RESUMO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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SISTEMA RESPIRATÓRIO
Objetivo: garantir a entrega de O2, que depende do débito cardíaco do conteúdo arterial de oxigênio (depende da Hb, saturação do O2, quantidade de oxigênio dissolvido no plasma) e remoção de CO2 levando para o pulmão onde ocorrerá troca gasosa.
Zona de Condução: “espaço morto” – não há trocas de gases, exclusiva para condução -> ausência de alvéolos. Recebe inervação simpática e parassimpática (dilatação ou constrição -> regular o fluxo de ar dependendo da necessidade do organismo), produção de muco e grande quantidade de cílios (funcionam como filtro para proteção do sistema).
Ação dos Broncodilatadores: São utilizados para tratamento de asma, são drogas que ativam os receptores beta fazendo broncodilatação. Pacientes com asma respondem melhor a esses broncodilatadores do que aqueles com DPOC. (AEROLIM e FENOTEROL -> de maneira inalatória, preferencialmente). 
Asma:Doença de caráter genético- imunológico onde a pessoa tem hiperresponsividade do musculo liso a substâncias irritativas como perfume, poeira, pólen, anilina, causando constrição da arvore brônquica -> são constrições reversíveis (quando perde o contato com a substância irritativa volta a respirar normalmente). 
DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica): obstrução fixa das vias aéreas, irreversíveis. O individuo fuma, tem exposição à poluição e poeira, ao fogão a lenha, queimadas..., podem fazer resposta inflamatória persistente e intensa nas vias aéreas ao longo de vários anos, fazendo com que a musculatura inflame, cicatrize e fibrose, ficando sem possibilidade de constrição e dilatação -> o individuo vive cronicamente com falta de ar. (EFISEMA PULMONAR) faz uma reação inflamatória que destrói o arcabouço elástico pulmonar.
Zona respiratória: Área de troca gasosa = membrana alvéolo-capilar ->dos bronquíolos respiratórios em diante (onde há alvéolos pulmonares) UNIDADE FUNCIONAL DO APARELHO RESPIRATÓRIO. 
Nessa área de troca o principal objetivo é fazer com que haja transporte por difusão passiva de O2 e CO2 ->Efeito Haldane e Efeito Bor ->nessa região há baixa afinidade da Hb pelo CO2 e alta pelo O2. 
O alvéolo pulmonar é constituído basicamente de dois tipos de célula: pneumócito tipo I cuja função é a de revestimento, sendo uma célula muito delgada e o pneumócito tipo 2cuja principal função é a produção do surfactante pulmonar (mantém a tensão na cavidade alveolar, impedindo que o alvéolo colabe), mas também tem função inflamatória.
CIRCULAÇÃO PULMONAR: basicamente dois tipos de circulação ao mesmo tempo, completamente diferentes a circulação sistêmica e a circulação pulmonar, que é de baixa pressão (diástole = 0-8 mmHg e sístole = 20-25mmHg), intensamente regulada pelo oxigênio, que provoca redistribuição de fluxo (cada unidade de troca deve ser perfundida. Se um alvéolo for acometido por uma pneumonia e se tornar, portanto, disfuncional, os capilares daquela região sofrerão vasoconstrição hipóxica, redistribuindo o sangue para áreas que estão ventilando).o coração direito tolera pouco grandes variações de pós, por trabalhar constantemente em um regime de baixa pressão. 
Bagaçose cortadores de cana -> causa Fibrose pulmonar: grandes áreas que perdem a função pulmonar, onde ocorre vasocronstriçãohipóxica. Esses vasos e o VD acabam trabalhando em um regime de pós carga elevada causando aumento difuso da hipertensão pulmonar.
Doenças da circulação pulmonartromboembolismo pulmonar – trombo obstrui ramos da artéria pulmonar (pós carga VD aumentada -> falência do VD; vasoconstrição hipóxica; aumento adicional da pós carga por redistribuição da circulação levando ao colapso circulatório -> não retorna sangue para AE e VE, diminuindo o débito e levando à morte súbita). 
