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RESUMO PROVA PATOLOGIA

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1. Adaptações celulares, acúmulos intracelulares (09/10) 
 
DISTÚRBIOS DE CRESCIMENTO 
 
Os distúrbios do crescimento e diferenciação ocorrem em resposta a estímulos fisiológicos 
ou patológicos, externos ou internos, geralmente transitórios, para que o tecido alcance um 
novo estado de equilíbrio, melhor adaptado às novas exigências funcionais. Ocorrem assim 
as adaptações celulares, geralmente reversíveis e úteis. Existem também as alterações de 
crescimento e diferenciação celular que não cumprem uma finalidade adaptativa e podem 
tornar-se irreversíveis e prejudiciais. 
 
● Aplasia: 
É uma alteração de desenvolvimento em que não ocorre a formação de um órgão ou 
estrutura anatômica, durante a embriogênese. 
 
● Hiperplasia: 
É uma alteração de crescimento em que há ​aumento do número de células deum órgão ou 
parte dele, por aumento da taxa de replicação celular (mitoses). Ocorre em células com 
capacidade de mitose, quando estimuladas para maior atividade. ​Deve ser ressaltado que a 
hiperplasia, ao contrário da neoplasia, regride uma vez cessado o estímulo causador​. 
- Hiperplasia de origem fisiológica: aumento do útero na gravidez, aumento do fígado. 
- Hiperplasia patológica: Próstata, endométrio e pele. 
 
● Atrofia: 
É uma alteração de crescimento em que há a ​diminuição do tamanho de um órgão/tecido, 
após ter atingido o crescimento normal ou ​como resultado da diminuição do 
fornecimento de nutrientes ou seu desuso. A redução no tamanho pode ser devido a 
diminuição tanto do volume de cada uma das células que o constitui (hipotrofia) quanto do 
número de células (hipoplasia). > No alzheimer a atrofia é heterogênea! 
 
● Hipertrofia: 
É uma alteração de crescimento em que há ​aumento do volume das células (e 
consequentemente, do órgão acometido), por aumento quantitativo dos constituintes 
celulares. A hipertrofia é ​causada por demanda funcional maior ou estimulação hormonal​. 
 
● Metaplasia: 
É uma alteração de crescimento e diferenciação celular em que há ​substituição de um tipo 
de célula adulta e madura (ou seja, completamente diferenciada) em outro tipo de célula de 
uma mesma linhagem germinativa. É a transformação de uma célula ou tecido em outro 
com características diferentes. A metaplasia pode ser considerada como uma adaptação da 
célula a estímulos adversos. ​Ocorre nas vias respiratórias quando por irritação crônica 
(fumo), o epitélio pseudo-estratificado ciliado se transforma em epitélio escamoso. 
 
● Displasia: 
É uma alteração de crescimento e diferenciação celular em que ocorre o ​desenvolvimento 
desordenado ou anormal de células e tecidos acompanhado de redução ou perda da 
diferenciação das células afetadas. São alterações citológicas atípicas no ​tamanho e forma 
das estruturas celulares (formação anormal, mal formado, desenvolvimento desordenado). 
As displasias são consideradas como ​alterações pré-cancerosas​. Há perda da arquitetura 
do tecido epitelial e da uniformidade das células. 
 
● MANIFESTAÇÕES CELULARES E TECIDUAIS ÀS AGRESSÕES: 
 
➔ DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA - Acúmulo ​intracelular de água devido a falhas no 
controle de movimento de íons e água através da membrana. Lesão celular 
reversível. 
- Possíveis causas: ​hipóxia (redução no oxigênio disponível) ou anóxia (ausência 
de oxigênio) associada à isquemia (interrupção suprimento sanguíneo para os 
tecidos), reduzida capacidade de transporte de nutrientes (anemia) ou 
interferência com a cadeia respiratória (como ocorre, por exemplo, na 
intoxicação) podem causar este distúrbio por afetar as membranas celulares, 
como agentes infecciosos (exemplos: poxvírus do ectima contagioso em 
queratinócitos, vírus da cinomose no epitélio da bexiga), agentes físicos 
(exemplo: queimadura em queratinócitos), agentes químicos cáusticos, 
intoxicações (cobre) ou deficiências nutricionais (vitamina E e selênio), lesões 
imunomediadas (imunocomplexos ligados a membrana plasmática), 
anormalidades genéticas, dentre outros. 
 
➔ ESTEATOSE - degeneração gordurosa, alteração gordurosa e lipidose. Acúmulo 
intracelular de lipídios no citoplasma de células. Variável podendo ser geralmente 
tóxica ou metabólica. Geralmente assintomática. Os sinais clínicos, quando 
ocorrem, são relacionados principalmente a insuficiência hepática. 
 
Ocorre principalmente em células envolvidas no metabolismo lipídico, como os 
hepatócitos, mas pode afetar diversos tipos celulares, como músculos cardíacos e 
esqueléticos e epitélio tubular renal. O metabolismo normal dos lipídios nos hepatócitos se 
dá a partir de ácidos graxos livres oriundos da quebra dos alimentos no trato gastrointestinal 
ou de tecido adiposo. A maior parte dos ácidos graxos é esterificada a triglicerídeos para 
armazenamento. Uma parte é utilizada na síntese de ésteres de colesterol ou fosfolipídios, 
ou são degradados em corpos cetônicos. Os hepatócitos são também capazes de sintetizar 
alguns ácidos graxos a partir de acetato. A liberação dos triglicerídeos dos hepatócitos para 
a corrente sanguínea se dá pela conjugação destes com apolipoproteínas ou proteína 
aceptora de lipídios, formando lipoproteínas. O acúmulo intracelular de lipídios poderá 
ocorrer por anormalidade em qualquer um destes processos metabólicos. 
➔ Lesão reversível se a causa é removida​. No entanto, a esteatose hepática 
acentuada pode acarretar em insuficiência hepática que pode ter prognóstico 
reservado. Entre as principais causas estão: 
- A excessiva liberação de ácidos graxos; 
- Mobilização de reservas de gordura do tecido adiposo; 
- Síntese excessiva de ácidos graxos que excedem a capacidade de liberação; 
- Redução na síntese proteica. 
- 
➔ ACÚMULO DE GLICOGÊNIO - Glicogenose 
Presença de quantidades superiores às observadas em determinadas células sob 
condições de homeostase. Este acúmulo decorre de desordens metabólicas ou deficiências 
enzimáticas. As ​causas principais são a diabetes mellitus e a síndrome de Cushing 
(hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo). Causas menos frequentes são as doenças 
genéticas onde se têm uma deficiência metabolismo do glicogênio. Pode ser adquirida ou 
hereditária. 
 
➔ ACÚMULO INTRACELULAR E EXTRACELULAR DE PROTEÍNAS 
Acúmulo de proteína - aumento relativo de determinadas proteínas no citoplasma de células 
ou no interstício de tecidos. Referem-se ao aumento relativo de determinadas proteínas 
no citoplasma de células ou no interstício de tecidos. 
 
 Descrição do acúmulo ( material de natureza proteica): 
- Quando homogêneo - hialino para descrever o acúmulo 
- Quando o material é grumoso - fibrinóide (similar à fibrina) 
Os acúmulos intracelulares são frequentemente denominados degeneração hialina ou 
degeneração em gotas hialinas. Quando relacionados a infecções virais são denominados 
corpúsculos de inclusão (intranucleares ou intracitoplasmáticos). Em plasmócitos são 
denominados corpúsculos de Russell. Nas denominações de acúmulos intracelulares ou 
intersticiais considera-se os locais e aspectos microscópicos: o material proteico 
acumulado em geral mostra-se eosinofílico homogêneo (hialino) ou eosinofílico 
grumoso (fibrinoide). 
 
➔ AMILOIDOSE 
Distúrbio associadoao ​acúmulo de uma substância proteinácea entre células de tecidos 
e órgãos que ocorre em uma grande variedade de contextos clínicos. As amiloidoses 
podem ser classificadas: 
1. Sistêmica (generalizada), quando envolve vários sistemas orgânicos; 
2. Localizada, quando os depósitos se limitam a um único órgão. 
 
O órgão com deposição de amilóide geralmente possuem sua função reduzida devido 
à compressão e atrofia tecidual que o acúmulo determina. Nas formas sistêmicas de 
amiloidose, embora os acúmulos ocorram em diversos tecidos, a manifestação clínica 
quando presente geralmente está associada a insuficiência renal e/ou hepática. 
 
Nas formas localizadas a manifestação dependerá do tecido envolvido. Por exemplo, 
a diabetes mellitus é uma manifestação clínica importante da amiloidose localizada na 
ilhota pancreática de gatos. Dificuldade respiratória é a manifestação da amiloidose 
da nasofaringe de cavalos. Sinais neurológicos são sinais importantes da scrapie de 
ovinos, que ao menos em parte, se deve a amiloidose cerebral. 
 
➔ GOTA 
Acúmulo de ​cristais de urato monossódico em tecidos Independentes dos locais onde 
ocorrem, os depósitos se caracterizam pela presença de material calcário branco ou 
acinzentado, semelhante a pó de giz. Desfecho comum de um grupo de distúrbios que 
produzem hiperuricemia(​aumento dos níveis de ácido úrico no sangue​). ​Muitos fatores 
contribuem para conversão desta hiperuricemia assintomática em gota. Para humanos 
os principais seriam: idade (raramente ocorre antes dos 30 anos); predisposição 
genética e consumo pesado de álcool. A hiperuricemia e deposição de uratos nos 
rins podem causar lesões renais ou agravá-las. Cerca de 20% dos pacientes 
humanos com ​gota crônica morrem de insuficiência renal​. 
 
