Acidente vascular encefálico

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Acidente vascular encefálico
Introdução
O acidente vascular encefálico (AVE) é uma síndrome neurológica complexa envolvendo anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da circulação cerebral ou de hemorragia. Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), o AVE é a segunda principal causa de morte no mundo, ocorrendo predominantemente em adultos de meia idade e idosos. Em 2005, a doença foi responsável por 5,7 milhões de mortes em todo mundo, equivalendo a 9,9% de todas as mortes. A maioria dessas mortes ocorreu em habitantes de países de baixa e média renda e 2/3 ocorreram em pessoas acima de 70 anos de idade. No Brasil, atualmente, constitui a principal causa de morte, sendo responsável por mais de 90mil óbitos/ano, considerada a maior taxa da América Latina. Além da elevada mortalidade, é uma doença altamente incapacitante, sendo responsável por sequelas motoras, de fala e de deglutição. O encéfalo é vascularizado pelos sistemas carotídeo interno e vertebro-basilar. Após penetrar no encéfalo pelo canal carotídeo do osso temporal, a artéria carótida interna atravessa o seio cavernoso e emite dois ramos terminais (artéria cerebral anterior e artéria cerebral média) e quatro ramos colaterais (artérias oftálmicas, hipofisária, coróidea anterior e comunicante posterior). As duas artérias cerebrais anteriores estão interligadas pela artéria comunicante anterior no polígono de Willys, um sistema arterial anostomótico na base do encéfalo formado pelos ramos da artéria carótida interna e vertebral. Já as artérias vertebrais penetram no encéfalo através do forame magno, seguem pela porção anterior do bulbo e do sulco bulbo-pontinho e unem-se para formar a 2 artéria basilar. As artérias vertebrais originam também as artérias cerebelares inferiores posteriores e a basilar origina as artérias cerebelares superiores e cerebelares inferiores anteriores e a artéria do labirinto. A artéria basilar forma ainda as duas artérias cerebrais posteriores, que se ligam à carótida interna através das comunicantes posteriores. Rohkamm descreve que a circulação anterior do cérebro (artérias cerebrais anteriores e média) irriga a área dos olhos, núcleos da base, parte do hipotálamo, lobos frontal e parietal e grande parte do lobo temporal. Já a circulação posterior (artéria cerebral posterior) irriga o tronco encefálico, cerebelo, parte interna da orelha, lobo occipital, tálamo, parte do hipotálamo e uma pequena parte do lobo temporal. A autorregularão cerebrovascular é normalmente capaz de manter um fluxo sanguíneo relativamente constante, sendo esse fluxo ajustado de acordo com as exigências metabólicas. A interrupção da irrigação sanguínea e consequente falta de glicose e oxigênio, provocam uma diminuição ou parada da atividade funcional na área do cérebro afetada. O AVE pode ser causado por dois mecanismos distintos, se considerarmos a sua fisiopatologia: isquemia (85%) ou hemorragia (15%). O AVE isquêmico ocorre quando falta suprimento sanguíneo no cérebro, frequentemente causado pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo. A aterosclerose produz a formação de placas e progressiva estenose do vaso. A trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou de seus ramos, que se deslocam produzindo a oclusão e isquemia. O AVE hemorrágico ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo e consequente extravasamento do sangue. A hemorragia pode ser intracerebral ou subaracnóidea. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo causa infarto na área suprida pelo vaso e as células morrem.
História
Hipócrates Mostrou o que se chamava de paralisia repentina que estava sendo correlacionado com os acidentes vasculares cerebrais (AVC). Os episódios de AVC e o histórico familiar de AVC têm sido descritos desde o segundo milénio A.C. adiante, na antiga Mesopotâmia e Pérsia. O pai da medicina foi o primeiro a descrever essa problemática existente na Grécia antiga. A apoplexia, que advém da palavra grega que significa “atingido violentamente”, surgiu pela primeira vez nas escritas de Hipócrates para descrever este fenómeno. A palavra AVC foi utilizada como sinónimo de ataque apoplético desde 1599, e é uma tradução bastante literal do termo grego. Em 1658, na sua Apoplexia, Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identificou a causa do AVC hemorrágico, quando sugeriu que as pessoas que tinham morrido de apoplexia tinham hemorragias nos seus cérebros. Wepfer também identificou as principais artérias que irrigam o cérebro, as artérias carótidas e vertebrais, e identificou a causa dum tipo de AVC isquêmico conhecido como enfarte cerebral quando sugeriu que a apoplexia podia ser causada por um bloqueio a estas artérias. Rudolf Virchow descreveu pela primeira vez o mecanismo de tromboembolismo como um fator importante. O termo AVC foi introduzido em 1927, refletindo uma “crescente consciencialização e aceitação das teorias vasculares e (…) o reconhecimento das consequências duma interrupção brusca do fornecimento vascular do cérebro”.