O mecanismo de vasoconstrição hipóxica pode salvar inicialmente em doenças agudas, porém em doenças crônicas é prejudicial, pois pode causar hipertensão pulmonar. 
Quantidade de ar, em uma respiração fisiológica normal, corresponde à 420-560 mL. Nem tudo que trafega de ar no pulmão por essa via respiratória sofre troca. O espaço morto não realiza troca. 
500 mL em média de ar que entra e sai do pulmão por minuto (volume minuto), basicamente é responsável pela remoção do Co2 no organismo (grande parte do CO2 é retirado do metabolismo pelo volume minuto).
Os grandes influenciadores da remoção de CO2, além do Débito cardíaco, é a ventilação alveolar (quantidade de ar que chega ao alvéolo a cada ciclo respiratório, o que depende basicamente da FR, volume corrente e quantidade de ar aprisionada no espaço morto). 
na via respiratória ainda há a possibilidade de haver um maior ou menor fluxo de ar quando ocorre modulação pelo SNA simpático ou parassimpático. O simpático, através da estimulação beta faz BRONCODILATAÇÃO, e o parassimpático, através da acetilcolina, faz BRONCOCONSTRIÇÃO. 
Dormir depois do almoço: maré alcalina (quando comemos, a bomba de prótons fica ativada para produzir HCl, o conteúdo gástrico fica ácido e o conteúdo sanguíneo fica básico. Isso vai para o SNC, que reconhece maior presença de HCO3- no líquor (se equilibra com o plasma já que os íons são bastante difusíveis). A respiração ocorre pelo acúmulo de CO2 e não pela falta de O2, dessa forma, a acidose liquórica libera um estimulo involuntário que estimula o centro respiratório. Como há menor CO2 (sangue alcalino) há uma bradipnéia (respira menos vezes por minuto) e passa a acumular CO2, que faz vasodilatação cerebral e dá sonolência). 
ESPIROMETRIA – exame que mede os volumes pulmonares. Permite a visualização do fluxo de ar principalmente para dar o diagnóstico de doenças de obstrução das vias aéreas. Pede para um paciente respirar num fólen, que mede a quantidade de volume que entra ou sai do pulmão.
Numa respiração normal, quantidade que entra e sai do pulmão é de mais ou menos 500 mL (6-8 mL/Kg) e é chamada de VOLUME CORRENTE. 
Na respiração normal não se elimina totalmente o ar do pulmão, para que ele não colabe. Nós temos uma cavidade (pulmão e alvéolo) que tem suas respectivascomplacências. O ar entra e sai dessas cavidades, mas sempre haverá um (volume residual de em média 1200 mLque impede que o pulmão colabe. Sempre há uma tendência em colabar o pulmão, por diferença de pressão (tende a se equilibrar com o ambiente) e isso é contrabalanceado por dois mecanismos: surfactante e mecanismo de válvula.
Mecanismo de válvula: não é possível respirar e comer ao mesmo tempo. A glote fecha a via respiratória. A hora que tende a equilibrar as pressões, a glote se fecha e impede a saída do ar, pressurizando-onas vias aéreas, mantendo-a com determinadas pressões e impedindo a eliminação de todo o ar do pulmão. mantém uma pressão de 3-5 cm de água, que mantém o pulmão parcialmente aberto no final da expiração. esse ar pressurizado impede o colabamento. 