● ACUMULAÇÃO INTRACELULAR DE SUBSTÂNCIAS 
As células podem acumular quantidades anormais de várias substâncias. A substância 
pode estar localizada no citoplasma, no interior de organelos (tipicamente os lisossomas) ou 
no núcleo e pode ser sintetizada pelas células afetadas ou produzida em qualquer outro 
lugar. 
 
➔ Existem várias vias principais de acumulações intracelulares: 
1. ​Metabolismo anormal​, como na degeneração gordurosa do fígado; 
2. ​Mutações que causam alterações no dobramento e transporte de proteína, tal que 
moléculas defeituosas acumulam-se intracelularmente; 
3. ​Deficiência de enzimas cruciais​, responsáveis pela quebra de certos compostos, 
causando substratos que se acumulam nos lisossomas, como nas doenças de 
armazenamento lisossômico. 
4. ​Incapacidade de degradar partículas fagocitadas​, como na acumulação do pigmento 
carbono. 
 
● PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS 
 
A pigmentação é o processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de 
pigmentos sistêmicos ou em certos locais do organismo. Grande número de pigmentos 
origina-se de substâncias sintetizadas pelo próprio organismo: são os pigmentos 
endógenos. Outros, denominados pigmentos exógenos, são formados no exterior e, 
por via respiratória, digestiva ou parenteral, penetram e depositam-se em diversos 
órgãos. 
 
➔ PIGMENTOS HEMATÓGENOS 
Hemoglobina/Carboxi-hemoglobina/Metemoglobina 
Bilirrubina/Hemossiderina/ Hematoidina/ Hematina 
 
- A lipofuscina é um complexo de lipoproteínas não degradáveis que se 
acumulam nas células com ​digestão intracelular inadequada e ocorre 
principalmente em animais mais velhos (pigmento de desgaste). 
- A melanina é um pigmento normal associado a distúrbios de pigmentação e 
neoplasias. 
 
- A hemoglobina (Hb) é o pigmento normalmente presente no interior dos 
eritrócitos que pode causar alterações macroscópicas na coloração do corpo. 
A Hb contém moléculas de ferro em sua estrutura e é a responsável pelo 
transporte de O2 aos tecidos ou de CO2 aos pulmões. 
 
- A bilirrubina (Bb), principal pigmento biliar, é o produto final do catabolismo 
da fração heme da hemoglobina e de outras hemoproteínas(citocromo, 
catalase, peroxidase), com função antioxidante. 
- Bilirrubina conjugada (Bb direta): conjugada à molécula de ácido glicurônico pela 
ação da UDP-glicuronosiltransferase nos hepatocitos. É mais hidrofílica, 
podendo ser excretada pela urina, e é chamada de Bb sulfanílico diazotado 
no teste de Van Den Bergh. 
- Bilirrubina não-conjugada (Bb indireta): não conjugada ao ácido glicurônico. Não 
reage diretamente (exceto na presença de solventes orgânicos) com o 
diazenorreativo. É pouco solúvel em soluções aquosas. 
 
- A hematoidina é um pigmento semelhante à bilirrubina, mas livre de ferro. É 
formada por células do sistema monocítico fagocitário quando fagocitam e 
digerem as hemácias e hemoglobina. O acúmulo deste pigmento não tem 
repercussões para o organismo. 
- A hematina é um pigmento derivado da fração heme contendo ferro, 
resultante da ação de um ácido forte sobre a hemoglobina ou secundária a 
alguns parasitas. 
- A hemossiderina é também um pigmento resultante da degradação da Hb e 
que contém ferro. 
 
A bilirrubina e a hemossiderina são derivados da lise de hemácias. O acúmulo de bilirrubina 
pode estar associado ao excesso de produção, metabolismo comprometido e/ou 
dificuldade de eliminação. A deposição de hemossiderina resulta da destruição de 
eritrócitos ou da maior absorção de ferro intestinal. 
 
Os ​pigmentos exógenos são formados fora do organismo e geralmente são 
adquiridos pela pele, pulmões e trato intestinal. ​Os principais são o carvão e os 
pigmentos carotenóides​. A repetida e contínua inalação de pó de carvão ou de 
fumaça contendo este material resultam em antracose, que por acúmulo progressivo 
do pigmento produz uma coloração negra nas partes afetadas. 
 
- Os pigmentos carotenoides são substâncias lipossolúveis originárias de plantas 
(que incluem os precursores de vitamina A) responsável pela aquisição de 
uma coloração amarelada na gordura. Sua importância está na possibilidade 
de mascarar ou confundir esta deposição com a icterícia. 
- Antracose: Dentre os pigmentos ​inalados, o mais frequente é o carvão. Sua 
deposição causa a antracose​, encontrada nos fumantes ou nas pessoas e 
animais que convivem com os mesmos, ou nos moradores de grandes 
cidades que apresentam alto grau de poluição ambiental. Pode ser observada 
ainda nos indivíduos que inalam grandes quantidades de fumaça liberada da 
combustão da biomassa. 
 
2. Radicais livres nos processos biológicos e morte celular (16/10) 
Acúmulo de radicais livres derivados do oxigênio (​estresse oxidativo​) é um importante 
mecanismo de dano celular em muitas condições patológicas. 
 
➔ Radical livre é um átomo ou molécula que contém número ímpar de elétrons na 
última camada eletrônica​. Espécies reativas de oxigênio possuem efeitos similares 
ao dos radicais livres. São moléculas instáveis e “egoístas”. ​Radicais livres podem 
ser produzidos através da respiração, consumo de conservantes alimentícios, 
tabagismo, radiação ionizante e inflamação. 
 
➔ As vitaminas E e C atuam como antioxidantes, bloqueando a formação ou 
inativando os radicais livres (através de remoção)​. 
 
 
● LESÕES CELULARES IRREVERSÍVEISEstímulos intensos ou prolongados podem culminar em morte celular. A patogenia tem 
relação com a desnaturação proteica e a digestão enzimática. Em um indivíduo com vida, 
as células podem morrer devido a agressões de diversas naturezas ou por um 
mecanismo fisiológico. ​Nestes casos pode ocorrer dois tipos de processos: a necrose 
e/ou a apoptose​. Em um indivíduo morto, a subsequente morte das células que o 
compõe é designada de ​autólise​. 
 
➔ NECROSE 
Manifestação morfológica da morte celular de uma determinada região do organismo 
do indivíduo, que pode ocorrer rapidamente sem lesões degenerativas precedentes. É 
um “ataque letal” às células do animal, que resulta em uma lesão irreversível. ​Frequente 
como resultado de inflamações, processos degenerativos e infiltrativos​. ​A necrose 
ocorre em um sistema vivo, com reação inflamatória local, ao contrário do processo 
de autólise que ocorre após a morte do organismo (morte somática ou total) ou da 
apoptose, que é uma morte programada. 
 
Na ​necrose isquêmica (típica da coagulação)​, o tecido pode se tornar mais pálido 
(especialmente quando decorre de obstrução completa do fluxo sanguíneo) ou mais escuro 
(quando há hemorragia concomitante, pelo extravasamento de sangue a partir do vaso não 
obstruído). Na ​necrose liquefativa (cerebral), o tecido fica amolecido a semifluido pela 
digestão tecidual. Na ​necrose caseosa (tuberculose)​, o tecido adquire um aspecto de 
massa de queijo, apresentando-se esbranquiçado e quebradiço. A área necrosada pode 
estar delimitada por um halo bem definido, que pode ser esbranquiçado (infiltrado 
inflamatório) ou vermelhidão (hiperemia). 
 
Necrose isquêmica (coagulação) ​- ocorre por ​diminuição ou interrupção do aporte 
sanguíneo em um tecido, que pode se tornar mais pálido(por obstrução completa do fluxo) 
ou mais escuro (quando há hemorragia concomitante). Tipo mais comum. ​Resulta na 
degradação das proteínas celulares e na diminuição do pH intracelular​. 
 
Necrose caseosa (tuberculose) - associada a certas ​doenças bacterianas crônicas, que 
possuem lipídios - de origem bacteriana - de difícil degradação. O tecido adquire um 
aspecto de massa de queijo, apresentando-se esbranquiçado e quebradiço. 
 
 
Necrose de liquefação (cérebro) - ocorre em qualquer tecido associada a infecções por 
bactérias piogênicas e no ​sistema nervoso central associado à hipóxia​. O tecido fica 
amolecido a semifluido pela digestão tecidual. 
 
Esteatonecrose - ocorre pelo ​extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo​. 
A esteatonecrose pode ocorrer por: 
1) ​liberação de enzimas pancreáticas (lipases e proteases), que está associada 
principalmente a pancreatites agudas, em que os ácinos e/ou ductos pancreáticos 
deixam escapar o suco pancreático e então suas enzimas agem na gordura 
abdominal e na gordura adjacente ao pâncreas, por isso, este tipo de necrose pode 
ser denominada de ​ ​necrose gordurosa enzimática​ (ou pancreática); 
2) lesões de esmagamento sobre o tecido adiposo​, também denominada de 
necrose gordurosa traumática​, que ocorre, por exemplo, na gordura subcutânea e 
intramuscular da região esternal de bovinos que permaneceram longos períodos em 
decúbito; 
 
Gangrena - evolução da necrose de coagulação, devido a ação de uma agente externo. 
SECA - seguida por mumificação; ÚMIDA - quando predomina o padrão liquefativo, 
causado pela ação de bactérias saprófitas, é denominada gangrena úmida. GASOSA - 
quando ocorre a proliferação de bactérias anaeróbias formadoras de gás. 
 