Epidemiologia
 Incidência
O AVE em adultos jovens é considerada uma patologia rara, com uma incidência descrita na literatura que varia entre 5 e 10% do total de AVE, aumentando com a idade, onde cerca de 85% dos AVE são de origem isquêmica. Há maior frequência em indivíduos idosos, aumentando o risco de ocorrer quando se soma com as alterações cardiovasculares e metabólicas relacionadas à idade. Sua incidência é duas vezes e meia mais alta em populações negras do que em brancas, e mais frequente em homens do que em mulheres. 
 Etiologia- A aterosclerose é a principal causa, sendo resultado de má alimentação e condições comportamentais. A principal consequência da formação das placas de ateroma nas paredes arteriais é o surgimento de um aneurisma. Este caracteriza-se por debilidade da musculatura lisa da parede arterial, havendo distensão, podendo causar um AVE hemorrágico. Outras causas frequentes incluem-se a formação de trombos e de êmbolos, traumas, hipertensão arterial e más formações das paredes vasculares ou fragilidade vascular
Tipos - Há duas grandes categorias de AVC: isquêmico e hemorrágico e ainda o ataque isquêmico transitório (AIT). Os autores caracterizam o AVE isquêmico por uma interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causada por um bloqueio parcial ou total de um ou mais vasos sanguíneos e quando essas células do cérebro são desprovidas de oxigênio por poucos minutos, ocorre a destruição das mesmas e morte do tecido cerebral (infarto cerebral). Os AIT são causados por uma interrupção temporária do suprimento sanguíneo ao encéfalo, e resultam na instalação repentina de comprometimentos e limitações funcionais. No AVE hemorrágico, ocorre um sangramento anormal para dentro das áreas extra vasculares do cérebro, em consequência de aneurisma ou trauma, sendo que a hemorragia aumenta a pressão intracraniana, lesando os tecidos cerebrais e restringindo o fluxo sanguíneo distal.
Fatores De Risco - AVE é a segunda causa de morte em todo o mundo, excedida apenas por doença cardíaca. A incidência anual de AVE nos EUA é de aproximadamente 500 mil, com um total de mais de 3 milhões de sobreviventes na metade da década passada. Nas últimas décadas, estudos de métodos mais acurados, têm identificado riscos não modificáveis bem como modificáveis para AVE isquê- mico e hemorrágico. A identificação e o controle de fatores de risco visam à prevenção primária de AVE na população. Os fatores de risco para primeiro AVE e recorrência são a diabetes, hipertensão, fumo, fibrilação atrial, sedentarismo, etc. 
Prevenção- Na avaliação dos acidentes vasculares encefálicos, alguns desses fatores não podem ser modificados, como a idade, a raça, a constituição genética e o sexo. Mas existem relações colaborativas que podem ser prevenidas afim de evitar tal problemática.O controle da hipertensão, diabetes, peso e principalmente do modo alimentício durante a vida. É dever de cada indivíduo praticar atividade física diariamente para manter o metabolismo e o organismo completamente regulado.
Fisiopatologia- Uma vez ocorrida interrupção da circulação arterial, segue-se a isquemia, liberando glutamato (neurotransmissor excitante) que aumenta o metabolismo celular, consequentemente aumenta a entrada de cálcio (Ca+), levando ao acúmulo de liquido entre os neurônios, tendo como consequência um desequilíbrio iônico, levando a parada do funcionamento e morte celular. Esse processo é caracterizado por uma área de penumbra ou área de sofrimento celular, uma vez que, essas séries de alterações funcionais e estruturais surgirão no território acometido. Para Nonino; Kreulich (2008) por outro lado, as áreas vizinhas com perfusão parcial, manterão um funcionamento ainda que anormal, mas potencialmente reversível. Nesse caso, o edema cerebral inicia-se pós a isquemia, onde em minutos chega a atingir o máximo em 3 a 4 dias, cedendo em 3 semanas, mas antes ocorre a elevação da pressão intracraniana.
