do sangue:
Níveis altos de fatores de coagulação, baixos níveis 
de anticoagulantes (hereditárias), neoplasias 
malignas – contribuem para a trombose.
Consequências dos Trombos
Redução da luz vascular – trombos arteriais – 
isquemia. 
*
Trombos venosos – hiperemia passiva (congestão) 
e edema. 
Trombo se desgarra ou fragmenta – êmbolos – 
levados pela corrente sanguínea – obstruir um 
vaso de calibre menor.
Embolia – principais consequências da trombose. 
*
Destino dos trombos
Variar desde sua digestão e eliminação até sua 
fibrose – pode levar a obliteração definitiva do vaso 
Possibilidade e a velocidade de lise do trombo – 
depender do vol. e manutenção do fluxo de sangue
Trombo – gerados estímulos quimiotáticos 
(proteínas e fibrinopéptides) – atraem fagócitos. 
*
M.O. circulantes – podem aderir ao trombo e 
formar colônias (trombos sépticos). Esses podem 
se desgarrar – formar êmbolos sépticos.
Embolia
Obstrução vascular provocada por corpos estranhos 
que se deslocam com o sangue.
Corpos estranhos que circulam – êmbolos.
*
Tipos de êmbolos (de acordo c/ sua constituição):
Êmbolos sólidos
Podem ser trombóticos (mais comuns), tumores, 
fragmentos de medula óssea e corpos estranhos 
que penetram na circulação (raro).
Êmbolos na circulação venosa – detêm-se quase 
sempre nos pulmões. 
*
*
Êmbolos líquidos
Mais comuns – gordurosos. Gotas de gordura 
ganham a circulação – fratura de ossos longos c/ 
medula amarela e traumatismos dos depósitos 
gordurosos. Bloqueiam os vasos.
Êmbolos gasosos
Causada pela entrada de ar na circulação. Causas: 
Cirurgias e vasos mantidos abertos (traumatismos)
Rupturas de alvéolos pulmonares e injeções IV
*
Êmbolos ateromatosos
Extravasamento do conteúdo da placa ateromatosa 
na corrente circulatória. Órgãos afetados – cristais 
de colesterol no lume de pequenas artérias.
Outros êmbolos
Fragmentos de tecidos liberados por traumatismo, 
Intervenção cirúrgica, parasitas e seus ovos, 
fragmentos de fios de sutura. 
*
Consequências das embolias:
Obstrução dos vasos – isquemia.
Vão variar de acordo com:
 
Natureza do êmbolo (asséptico ou séptico – abcessos).
Órgão atingido e existência de circulação colateral.
Destino dos êmbolos: 
*
Parte dos êmbolos originados de trombos – 
desintegram ao circular nos vasos (impacto contra 
a parede vascular e enzimas).
Gordurosos – podem ser fagocitados ou sofrer lise 
(lipases). Gases – dissolver-se no sangue ou 
serem eliminados nos pulmões.
Embolia linfática
Corpos estranhos na circulação linfática. 
*
Consequência – obliteram a circulação – edema.
Infarto
Termo usado para indicar necrose anóxica – instala 
após interrupção do fluxo de sangue.
Maioria - devido a isquemia. Divididos em 2 classes:
Brancos
Vermelhos (hemorrágicos) 
*
Infarto branco
Pode se formar em qualquer órgão. Os vasos que 
percorrem o infarto branco – não contém sangue.
Área infartada tem coloração branca e limites 
nítidos com o tecido normal.
Causa:
Oclusão de ramo arterial (local sem anastomoses)
– trombos, êmbolos, compressão extrínseca, AE. 
*
*
*
Infarto vermelho
Área de necrose com hemorragia maciça que a 
“enche”. Área afetada possui coloração vermelho-
escura, dura, mal delimitada. 
Causa:
Oclusões arteriais – necrose da área – 
Deslocamento ou fragmentação do êmbolo – 
desobstrui volta o fluxo de sangue.
Consequências: depender da área e de qual órgão 
*