A gangrena seca ocorre geralmente na pele e nas extremidades, locais onde existe 
menor disponibilidade de umidade e maior possibilidade de drenagem ou evaporação. 
O tecido fica frio, seco e pálido. Na úmida e gasosa, os tecidos são macios, com abundante 
exsudação de líquido, produção de gás (enfisema), edema, cianose e, às vezes, 
hemorragia. Além disso, os tecidos afetados, em geral, apresentam um odor 
desagradável (repulsivo) e sua coloração varia de castanho-avermelhado a enegrecido. 
Este cheiro pútrido decorre da presença de sulfeto de hidrogênio, amônia e mercaptanos, 
que são produzidos pelas bactérias invasoras. 
 
➔ Apoptose 
Tipo de “​autodestruição celular” para a eliminação de células não mais necessárias ou de 
células indesejadas​. A apoptose fisiológica ocorre quando há eliminação das membranas 
interdigitais durante a embriogênese. 
 
A apoptose também é importante nos processos adaptativos, por exemplo, ​na involução 
uterina após o parto e na regressão das mamas após a lactação​. ​A morte de células 
neoplásicas durante a regressão de tumores e de neutrófilos durante uma resposta 
inflamatória aguda são exemplos de apoptose patológica​. Várias doenças 
imunossupressoras, como a Leucemia Felina e a Doença de Newcastle podem cursar com 
apoptose. Também pode ser induzida por diversas toxinas, como a dioxina e ionóforos de 
cálcio; alterações circulatórias (isquemia) e de temperatura (hipertermia). 
 
O processo de apoptose afeta células individuais, induzido por estímulos fisiológicos, 
adaptativos ou patológicos, essencial para a manutenção da vida, eliminação de 
células defeituosas e regulação da proliferação celular no organismo, na tentativa de 
manter a integridade estrutural e funcional​ do órgão envolvido​. 
 
Podem desencadear a apoptose, a liberação de mediadores inflamatórios (fator de 
necrose tumoral e Faz ligante), a privação de fatores de crescimento, uma lesão 
mitocondrial e do DNA ou uma estimulação imunológica​. Muitas agressões podem induzir 
tanto apoptose como necrose e, com frequência, os processos são concomitantes. 
 
● CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA 
Ocorre pela deposição anormal de sais de cálcio, em tecidos onde não é comum a 
sua deposição. ​Três principais tipos: Calcificação distrófica (depende de uma lesão prévia 
no tecido); Metastática ( depende da hipercalcemia); Calculose (resulta da precipitação de 
sais a partir de detritos celulares em estruturas ocas ou em cavidades)​. Suas 
características morfológicas são semelhantes. 
 
Calcificação distrófica - ​ocorre associada à necrose​. Portanto é localizada e 
independente do nível de cálcio no sangue. 
· Etiologia : ocorre em qualquer tipo de necrose, principalmente na ​caseosa​. 
· Patogenia: etapa de nucleação ou iniciação (formação do núcleo inicial), seguida de 
crescimento ou propagação (deposição de sais). 
· Aspectos clínicos: geralmente não traz consequências para o local da lesão, a não 
ser quando há interferência mecânica com obstruções ou comprometimento na 
movimentação. 
 
Calcificação metastática - ​Excesso de cálcio no sangue​. Ocorre em tecidos normais, ou 
seja, sem que haja lesão prévia, em situações em que o cálcio está aumentado no 
sangue (hipercalcemia). 
 
As principais causas envolvidas com a calcificação disseminada: ​secreção aumentada 
do hormônio da paratireóide ou de proteínas que mimetizam a ação do paratôrmonio, 
excesso de vitamina D e osteólise​. 
·Etiologia: secreção de paratormônio (PTH), excesso de vitamina D e osteólise. 
· Patogenia:depende da causa. 
· Aumento PTH: retirada de cálcio dos ossos, aumento da eliminação renal de fósforo 
e estímulo da produção renal de vitamina D ativada. 
· Excesso de vitamina D: aumento na absorção de cálcio no trato gastrintestinal. 
· Osteólise (resultante de neoplasias ou imobilização prolongada): mobilização 
excessiva de cálcio dos ossos. 
· Aspectos clínicos : variam com a causa, porém a calcificação metastática em si, não causa 
disfunção clínica significativa. 
 
Calculose - ocorre em órgãos ocos (tratos urinário e biliar), cavidades naturais, 
condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) ou no interior de 
vasos. 
· Etiologia: processos inflamatórios ou infecciosos com formação de aglomerados de 
células descamadas, bactérias, fibrina, mucina ou corpo estranho. 
· Patogenia: semelhante à da calcificação distrófica, a qual inicia-se com um núcleo 
orgânico com precipitação sucessiva de sais inorgânicos ao seu redor. 
· Aspectos clínicos: podem resultar em obstruções, lesões de mucosas e infecção 
secundária. 
 
 
3. Inflamação aguda e mediadores químicos (23/10) 
Inflamação em geral 
 
DIFERENÇA ENTRE ELAS: ​A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos 
vasculares e exsudativos enquanto a inflamação crônica é caracterizada pelos 
fenômenos proliferativos, com formação de fibrose​. 
 
➔ Para que ocorra o processo inflamatório, existem cinco etapas (5 R's): 
Reconhecimento do agente agressor, Recrutamento das células que auxiliarão 
no processo, Remoção do agressor, Regulação da inflamação e Resolução. 
 
➔ Os 5 sinais cardinais da inflamação são: dor, calor, rubor, tumor e perda de 
função. 
- O calor e o rubor são decorrentes da vasodilatação que leva ao local afetado uma 
maior quantidade de sangue (hiperemia), e, portanto, há um aumento da 
temperatura pelo aumento de sangue e há vermelhidão pela concentração de 
sangue. O tumor se dá pelo aumento da permeabilidade vascular que permite o 
extravasamento de líquidos e, portanto, o edema que é sinônimo de tumor. A dor 
aparece tanto por compressão dos nervos pelo tumor quanto por mediadores 
químicos liberados como prostaglandinas E2 e cininas. A perda da função pode ser 
total ou parcial e ocorre em decorrência dos outros quatro sinais cardinais. Durante 
todo o processo inflamatório há liberação de mediadores químicos. 
 
 
Efeitos sistêmicos da inflamação​: 
● Febre - é produzida como resposta a substâncias (​pirógenos​) que provocam a 
liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de 
neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma 
temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa. 
● Proteinas da fase aguda - ​proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A 
sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser 
dosadas ou indiretamente ​estimadas para ​diagnóstico​. Em infecções crônicas, a 
produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à ​amiloidose 
secundária. 
● Leucocitose ​- ocorre por causa do ​aumento da liberação de leucócitos pela 
medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio 
para a esquerda). 
● Sepsis - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de 
lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação 
provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez 
desencadeiam ​coagulação intravascular disseminada​, consumo de fatores da 
coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar ​lesões hepáticas e prejudicam 
a sua função e consequentemente ​hipoglicemia por baixa da gliconeogenese. 
Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e ​choque​. 
Esta tríade (​coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência 
cardíaca aguda é conhecida como ​choque séptico. A inflamação e as tromboses 
percebidas em diversos órgãos podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais 
como os pulmões (síndrome da angústia respiratória do adulto - SARA), os rins 
(insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos. 
● Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, 
palidez. 
 
Inflamação aguda =​ início rápido, curta duração 
 ​ EXSUDAÇÃO DE LÍQUIDO E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
 Acúmulo de leucocitos (​neutrófilos​*) 
 Sinais locais proeminentes 
Inflamação crônica =​ longa duração 
influxo de linfócitos e ​mastócitos 
proliferação vascular associada a fibrose 
sinais locais sutis 
*Crônica e aguda podem se sobrepor 
 
● INFLAMAÇÕES: 
Uma resposta de defesa do organismo frente a diversas agressões, caracterizada por 
alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, bem como do 
tecido conjuntivo adjacente. 
 
➔ Causas: 
Endógenas​ são as ​degenerações ou necroses e alterações na resposta imunológica​. 
Exógenas são os ​agentes físicos (calor, frio, eletricidade, radiações, traumas 
mecânicos, atritos, corpos estranhos), ​agentes químicos (substâncias cáusticas, metais 
pesados, ácidos e álcalis fortes, exo e endotoxinas bacterianas, micotoxinas), ​agentes 
biológicos (vírus, bactérias, micoplasmas, fungos e protozoários, helmintos e 
artrópodes) e as causas de ​origem nutricional​ (deficiência de vitaminas). 
 
O objetivo do processo inflamatório está em diluir, inativar, degradar, isolar e eliminar 
o agente. Em sequência à reação inflamatória ocorre o processo de reconstituição do 
tecido agredido, conhecido como reparo (regeneração tecidual ou cicatrização e 
fibrose). 
 
➔ CÉLULAS EFETORAS DA INFLAMAÇÃO: 
 
CÉLULAS ENDOTELIAIS 
As células endoteliais exercem papel crucial na integridade dos vasos, participam da 
hemostasia e coagulação, controle da pressão sanguínea, angiogênese e até na 
carcinogênese. Nas respostas inflamatórias agudas atuam através da contração celular, 
liberação de mediadores inflamatórios, além de expressar diversas moléculas de adesão e 
receptores que auxiliam no direcionamento dos leucócitos ao foco de inflamação. 
 
