Processos patológicos

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Processos patológicos – p2
Sistema urinário
A função dos rins é filtrar o sangue para eliminar substâncias nocivas ao organismo, como amônia, ureia e ácido úrico. Eles também atuam secretando substâncias importantes para a saúde. Entre suas funções, pode-se destacar a manutenção do equilíbrio de eletrólitos no corpo, como sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo, bicarbonato etc.; a regulação do equilíbrio ácido-básico, mantendo o pH sanguíneo constante; a excreção de substâncias exógenas, como medicações; e a produção de hormônios, como aldosterona e prostaglandinas.
Os rins recebem sangue das artérias renais, ramos da aorta que vêm diretamente do coração. Depois de circular pelo grande número de vasos existentes nesses órgãos, o sangue sai, livre das toxinas, pelas veias renais rumo ao coração, e a urina desce pelos ureteres até cair na bexiga.
Órgãos
O glomérulo é composto por uma arteríola aferente, capilares glomerulares, arteríola eferente, células justaglomerulares, tecido conjuntivo e cápsula de bowman. 
Ao penetrar no corpúsculo a arteríola aferente se divide em vários capilares.
O néfron é formado por um tufo de capilares (glomérulo) envolvido pela cápsula de bowman, túbulo contorcido distal, túbulo contorcido proximal e túbulo coletor.
A arteríola aferente apresenta células musculares modificadas, chamadas de justaglomerulares, responsáveis por secretarem hormônios.
A mácula densa é um conjunto de células localizadas no túbulo contorcido distal próximo as células JG.
As células justaglomerulares + mácula densa formam o aparelho justaglomerular.
Os capilares glomerulares permitem o extravasamento de líquido do meio intravascular para o interior do glomérulo, devido à pressão intravascular. Este volume também é controlado pelas células justaglomerulares, que além de produzir o ultrafiltrado, percebem as alterações dos capilares. Quando a pressão está muito baixa, as células justaglomerulares irão produzir dois hormônios: renina e eritropoietina, que irão aumentar a pressão hidrostática, osmótica e oncótica. 
Aumento de pressão osmótica -> aumenta absorção de sódio.
aumento da pressão hidrostática -> aumento da vasoconstrição.
aumento da pressão oncótica -> produz mais hemácias.
Não há entrada de substâncias nos glomérulos, somente excreção.
Túbulo contorcido proximal - as células realizam troca ativa de íons e micromoléculas, como o cálcio, aminoácidos, glicose e vitaminas.
Alça de néfron - Sua principal função é formar um gradiente osmótico de água, deixando o filtrado menos líquido e mais concentrado.
Túbulo contorcido distal - Transporte ativo de íons sódio e hidrogênio, controlando os níveis de água e ph.
Ducto coletor - transportar a urina para as papilas.
->Os animais podem perder até 75% da função renal e continuar vivendo normalmente.
Alterações congênitas
Hipoplasia renal
É congênito porém não é hereditário. 
Diminuição da multiplicação das células que irão dar origem ao rim no desenvolvimento embrionário, causando uma menor capacidade funcional (insuficiência renal). Pode apresentar um rim contralateral hipertrofiado (com excesso de trabalho). Estímulos hormonais podem causar hipoplasia. 
É uma doença bastante rara. Estes rins, têm morfologia alterada, lembrando muitas vezes rim fetal (lobulado como um cérebro) ou cicatrizes de pielonefrite. A hipoplasia pode ser unilateral ou bilateral.
1. Hipoplasia Unilateral: Muitos portadores são assintomáticos. Em todos estes casos, o rim contraleteral é vicariante (hipertrofia compensatória), pela ausência ou pouca função do hipoplásico. No grupo de pacientes sintomáticos, podemos encontrar três tipos de sintomas: dor, infecção urinária de repetição e hipertensão arterial (pressão alta). A dor não tem sua origem exatamente definida e por vezes requer a retirada do rim pequeno. A infecção urinária de repetição ocorre pois não existe um trânsito urinário e defesas naturais contra infecção como no rim normal. Longos tratamentos profiláticos (para se evitar determinada doença) são necessários, mas, por tais infecções ameaçarem o outro rim normal, a nefrectomia (retirada do rim) pode ser necessária. Por último, a hipertensão ocorre geralmente por alterações vasculares do rim pequeno. Como o rim pequeno é mal perfundido (irrigado pelo sangue) e este produz substâncias que regulam nossa pressão, existe uma interpretação de "falta de perfusão". Frente a isto, nosso organismo responde elevando a pressão do sangue, em vão, comprometendo outros órgãos. A solução paliativa (temporária, sem muito efeito) é o uso de medicações para baixar a pressão. A solução é a nefrectomia.