Surfactante: é um fosfolipídio, sendo o DPPC um de seus principais componentes (DPPC é sintetizado nos pulmões a partir dos ácidos graxos nos pneumócitos tipo 2 – essas células fazem parte da produção de surfactante e também da reação inflamatória pulmonar). Determina aumento da complacência (diminui tensão de colabamento), impede a atelectasia (colabamemnto), promovendo estabilidade alveolar. A tensão gerada na cavidade e o Raio estão diretamente relacionados (para manter uma pressão equivalente, quanto maior a tensão maior o raio) -> em um alvéolo grande há baixa pressão colapsante, já em um alvéolo pequeno, a pressão colapsante é bem maior (muita proximidade entre as moléculas) – a tendência do alvéolo pequeno é de se esvaziar dentro do grande. O surfactante quebra a tensão entre essas moléculas de forma que o alvéolo perca a tendência de colabamento. – IMPORTANTE para os alvéolos basais, que são os que possuem mais complacência. MEMBRANA HIALINA (prematuros a produção de surfactante começa nos últimos meses de gestação. Um prematuro pode nascer sem essa substancia, gerando áreas de hipoxemia por colabamento o corticoide contribui para acelerar a capacidade do pneumócito 2 produzir surfactante)e SARA (adultos-> células do pneumócito tipo 2 podem assumir sua função inflamatória em casos de pneumonia, abandonando a produção de surfactante. Além de a membrana do alvéolo ficar com grande quantidade de catarro, também assumem função inflamatória. Essa perda do surfactante leva ao colabamento de grandes áreas do pulmão, e com isso, perde-se área de troca. O CO2 é facilmente difusível, mas o O2 depende de uma fina membrana para entrar. Dessa forma aumenta-se a dificuldade de difusão do O2 e o individuo evolui com hipoxemia grave).
Após uma expiração forçada, pode-se chegar ao volume expiratório de reserva, mas mesmo assim não conseguimos eliminar todo o ar do pulmão. Se uma inspiração forçada atingir o volume inspiratório de reserva e posteriormente uma expiração forçada atingir a capacidade residual funcional, mesmo assim não se elimina todo o ar.
Volume corrente: volume de ar que entra e sai a cada ciclo respiratório
Capacidade pulmonar total: capacidade de ar total que o pulmão comporta (3L) -> corresponde a soma de todos os volumes pulmonares esse capacidade total não é utilizada. Pode ser usada quando é necessário um Volume Minuto maior, por exemplo, em um esforço físico é necessário ventilar mais vezes por minuto (produz mais CO2) e com mais intensidade de forma que acaba entrando no volume expiratório de reserva, que permite que seja utilizado maior capacidade do pulmão.
Volume residual: volume de ar que permanece no pulmão mesmo após uma expiração forçada. 
Volume expiratório de reserva: volume que é expirado forçadamente
Volume inspiratório de reversa: volume inspirado forçadamente
Capacidade vital: utilizada quando o organismo requer inspiração e expiração mais profundas
Capacidade residual funcional: aquilo que consegue utilizar dinamicamente em uma necessidade de volume minuto maior. 
Esse exame é utilizado para diagnóstico de algumas doenças e para a analise física (saber se o pulmão consegue adequar o esforço físico a ventilação -> adequar VO2 ao DO2). 
Distúrbios obstrutivos: DPOC e Asma. Um indivíduo com esse distúrbio basicamente tem obstrução ao fluxo de ar nas vias de condução, diminuindo o calibre e aumentando a resistência ao fluxo (a resistência ao fluxo serelacionaà quantidade que entra e sai do alvéolo) -> o ar trafega em um menor raio, com maior resistência. 
A inspiração é ativa, a expiração é passiva (recolhimento elástico do pulmão)
Um indivíduo que tem as vias aéreas obstruídas sofre com uma resistência à saída de ar. Ex: Em uma crise de asma, o indivíduo sente falta de ar, e por isso continua a inspirar embora sua expiração não esteja ocorrendo de forma efetiva. Para liberar todo o ar que inspirou ele requer de um maior tempo. Com a obstrução e aumento da resistência, o ar tem que sair, mas para isso ele leva maior tempo. O tempo expiratório fica prolongado e ocorre aprisionamento aéreo, pois o individuo sente falta de ar e precisa de tempo para expirar devido à obstrução, mas não consegue esse tempo devido a falta de ar que sente. Ocasiona-se por consequência acúmulo de ar, que causa a dor no peito característica de crises asmáticas. Aprisionando o ar, a tensão da cavidade aumenta, diminui a complacência e a pressão dentro do pulmão aumenta. A expiração de passiva passa a ser ativa pois há necessidade de maior pressão para expirar esse ar, gerando necessidade de esforço das outras musculaturas torácicas, da face e do pescoço para ajudar na expiração. A saída do ar ocorre na forma de XIO ou SIBILÂNCIA (ar passando por uma via obstruída -> parece miado de gato), podendo ser auscultada ou, em crises muito graves, ouvida a distancia. volume inspirado final /volume expirado final no primeiro segundo estabelece uma relação capaz de identificar se o indivíduo possui distúrbio obstrutivo. volume expiratório final comprometido. o exame é: manda o paciente inspirar e expirar rápido. (ele não vai conseguir expirar muito)
Distúrbios restritivos: fibrose (cicatrização do parênquima pulmonar) ->diminui a quantidade total de ar que entra no pulmão. O problema não é a condução, mas o pulmão como um todo que, fibrosado, não permite a entrada nem saída de ar de maneira adequada. O pulmão enche pouco, os volumes em geral estão diminuídos. 