NEUTRÓFILOS 
Células circulantes mais abundantes do sistema imune e atuam nas fases precoces da 
resposta inflamatória, principalmente em casos de infecção bacteriana. Células ricas em 
grânulos que contêm enzimas proteolítica se oxidativas, os neutrófilos têm uma ação 
microbicida. Assim, quando um microrganismo ou uma partícula estranha é fagocitada, 
dentro de uma vesícula denominada de fagolisossomo, ocorre a destruição do agente. 
 
EOSINÓFILOS 
Importantes em reações de hipersensibilidade, como no combate a infecções no geral, 
sendo sua ação antiparasitária (helmintos) uma das mais potentes e eficazes do organismo. 
 
BASÓFILOS/MASTÓCITOS 
Estas células apresentam características morfológicas e funcionais semelhantes. Os 
mastócitos estão estrategicamente localizados e são particularmente abundantes em 
áreas de contato com substâncias exógenas, como mucosas, serosas e pele, em 
associação a vasos sangüíneos e linfáticos, dentro e próximos a nervos periféricos, e em 
certas espécies, dentro das cavidades pleural e peritoneal. Atuam nas reações de 
hipersensibilidade, principalmente através da liberação de mediadoresinflamatórios de 
ação rápida diretamente na corrente sanguínea. Liberam enzimas proteolíticas, 
envolvidas na degradação da matriz extracelular, além de contribuir para a fibrose e 
remodelamento do tecido. Contribuem para a defesa imune inata, principalmente no 
combate às infecções bacterianas e para a infiltração de leucócitos pela liberação de 
quimiocinas e citocinas. 
 
LINFÓCITOS 
Como função: infecções virais, os linfócitos T atuam na defesa celular do organismo, 
através da secreção de citocinas, de outros produtos tóxicos ou da indução direta de 
morte celular programada. 
 
PLASMOCITOS 
Os linfócitos B se transformam em plasmócitos, os quais atuam na defesa humoral do 
organismo através da produção dos anticorpos. 
 
MONOCITOS/MACRÓFAGOS 
Os macrófagos e seus precursores circulantes, os monócitos são células efetoras 
importantes para a eliminação de microorganismos, e após serem recrutados para o 
local agredido, podem permanecer no tecido por meses a anos, atuando como 
verdadeiras sentinelas desses locais. 
 
Atuam: 
1.através da fagocitose 
2.apresentação de antígenos 
3.secreção de uma enorme variedade de substâncias biologicamente ativas nos 
tecidos circundantes, como as citocinas. 
4.remoção de debris necróticos, inclusive dos neutrófilos que atuaram na fase aguda 
da inflamação. 
 
● INFLAMAÇÃO AGUDA 
➔ Apresenta resposta de curta duração (horas ou poucos dias), que pode apresentar 5 
sinais clínicos característicos (​rubor, tumor, calor, dor e perda de função​) e duas 
alterações histomorfológicas marcantes: ​o edema exsudativo e a migração 
leucocitária (principalmente neutrófilos)​. 
 
Inflamação é um processo de resposta a um microrganismo invasor, substância química, 
reação imune ou a uma necrose; e pode ser tanto benéfica quanto maléfica para o 
organismo. A inflamação aguda é um processo natural do organismo que visa recuperá-lo 
por meio de mecanismos de fagocitose e mediadores químicos. Sua duração é curta e 
envolve a liberação de exsudato. Caso a inflamação aguda persista, ela pode resultar em 
inflamação crônica. 
 
Durante o processo inflamatório, ocorre o aumento da permeabilidade vascular e também 
do fluxo sanguíneo para o local da inflamação. Com isso, devido à dilatação dos vasos, a 
temperatura (calor) aumenta e também aumenta a exsudação, já que a pressão hidrostática 
nos capilares está mais elevada, o que acarreta em edema (tumor). 
 
Como a sangue libera uma solução de água e proteínas (exsudato), sua concentração de 
hemácias se torna maior, logo, devido à estase de eritrócitos, temos uma congestão 
vascular que causa o eritema (rubor). Muitos mediadores químicos (que serão discutidos 
adiante) estão envolvidos no processo inflamatório, por isso está associado à dor. 
 
Quando a resposta inflamatória não consegue recuperar a lesão, pode ocorrer a perda da 
função das células lesionadas. Uma das respostas inflamatórias é o transporte de leucócitos 
para a área da inflamação. Com o aumento do fluxo sanguíneo para a área lesionada, 
leucócitos se aderem ao endotélio dos capilares se concentrando na periferia vascular, o 
que se chama marginação. Algumas integrinas e proteínas modificadas permitem essa 
adesão. Depois, os leucócitos já aderidos rolam no endotélio (por meio de ligações entre 
selectinas P, E e L e as glicoproteínas da superfície dos leucócitos) e, após o rolamento, 
ocorre a diapedese (ou transmigração). Por quimiotaxia, os leucócitos que atravessam o 
endotélio chegam até o local da lesão. 
 
É interessante lembrar que ​na inflamação aguda, os primeiros leucócitos a participar são os 
neutrófilos e em seguida os monócitos​. A fagocitose é a principal maneira de remoção 
de agentes invasores que os leucócitos fazem durante a resposta inflamatória​. Como 
mostrado no início, nem sempre a inflamação traz benefícios ao organismo. Pode acontecer 
de os produtos liberados pelos leucócitos após a fagocitose ​causarem injúria tecidual​. 
 
● MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO 
 
Há dois tipos de mediadores: os derivados do plasma e os derivados de células. Os 
derivados do plasma são sintetizados pelo fígado, já os outros são liberados por exocitose 
granular. 
 
➔ Derivados das células: 
Mediador: Histamina 
Principais fontes: Mastócitos, basófilos, plaquetas 
Ações: Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, ativação endotelial 
 
Mediador: Serotonina 
Principais fontes: Plaquetas 
Ações: Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular 
 
Mediador: Prostaglandinas 
Principais fontes: Mastócitos, leucócitos 
Ações: Vasodilatação, dor, febre 
 
Mediador: Leucotrienos 
Principais fontes: Mastócitos, leucócitos 
Ações: Aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão e ativação dos leucócitos 
 
Mediador: Fator ativador de plaquetas 
Principais fontes: Mastócitos, leucócitos 
Ações: Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão e ativação 
dos leucócitos, desgranulação, surto oxidativo 
 
Mediador: Espécies reativas de oxigênio 
Principais fontes: Leucócitos 
Ações: Extinção de micróbios, dano tecidual 
 
Mediador: Óxido nítrico 
Principais fontes: Endotélio, macrófagos 
Ações: Relaxamento da musculatura lisa vascular, extinção de micróbios 
 
Mediador: Citocinas(TNF e IL-1) 
Principais fontes: Macrófagos, células endoteliais, mastócitos 
Ações: Ativação endotelial local, febre, dor, hipotensão, diminuição da resistência vascular 
 
Mediador: Quimiocinas 
Principais fontes: Leucócitos, macrófagos ativados 
Ações: Quimiotaxia, ativação dos macrófagos 
 
➔ Mediadores derivados do plasma: 
 
Mediador: Produtos do complemento Plasma 
Principais fontes: Plasma 
Ações: Quimiotaxia e ativação de leucócitos, vasodilatação 
 
Mediador: Cininas 
Principais fontes: Plasma 
Ações: Aumento da permeabilidade vascular, contração da musculatura lisa, vasodilatação, 
dor 
 
Mediador: Protease ativada durante a coagulação 
Principais fontes: Plasma 
Ações: Ativação endotelial, recrutamento de leucócitos 
 
Detalhes: 
- Histaminas, além de estarem relacionadas à resposta inflamatória, estão 
relacionadas a alergias, rinites e tríplice reação de Lewis. 
- Fator ativador de plaquetas(PAF) promove a vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular e chega a ser de 100 a 10000 vezes ​mais potente do que a 
histamina​. Contribui também para a broncoconstrição, adesão de leucócitos, 
quimiotaxia e surto oxidativo. 
- As prostaglandinas produzem hiperalgesia, pois atuam nos nociceptores. 
- A COX-1 é constitutiva e a COX-2 é induzível. Efeitos anti-inflamatórios incluem a 
não transcrição da COX-2. A COX-1 é normalmente produzida e mantém as funções 
biológicas. 
- ​Duas citocininas importantes são o TNF e IL-1, que podem induzir febre e anorexi​a. 
 
➔ CONSEQUÊNCIAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
- Os resultados desse processo podem ser: ​a reparação de tecido lesado; combate 
ao microrganismo invasor; formação de fibrose; progressão para a inflamação 
crônica; mecanismos anti-inflamatórios contra regulatórios​. 
 
➔ MORFOLOGIA DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
- Inflamação serosa: marcada pela grande permeabilidade vascular, que resulta em 
extravasamento e acúmulo de transudato (líquido oriundo do plasma com pouca 
quantidade de proteína).- Inflamação fibrinosa: marcada pelo aumento da permeabilidade vascular, resultando 
em liberação de exsudato com bastante fibrinogênio, que depois se converte em 
fibrina. Pode gerar fibrose. 
- Inflamação purulenta: com acúmulo de exsudato purulento. 
- Úlcera: erosões na parede gástrica. 
 
 
4. Inflamação Crônica (30/10) 
 
● DEFINIÇÃO 
A inflamação crônica é uma inflamação de duração prolongada (semanas a meses), em que 
ocorre inflamação, destruição do tecido e tentativas de reparo. Pode se seguir à inflamação 
aguda ou ter um início insidioso, como uma resposta de baixo grau, assintomático, como 
por exemplo em doenças como artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e fibrose 
pulmonar. 
 