2. Hipoplasia Bilateral: É a que compromete ambos os rins, com consequências e manifestações clínicas mais severas. Usualmente tais pacientes têm alguma alteração física esquelética (osteodistrofia) ou alteração laboratorial da urina e função renal. Rapidamente a uremia (insuficiência renal) se inicia e estes indivíduos sobrevivem apenas poucos anos.
Aplasia / Agenesia
A aplasia é a não formação do rim.
A agenesia é a não formação do rim e nem de células precursoras.
Ambas as condições correspondem à ausência renal, podendo ser unilateral ou bilateral. 
Unilateral - Se o rim existente for normal pode assumir as funções do ausente, o que em alguns casos pode provocar a sua hipertrofia (dilatação). No entanto, caso o outro rim seja saudável, normalmente não se produz qualquer manifestação e o defeito costuma ser diagnosticado casualmente. Os adultos com agenesia renal unilateral têm chances consideravelmente maiores de hipertensão.
Bilateral - Esta insuficiência provoca graves problemas, logo durante a gestação, pois a ausência de urina provoca a escassa produção de líquido amniótico, no qual o feto flutua no interior da mãe. Além disso, tende a associar-se a outras malformações como, por exemplo, no aspecto do feto, que se assemelha a um "duende". Pode estar associado a uma maior incidência de anormalidades no desenvolvimento do trato reprodutivo feminino e pode ser uma causa de infertilidade, instabilidade no ciclo estral, maior necessidade de cesariana ou outros problemas. O rim faltante pode estar relacionado com a falta do ovário do mesmo lado.
Embora a agenesia renal bilateral seja uma anomalia menos frequente, costuma provocar a morte antes do nascimento ou pouco tempo depois.
Displasia renal
Acomete em geral espécies pequenas, de raças braquicefálicas.
É a desorganização estrutural do parênquima renal durante a embriogênese, induzindo ao desenvolvimento de insuficiência renal crônica em cães filhotes e adultos jovens. 
Os sintomas e sinais variam de acordo com a quantidade de parênquima renal preservado e se o envolvimento é unilateral ou bilateral. O prognóstico é muito imprevisível em razão da incapacidade de quantificar o parênquima residual funcional. O tratamento é a correção cirúrgica de quaisquer anormalidades gastrintestinais associadas e, se houver insuficiência ou falência renal o tratamento é transplante (o que ainda não existe na medicina veterinária).
A displasia (formação desorganizada) é muito semelhante à hipoplasia, embora encontremos na displasia alterações microscópicas muito complexas, das quais nos interessa o "cisto". O cisto, nada mais é que uma unidade filtrante do rim, o néfron, que não se comunica com a parte excretora da urina. Assim, toda a urina é produzida e armazenada no mesmo local, aumentando de volume de acordo com a quantidade de unidades comprometidas. 
A figura abaixo mostra um rim multicístico (aspecto da superfície e em secionado).
É a forma extrema de displasia renal. A maioria do tecido renal é substituída por cistos e tecido fibroso que os une. Frequentemente tais cistos são grandes e podem formar uma massa palpável no abdômen. Quando o outro rim é normal, o prognóstico (evolução da doença) é ótimo. Na maioria das vezes, a pelve renal e o ureter não são encontrados ou são atróficos. A nefrectomia do rim anormal deve ser realizada e seu diagnóstico diferencialconfirmado.
