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* * * * NOMENCLATURA * * NEOPLASIAS BENIGNAS MESENQUIMAIS CÉLULA OU TECIDO DE ORIGEM + SUFIXO OMA * * NEOPLASIAS BENIGNAS EPITELIAIS EPITÉLIO DE REVESTIMENTO (no geral, chamados de papilomas): ORIGEM CELULAR ou PADRÃO MICROSCÓPICO ou + SUFIXO OMA PADRÃO MACROSCÓPICO EPITÉLIO GLANDULAR PREFIXO ADENOMA + TECIDO OU CÉLULA DE ORIGEM * * * * NEOPLASIAS MALIGNAS EPITELIAIS EPITÉLIO DE REVESTIMENTO PREFIXO CARCINOMA + TECIDO OU CÉLULA DE ORIGEM EPITÉLIO GLANDULAR PREFIXO ADENOCARCINOMA + TECIDO OU CÉLULA DE ORIGEM * * NOMENCLATURA * * * * * * CARCINOGÊNESE * * Significado da Palavra - Início dos estudos – Sir Percival Pott (1775) CONSIDERAÇÕES GERAIS * * Causas para alteração genômica: química, física ou biológica Conseqüências: mutação por ponto, deleção, inserção (amplificação gênica) ou translocação. CAUSA BÁSICA – ALTERAÇÃO GENÔMICA * * * * Transformação Neoplásica: - Múltiplas etapas: Iniciação, Promoção, Progressão Comprovação: Experimentos com Camundongos Tipos de Carcinógenos: completos e incompletos CARCINOGÊNESE QUÍMICA * * * * INICIAÇÃO PROMOÇÃO * * TEMPO * * INICIAÇÃO E PROMOÇÃO * * São eletrofílicos Podem ser diretos ou indiretos (metabolismo hepático) Consequências da sua atuação Processo mutagênico Hereditário Incorporação genômica estímulo mitótico CARACTERÍSTICAS DOS INICIADORES * * Não são eletrofílicos Indução a expressão dos genes alterados Substâncias de ação variada Atuam nos processos de crescimento e diferenciação CARACTERÍSTICAS DOS PROMOTORES * * ALQUILANTES (iniciadores diretos e fracos- ciclofosfamida , quimioterápicos) HIDROCARBONETOS AROMÁTICOS POLICÍCLICOS (iniciadores potentes e indiretos –combustão do tabaco e defumação) PRODUTOS DE OCORRÊNCIA NATURAL (aflatoxina - iniciador indireto) AMINAS AROMÁTICAS (resíduos de borracha e anilina – iniciadores indiretos) SACARINA E CICLAMATOS (Promotores) CARCINÓGENOS QUÍMICOS- EXEMPLOS * * PROGRESSÃO TUMORAL * * TIPOS DE RADIAÇÃO CARCINOGÊNESE DA RADIAÇÃO Energia eletromagnética (UV e radiações ionizantes) Partículas (Radiações Ionizantes) * * DUAS TEORIAS REPARO NO DNA Endonuclease – recorte Exonuclease – remoção Polimerase – reprodução Ligase – emenda CARCINOGÊNESE DA RADIAÇÃO DIRETA – atuação direta no DNA INDIRETA – eletrólise da água (R.L.) * * RAIOS UV CARCINOGÊNESE DA RADIAÇÃO Energia Solar Câncer de pele Atuação mutagênica e ativação de linfócitos T supressores * * RADIAÇÕES IONIZANTES CARCINOGÊNESE DA RADIAÇÃO Raios X e Gama Partículas α,β, prótons e neutrons Mutações puntiformes e translocações cromossômicas * * CARCINOGÊNESE VIRAL ASPECTOS GERAIS: Escala Zoológica Vírus DNA e RNA DNA VÍRUS: Papovavirus; Herpesvirus aviário Transformação de células não permissivas (sem informações de replicação do DNA viral e da formação de cápsula) * * CARCINOGÊNESE VIRAL * * CARCINOGÊNESE VIRAL Retrovirus de transformação aguda: necessitam do genoma hospedeiro; incorporação de v-onc; leucemia felina e bovina. Retrovirus de transformação lenta: sem defeito replicativo, incorporação direta no genoma hospedeiro, formação de c-onc; adenocarcinoma murino. * * ONCOGÊNESE * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * A. AUMENTODE PRODUÇÃO DE FATORES DE CRESCIMENTO * * B. AUMENTO DE RECEPTORES DE FATORES DE CRESCIMENTO * * C. MUTAÇÃO DE PROTEÍNAS DE TRANSDUÇÃO * * D. FATORES DE TRANSCRIÇÃO MUTANTES * * * * QUADRO RESUMO DOS MECANISMO DE ONCOGÊNESE * * * * D) METÁSTASES * * * * * * MECANISMOS DE METÁSTASE * * MECANISMOS DE METÁSTASE * * DEFINIÇÃO METÁSTASE É O FOCO SECUNDÁRIO À DISTÂNCIA DA NEOPLASIA PRIMÁRIA NEOPLASIA PRIMÁRIA METÁSTASES PULMONARES * * metástase * * Cascata da metastatização * * * * * * * * * * * * * * Quanto mais precoce o diagnóstico de um câncer, maiores as chances de cura!!!! Justifique essa afirmativa. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * *
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