➔ CAUSAS 
A inflamação crônica pode ser causada por infecções persistentes, doenças inflamatórias 
imunomediadas ou exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou 
endógenos. 
➔ CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
A inflamação crônica é caracterizada por infiltração de células mononucleares, como 
macrófagos, linfócitos e plasmócitos, destruição tecidual pelas células inflamatórias e 
substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, através da angiogênese e fibrose. 
 
➔ TIPOS CELULARES PRESENTES NA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Os ​macrófagos, componentes do sistema mononuclear fagocítico e derivados dos 
monócitos​, predominam na inflamação crônica. São ativados por estímulos não 
imunológicos, como endotoxina ou citocinas das células T imuno ativadas. Essa ativação 
resulta em um aumento nos níveis de enzimas lisossômicas e espécies reativas de oxigênio 
e na produção de citocinas, fatores de crescimento e outros mediadores da inflamação. 
Com isso, esses produtos eliminam o agente injuriante e iniciam o processo de reparação, 
sendo responsáveis pela injúria tecidual. Outros tipos celulares presentes são os linfócitos, 
plasmócitos, eosinófilos e mastócitos. Os linfócitos de células T e B estimulados por 
antígenos utilizam moléculas de adesão e quimiocinas para migrar para os locais 
inflamatórios. A interação macrófago-linfócito ocorre da seguinte maneira: as células T 
ativadas produzem citocinas que recrutam ou ativam macrófagos, que, por sua vez, quando 
ativados, estimulam as células T pela apresentação de antígenos. 
 
Os plasmócitos se desenvolvem a partir de linfócitos B ativados e geram anticorpos 
direcionados contra antígenos resistentes estranhos ou próprios do local inflamatório ou 
contra componentes teciduais alterados. 
 
Os eosinófilos são numerosos em reações imunes mediadas por IgE e em infecções 
parasitárias. Já os mastócitos são abundantes nos tecidos conjuntivos e participam das 
reações inflamatórias agudas e crônicas. Por secretarem uma grande quantidade de 
citocinas, são capazes de promover e limitar as reações inflamatórias. 
 
➔ CARÁTER 
O caráter da inflamação crônica varia de acordo com o tipo morfológico predominante na 
resposta inflamatória. Divide os processos inflamatórios em: inflamação exsudativa ou 
purulenta; inflamação proliferativa ou produtiva, em que ocorre a proliferação de células e 
abundante fibrose; inflamação alterativa, que pode ser erosiva (epitélios de revestimento 
com degeneração, necrose e descamação restritas ao epitélio, não atingindo a camada 
submucosa) ou ulcerativa (epitélios de revestimento com degeneração, necrose profunda e 
descamação epitelial, com hemorragia). 
 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
A inflamação granulomatosa é um padrão diferente de reação inflamatória crônica. Os 
granulomas são mecanismos celulares para conter um agente agressor persistente, 
consistindo em uma agregação microscópica de macrófagos transformados em células 
epitelióides, envolvidas por leucócitos mononucleares. Na maioria das vezes, as células 
epitelióides se fundem, formando células gigantes na periferia ou no centro dos granulomas, 
com núcleos distribuídos perifericamente (célula gigante do tipo de Langhans) ou 
irregularmente (célula gigante do tipo estranho). 
 
Geralmente, ocorre a ativação de linfócitos T que ativam os macrófagos, podendo causar 
injúria tecidual. O reconhecimento de granulomas em amostras de biópsias é importante 
devido ao número pequeno de condições possíveis que os causam e ao significado do 
diagnóstico associado com lesões. 
 
Existem dois tipos de granuloma: granuloma do tipo corpo estranho e granuloma imune. Os 
granulomas de corpo estranho são provocados por agentes estranhos inanimados e inertes, 
de forma que células epitelióides e células gigantes sejam depositadas em sua superfície. 
 
Já os granulomas imunes são causados por agentes inflamatórios imunológicos capazes de 
induzir a resposta imune mediada por célula. Nessa resposta, os macrófagos englobam, 
processam e apresentam as proteínas estranhas aos linfócitos T antígeno-específicos, 
ativando-os, de forma a produzirem citocinas. Um exemplo desse tipo de granuloma ocorre 
na tuberculose, cujo granuloma é conhecido como tubérculo e caracterizado pela presença 
de necrose caseosa central. 
 
➔ CONSEQUÊNCIAS DA INFLAMAÇÃO DEFEITUOSA OU EXCESSIVA 
A inflamação defeituosa acarreta aumento na susceptibilidade a infecções, já que o 
processo inflamatório é um importante mecanismo de defesa do organismo. Também pode 
causar atraso na cura de ferimentos, pois a inflamação é fundamental para a limpeza dos 
tecidos danificados e para o estímulo do processo de reparo. 
 
Já a inflamação excessiva é a causa de muitos tipos de doenças humanas, como por 
exemplo as alergias e as doenças autoimunes. A inflamação prolongada e a consequente 
fibrose também são responsáveis por muitas doenças infecciosas. 
 
➔ REPARAÇÃO DE TECIDOS 
O processo de cura pode ser dividido em regeneração e reparo. ​A regeneração é a 
proliferação de células e tecidos para substituir as estruturas danificadas e perdidas. Já o 
reparo consiste em uma combinação entre regeneração e formação de cicatriz (substituição 
de células parenquimatosas por colágeno) para restaurar estruturas teciduais​. 
 
REPARO TECIDUAL 
Ocorre na tentativa de restaurar a integridade anatômica e funcional dos tecidos. 
Associação do processo de reparo tecidual com o processo inflamatório é importante , pois 
após um dano tecidual, ocorre a preparação das células para a replicação e a reconstituição 
do tecido. Patogenia: 
· ​Fase inflamatória​: formação do trombo de fibrina e migração de infiltrado inflamatório. 
Objetivos: manter a hemostasia, combater a infecção e remover tecidos desvitalizados. 
· ​Fase proliferativa​: responsável pela formação do tecido de granulação, essa fase é 
marcada pela angiogênese e fibroplasia que objetivam a reepitelização. 
· ​Fase de remodelamento tecidual​: apoptose celular, essa fase é marcada pela 
substituição do colágeno imaturo por colágeno estável e com posterior remodelamento. 
 
O fenômeno da reconstituição nos tecidos pode ocorrer de duas formas: 
1.Regeneração, com a recomposição da atividade funcional do tecido; 
2.Cicatrização, com restabelecimento da homeostasia do tecido, mas com perda da 
sua atividade funcional pela formação de cicatriz fibrótica. 
 
Diferença entre Regeneração e Cicatrização: 
· ​Regeneração​: ​formaçãode tecido idêntico em substituição ao tecido perdido no processo 
lesivo. Ocorre em tecidos que têm a capacidade de se multiplicar (células lábeis e estáveis) 
e que mantiveram seu arcabouço (membrana basal)​ . 
· ​Cicatrização​: ​Reparo onde os tecidos lesados são substituídos por tecido conjuntivo 
colagenoso. Ocorre em tecidos que não têm a capacidade de se multiplicar (células 
perenes) e/ou com lesões mais graves (que resultaram em perda da arquitetura tecidual)​. 
 
Fatores que influenciam no processo de cicatrização:São os chamados fatores locais e 
sistêmicos. Como fatores locais entende-se corpos estranhos, tamanho da lesão e 
localização da lesão, por exemplo. Como fatores sistêmicos entende-se nutrição, estado 
circulatório e estado metabólico. 
 
Diversos fatores intrínsecos a lesão e sistêmicos podem atrasar ou, até mesmo, impedir o 
processo de cicatrização e, dentre estes, a causa mais importante é a presença de 
infecção. Complicações podem ocorrer como a formação deficiente de tecido cicatricial, 
formação excessiva (cicatriz hipertrófica, quelóide e tecido de granulação exuberante) e a 
formação de contraturas. 
 
Os componentes da matriz extracelular (MEC) são fundamentais nesse processo, pois 
fornecem a rede para migração celular, possibilitam a angiogênese, mantém a polaridade 
celular correta para o rearranjo de estruturas e produzem fatores de crescimento, citocinas 
e quimiocinas necessárias para a reparação tecidual. A MEC é composta por proteínas 
estruturais fibrosas, como colágeno e elastina, glicoproteínas adesivas e proteoglicanos. 
Essas moléculas se organizam e formam a matriz intersticial e as membranas basais. 
 
➔ PROLIFERAÇÃO CELULAR 
É um processo essencial na reparação tecidual, que envolve um grande número de 
moléculas e vias inter-relacionadas. É estimulada por fatores de crescimento ou por 
sinalização dos componentes da MEC, por meio das integrinas. 
 
Existem três tipos de células responsáveis pelo crescimento tecidual: as células lábeis, as 
quiescentes e as permanentes. As células lábeis sofrem proliferação contínua, substituindo 
as células mortas do tecido, como por exemplo os epitélios de superfície. As células 
quiescentes possuem baixo nível de replicação, mas podem sofrer divisão rápida se 
estimuladas, como é o caso das células endoteliais. Já as células permanentes deixaram o 
ciclo celular e não podem mais se dividir, como por exemplo os neurônios. 
 
As células-tronco também estão sendo muito estudadas a fim de serem utilizadas para 
reparar tecidos humanos lesados. Dessa forma, repara-se os tecidos danificados usando as 
células do próprio paciente, para evitar rejeição imunológica. Elas estão presentes em 
tecidos que se dividem continuamente, como por exemplo a medula óssea, a pele e o 
revestimento do trato gastrointestinal. 
 