Cistos – são membranas preenchidas de líquido. Podem ser primários, secundários ou adquiridos. Os primários normalmente são congênitos, sendo comuns em suínos e bezerros. Os secundários ocorrem na displasia renal congênita e alteram a arquitetura morfofuncional do rim. Os adquiridos são formações causadas por fibrose intratubular (proliferação de tecido fibroso intratubular) causando obstrução. Além disso, os cistos podem ser simples (únicos) ou múltiplos. Sendo genéticos ou adquiridos, ocorrem por uma alteração nas células epiteliais, que passam a produzir uma matriz extracelular anormal, com crescimento celular e secreção de líquido (a associação destes três fatores forma o cisto). É uma anormalidade de organização estrutural, resultante de uma diferenciação anormal e presença de estruturas, que normalmente não se encontram presentes na nefrogênese. Os rins displásicos podem ser pequenos, disformes ou ambos. Há três tipos de cistos: cistos solitários, cistos múltiplos (rim policístico) e cistos de retenção. Os dois primeiros são congênitos e o último é adquirido. A dilatação dos cistos pode causar compressão de outras estruturas e perda de função.
Os cistos adquiridos podem ser causados por processo inflamatório, alterações endócrinas (diabetes), infarto, hipertensão.
Glomerulonefrite
Inflamações no glomérulo, túbulos e interstício. Interferem no fluxo sanguíneo renal e filtração glomerular com alterações na permeabilidade glomerular. Essa lesão causa insuficiência renal aguda ou crônica, além de que a diminuição da perfusão renal provoca atrofia tubular. 
Glomerulite Viral: Ocorrem nas viremias (presença de vírus no sangue circulante) sistêmicas agudas como Hepatite Infecciosa Canina, Citomegalovírus em leitões neonatos, Cólera Suína e Newcastle nas aves. As lesões são brandas e transitórias resultantes da replicação viral no endotélio capilar. Pode haver formação de inclusões intracitoplasmáticas na hepatite canina e citomegalovírus, a hepatite desencadeia também uma Glomerulonefrite Imunomediada. 
Glomerulonefrite Imunomediada: Ocorre a deposição de complexos imunes solúveis no interior dos glomérulos ou presença de anticorpos na membrana basal glomerular. Essa deposição de complexos imunes é decorrente de infecções persistentes com antigenemia (antigeno no sangue) prolongada, nessa deposição ocorre quimiotaxia para neutrófilos que ao fagocitarem os complexos imunes liberam enzimas que lesam a membrana basal, mais tarde a infiltração de monócitos nos glomérulos continua as lesões. As causas para a Glomerulite Imunomediada são : nos cães a Hepatite Infecciosa, Piometra, Dirofilariose, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Erliquiose, Leishmaniose e neoplasias; Nos gatos a Leucemia Felina, Peritonite Infecciosa e também neoplasias; Em equinos a Anemia Infecciosa; Em bovinos a Diarreia Viral e nos suínos a peste Africana. A Glomerulonefrite Imunomediada não traz alterações significantes no aspecto macroscópico dos rins, em alguns casos pode haver palidez juntamente com a coloração normal, com pontos vermelhos no córtex, representando pequenas hemorragias nos glomérulos. 
Podem ser classificadas quanto as lesões glomerulares em: 
Proliferativas aguda: Onde predomina a proliferação celular nos glomérulos. Há aumento da permeabilidade vascular, causando perda de proteínas e água. Causa poliúria e proteinúria, desidratação, perda de íons e proteínas importantes. No corte microscópico possui muitos núcleos devido ao grande número de células. É mais comum, causa insuficiência renal.
Membranosas: Predomina o espessamento da membrana basal da capsula de bowman e do tecido conjuntivo capilar, é a forma imunomediada mais comum nos gatos; Possui as mesmas características macroscópicas da proliferativa, porém há aumento de volume pela diminuição do fluxo sanguíneo e não terá pequenas hemorragias. No corte microscópico possui poucas células nucleares e muito tecido conjuntivo fibroso. 
