AULA 04 Alterações Hemodinâmicas

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Alterações	hemodinam̂icas	
Prof Mirna	Ludwig	e	Matias	Frizzo
Alterações	hemodinâmicas
Orientações para a dinâmica da aula do dia 17
Alterações hemodinâmicas
ƒ Responder as 25 questões distribuídas nos slides.
ƒ Todas devem ser respondidas individualmente 
antes da aula (de preferência).
ƒ O material de consulta pode ser: os próprios slides e 
os livros da lista de referências bibliográficas do 
plano de ensino.
ƒ As respostas poderão ser concluídas em aula, em 
grupo.
ƒ Cada grupo apresentará e entregará uma versão 
escrita das questões que lhe couberem (será feito 
por sorteio).
1. Edema
2. Congestão e Hiperemia
3. Hemorragia
4. Choque
5. Trombose
6. Embolia
7. Infarto
8. Isquemia
™Acúmulo de quantidades anormais de 
líquido nos espaços teciduais 
intercelulares ou cavidades corporais.
™Anasarca: edema 
intenso, acentuada 
tumefação dos 
tecidos subcutâneos.
1- EDEMA
Hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitôneo: 
coleções edematosas nas cavidades serosas do 
corpo.
Hidroperitônio (ascite) hidropericárdio
Hidrotórax
Evolução após tratamento da causa 
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1018-130X2007000200008&script=sci_arttext
P1: Distinguir edema intersticial de condições 
como hidrotórax, hidroperitônio e 
hidropericárdio
Causas primárias do edema
ƒ↑ Pressão hidrostática intravascular.
ƒ↓ Pressão coloidosmótica do plasma.
ƒ Comprometimento do fluxo da linfa.
P2:Explique como cada uma destas 
causas pode produzir o edema
Desenvolvimento do edema: aumento de forças que 
tendem a deslocar líquidos do compartimento intravascular 
para o interstício
Causas primárias Exemplos clínicos
Edema localizado Edema generalizado
↑Pressão hidrostática Obstrução venosa: 
trombose ou 
compressão externa 
(ex., tumores)
Insuficiência cardíaca 
congestiva
↓Pressão 
coloidosmótica do 
plasma -
hipoalbuminemia
Nenhum •Perda excessiva de 
albumina (doença 
renal)
•Redução da síntese 
de albumina 
(hepatopatia difusa)
Obstrução linfática Obstrução neoplásica 
ou inflamatória
Filariose (elefantíase)
Nenhum
Retenção de sódio Nenhum Doença renal com 
retenção de sal
P3: A falta de proteína no plasma causa edema? 
Explique. Generalizado ou local?
P4: O excesso de sódio pode causar edema? 
Explique.
P5: A elefantíase e a obstrução neoplásica podem 
causar edema? Explique
2- CONGESTÃO e HIPEREMIA
CONGESTÃO
Cianose/hipóxia
HIPEREMIA
eritema
Aumenta o INfluxo Diminui o Efluxo
NORMAL
P6: O que é congestão e explique a cianose nesta 
condição.
P7: O que é hiperemia e explique o eritema nesta 
condição.
P8: Diferencia hiperemia ativa de hiperemia 
reativa.
CONGESTÃO
ƒ Congestão passiva: resulta da 
diminuição do efluxo venoso . Ex.: doença 
venosa obstrutiva ou insuficiência cardíaca
ƒ A congestão passiva crônica dos 
pulmões ocorre por insuficiência cardíaca 
esquerda.
Hiperemia ativa: 
decorre do aumento 
do influxo arterial
Ex.: durante o 
exercício físico e 
locais de inflamação.
HIPEREMIA
Hiperemia 
reativa: 
aumento da 
quantidade de 
sangue em uma 
região quando 
sua circulação é 
restabelecida
após um período 
de oclusão.
HIPEREMIA
3- HEMORRAGIA
Perda de sangue para o exterior, para 
o interstício ou para cavidades do 
organismo.
3- HEMORRAGIA
Indica ruptura de um vaso sanguíneo.
Perda pequena e 
mais lenta – para em 
poucos minutos
Maior gravidade
Perda pulsátil
Sangue vermelho vivo
Sangue vermelho escuro
Perda contínua e com 
pouca pressão
P9: Saber caracterizar o tipo de hemorragia – tipo de vaso, e compreender porque a 
arterial é de maior gravidade
Observações importantes em 
relação a hemorragia:
ƒVolume da perda sanguínea
ƒVelocidade da perda 
ƒ Local da hemorragia- interna e externa
P10: Quais são as observações importantes na caracterização da hemorragia
3- HEMORRAGIA
ƒHematoma: quando o sangue fica preso nos 
tecidos do corpo.
ƒEquimose: hematoma subcutâneo. Ex.: 
contusão comum.