➔ FATORES DE CRESCIMENTO 
São responsáveis por orientar a proliferação celular, promover a locomoção, a 
contratilidade, a diferenciação e a angiogênese. Eles atuam como ligantes que se conectam 
a receptores específicos, liberando sinais para as células-alvo que promovem a transcrição 
de genes. Alguns dos mais importantes são fator de crescimento epitelial (EGF), fator 
transformador de crescimento – α (TGF-α), fator de crescimento derivado de plaquetas 
(PDGF), fator de crescimento de fibroblasto (FGF), fator de crescimento endotelial vascular 
(VEGF) e fator transformador de crescimento – β (TGF-β). 
 
➔ PROCESSO DE CURA 
A cura de lesões das células parenquimatosas e do estroma ocorre por deposição de 
colágeno e outros componentes da MEC. É dividida em fases: inflamação, angiogênese, 
proliferação de fibroblastos, formação de cicatriz e remodelamento do tecido conjuntivo. 
 
A cura de feridas cutâneas é dividida em inflamação, proliferação e maturação. A lesão 
causa a formação de um coágulo que desencadeia a inflamação. Na proliferação, forma-se 
tecido de granulação, células do tecido conjuntivo se proliferam e ocorre a reepitelização da 
superfície da lesão. Já na maturação, há deposição de MEC, remodelamento do tecido e 
contração da ferida. Há dois tipos principais de cicatrização de feridas cutâneas: 
cicatrização por primeira intenção e cicatrização por segunda intenção. Na cicatrização por 
primeira intenção ocorre lesão mínima do tecido, consistindo na aproximação das bordas da 
ferida. Já a por segunda intenção ocorre em feridas com bordas abertas, em que são 
formadas maiores quantidades de tecido de granulação e ocorre a contração da ferida. 
 
Formação do Coágulo Sanguíneo​: a ferida ativa vias de coagulação, que promovem a 
formação de um coágulo sanguíneo na superfície da lesão, o qual possui hemácias, fibrina, 
fibronectina e outros elementos. A função do coágulo é interromper o sangramento e formar 
um arcabouço para a migração celular. A desidratação do coágulo forma uma crosta que 
cobre a ferida. Em 24 horas, os neutrófilos migram para a borda da ferida e, em seguida, 
para o coágulo, liberando enzimas que retiram os restos necróticos e as bactérias. 
 
Formação do Tecido de Granulação​: entre 24 e 72 horas após o início da reparação, 
fibroblastos e células endoteliais formam o tecido de granulação, caracterizado pela 
presença de novos vasos sanguíneos e pela proliferação de fibroblastos. O tecido de 
granulação invade o espaço da lesão até que, por volta de 5 a 7 dias, preenche toda a área 
da ferida e a neovascularização torna-se máxima. 
 
Proliferação Celular e Deposição de Colágeno​: entre 48 e 96 horas, os neutrófilos presentes 
no local da ferida são substituídos por macrófagos, que retiram resíduos extracelulares, 
fibrina e outros elementos estranhos do local e promovem a angiogênese e a deposição de 
MEC. Os macrófagos produzem quimiocinas, responsáveis pela migração de fibroblastos 
para o local da lesão. A deposição de colágeno ocorre quando as células epiteliais da borda 
da ferida se movem ao longo da margem da incisão depositando nela componentes da 
membrana basal. Desse modo, as células se fundem na linha média, abaixo da crosta, 
formando uma camada epitelial que fecha a ferida. 
 
Formação da Cicatriz​: na segunda semana após o início do reparo, o infiltrado leucocitário, 
o edema e o aumento da vascularização desaparecem. Aumenta o acúmulo de colágeno na 
ferida e os canais vasculares regridem. Dessa forma, o tecido de granulação torna-se uma 
cicatriz avascular e pálida. Após um mês, a cicatriz é composta por um tecido conjuntivo 
acelular sem infiltrado inflamatório e recoberto por epiderme. 
 
Contração da Ferida​: geralmente ocorre em cicatrização por segunda intenção. Ajuda a 
fechar a ferida, pois diminui a lacuna entre as margens e reduz a superfície da lesão. Na 
margem da ferida, forma-se uma rede de miofibroblastos que se contraem e produzem 
componentes da MEC. 
 
Remodelamento do Tecido Conjuntivo​: durante o processo de cicatrização, ocorrem 
alterações na composição da MEC, sendo que o equilíbrio entre sua síntese e sua 
degradação é o responsável pelo remodelamento do tecido conjuntivo. 
 
➔ FATORES QUE INFLUENCIAM A CURADE FERIDAS 
A cura de feridas pode ser influenciada por fatores locais e sistêmicos do hospedeiro. Os 
fatores locais incluem: infecções (retardam a cura), fatores mecânicos (movimento precoce 
da ferida), corpos estranhos, tamanho, tipo e localização da ferida (lesões localizadas em 
áreas muito vascularizadas recuperam-se mais rapidamente). Já os fatores sistêmicos 
incluem a nutrição, o estado metabólico, o estado circulatório e os hormônios. 
 
➔ ASPECTOS PATOLÓGICOS DO REPARO 
Defeitos no processo de cura podem causar algumas complicações, sendo três tipos 
principais: formação deficiente da cicatriz, formação excessiva dos componentes do reparo 
e formação de contraturas. A formação deficiente da cicatriz ou do tecido de granulação 
pode causar deiscência (ruptura) ou ulceração da ferida. A formação excessiva dos 
componentes do reparo causa cicatrizes hipertróficas e quelóides (cicatriz que cresce além 
da margem da ferida). Já as contraturas resultam de contração de feridas de forma 
exagerada, causando deformidades da ferida e do tecido circundante. 
 
● FIBROSE 
De forma geral, a fibrose é uma cicatriz exagerada, em decorrência da deposição excessiva 
de colágeno e outros elementos da MEC em um tecido. Em inflamações crônicas, a 
persistência do estímulo ativa macrófagos e linfócitos que produzem fatores de crescimento 
e citocinas que estimulam a síntese de colágeno. Alguns exemplos de doenças causadas 
por distúrbios fibróticos são: cirrose hepática, doenças fibrosantes do pulmão, esclerose 
sistêmica, pancreatite crônica e glomerulonefrite. 
 
 
5. Distúrbios circulatórios I: edema, hemorragia, hemostasia (06/11) 
 
● DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
O sistema circulatório é composto pelo sangue, pelo coração (a bomba propulsora), uma 
rede de distribuição (o sistema arterial) e uma de coleta (o sistema venoso), um sistema 
para troca de nutrientes e produtos de excreção entre o sangue e o tecido extravascular (a 
microcirculação) e um sistema de drenagem de fluidos (o sistema linfático). 
 
 
➔ Outro aspecto importante para o estudo dos distúrbios circulatórios 
relaciona-se a hemostasia. Normalmente, a hemostasia é o resultado de um 
conjunto de processos bem regulados que executam ​ duas funções importantes: 
1) A manutenção do sangue em estado fluido e livre de coágulos; 
2) A capacidade de induzir um tampão hemostático rápido nos locais de lesão 
vascular. É um processo finamente regulado que envolve predominantemente 
interações entre endotélio, plaquetas e fatores da coagulação. 
 
A hemostasia pode ser dividida em três eventos principais. Logo após um dano 
vascular, ocorre um breve período de ​vasoconstrição​, principalmente decorrente da 
atuação de mecanismos neurogênicos reflexos, e amplificada pela secreção local de 
fatores como a endotelina. No entanto, os efeitos são transitórios e o sangramento 
começaria se não fosse a ​ativação dos fatores plaquetários e da coagulação​, 
sendo estes, os dois outros eventos da hemostasia. 
 
A lesão endotelial expõe a matriz extracelular subendotelial, e as plaquetas são 
expostas a substâncias que incluem o colágeno, fibronectina e laminina. O endotélio 
danificado libera o fator de Von Willebrand (vWF), que é responsável pela aderência 
das substâncias subendoteliais às plaquetas, as quais cobrem o defeito endotelial e 
formam o tampão hemostático. As plaquetas, quando se aderem às substâncias 
subendoteliais são ativadas, e passam por uma transformação em sua forma, além 
de secretar diversas substâncias como o ADP. O ADP promove a agregação 
plaquetária, ou seja, outras plaquetas se agregam ao tampão hemostático inicial, 
além de estimular a sua própria secreção por outras plaquetas. A ativação 
plaquetária também expressa na superfície das plaquetas um complexo fosfolipídico, 
que serve de base para o início da via intrínseca da cascata de coagulação, sendo 
esta a terceira etapa do processo de hemostasia. 
 
O terceiro componente do processo hemostático é a ​cascata da coagulação​. Esta 
pode ser definida como uma série de ​conversões de pró-enzimas inativas em 
enzimas ativas, que resulta na formação de trombina​. ​Esta por sua vez, é 
responsável pela conversão do fibrinogênio em fibrina​. 
 
A cascata de coagulação pode ser desencadeada pelas vias intrínseca e extrínseca, 
que invariavelmente convergem para um ponto comum, a ativação do fator X. A via 
intrínseca pode ser acionada pelos efeitos advindos de superfícies anormais em 
componentes normalmente presentes no sangue, como na ativação plaquetária; ou in 
vitro pela ativação do fator de Hageman (XII), enquanto que a via extrínseca é 
ativada pelo fator tecidual, uma lipoproteína celular exposta nos locais de lesão 
(tromboplastina). Na via comum da coagulação, o fator X uma vez ativado (Xa), com 
auxílio de fator V ativado e cálcio, converte a protrombina(II) em trombina (IIa). A 
trombina converte o fibrinogênio, que é uma grande proteína plasmática, em fibrina, 
sendo que esta estabiliza e ancora as plaquetas agregadas, tornando o tampão 
hemostático mais firme. Uma vez ativada,a cascata de coagulação deve ser restrita 
ao local de lesão vascular de modo a prevenir a coagulação de toda árvore vascular. 
 