Glomeruloesclerose (complicação da membranosa): Há a retenção de líquido, por cessamento da permeabilidade. Caracterizado por fibrose intersticial e periglomerular com infiltrados linfo-plasmocitário no interstício. Ocorre diminuição do tamanho do glomérulo e hialinização por tecido conjuntivo fibroso. Os glomérulos tornam-se hipocelulares e afuncionais. É o estagio terminal da glomerulonefrite, encontrada também em cães e gatos com Diabetes Mellitus. Há maior quantidade de linfócitos no tecido conjuntivo, eliminação de substâncias que deveriam ser reabsorvidas. Passagem de moléculas de grande tamanho pelo glomérulo (por exemplo, as proteínas). A cicatrização causa retração do tecido lesionado, levando a irregularidade no parênquima. 
Membrano proliferativas: Ocorre tanto hipercelularidade quanto espessamento basal, 
é a forma imunomediada mais comum nos cães. 
Características comuns entre glomerulonefrite membranosa e proliferativa: Rins de consistência mais fina, esbranquiçados, aumentados de tamanho. 
GN crônica
É o estágio terminal de todas glomerulonefrites. Causa uremina terminal (Uremia é uma condição perigosa que ocorre quando os rins não filtram mais adequadamente. Os sintomas incluem fadiga, náuseas, perda de apetite, gosto metálico na boca e confusão mental).
No estagio crônico o rim apresenta-se diminuído de volume com superfície irregular e glomérulos visíveis como pontos acinzentados pálidos. Microscopicamente haverá espessamento da cápsula de bowman por hipercelularidade e tecido conjuntivo ao redor dos vasos, ocluindo a luz capilar e causando obstrução (não há passagem do filtrado).
Amiloidose
Amiloide é uma proteína anormal geralmente derivada da função hepática e do sistema imunológico que começa a ser depositada na parede das arteríolas e capilares de qualquer parte do corpo, inclusive no glomérulo, causando obstrução.
Parece com glomerulonefrite membranosa nos sinais clínicos e na necropsia. Não tem tratamento e acontece de maneira rápida. Acomete raças como sharpey. Exceto em gatos: ocorre nos túbulos, causando necrose papilar (na medular do rim).
Revisão - Função dos túbulos 
Túbulo contorcido proximal – reabsorção ativa de sódio, potássio, glicose, aminoácidos, fosfato, cálcio e acido úrico.
Túbulo contorcido distal a Alça de Henle – reabsorção ativa de sódio e cloro, tornando a urina hipertônica. Reabsorção ativa de água mecanismo de contra corrente e ADH.
Túbulo contorcido distal – excreção de íons hidrogênio, acidificando a urina. 
Doenças tubulointersticiais
Quando os túbulos são lesionados ou destruídos, desenvolve-se a necrose tubular aguda (NTA), a lesão pode resultar em insuficiência renal. 
As células dos túbulos são sensíveis a algumas substâncias chamadas de nefrotóxicos. A degeneração e necrose das células epiteliais tubulares podem ocorrer em processos infecciosos, tóxicos e isquêmicos.
A regeneração das células epiteliais tubulares pode ocorrer quando há preservação da membrana basal tubular. A preservação depende do tipo de insulto, duração e presença ou não de lesões prévias.
- Ocorre lesão tubular também nos processos intersticiais devido à intensa associação entre eles.
- Geralmente são secundárias a infecção do trato urinário baixo, que tem acesso a pelve renal via ascendente. 
 
Necrose tubular aguda (nefrose)
Entidade clínico patológica caracterizada por destruição do epitélio tubular e supressão aguda da função renal (oligúria, anúria, uremia).
Causas comuns: isquemia e nefrotoxina.
O túbulo contorcido proximal é mais afetado devido seu metabolismo ativo.
A oligúria acontece por obstrução do fluxo urinário pela oclusão da luz tubular com os cilindros granulosos (células epiteliais necróticas), que também aumentam a pressão intratubular, diminuindo a TFG e a produção de urina.
Com o rompimento da membrana basal tubular a urina tem acesso ao interstício, onde fica retida. A lesão tubular ativa o sistema renina-angiotensina, causando vasoconstrição, diminuindo ainda mais a TFG e a quantidade deurina produzida. 
