Mapas conceituais - Marek e Reticuloendoteliose

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RETICULOENDOTELIOSEGRUPO DE SÍNDROMES CAUSADAS
POR RETROVÍRUS DO GRUPO DO VÍRUS
DA RETICULOENDOTELIOSE
é
Referência bibliográfica: BERCHERI, J. A; SILVA, N. E; FÁBIO, D. J; SESTI. L; ZUANAZE, F, A. M. Doenças das Aves. São Paulo: FACTA, 2009. 1014p.
AS MEDIDAS DEVEM VISAR A ELIMINAÇÃO DA TRANSMISSÃO VERTICAL, ATRAVÉS DA ELIMINAÇÃO DAS MATRIZES CONTAMINADAS E A DIMINUIÇÃO DA TRANSMISSÃO HORIZONTAL PELA CRIAÇÃO DA PROGÊNIE EM CONDIÇÕES DE ISOLAMENTO
NÃO EXISTE TRATAMENTO, MEDIDAS DE CONTROLE E PREVENÇÃO DEVEM SER UTILIZADAS NA RETICULOENDOTELIOSE
PREVENÇÃO E CONTROLE
LESÕES MACRO/MICROSCÓPICAS
CULTIVOS CELULARES SUSCETÍVEIS QUE SÃO INOCULADOS COM SUSPENSÕES DE CÉLULAS TUMORAIS, SANGUE TOTAL, PLASMA OU SORO
IMUNOFLUORESCÊNCIA
IMUNOPEROXIDASE
FIXAÇÃO DE COMPLEMENTO
ELISA DE CAPTURA
PCR
SOROLOGIA
VÍRUS NEUTRALIZAÇÃO
DIAGNÓSTICO
Porém...
PEQUENO DESENVOLVIMENTO CORPORAL
ATROFIA DO TIMO E BOLSA CLOACAL
ENTERITE
ANEMIA
AUMENTO DO VOLUME DOS NERVOS PERIFÉRICOS
DESENVOLVIMENTO ANORMAL DE PENAS
NECROSE DE FÍGADO E BAÇO
GERALMENTE NÃO HÁ TUMORES
SÍNDROME DA DOENÇA DO REFUGO
O PERÍODO DE INCUBAÇÃO PODE SER TÃO PEQUENO QUANTO 6 SEMANAS
OS LINFOMAS PODEM AFETAR O TIMO, CORAÇÃO, FÍGADO, PÂNCREAS, BAÇO, RINS, PROVENTRÍCULO E INTESTINO
CASO RARO EM QUE A MESMA DOENÇA É CAUSADA POR AGENTES DIFERENTES
PODE OU NÃO ENVOLVER A BOLSA CLOACAL
OS LINFOMAS DA BOLSA PODEM SER SEMELHANTES AOS
ENCONTRADOS NA LEUCOSE LINFÓIDE
NEOPLASIA CRÔNICA DOS TECIDOS LINFÓIDES
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS CARACTERIZADAS
POR INFILTRAÇÃO E PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS
MONONUCLEARES, MESENQUIMAIS OU LINFÓIDES
AVES AFETADAS APRESENTAM BAÇO E FÍGADO COM
AUMENTO DE VOLUME E LESÕES FOCAIS OU DIFUSAS
NEOPLASIA AGUDA DAS CÉLULAS RETICULARES
IMPOSSÍVEL DE REPLICAR SEM A PRESENÇA DE OUTRO VÍRUS
MENOR PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 3 DIAS
MORTE ENTRE 6 E 25 DIAS APÓS INFECÇÃO
OS MACHOS SÃO TRANSMISSORES MAIS EFICIENTES
INFECÇÃO HORIZONTAL É MAIS DIFÍCIL DE CONTROLAR
OCORRE TRANSMISSÃO HORIZONTAL E VERTICAL (MENOS EFICIENTE)
AS AVES EXPOSTAS AO VÍRUS DESENVOLVEM UMA 
VIREMIA TRANSIENTE, SEGUIDA PELO APARECIMENTO DE ANTICORPOS A PARTIR DE 7 A 10 DIAS
PREJUÍZOS ECONÔMICOS
IMPEDIMENTO DA EXPORTAÇÃO DE AVES PARA
REPRODUÇÃO, MONITORAMENTO DOS PLANTÉIS
E VACINAS, EFEITOS IMUNODEPRESSIVOS
PERUS – GALINHAS – PATOS – FAISÕES – GANSOS
CODORNAS – GALINHAS DE ANGOLA
ANTIGENICAMENTE UNIFORMES E PERTENCEM A UM ÚNICO SOROTIPO
SÍNDROME DA DOENÇA DO REFUGO
NEOPLASIA CRÔNICA DOS TECIDOS LINFÓIDES
NEOPLASIA AGUDA DAS CÉLULAS RETICULARES
DISTINTOS GENÉTICA E MORFOLOGICAMENTE DO
GRUPO DOS VÍRUS RELACIONADOS AO VÍRUS
DA LEUCOSE AVIÁRIA
ENFERMIDADE DE MAREKé
Causada por
HERPESVÍRUS
DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA
FAMÍLIA HERPESVIRIDAE
SUB-FAMÍLIA ALPHAHERPESVIRIDAE
caracterizada por
Referência bibliográfica: BERCHERI, J. A; SILVA, N. E; FÁBIO, D. J; SESTI. L; ZUANAZE, F, A. M. Doenças das Aves. São Paulo: FACTA, 2009. 1014p.