(O' SULLIVAN, 2004)
Manifestações Clínicas- A disfunção motora é uma das sequelas mais frequentemente encontrada e terapeuticamente resistente após um AVE. O déficit motor é caracterizado por hemiplegia ou hemiparesia de um lado oposto ao lado da lesão no hemisfério cerebral. Dentre os sinais e sintomas dessa doença podem ser encontradas: disfunções sensoriais; disfunções do equilíbrio e da coordenação; distúrbios da comunicação; déficits no campo visual; comprometimentos cognitivos e intelectuais. Os sinais e sintomas clínicos específicos em cada caso refletem a localização anatômica da lesão. O tamanho e extensão da lesão determinam a gravidade do déficit (ERICKSON, 2004). De acordo com O' sullivan; Schitz (2004), a sintomatologia do AVE depende de vários fatores como: o local, tamanho da área, natureza e as funções das estruturas envolvidas e a disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral. O conhecimento da anatomia vascular cerebral é essencial para entender essas manifestações, dentre as mais importantes temos o acometimento da Artéria Cerebral Anterior que resulta em hemiparesia contralateral e a perda sensorial com maior comprometimento de membro inferior, comprometimentos mentais, problemas com imitação e tarefas com as duas mãos, apraxia, abulia (mutismo acinético), lentidão, atraso, falta de espontaneidade e inação motora. Na oclusão da Artéria Cerebral Posterior pode causar a hemianestesia (perda sensorial contralateral), hemeralopia contralateral homônima, prosopagnosia (dificuldade de nomear pessoas quando as vê), dislexia (dificuldade de ler), agrafia (dificuldade de escrever), problemas ao nomear (anomia), diferenciar cores, déficit na memória, movimentos involuntários, síndrome talâmica (comprometimentos sensoriais).O acometimento da Artéria Cerebral Média resulta em hemianestesia da face e extremidade superior, comprometimento motor na face extremidade superior, hemianopsia homônima (cegueira na metade direita ou esquerda dos campos visuais de ambos os olhos), distração, impulsividade, apraxia, convulsividade, afasia, dificuldade de compreender as relações espaciais (ERICKSON, 2004).
Diagnóstico
Diagnóstico do AVE A avaliação clínica dos pacientes com quadro suspeito de AVE é incapaz de distinguir tratar-se de lesão isquêmica ou hemorrágica. Alguns fatores clínicos, como cefaleia importante, vômitos, pressão sistólica superior a 220 mmHg ou rebaixamento do nível de consciência, podem sugerir a hemorragia intracraniana como etiologia, mas somente a utilização de exames complementares definirá se a lesão é isquêmica ou hemorrágica. Tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) de crânio. A TC sem contraste é o método mais amplamente utilizado por ter custo mais baixo, maior disponibilidade e menor tempo necessário para realização. Na hemorragia intracraniana, os dois métodos possuem sensibilidade semelhante para detecção de sangramento agudo, mas a RM possui maior sensibilidade para evidenciar hemorragias crônicas e definir a etiologia do sangramento. Dados adicionais com implicação no prognóstico como hidrocefalia, extensão para o sistema ventricular, edema perilesional e herniação podem ser avaliados pelos dois métodos. O uso de contraste na TC de crânio objetiva avaliar a presença de um foco de extravasamento, chamado “spot sign”. Sua presença implica em maior risco de expansão do hematoma. No AVE isquêmico (AVEI) a TC tem menor sensibilidade para detecção de lesões de fossa posterior e quadros agudos corticais ou subcorticais. A utilização de sequências na RM, como difusão e perfusão, permite visualizar melhor essas lesões não vistas pela TC e diagnosticar lesão isquêmica minutos após seu início. A diferença entre o volume cerebral com hipoperfusão (área que pode se recuperar após reperfusão) e o volume de tecido infartado (área sem recuperação após reperfusão) é chamada de “mismatch”. Novas sequências de RM ou TC podem detectar esse tecido neuronal viável, que tem proximidade com a área de penumbra isquêmica. Essa técnica tem aplicação no tratamento do AVEI ao acordar e é promissora para a extensão da janela terapêutica. 
Prognóstico 
O período imediatamente subsequente a um AVE reserva o maior risco de morte, com mortalidade variando de 8 a 20% nos 30 primeiros dias. A mortalidade por casos é pior na ocorrência de acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos, variando de 30 a 80% para as hemorragias intracerebrais e de 20 a 50% para as hemorragias subaracnóideas. As características que podem ser determinadas no início do AVE e usadas pelo clínico para predizer a mortalidade precoce incluem a alteração da consciência, gravidade das síndromes clínicas iniciais, hiperglicemia e idade (ROWLAND, 2005). Os sobreviventes de acidentes vasculares cerebrais continuam a ter um risco de morte três a cinco vezes maior em comparação com a população geral da mesma idade. As estimativas agregadas anuais de morte foram de 5% para acidentes vasculares cerebrais de menor gravidade e de 8% para acidentes vasculares cerebrais mais graves. A sobrevida é influenciada por idade, hipertensão, doença cardíaca e diabetes. Além disso, pacientes com infartos lacunares parecem ter sobrevida a longo prazo melhor que aqueles com outros subtipos de infarto (ROWLAND, 2005). 