O tampão de fibrina é um dispositivo transitório, que é rapidamente formado e logo 
é dissolvido pela fibrinólise. O sistema fibrinolítico é um grupo distinto de proteínas 
que degradam a fibrina em subprodutos. Durante a fibrinólise, uma proteína 
plasmática circulante é transformada na enzima fibrinolítica denominada plasmina, a 
qual cliva a fibrina e assim, resulta na dissolução dos coágulos. 
 
Quando ativados e combinados, os efeitos da agregação plaquetária e coagulação 
se não controlados poderiam levar à acumulação de trombos de fibrina no sistema 
vascular, que poderia matar o animal. A lém do sistema fibrinolítico há outros meios 
por quais a coagulação é inibida, tais como a resistência do endotélio à trombose e 
inibição da trombina. As células endoteliais normais liberam fatores que limitam a 
extensão da coagulação, a ativação plaquetária, impedindo eventos de coagulação na 
ausência de danos vasculares. Adicionalmente, a trombina pode ser inibida por 
diversas proteínas, tais como: antitrombina III e heparina. 
 
 
➔ Os distúrbios circulatórios estão relacionados com alterações na irrigação sanguínea 
e no equilíbrio hídrico. Podem estar relacionados a diversas doenças e muitas vezes 
resultam em morte. ​Os distúrbios circulatórios compreendem​: 
 
- A hiperemia e a congestão, que são caracterizadas por um aumento do fluxo 
sanguíneo em um determinado local ou tecido; 
- O Edema, caracterizado pelo acúmulo anormal de líquidos nos tecidos; 
- A trombose, que é um evento anormal da hemostasia caracterizado pela 
solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração; 
- A embolia, caracterizada pela circulação de uma substância anormal no sangue; 
- A hemorragia, que ocorre pelo extravasamento do sangue para fora do vaso 
sanguíneo; 
- O choque, evento caracterizado pela falência de múltiplos órgãos e que, na maioria 
dasvezes, resulta em morte do paciente. 
 
● HIPEREMIA: 
A hiperemia é um ingurgitamento de sangue que resulta de um processo ativo, no 
qual há ​aumento do influxo tecidual (fluxo de entrada)​. A hiperemia ativa pode ser 
fisiológica, especialmente por aumento de demanda funcional ou em resposta a um 
estímulo inflamatório. Em condições fisiológicas, a hiperemia pode ocorrer nos 
músculos esqueléticos ​durante o exercício​, na pele como forma de dissipação do calor ou 
no trato gastrintestinal após uma refeição. Em condições patológicas são diversas as 
situações clínicas que podem cursar com inflamação e consequentemente, com 
hiperemia. ​A hiperemia pode ocorrer devido a uma atividade metabólica aumentada 
nos tecidos, que resulta em aumento de CO2, ácido e outros metabólitos, que por 
sua vez é capaz de estimular a vasodilatação e o aumento do fluxo sanguíneo no local​. Em 
resposta a um estímulo inflamatório, ​a hiperemia é uma das primeiras alterações que 
ocorrem, em decorrência da liberação de substâncias vasoativas, tais como histamina e 
prostaglandinas, e por reflexos neurogênicos​. 
 
● CONGESTÃO: 
Ingurgitamento de sangue que resulta de um processo passivo, no qual há 
diminuição do retorno venoso (​fluxo de saída​) . A congestão pode ser aguda ou crônica, 
quanto ao tempo de evolução e localizada ou generalizada, de acordo com os 
tecidos/órgãos afetados. A congestão pode decorrer de diversos processos patológicos, 
capazes d​e obstruir extrínseca ou intrinsecamente uma veia ou de interferir no 
retorno venoso tecidual​. ​São causas comuns de congestão, ​a ocorrência de torções 
ou deslocamentos, a presença de corpos estranhos, inflamações e/ou neoplasias, o 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca ou a realização de eutanásia com barbitúricos​. 
 
● EDEMA: 
Esse distúrbio é caracterizado por um acúmulo excessivo de líquido no interstício ou em 
cavidades do organismo. ​O edema pode ser inflamatório (exsudato – ​alto teor de 
proteínas em consequência do aumento da permeabilidade vascular) ou não inflamatório 
(transudato – ​baixo teor de proteínas​ devido a preservação da permeabilidade vascular​). 
 
➔ Os principais fatores para que ocorra o edema são: 
1 - ​aumento da ​pressão hidrostática que determina uma maior saída de fluido do capilar 
para o interstício; (Retorno venoso comprometido e dilatação arterial), a partir do momento 
em que a capacidade dos vasos linfáticos de retornar o líquido em excesso para a 
circulação sanguínea é ultrapassada, teremos o desenvolvimento de edema. 
(​TRANSUDATO​). EXEMPLO: insuficiência cardíaca. 
2 - ​diminuição da pressão oncótica​: quando há diminuição dessas proteínas reguladoras 
da pressão, há aumento da permeabilidade, causando o edema. Ocorre por 2 motivos: 
- Diminuição da síntese de albumina por desnutrição 
- Perda excessiva de albumina: por lesão epitelial ou problema renal. 
Obs: albumina segura a água dentro do vaso -> regula a osmolaridade. ​TRANSUDATO 
3 - ​Obstrução linfática​ causará o aumento da permeabilidade. ​TRANSUDATO 
4 - ​Retenção de Na e H2O por consequência de alterações na bomba de Na/K. ​Deficiência 
renal aguda: retenção excessiva de sal com consequente retenção de água= aumento da 
pressão hidrostática e redução da pressão oncótica. ​TRANSUDATO 
5 - ​Aumento da permeabilidade vascular por eventos inflamatórios​. ​(extravasamento de 
células para o interstício, ​rico em proteínas​) ​EXUDATO 
 
- não inflamatórios > TRANSUDATO (Pobre em proteínas) 
- inflamatórios > EXUDATO (Rico em proteínas) 
 
➔ As consequências de um edema: 
- Obstrução vascular 
- Dificulta as trocas gasosas 
 
● HEMORRAGIA: 
Ao extravasamento de sangue por ruptura de vaso para o meio externo ou cavidades dá-se 
o nome de hemorragia. A hemorragia pode ocorrer por traumatismos, aterosclerose, 
neoplasia etc. Morfologicamente, há formação de petéquias, púrpura, equimose e 
hematoma. Como consequências podem ocorrer hipovolemia, isquemia local e morte. 
Padrão: depende do ​tamanho, extensão e localização do sangramento. Pode ser externa 
ou acumular-se em um tecido. 
 
- Pode ser por: 
a) REXE: rompimento do vaso; saída intensa de sangue. 
b) DIAPEDESE: transmigração das células sanguíneas através do vaso. 
 
Hematoma insignificante = CONTUSÃO 
Hematoma significante = HEMATOMA RETROPERITONEAL 
 
Acúmulos de sangue: 
A) ​Equimose​: extravasamento de sangue por diapedese (acúmulo grande de sangue, cm) 
Alteração de cores do trauma: Hemoglobina > Bilirrubina> Biliverdina > Hemossiderina. 
vermelho, roxo, verde, amarelo 
B) ​Petéquias​: pontuais; na pele de mucosas; por diapedese. ​Rompimento de capilares 
C) ​Púrpuras​: petéquias acumuladas; extravasamento de sangue muito maior que nas 
petéquias; por diapedese. 
D) ​Epistaxe​: sangramento das fossas nasais; ​por rexe​. 
 
● HEMOSTASIA: 
Conjunto de eventos mecânicos e bioquímicos que fazem com que o sangue permaneça 
circulando nos vasos em seu estado líquido. Mecanismos pelos quais o sangue se mantém 
líquido dentro do vaso ​sem coagular (trombose) nem extravasar (hemorragia); ​equilíbrio 
entre os efeitos pró-coagulantes e anti-coagulantes​. 
 
➔ Primária - Série de elementos já prontos que pertencem a esta condição= VASOS, 
PLAQUETAS e CÉLULAS ENDOTELIAIS; 
➔ Secundária - P​RIMÁRIOS + FATORES DE COAGULAÇÃO 
-Fatores de coagulação precisam passar por ativação-> ativa também 
fatores do sistema fibrinolítico (para não haver coagulação) 
-Portanto: ​Ativação simultânea de cascata de coagulação + 
fatores do sistema fibrinolítico. 
 
ETAPAS HEMOSTASIA: 
1ª. Fase: Vasos sanguíneos (vasoconstrição ​↓fluxo​) e plaquetas (tampão plaquetário) 
2ª. Fase: Fatores pró-coagulantes plasmáticos (cascata de coagulação > coágulo de fibrina) 
3ª. Fase: Agentes fibrinolíticos - reparação do vaso (fibrinólise > degradação da fibrina) 
- Reparação do vaso. 
 
Hemostasia primária: formação do trombo plaquetário (adesão) 
Hemostasia secundária: formação do coágulo de fibrina (cascata de coagulação) 
 
 
ASSIM COMO A TROMBOSE, é Regulada por: 
1. PAREDE VASCULAR 
2. PLAQUETAS 
3. CASCATA DE COAGULAÇÃO 
 
Púrpuras = grupo de doenças decorrentes de alterações na hemostasia primária; 
Coagulopatias = hemofilias: alterações no sistema secundário; 
 
6. Distúrbios circulatórios II: trombose, choque (13/11) 
 
● TROMBOSE: 
Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou 
do coração por ativação excessiva dos processos homeostáticos normais. Trombose é a 
forma patológica da hemostasia​. Envolve a formação de trombos geralmente em vasos 
danificados podendo ocorrer oclusão do mesmo. 
 