Dos 500 mL que trafegam nas vias aéreas, 350 participam das trocas gasosas e 150 impedem o colabamento. 
Um individuo com doença obstrutiva tem excessiva produção de muco devido as sucessivas reações inflamatórias nas vias aéreas, caracterizando a tosse com catarro desses indivíduos. Juntamente a isso, os cílios que não conseguem trabalhar de forma adequada para expulsar as impurezas, e atinge-se cada vez mais resistência ao fluxo.
Quanto maior for o volume minuto (maior for a ventilação alveolar), mais diminui a quantidade de CO2, comprovando que a melhor forma de eliminar CO2 é fazendo FR aumentada e volume corrente aumentado. Por isso que quando há maior demanda há mais FR. Em acidose metabólica (cetoacidose diabética, disfunção renal... -> acumulo de H+) ventila-se mais vezes por minuto para eliminar CO2 (HIPERVENTILAÇÃO). 
Um indivíduo normal consegue eliminar quase tudo que ele inspira.
Indivíduos com doenças obstrutivas necessitam de maior esforço para realizar inspiração e expiração. A expiração, contudo, sofre mais. Nesses casos, daquela quantidade de ar que entra pela inspiração ele consegue eliminar no primeiro segundo uma quantidade menor. O normal é que se consiga eliminar no primeiro segundo praticamente 80% daquilo que se inspira. Nesses indivíduos essa porcentagem é menor, indicando que há a necessidade de maior tempo para se eliminar tudo.
Indivíduos com doenças restritivas, os volumes são menores, embora as curvas sejam semelhantes as de um individuo normal.
MECÂNICA VENTILATÓRIA
A fase inspiratória no fisiológico normal é ter aumento dos diâmetros da cavidade torácica e esses aumentos nos diâmetros ocorrem às custas de contração do diafragma, que realiza grande parte do trabalho respiratório, e de outros músculos da cavidade torácica, face e etc (quando expiração forçada). Relativamente ao estado inicial, a pressão pleural fica mais negativa ainda e então ocorrem diferenças de pressão suficiente para ocorrer inspiração. O relaxamento do diafragma promove recolhimento elástico passivo pulmonar, ocorrendo a expiração (inspiração ativa, expiração passiva). o pulmão e a caixa torácica devem expandir ao mesmo tempo alterações nesse recolhimento elástico passivo -> doenças (ex: perfuração na cavidade entrando ar na pleura, fratura de costelas...)
A complacência do pulmão -> na verdade não é apenas do pulmão. Engloba a complacência pulmão + complacência caixa torácica. 
A pleura é um espaço virtual. Para que ocorra essa mecânica ventilatória normal não pode haver nada entre a caixa torácica/pleura e o pulmão. 