Acidentes vasculares cerebrais recorrentes são frequentes e responsáveis por grande parte da morbidade e mortalidade relacionadas a acidentes vasculares cerebrais. O período imediatamente subsequente a um AVE guarda o maior risco de recorrência imediata; a frequência varia de 3 a 10% nos 30 primeiros dias. A recorrência imediata de um AVE não é uma questão trivial devido o agravamento significativo da incapacidade neurológica, a maior risco de mortalidade e claramente a permanência hospitalar mais longa. Os riscos de recorrência em 30 dias variam por subtipos de infarto; as frequências mais altas foram encontradas em pacientes com infarto aterosclerótico e as mais baixas em pacientes com lacunas. Depois da fase imediata, o risco de recorrência do AVE continua a ameaçar a qualidade de vida de um sobrevivente de AVE. A frequência de recorrência do AVE num período mais longo variou em diferentes estudos de 4 a 14% por ano, com estimativas anuais agregadas de 6 para os acidentes vasculares cerebrais de menor gravidade e 9% para os de maior gravidade (ROWLAND, 2005).
Sintomas
Sensação de fraqueza, distúrbios na fala, alterações da visão, dormência nos braços ou nas pernas, convulsões, paralisia de alguma parte do corpo, dificuldade para se movimentar, tontura, desequilíbrio, perda do controle da urina.
Reabilitação após o AVE
A reabilitação após um AVE é ajustada ao déficit ou déficits neurológicos do paciente individual e incluem fisioterapia e terapia ocupacional, terapia da fala e outros exercícios neuropsicológicos dirigidos, assim como apoio psicológico. São objetivos de reabilitaçãoa prevenção de complicações da imobilidade (pneumonia, úlceras de decúbito, trombose venosa profunda e embolia pulmonar); a promoção da independência, incluindo, se possível, o retorno ao trabalho; e o apoio psicológico ao paciente e seus familiares, incluindo encorajamento ao paciente enquanto ele aprende a viver com a incapacidade neurológica (MUMENTHALER & MATTLE, 2004). 
Conclusão
Muitos acidentes vasculares cerebrais de pequenos vasos são diagnosticados tão somente com base nas características clínicas (ROWLAND, 2005). No caso clínico apresentado, a característica clínica foi afasia motora que sugere uma moléstia na área motora da fala (área de Broca) situada no giro frontal inferior do lobo frontal esquerdo. Para o correto diagnóstico, foi feito uma TC distinguindo o acidente vascular isquêmico do hemorrágico. O resultado negativo da TC ensejou a realização de uma RM que confirmou o diagnóstico de AVE isquêmico no giro frontal inferior do hemisfério esquerdo afetando ramos perfurantes responsáveis pela irrigação da área motora da fala. Após o diagnóstico e o correto tratamento com AAS, o paciente apresentou melhoras demonstrando a existência de uma janela terapêutica para o tratamento do AVE isquêmico, ou seja, um momento ótimo para intervir nos processos patológicos desencadeados pela isquemia cerebral no sentido de minimizar o dano ao sistema nervoso central (ROWLAND, 2005). Portanto, o rápido diagnóstico e tratamento são fundamentais para evitar disfunção cerebral, reestabelecer o fluxo sanguíneo e, desta forma, impedir a ocorrência de danos irreversíveis (MUMENTHALER, 2007).Segundo dados do Ministério da Saúde (2013), o AVE representa a principal causa de morte no Brasil. Portanto, depreende-se que campanhas governamentais que estimulem a prevenção do AVE sejam de grande importância para reverter ou melhorar o atual quadro epidemiológico no Brasil. Além das campanhas governamentais estimulando a população a controlar melhor os fatores de risco do AVE, a intervenção eficaz da equipe neurológica na abordagem inicial de um paciente com AVE, seja isquêmico ou hemorrágico é importante também. A orientação e o acompanhamento pela equipe interdisciplinar juntamente com fisioterapia, fonoaudiologia e terapia ocupacional irão atuar no processo de reabilitação, em longo prazo, possibilitando a reinserção do indivíduo à sociedade e a suas atividades diárias. 
Referências
Ref.  Chaves et al. (2000), Flávia Aparecida Felipe de Lima, AVE agudo; 
Acidente vascular encefálico: conceituação e fatores de risco Márcia L. F. Chaves
RADANOVIC, 2000
SCHELP et al., 2004
LIMA et. al., 2008
marinho, bernad, fabio,- evidencias sobre o diagnóstico.
MAZZOLA et al., 2007
ADAMS, M. A.; VICTOR, M. Neurologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Mac Graw Hill, 1998. 
http:acidentevascularcerebral.com/historia-do-acidente-vascular-cerebral