A necrose tubular aguda é caracterizada por lesão renal decorrente de lesão tubular aguda e disfunção. As causas comuns são hipotensão que provoca hipoperfusão renal e drogas nefrotóxicas. A condição é assintomática, a menos que origine falência renal. Suspeita-se do diagnóstico quando ocorre uremia após um quadro de hipotensão, sepse grave, ou exposição a drogas, diferenciando-se da uremia pré-renal por exames químicos de sangue e urina e por resposta à expansão de volume. 
Trata-se de uma condição que envolve a morte de células tubulares que formam os túbulos, as quais transportam a urina para os ureteres enquanto reabsorvem 99% da água (e concentrando os sais e derivados metabólicos). As células tubulares substituem-se continuamente, sendo que se a causa da NTA for removida então as células se recuperam.
Existem duas formas de NTA:
Isquêmica: onde se manifesta por hipovolemia com hipoperfusão renal; A NTA isquêmica ocorre quando as células tubulares não recebem oxigênio suficiente (hipoxia), sendo esta uma condição que estas células são altamente sensíveis, devido ao seu metabolismo muito acelerado, ocasionando lesão nos túbulos. Quanto menos água, maior o prejuízo. 
Tóxica (nefrotóxicos): causada por Antibióticos, antifúngicos (Anfotericina B), imunossupressores (Ciclosporina e tacrolimus), antivirais (Aciclovir), anti-inflamatórios não hormonais, contrastes radiológicos, pigmentos (Hemoglobina, Mioglobina, Bilirrubinas), peçonhas de animais e metais pesados. 
I. Substancias nefrotóxicas exógenas: 
- Antibiótico-antifúngicos 
- Metais pesados – chumbo, mercúrio. 
- Plantas tóxicas 
- Antineoplásicos 
II. Substâncias nefrotóxicas endógenas 
- hemoglobina 
- mioglobina 
- pigmentos biliares 
- distúrbios metabólicos – Cetose... 
Exemplos: 
Rabdomiolose em cavalos. Excesso de atividades física em cavalos pode causar lesões musculares, liberando mioglobina em excesso na circulação. A mioglobina é semelhante a hemoglobina, e em excesso tende a ser eliminada pela urina. Por ser uma molécula grande, não consegue passar pelo rim e causa lesão tubular ou necrose tubular aguda, por obstrução do túbulo e glomérulo, diminuindo a filtração. 
Leptospirose é uma doença causada por bactérias que ficam alojadas no interstício do rim e do fígado. As células inflamatórias de defesa causam edema no interstício e na lamina basal.
A lesão do tecido hepático causa icterícia, que é o acumulo de bilirrubina na circulação. A bilirrubina que deveria ser excretada no digestório ou renal sobrecarrega o rim. O processo se inicia com a lesão, até ocorrer cicatrização e perda de função do rim.
Nefrite intersticial
Nefrite intersticial é uma doença renal caracterizada por inchaço e inflamação no interstício entre os túbulos renais. O inchaço dos espaços entre os túbulos pode causar inúmeros sintomas renais, aumento de volume comprimindo as estruturas tubulares, diminuição da passagem da urina, de maneira crônica causa necrose. Agregados de células inflamatórias podem estar presentes no interstício em varias doenças infecciosas sistêmicas. As vezes sem consequências maiores (achado histopatológico).
Outras vezes está associado a insuficiência renal e é chamada de nefrite tubulointersticial.
Este distúrbio pode ser causado por várias doenças, medicamentos ou certas toxinas que lesionam os rins.
Os animais podem ter micção excessiva, urinar durante a noite ou ter febre e/ou um eritema.
Os exames laboratoriais de sangue e urina também são realizados, bem como exames de imagem e, algumas vezes, biópsia do rim.
Interromper a exposição a drogas e toxinas danosas e tratar os distúrbios subjacentes melhora a função renal.
A nefrite túbulo-intersticial pode ser aguda ou crônica, focais ou difusas, supurativas ou não, e muitas vezes, provoca insuficiência renal. Pode ser causada por várias doenças, medicamentos, toxinas ou radiação que lesionam os rins. 
A causa mais frequente da nefrite túbulo-intersticial aguda é uma reação alérgica a um medicamento. Os antibióticos, como a penicilina e as sulfonamidas, os diuréticos e os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), entre eles a aspirina, podem provocar uma reação alérgica. O intervalo decorrido entre a exposição ao agente que causou a reação e o desenvolvimento da nefrite túbulo-intersticial aguda varia entre três dias e cinco semanas.