Complacência pulmonar -> capacidade de distender e recolher o pulmão normalmente. Depende da capacidade de recolhimento normal do pulmão (propriedades elásticas), e a capacidade de expandir e recolher o alvéolo sem que ele colabe. Como é uma cavidade, a pressão gerada dessa cavidade depende do volume que ela pode reter. Quando há uma pressão negativa sendo gerada, o alvéolo está “fechado” e deve se abrir. Grande parte da pressão gerada inicialmente para aumentar o volume do pulmão ocorre para abrir os alvéolos (que possuem complacência pequena quando fechados). Há a necessidade de abri-los, requerindo grandes pressões. À medida que começa a expandir o pulmão, os alvéolos já estão em um estágio de distensão intermediário, embora ainda não repletos de ar, pois não encerrou-se a inspiração ainda. A cavidade alveolar torna-se mais complacente nessa etapa intermediária. Quando o pulmão enche, a complacência alveolar diminui novamente. Ocorre recolhimento elástico do pulmão e esvaziamento pulmonar. Grande parte pressão negativa gerada é pela expansão negativa do diafragma e grande parte disso é para reverter a tendência do alvéolo em colabar em uma interface líquido-gás, as moléculas de liquido e gás tendema se aproximar e ocupar o menor espaço possível. No alvéolo ocorre isso, pois há presença de líquido e de ar. Uma tendência surge de fazer colabamento. A glote e o surfactante atuam para quebrar a tensão que existe entre a superfície líquido-gás. Logo, grande parte da pressão que se gasta no inicio da inspiração é para quebrar essa tensão na interface e a outra parte é para dar inicio ao enchimento alveolar. CURVA HISTERESE PULMONAR.
A complacência pulmonar não é a mesma em todos os pontos -> alvéolos superiores estão mais abertos (os da base sofrem maior pressão devido ao peso do indivíduo). Os alvéolos da base tem maior complacência (estando mais fechados possibilitam a entrada de maior quantidade de gás, pois se distendem mais). Mamíferos não dormem de barriga para cima e nem em pé, por esses motivos -> dormimos de lado para deslocar o peso do corpo e não comprimir as regiões mais complacentes do pulmão. 
FACADA (pneumotórax): Comunicação do ar atmosférico com a pleura. Permite a entrada de ar na pleura, igualando as pressões atmosféricas e pleurais de forma a levar ao colabamento pulmonar. Não existirá mais as pressões negativas necessárias para ocorrer inspiração. Dessa forma, o equilíbrio de pressões impede o fluxo de ar, não ocorrendo a expansão pulmonar fazendo com que ele colabe. 
Tratamento para pneumotórax: dreno colocado dentro do tórax e fechado em uma coluna de água.
CICLO RESPIRATÓRIO
A complacência pulmonar depende do volume/pressão. Ela não é a mesma durante o ciclo respiratório. Grande parte das variações de pressão é gasta para variar pouco o volume (abrir alvéolos) e, posteriormente, a complacência diminui. O fluxo de ar é menor no começo e no final do ciclo respiratório. 
Essas pressões variam no ciclo. A inspiração é a fase ativa, ou seja, há gasto de ATP para contração diafragmática, expandindo a caixa torácica, diminuindo a pressão na cavidade já que o volume se mantém constante. Essa queda leva ao fluxo de ar, que enche o pulmão. Esse fluxo tende a ser progressivamente menor, pois o gradiente pressórico vai diminuindo, embora o volume se aumente. A pressão alveolar se iguala com a do ambiente no final da inspiração. A tendência do musculo diafragma é de relaxar, retraindo elasticamente o pulmão e a caixa torácica de forma a aumentar a pressão alveolar (já estava aumentando pelo influxo de ar) e liberar o ar, até que a pressão caia novamente e se iguale com o ambiente. 
Paciente com efisema ou broncoespasmo – tendência à falta de ar e expiração prolongada. A constrição das vias aéreas leva ao aprisionamento aéreo, de forma que a cada ciclo aumente o volume que é necessário ser expirado devido à incapacidade de liberar tudo (empilhamento dos ciclos respiratórios), ocasionando hiperinsulflação pulmonar. O gradiente pressórico que deve ser gerado para que esse ar saia é muito maior que em uma pessoa normal, necessitando de auxilio da musculatura.
DIFUSÃO DOS GASES
Objetivo: entrega de O2, que depende do conteúdo arterial de O2 (depende da saturação de hemoglobina, pressão de O2) e débito cardíaco (volume sistólico e frequência cardíaca).
Medicações aparelho respiratório: Corticoide (membrana hialina – tentativa de reverter a queda de produção do surfactante), beta agonista (broncoespasmo) e anticolinérgicos (bloqueio do sistema parassimpático para reverter o broncoespasmo)
A difusão depende da espessura da membrana e da concentração do gás no alvéolo e no capilar. 
O CO2 tem uma capacidade de difusão maior que o O2. 