3 fatores que dão origem à trombose - Tríade de Virchow: 
- Lesão endotelial 
- Alterações fluxo sanguíneo (FLUXO DEIXA DE SER LAMINAR) 
- Hipercoagulabilidade do sangue 
 
➔ MORFOLOGIA 
Os trombos podem ser classificados de diversas formas: 
- Quanto à Localização: Arteriais; Cardíacos; Capilares; Venosos. 
- Quanto à cor e ao aspecto; 
- Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo. 
 
➔ Destino dos trombos: 
1. Propagação 
2. Embolização 
3. Dissolução 
4. Organização e recanalização. 
 
● EMBOLIA: 
Processo patológico caracterizado pela ​presença de um material estranho na corrente 
sanguínea​. Presença de êmbolo SOLTO sólido, líquido ou gasoso. O êmbolo ​podecausar 
uma obstrução vascular​, levando a um processo de isquemia e posterior necrose no tecido 
afetado. 
 
- Embolia na circulação pulmonar = hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca. 
- Embolia sistêmica: necrose isquêmica (infarto) da região. 
- Êmbolos venosos: se alojam no PULMÃO; 
- Êmbolos arteriais: se deslocam para TODO O CORPO. 
 
➔ EMBOLIA PULMONAR: Causada por um trombo que obstrui a circulação pulmonar​. 
ORIGEM: Veias Ílio femoral (pernas) ou do átrio/ventrículo direito. Êmbolos de 
origem venosa. 
 
➔ EMBOLIA GASOSA: punção, traumas, infusões, cirurgias, descompressão: 
mergulhadores subindo rápido para superfície da água, com excesso de N2 nos 
pulmões. 
 
➔ EMBOLIA LÍQUIDA: 
1. EMBOLIA POR GORDURA LÍQUIDA: 
Fratura de ossos longos, complicação por lipoaspiração 
2. EMBOLIA POR LÍQUIDO AMNIÓTICO: 
Líquido amniótico entra por meio de lesões na veia uterina na hora do parto. 
 
➔ EMBOLIA NEOPLÁSICA: 
Neoplasias malígnas, quando há ​células cancerígenas no vaso sanguíneo​ ​(metástase)​. 
 
TROMBO/EMBOLO→ ISQUEMIA → ANÓXIA → REDUÇÃO DE ATP → 
REDUÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS → NECROSE 
 
● CHOQUE 
Consiste em uma crise aguda de ​insuficiência cardiovascular, onde o coração e os vasos 
não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com o ​oxigênio necessário​. ​É uma 
alteração circulatória aguda e rápida que, geralmente, leva ao óbito. Caracteriza-se pela 
incapacidade do sistema circulatório de manter a irrigação sanguínea adequada à 
microcirculação com consequente perfusão inadequada de órgãos vitais causando uma 
hipóxia. Logo, ​o choque causa hipoperfusão sistêmica pela redução do débito cardíaco (DC) 
e do volume de sangue circulante​. 
 
➔ O choque possui três estágios: 
1 - ​Inicial​ – perfusão é mantida e há ativação de mecanismos reflexos compensatórios 
2 - ​Progressivo​ – hipoperfusão tecidual e início dos desequilíbrios circulatórios 
3 - ​Irreversível – inicia-se após lesões celulares tão graves que, mesmo que os defeitos 
hemodinâmicos sejam corrigidos, a sobrevivência não é possível. 
➔ Existem 5 tipos diferentes de choques: 
AFETAM A MACROCIRCULAÇÃO​: Cardiogênico, Hipovolêmico 
AFETAM A MICROCIRCULAÇÃO​: Séptico, Anafilático, Neurogênico 
 
– ​Choque Cardiogênico​: Causados por uma ​disfunção cardíaca​, sendo eles um infarto 
agudo, arrítmica ou alguma cardiopatia. ​Baixo débito cardíaco por falha na bomba 
miocárdica. 
- Consequências: Infarto do miocárdio, arritmia, ruptura ventricular, tamponamento 
cardíaco, embolia pulmonar, miocardite (viral ou bacteriana), falência miocárdica 
aguda. 
- Mecanismos: falha na bomba miocárdica devido a dano miocárdico intrínseco; 
alterações vasculares (como a resistência da parede dos vasos); baixo nível de 
fluído corporal (sangue e/ou líquidos. 
- Inotropismo diminuído: reduzido débito cardíaco e reduzido volume sistólico; 
congestão pulmonar; perfusão tecidual sistêmica reduzida; perfusão reduzida das 
coronárias. 
 
– ​Choque Hipovolêmico​: ocorre devido a ​diminuição do volume de sangue, plasma e 
eletrólitos. Podendo ser provocado por traumatismos intensos, perda de plasma ou 
desidratação. Reduzindo débito cardíaco pela perda de volume sanguíneo/plasmático​. 
- Causas: Diarreia, vômitos, desidratação (afeta principalmente crianças) 
- Consequências: diminuição do volume sanguíneo-> diminuição do retorno venoso-> 
diminuição do volume sistólico-> diminuição do débito cardíaco-> diminuição da 
perfusão tecidual. 
- Tratamento: reversão do choque- reposição hídrica ou sanguínea, uso de 
vasoativos. 
 
– ​Choque Séptico​: ocorre geralmente em casos septicemia, ocasionado sobretudo por 
infecções de bactérias gram-negativas produtoras de endotoxinas. 
- Ativação das células endoteliais, vasodilatação, edema, coagulação intravascular 
disseminada e desarranjos metabólicos. 
 
– ​Choque Anafilático​: ​Reação antígeno-anticorpo que resulta em uma reação alérgica, 
tendo como consequência a dilatação de um grande número de vasos, resultando na queda 
da Pressão arterial. ​Em respostas alérgicas acentuadas onde há aumento da liberação de 
vasodilatador (histamina) que ​diminui o retorno venoso e o DC​. 
- Causas: microrganismos, insetos, medicações, anestésicos, frutos do mar. 
- Excesso de receptores no mastócito=> reconhecimento inespecífico. 
- Grande quantidade de IgE produzida a partir de qualquer alérgeno 
(hipersensibilidade tipo 1). 
 
– ​Choque Neurogênico​: ​Desregulação neurogênica que resulta na redução do tônus das 
veias e artérias, reduzindo também a PA​. 
- Causas: eventos que levam à lesão da medula espinhal (lesão da medula espinhal, 
anestesia espinhal, lesão do sistema nervoso, efeito depressor de medicamentos, 
estados hipoglicemiantes. 
7. Neoplasias: comportamento biológico (20/11) 
 
● Neoplasia 
Crescimento celular desordenado e autônomo, sem finalidade biológica (crescimento novo). 
A neoplasia é caracterizada pelo crescimento excessivo e incoordenado de órgão/tecido, 
independente dos seus aspectos estruturais e funcionais. A grande maioria das neoplasias 
é formada por células de ​uma única camada germinativa​, e de acordo com a ​origem podem 
ser divididas em ​mesenquimais e epiteliais​. E de acordo com o comportamento da 
neoplasia, podem ser benignas ou malignas. ​A diferenciação dos tumores benignos dos 
malignos depende principalmente da diferenciação e anaplasia celular, taxa de 
crescimento, invasão local e capacidade de originar metástases​. O ritmo de 
crescimento das neoplasias ​depende do tipo de tumor e de alguns fatores como suprimento 
sangüíneo e hormonal. Genericamente a maioria das neoplasias benignas cresce 
lentamente e as malignas crescem rapidamente. 
 
➔ Características para distinguir tumores benignos e malignos: 
1. Diferenciação e Anaplasia. 
2. Velocidade de crescimento. 
3. Invasão local. 
4. Metástase. 
 
- Benignos​: encapsulados, ovalados; permanece localizável, é tratável; formado por 
parênquima e estroma. 
- Malignos​: projeções; se aderem a qualquer parte, pode invadir estruturas 
adjacentes e disseminar-se (metástases); formado por parênquima e estroma; 
 
Maligno x Benigno​: depende do comportamento clínico prejudicial do tumor. 
1) METÁSTASE 2) NÓDULOS 3) TAMANHO 
 
➔ De forma geral, para nomear as neoplasias pode-se: 
 
Usar o termo indicativo da(o) “célula/tecido/órgão em proliferação neoplásica” + o sufixo “ 
oma ”, quando se trata de neoplasias benignas ou o sufixo “ sarcomas ”, quando se trata de 
neoplasias malignas. Há ainda alguns aspectos que influenciam nesta nomenclatura: a) a 
arquitetura micro ou macroscópica (papiloma, adenoma, etc), a presença de células de 
ambas as origens (chamados de tumores mistos ou carcinossarcoma) ou ainda de células 
mioepiteliais (tumores complexos) e para as neoplasias com características embrionárias (o 
sufixo “BLASTOMA” deve ser utilizado). 
 
Nomenclatura: a partir do tecido de origem: 
Benignos​: sufixo + célula de origem + oma (ex.: tecido fibroso= fibroma); 
→ ​Para tecido mesenquimal e parenquimal. 
Malignos​: mesmo fundamento dos benignos, mas com algumas exceções- 
→ ​Em tecido mesenquimal sólido = sarcoma 
→ ​Em tecido epitelial = carcinoma, independente da célula de origem;
→ ​Carcinoma glandular = adenocarcinomas.

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