Os medicamentos também podem causar nefrite túbulo-intersticial através de mecanismos não alérgicos. Por exemplo, os AINEs podem lesionar diretamente os rins, levando até dezoito meses para causar a nefrite túbulo-intersticial crônica.
A infecção dos rins (pielonefrite) também pode causar nefrite túbulo-intersticial aguda ou crônica. A insuficiência renal é improvável, a menos que a inflamação cause um bloqueio nas vias urinárias ou a pielonefrite ocorra em ambos os rins.
Pielonefrite
A pielonefrite designa uma infecção do trato urinário, que atinge a "pielo" (pelve) do rim. Afeta quase todas as estruturas do rim e existe sob duas formas: pielonefrite aguda (causada por uma infecção bacteriana) e pielonefrite crônica (infecções bacterianas repetidas, associadas a um sistema imunitário debilitado). A ausência de ingestão de água e micção pode piorar o quadro. 
Aguda: É causada por uma infecção bacteriana aguda, nomeadamente por bactérias Gram-negativas, que fazem parte da flora normal do intestino. Estas bactérias podem ser: E.coli, Staphilococcus spp, Streptococcus spp, Enterobacter, Proteus e Pseudomas. A infecção bacteriana acontece a nível da uretra, bexiga e/ou ureteres. Desta forma, é comum designar-se como uma infecção ascendente. Os ureteres transportam a urina, proveniente do rim, para ser armazenada na bexiga, antes de ser expelida pela uretra. Existem mecanismos anti-refluxo que não permitem que a urina passe da uretra/bexiga para os ureteres/rins (ou seja, que faça o percurso inverso). No entanto, se estes mecanismos, devido a anomalias congênitas ou a inflamação não forem eficazes, a urina volta para trás e pode transportar bactérias que infectam a bexiga, a uretra e até mesmo o rim. A obstrução de um ureter também pode conduzir a uma pielonefrite. 
Microscopicamente: predomina infiltrado inflamatório e necrose.
Macroscopicamente: envolve mais severamente a pelve e a medula renal, alterações na forma de crateras de coloração vermelho intenso e tumefeito.
Crônica: A pielonefrite crônica deriva de infecções bacterianas constantes (pielonefrites agudas de repetição) que podem ser mais ou menos graves, e que ocorrem, frequentemente, durante um período alargado. Existe uma destruição generalizada de néfrons que são substituídos por tecido de cicatrização. Isto pode levar a uma insuficiência renal crônica terminal (IRCT).
As causas mais reiteradas são a insuficiência dos mecanismos anti-refluxo e a litíase renal.
Microscopicamente: infiltrado inflamatório substituído por fibrose.
Macroscopicamente: alterações similares aos enfartos, diferenciando-se por apresentarem lesões desde a pelve até a capsula renal.
Hidronefrose
É a dilatação da pelve e cálices renais, associadas com atrofia progressiva por compressão pelo acúmulo de urina. A principal causa é a obstrução urinária ao nível de uretra até a pelve renal
Causas: Cálculos, hipertrofia prostática em cães e neoplasias. Pode ser uni ou bilateral. Pode ser indolor em caso unilateral e somente apresentar dor após a inflamação devido a obstrução.
Macroscopicamente: rins aumentados de volume, com dilatação do cálice e pelve e eventualmente cistos urinários. Casos extremos: rim transformado em formação cística revestida por delgada cápsula.
Micro: tecido conjuntivo com dilatação, epitélio atrofiado.
Consequência: insuficiência renal, uremia, ruptura e peritonite. 
A consequência da distensão da pelve renal durante um longo período de tempo pode ser uma lesão permanente, uma vez que a inibição por muito tempo das contrações musculares que permitem a passagem da urina dos ureteres para a bexiga leva a uma substituiçãodo tecido muscular normal das paredes do ureter por um tecido fibroso não funcional.