PROGRESSÃO DA COLORAÇÃO 
Hematoma e Equimose
ƒHematoma é uma coleção de sangue, que ocorre 
em geral em decorrência de um sangramento ativo, 
na maioria das vezes no pós-operatório imediato e 
causa na maioria das vezes um abaulamento no 
local. 
ƒEquimose é o sangramento que ocorre e penetra 
nos tecidos, ficando uma mancha roxa no local, 
pode ser em decorrência de uma pancada ou de 
uma cirurgia. Não há a necessidade se realizar a 
drenagem ou qualquer outro procedimento. Ele 
desaparece sozinho ao longo dos dias.
3- HEMORRAGIA
ƒIHemotórax, hemopericárdio, 
hemoperitônio ou hemartrose: quando o 
sangue se acumula em uma das cavidades do 
corpo;
Hemotórax
Hemoartrose/derrame de joelho
HEMORRAGIA
ƒPúrpura: hemorragias 
subcutâneas maiores do que 
petéquias;
ƒPetéquias: pequenas 
hemorragias na pele, 
mucosas ou superfícies 
serosas;
P11: Distinguir os diferentes tipos de pequenas hemorragias internas
4- CHOQUE
ƒDistúrbio progressivo que, se não corrigido, 
pode levar à morte. 
ƒPode ser precipitado por:
• hemorragia profusa,
• traumatismo ou queimaduras graves, 
• extenso infarto do miocárdio,
• embolia pulmonar maciça ou
• septicemia bacteriana não controlada
CHOQUE
ƒHipoperfusão tecidual, nem sempre absoluta. 
ƒPacientes chocados: PA sistólica < 90 mmHg ou 30 % 
abaixo da PA basal associada a evidências de:
9 má perfusão tissular periférica;
9alteração do estado mental;
9oligúria;
9acidose metabólica (HCO3- < 20 Meq, pH < 7,3);
9hiperlactatemia
9alterações isquêmicas ao ECG
P12: Conhecer as 
características
clínicas do 
paciente chocado
Classificado do ponto de vista 
fisiopatológico em:
ƒquantitativo: 
9cardiogênico
9hipovolêmico
9obstrutivo.
ƒqualitativo ou distributivo:
9tóxico,
9 séptico,
9 anafilático,
9 neurogênico.
P13: Conhecer a 
classificação do 
choque, do ponto 
de vista 
fisiopatológico.
• Choque cardiogênico:
disfunção sistólica, diastólica, ou ambas→ ↓do DC 
→choque. 
• Choque hipovolêmico ou hemorrágico: 
diminuição da pré-carga, depressão miocárdica, ↓
DC e da pressão arterial média (PAM): distribuição 
do fluxo sanguíneo com disfunção de múltiplos 
órgãos e sistemas (DMOS). 
• Choque obstrutivo: diminuição do 
enchimento diastólico → ↓enchimento do 
ventrículo esquerdo → ↓ do débito 
cardíaco (DC) → choque.
Choque distributivo:
há aumento do leito vascular pela vasodilatação 
promovendo diminuição da resistência vascular 
sistêmica (RVS), depressão miocárdica → ↓PAM →
choque e disfunção de múltiplos órgãos e 
sistemas.
P13: Conhecer principal característica de cada tipo de choque, ou seja, relacionar o nome 
do choque com a principal característica
Tipos de choque, com exemplos de condições ou 
doenças que podem causar cada tipo
P14: Conhecer exemplos de condições que podem causar cada tipo de choque.
Tipos de choque, com exemplos de condições ou 
doenças que podem causar cada tipo
CHOQUE
ƒ Exceto se a agressão for maciça e rapidamente letal, o choque 
tende a evoluir por três estágios:
ƒ I- Fase não-progressiva inicial: são ativados mecanismos 
compensatórios e é preservada a perfusão de órgãos vitais;
ƒ II- Estágio progressivo: caracterizado por hipoperfusão
tecidual e início de desequilíbrio circulatório e metabólico;
ƒ III- Estágio irreversível :estabelecido após lesão celular e 
tecidual tão intensa que a sobrevivência não é possível
P15: Conhecer os estágios do choque e suas principais características
• reflexo barorreceptores;
• liberação de catecolaminas;
• ativação do eixo RAA;
• liberação do ADH e
• estimulação simpática generalizadataquicardia,
vasoconstrição periférica e
conservação de líquidos pelo rim
P16: Conhecer os mecanismo de compensação ativados por hipovolemia entender o 
efeito de cada um. Exemplo: Por que a vasoconstrição é um mecanismo de 
compensação?
5- TROMBOSE
ƒ Formação de massa coagulada de sangue no sistema 
cardiovascular não interrompido
Trombo rompimento
Êmbolo
Tro
mb
oe
mb
oli
sm
o
P17: Saber o que é trombo, o que é êmbolo e o que é tromboembolismo.