Transporte de oxigênio:O oxigênio é transportado dissolvido no plasma (sua dissolução é muito menor que a do CO2 -> há muito pouco dissolvido no plasma)e, principalmente, combinado com a hemoglobina (mecanismo mais eficiente).
A afinidade da hemoglobina pelos gases muda de acordo com a região do organismo-> sua capacidade de transporte não é uniforme ->situações em que deve aumentar ou diminuir a afinidade com os gases para garantir eficiência no transporte Efeito Bohr e Efeito Haldane (a afinidade da Hb no pulmão é maior pelo O2, e nos tecidos periféricos a afinidade por CO2 é maior diminuição do pH, diminui a afinidade pelo O2). 
A quantidade de gás dissolvido num líquido é diretamente proporcional à sua pressão parcial.
21% do ar inspirado é composto por O2. O ar inspirado não chega totalmente ao alvéolo, pois ele vem umidificado, e a pressão de água interfere. Chega ao alvéolo uma média de 100-80 mmHg de O2 e sai 35-45 mmHg de CO2
Abaixo de 60 mmHg de O2-> hipoxemia
80-100 mmHg de O2 -> valores normais
Valores maiores que 100 mmHg ->hiperóxia (iatrogênicos -> oferece muito O2 a um indivíduo)
35-45 mmHg de CO2 -> valores normais
Valores maiores (hipercapnia – acidose respiratória) e menores (hipocapnia – alcalose respiratória)
A entrada e saída de CO2 depende do volume minuto alveolar e da frequência respiratória. Um aumento do volume minuto (hiperventilação) gera alcalose respiratória e diminuição gera acidose. 
O centro respiratório no SNC é muito mais sensível ao CO2 do que ao O2, e é ele que percebe as quedas ou aumentos excessivos da concentração de CO2 e induzem mecanismos compensatórios. 
Uma retenção de CO2 é causada por diminuição na FR e menor volume minuto. A diminuição na FR pode ser consequência de uma diminuição nos estímulos do SNC, que podem ser causados por disfunções neurológicas. A retenção pode ser gerada também por obstrução das vias aéreas, distúrbios neuromusculares (miastenia gravis, duchenne) INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DO TIPO 2 OU HIPERCAPNIA. 
Mudanças de afinidade do O2 pela Hb: muda de acordo com a região do corpo, com a condição clínica e demanda do paciente. 
Quanto maior a PO2, maior a saturação da Hb. Isso se deve à cooperatividade positiva: 4 sítios de ligação na Hb ao O2 -> a primeira molécula de O2 ligada aumenta a afinidade para ligar as posteriores. Hb tem alta afinidade nos pulmões e baixa afinidade nos tecidos: facilia a captação e descarga de O2.
Desvios na curva de dissociação da Hb: um aumento na PCO2 indica diminuição do pH, além disso, aumento na temperatura e na quantidade de 2,3 BFG fazem com que a Hb se torne menos afim do O2, desviando a curva para a direita -> indica maior liberação de O2 aos tecidos (maior demanda)-> para uma mesma quantidade de saturação necessita-se de maior quantidade de O2. Uma diminuição na PCO2, aumento no pH, diminuição na temperatura e no 2,3 BFGaumentam a afinidade da Hb pelo O2, desviando a curva para a esquerda.
Alcalose respiratória e metabólica, Hipotermia desvia a curva para a esquerda e não ocorre liberação de O2 na periferia (mata, pois diminui a oferta de O2 aos tecidos).
Sangue estocado em banco de sangue ->a capacidade da hemoglobina é menor, pois o sangue é conservado com citrato (convertido em bicarbonato), comprometenado a capacidade de transpoder de O2.
Cetoacidose diabética -> necessita de maior oferta de O2 aos tecidos pois eles estão em metabolismo anaeróbico e tenta-se restaurar o aeróbico. – desvio para direita
Infecção generalizada: O individuo entra em bloqueio na utilização de O2 (metabolismo anaróbico) – desvio para a direita
Envenenamento por monóxido de carbonoa afinidade da Hb pelo CO é muito maior do que pelo O2. Como sua concentração é maior, ele se difunde mais rápido, se ligando de forma praticamente irreversível a Hb. -> tratamento = retirar da exposição de CO e desloca-lo da hemoglobina aumentando a oxigenação (oxigênio 100%). 