NÃO EXISTE TRATAMENTO
A VACINAÇÃO REPRESENTA A ESTRATÉGIA CENTRAL PARA A PREVENÇÃO E CONTROLE DA DOENÇA, EMBORA
A RESISTÊNCIA GENÉTICA E AS PRÁTICAS DE BIOSSEGURANÇA SEJAM IMPORTANTES ADJUVANTES
E POSSAM ASSUMIR UM PAPEL MAIOR DEVIDO ÀS
LIMITAÇÕES CRESCENTES DA VACINAÇÃO
PREVENÇÃO, CONTROLE E TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EXAME HISTOLÓGICO DE TECIDOS
CORADOS COM EOSINA E HEMATOXILINA E DE IMPRESSÕES DE 
LESÕES
PCR E IMUNOHISTOQUÍMICA
ISOLAMENTO DE SOROTIPOS
IMUNOFLUORESCÊNCIA
IMUNOPEROXIDASE
ELISA DE CAPTURA
SPF
DIAGNÓSTICO
UMA RESPOSTA IMUNE HUMORAL E MEDIADA
DESENVOLVE-SE NAS AVES IMUNOCOMPETENTES
VACINAS DE VÍRUS INATIVADOS REDUZEM AS INFECÇÕES CITOLÍTICAS PRECOCES, INFECÇÕES LATENTES E FORMAÇÃO DE TUMORES
VACINAS DE CÉLULAS TUMORAIS MORTAS SOMENTE
PROTEGEM CONTRA A FORMAÇÃO DE TUMORES
IMUNIDADE
EXISTEM 2 TIPOS PRINCIPAIS DE ALTERAÇÕES
HISTOPATOLÓGICAS: DE CARÁTER ESSENCIALMENTE
INFLAMATÓRIO (ex: lesões de pele) E DE CARÁTER ESSENCIALMENTE NEOPLÁSICO (ex: lesões nas vísceras)
A MEDULA ÓSSEA TAMBÉM DESENVOLVE TUMORES
NODULARES MÚLTIPLOS
TUMORES LINFÓIDES PODEM OCORRER EM QUALQUER
LOCAL, MAS PRINCIPALMENTE NO FÍGADO, BAÇO,
RINS, CORAÇÃO, MESENTÉRIO, GÔNADAS, PULMÕES,
BOLSA, TIMO, GLÂNDULA ADRENAL, PROVENTRÍCULO,
PÂNCREAS, INTESTINO, PELE, MÚSCULOS ESQUELÉTICOS E ÍRIS.
TUMORES VISCERAIS SÃO MAIS COMUNS NAS FORMAS
AGUDAS DA DOENÇA E PODEM SER ENCONTRADOS NA
AUSÊNCIA DE LESÕES NERVOSAS MACROSCÓPICAS
LESÕES NOS NERVOS PERIFÉRICOS
ALTERAÇÕES NOS NERVOS PERIFÉRICOS, RAÍZES
E GÂNGLIOS DA MEDULA ESPINHAL, PLEXOS CELÍACO,
MESENTÉRICO CRANIAL, BRAQUIAL E CIÁTICO, NERVO
DE REMAK E NERVO MAIOR ESPLÊNICO.
OS NERVOS PERIFÉRICOS AFETADOS APRESENTAM ESTRIAS, COLORAÇÃO ACINZENTADA OU AMARELADA
E EDEMATOSA
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
INFECÇÃO DA INERVAÇÃO OCULAR
CEGUEIRA COM ENVOLVIMENTO DA ÍRIS
PERDA DE ADEQUAÇÃO À LUZ
PUPILA IRREGULAR (PONTO PRETO)
OPACIDADE E DESPIGMENTAÇÃO PONTUAL OU 
DIFUSA DA ÍRIS
DESENVOLVIMENTO RÁPIDO
SEVERA DEPRESSÃO
ATAXIA E PARALISIA
ANIMAIS COM DESIDRATAÇÃO, CAQUEXIA E CROMATOSOS
MORTE SEM SINAIS CLÍNICOS DA DOENÇA
SURTOS
AGUDOS
PARESIA ASSIMÉTRICA E PROGRESSIVA
PARALISIA COMPLETA DE EXTREMIDADES
ASAS CAÍDAS, CABEÇA BAIXA E TORCICOLO
DISFUNÇÃO E AUMENTO DO VOLUME DO PAPO
INCOORDENAÇÃO MOTORA E POSTURAS INCOMUNS
SINAIS CLÍNICOS
PRINCIPAIS FONTES DE CONTAMINAÇÃO
CONTATO DIRETO/INDIRETO ENTRE ANIMAIS E
POR AEROSSÓIS
VÍRUS ASSOCIADO ÀS PENAS E FEZES
CONTAMINANDO GALPÕES
GALINHA = MAIS 
IMPORTANTE HOSPEDEIRO
NATURAL
FOLÍCULO DA PENA DAS GALINHAS
VÍRUS ENVELOPADOS INFECCIOSOS
INTERAÇÃO 
TRANSFORMANTE
REPLICAÇÃO DE DNA
SÍNTESE DE ANTÍGENOS
PRODUÇÃO DE PARTÍCULAS VIRAIS
INTERAÇÃO
PRODUTIVA
DETECTADAS APENAS COM HIBRIDIZAÇÃO DO DNA VIRAL
INTERAÇÃO
LATENTE
SOMENTE EM SOROTIPO 1
AUMENTA A EXPRESSÃO DO GENOMA VIRAL
RESULTA NA FORMAÇÃO DE TUMORES
INFECÇÃO
LIGAÇÃO DO VÍRUS A CÉLULAS SUSCEPTÍVEIS
ONCOGÊNICO
SOROTIPO 1
NÃO
ONCOGÊNICOS
SOROTIPOS 2 e 3
INFILTRAÇÃO DE CÉLULAS EM NERVOS PERIFÉRICOS, GÔNADAS, ÍRIS, VÍSCERAS, MÚSCULO E PELE