TROMBOEMBOLISMO
Coágulo
fibrina hemácia
TROMBOGÊNESE
INJÚRIA ENDOTELIAL
HIPER
COAGULABILIDADE
FLUXO 
SANGÚÍNEO 
ANORMAL
TROMBOSE
P18: Conhecer os 
fatores que 
predispõem a 
ocorrência de 
trombose. Saber o 
que é trombose
ƒ INJÚRIA/LESÃO ENDOTELIAL: aterosclerose, 
hipercolesterolemia, trauma, toxinas bacterianas, 
endotoxinas, hipertensão, produtos absorvidos da fumaça 
de cigarros.
Rompimento 
da parede
Macrófago
Depósito de 
colesterol
Hemácias
Células 
espumosas
Depósito de 
Gordura
ƒ HIPERCOAGULABILIDADE DO SANGUE: causa menos comum, 
caracterizada por alteração do mecanismo de coagulação:
9 Pode estar associado a uma ausência hereditária dos 
anticoagulantes endógenos antitrombina III, proteína C ou 
proteína S
9 Pode aparecer na adolescência ou vida adulta;
9 Pode aparecer no final da gravidez e no câncer disseminado 
(secreção de fatores trombogênicos ou pró-coagulantes das 
células tumorais necróticas);
9 Uso de contraceptivos hormonais: ↑fibrinogênio, 
protrombina, fatores VII, VIII e X e ↓atividade fibrinolítica;
9 Presença de auto-anticorpos direcionados contra 
fosfolipideos aniônicos (anticoragulante lúpico)
ƒ ESTASE OU TURBULÊNCIA DO FLUXO SANGUÍNEO:
9 rompimento do fluxo laminar, permitindo o contato das 
plaquetas com o endotélio;
9 evitam a diluição dos fatores de coagulação e retardam o 
fluxo de inibidores da coagulação
9 permitem a acúmulo de agregados plaquetários
9 promovem hipóxia e lesão das células endoteliais
9 turbulência em si é causa lesão endotelial
• FATORES QUE SE OPÕEM A COAGULAÇÃO:
ƒ propriedades antiplaquetárias do 
endotélio intacto- isolamento das fibras 
colágenas (ativadoras de plaquetas);
ƒ propriedades anticoagulantes: moléculas 
semelhantes a heparina e trombomodulina
(receptor específico de trombina);
• FATORES QUE SE OPÕEM A COAGULAÇÃO:
ƒ Propriedades fibrinolíticas das células 
endoteliais: síntese de ativadores de 
plasminogênio
Conversão da forma inativa em forma ativa
Quebra as moléculas de fibrina e, 
consequentemente do coágulo
Dissolução 
do coágulo
Plasmina
P19: Conhecer os fatores que se opõem a coagulação
6- EMBOLIA
ƒRefere-se à oclusão de uma parte do sistema 
cardiovascular pela impactação de alguma massa 
(êmbolo) transportada para a local pela corrente 
sanguínea;
ƒA grande maioria dos êmbolos representa certa parte 
ou o todo de um trombo deslocado, daí o termo 
tromboembolismo;
ƒEmbolia gordurosa:
ƒDoença dos mergulhadores;
ƒEmbolia por líquido aminiótico
P20: O que é 
embolia?
Tromboembolismo venoso
P21: O que é 
tromboembolismo 
venoso e relacioná-lo 
com alterações nas 
veias profundas das 
pernas.
7- INFARTO
INFARTO
ƒÁrea de necrose isquêmica em um tecido ou 
órgão.
ƒCausas:
ƒ oclusão do suprimento arterial ou da drenagem 
venosa (mais comuns);
ƒ torção ou compressão de vasos;
ƒ quase 99% dos infartos são produzidos por eventos 
tromboembólicos e quase todos resultam de 
oclusões arteriais. 
P22: O que é infarto e 
quais são suas 
causas?
INFARTO
Fatores que influenciam no desenvolvimento do infarto:
9 natureza do suprimento vascular: fonte alternativa para 
o suprimento (ex.: fígado, veia porta e artéria hepática);
9 tempo de desenvolvimento da oclusão: as de 
desenvolvimento lendo tem menor tendência de causar 
lesão;
9 vulnerabilidade do tecido à hipóxia: neurônios , células 
miocárdicas, células epiteliais dos túbulos renais são + 
vulneráveis a hipóxia;
9 capacidade de carrear oxigênio: anemia, níveis reduzidos 
de saturação de oxigênio.
P23: Saber quais sãos os 
fatores que influenciam no 
desenvolvimento do infarto
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
https://www.youtube.com/watch?v=zFlahOXu3Lk
P24: O que infarto agudo do miocárdio?
P25: Relacione isquemia e infarto.