Gás cianeto utilizado na câmara de gás (intoxicação por tiocianato). 
Complicações a longo prazo -> O CO2 no cérebro faz vasodilatação, ocasionando edema cerebral devido ao aumento do fluxo. O aumento do CO2 está associado ao coma (devido ao edema) e não é dissipado, pois o centro respiratório não responde. A hemoglobina passa a se ligar ao CO, o tiocianato não permite a utilização de O2 no ciclo de Krebs, permitindo respiração anaeróbica. A respiração de substancias que não o O2 faz queimadura nas vias aéreas, excessiva produção de muco inativando o surfactante e gerando atelectasiapulmonar e áreas que são perfundidas, mas não ventiladas, não havendo troca. As pessoas morrem aos poucos devido à fibrose pulmonar. 
Transporte de CO2:O CO2 é transportado dissolvido no plasma (HCO3-), ligado à Hb, mas a principal forma é como HCO3- + H+ -> H20 + CO2 (modificado pela enzima anidrase carbônica). Os íons H+ são ligados à Hb e o HCO3- dissolvido no plasma. 
Varias células ao longo do organismo possuem a anidrase carbônica. No pulmão ocorre a reação inversa (produção de CO2). 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO 1 -> cada alvéolo é normalmente perfundido por um capilar pulmonar. A pressão alveolar no ápice pulmonar é maior do que na base, e por isso, recebem um fluxo de sangue menor (menor complacência). As bases pulmonares recebem mais fluxo de sangue (melhor complacência- pressão alveolar menor).
Problemas na distribuição e perfusão, alterando as trocas de O2. 
Tipo 1 = hipoxemica (dificuldade na troca de O2)
Há situações em que os alvéolos não são perfundidos (espaço morto -> são ventiladas, mas não perfundidas -> trombo embolismo pulmonar, embolia gordurosa – fratura de osso longo), um grande alvéolo perfundido por um capilar pequeno (embolia moderada ou leve – ventilação normal com restrição ao fluxo sanguíneo), pequenos alvéolos com perfusão grande (colabamento parcial – perfusão normal com algumas áreas colabadas), e locais de perfusão mas onde não há ventilação (alvéolos colabados, membrana hialina, SARA, perda de surfactante, pneumonia-> “Shunt” – o fluxo sanguíneo sai do pulmão da mesma forma que chegou, ou seja, não ocorre troca).
As concentrações de oxigênio e CO2 não são as mesmas em todo o sangue que sai do pulmão. O ar entra no pulmão com uma pO2 elevada o sangue venoso que chega ao pulmão nas 3 zonas (ápice, média e base) não recebe o mesmo tratamento pois não são todas as regiões perfundida que são ventiladas de forma que há diferença na composição gasosa do sangue que sai das diversas áreas do pulmão. O ar entra no pulmão com uma pO2 elevada, mas nem toda ela chega aos alvéolos. A parte que chega ventila mais os alvéolos do ápice, que já estão mais abertos e com menor complacência, além de possuíram uma V/Q elevada. A região basal tem a melhor perfusão e no começo da inspiração são as que estão menos abertas e que podem receber mais ar ao longo do ciclo respiratório, e que, portanto tem baixa V/Q. Essas regiões são menos ventiladas que o ápice no estado basal e irão receber a maior parte da troca, no começo da inspiração elas possuem menor pO2 de forma a haver vasoconstrição hipóxica no ápice para redistribuir fluxo para as regiões que irão estabelecer a troca efetivamente.
CONTROLE DO TRONCO ENCEFÁLICO SOBRE A RESPIRAÇÃO
O centro respiratório fica localizado anatomicamente na última porção do bulbo (em morte encefálica há perda do centro respiratório) e pode ser regulado por 4 maneiras:
Sensibilidade grande para as variações de pH (CO2 e HCO3-). Alterações no pHagem sobre os quimiorreceptores centrais que aumentam ou diminuem a estimulação sobre o centro respiratório afetando a inspiração. (acidose estimula o centro apnêustico para que haja mais gatilho inspiratório). 
Quimiorreceptores periféricos: detectam níveis de O2, CO2 e H+. Estão na musculatura respiratória (estiramento), nas vias aéreas.
O centro respiratório é mais sensível a variações de pH do que de CO2. O estimulo por O2 ocorre apenas em casos de hipoxemia grave. 
Localizados na aorta e carótida, detectam hipoxemia graves, hipercapnia e acidose metabólica (compensada pelo rim).
Receptores J -> sensíveis a serotonina. Sensíveis a variações hidrostáticas. VE em falência leva ao represamento sanguíneo no pulmão. Com isso, a pressão capilar pulmonar irá aumentar, levando a congestão pulmonar, que implica em menor troca gasosa e estimulação dos receptores J para que aumente a quantidade de ar que entra e sai para tentar aumentar a troca (dispneia – respiração rápida com sensação de falta de ar). (Insuficiência cardíaca leva a dispneia progressiva).tromboembolismo pulmonar é detectado pelos receptores J, que enviam uma resposta para fazer redistribuição (vasoconstrição e redistribuição -> para compensar o aumento de perfusão ocorre taquipneia). 
Receptores de estiramento dos pulmões(reflexo de Hering Breuer) ->grandes estiramentos pulmonares significam uma maior inspiração, de forma que é possível respirar menos vezes por minuto. Um traumatismo de tórax tende a diminuir a complacência do pulmão (derrame pleural) e a resposta compensatória é o aumento da FR. -> Uma das maneiras de retirar da ventilação mecânica e estimular baixos volumes inspiratórios, que irão aumentar gradativamente.
Um atleta bradicardico e bradipneico -> consegue estirar mais o pulmão, respirando melhor e economizando energia. 
Lesões cerebrais (meningite, AVC, benzodiazepínicos, traumatismo) que causam depressão do centro respiratório leva a diminuição da ventilação (hipoventilação), aumentando o represamento de CO2 (acidose respiratória), causando vasodilatação cerebral e hipertensão craniana, levando ao rebaixamento do nível de consciência.
Controle respiratório ocorre na transição bulbo-coluna cervical. Traumas altos de coluna cervical tendem a levar a perda do controle respiratório. Como o nervo frênico parte da raiz de C3, lesões nessa região podem lesar o nervo e o centro respiratório causando hipoventilação (diminui volume minuto e frequência respiratória). 
Receptores dos músculos e articulações
Exercício físico ->Ocorre aumento do consumo de O2, produção de CO2 e aumento da ventilação. Como consequência há uma diminuição da afinidade da Hb pelo O2, facilitando a entrega aos tecidos periféricos. O fluxo sanguíneo pulmonar aumenta (aumento do débito cardíaco -> aumento do retorno venoso), V/Q mais homogêneo (áreas recebem mais sangue) e diminuição do espaço morto (áreas com perfusão menor recebem mais fluxo -> a tendência é fazer com que todas as áreas do pulmão realizem trocas gasosas). A pressão de CO2 no sangue venoso aumenta (maior produção e maior capitação), a afinidade da Hb pelo CO2 aumenta na periferia. E o CO2 sai da periferia apenas pelo débito cardíaco (CO2 dissolvido no plasma pela anidrase carbônica ->baixo debito tende a elevar a acidose por falência cardíaca). 
Atividade física em altitudes elevadas -> Diminuição da pressão atmosférica e da PO2 alveolar. Há um aumento da ventilação (para manter níveis de O2 – estímulo dos quimiorreceptores periféricos), diminuição da pressão alveolar de O2, aumento do pH (alcalose respiratória – o estado de hipoxemia estimula os quimiorreceptores periféricos fazendo aumento da FR), menor afinidade da Hb para o O2 (entrega para a periferia), aumento da 2,3BFG (diminui afinidade pelo O2), redistribuição de fluxo para os capilares do ápice pulmonar (para que eles troquem mais). O aumento da resistência para redistribuir fluxo pulmonar leva a um aumento na pós carga de VD.