As manifestações clínicas irão variar com a etiologia da obstrução. Quando a obstrução tem início súbito, que e o caso da hidronefrose aguda, gera uma cólica renal. Quando tem progressão lenta, a hidronefrose crônica, pode não gerar sintomas, ou então podem estar presentes ataques de dor surda no flanco do lado acometido. 
Urolitíase 
É uma doença que tem como característica a formação de cálculos urinários. A formação dos cálculos pode ser metabólica ou ainda uma predisposição genética da raça ou animal dependendo do PH da urina, da espécie, etc..
Existem vários tipos de cálculos. Os cálculos formados derivam do tipo de alimentação recebida. Os cálculos podem ter uma superfície lisa ou áspera; podem ser sólidos, macios ou friáveis. Podem ter várias cores como branco, acizentados, amarelados ou marrons, dependendo da sua composição que pode ser sílica (urina alcalina), oxalato de cálcio, ácido úrico, urato de amônio ou fosfato.. Ainda podem ter diferentes tamanhos, sendo que os cálculos pequenos podem ser eliminados na urina, mas tipicamente os cálculos causam obstrução urinária. 
Pode ocorrer tanto em machos como em fêmeas, mas é muito mais comum nos machos devido as diferenças anatômicas e hormonais. Uma vez os cálculos formados, normalmente são eliminados sem dificuldade pelas fêmeas, pois a uretra é ampla e curta. Já os machos possuem uma uretra muito estreita e o trajeto para o exterior é muito longo e tortuoso. 
Os principais sintomas da doença iniciam-se com desconforto abdominal e cólica, tentativas frequentes de micção seguidas por movimentos de cauda. Antes da oclusão completa, a urina pode gotejar pela uretra, o animal começa a se isolar, recusa-se a beber ou comer. Com o avanço da doença a região fica distendida, a coloração da pele fica vermelha, febril, a obstrução pode causar ruptura da uretra ou bexiga seguida da morte do animal. Todos esses eventos podem levar de 3 a 7 dias.
Em caso de ruptura uretral os tecidos envoltos estarão hemorrágicos e necróticos. No caso de rupturas na bexiga a urina se espalha no abdômen.
Parasitas renais
Stephanurus dentatus 
O verme renal ocorre em cistos na gordura perirenal, pélvis renal, paredes dos ureteres e tecidos adjacentes dos suínos. O ciclo biológico pode ser direto ou pode envolver minhocas como hospedeiros intermediários facultativos. A infecção ocorre pela ingestão ou penetração cutânea de larvas no 3º estágio, ou pela ingestão de minhocas infectadas. Uma vez no corpo do suíno, as larvas penetram no fígado, e levam de 4 a 9 meses deambulando destrutivamente neste órgão. Alguns desses vermes ficam encarcerados pela reação tecidual capsular, mas o restante migra para os tecidos retroperitoneais que envolvem os rins e os ureteres. Os ovos aparecem na urina 9-16 meses após a infecção, persistindo por 3 anos ou mais. Os leitões podem ser infectados no útero.
Dioctophyme renale
É um nematóide de ocorrência mundial que parasita os rins do cão e outras espécies de animais domésticos e silvestres, inclusive o homem. O ciclo evolutivo desse parasita é indireto, tendo como hospedeiro definitivo (HD) o cão e como hospedeiro intermediário (HI) um anelídeo oligoqueta (tipo de minhoca) parasita de brânquias de peixes. No HD, o parasita adulto localiza-se geralmente no rim direito, assim os ovos podem ser eliminados com a urina. No meio ambiente os ovos requerem um período de incubação em meio aquático, necessitando ser ingeridos pelo HI para se tornarem infectantes (L3). Este nematoide pode chegar a 100 centímetros de comprimento e o órgão parasitado costuma ser totalmente destruído. Os cães errantes e de hábitos alimentares pouco seletivos são os mais frequentemente acometidos. O diagnóstico pode ser obtido pelo achado dos ovos do D. renale durante o exame do sedimento urinário ou pelo achado do parasita na necropsia.
O D. renale se destaca por ser o único parasita capaz de colonizar especificamente o rim. Este parasita penetra pela cápsula renal, invadindo o parênquima que é totalmente destruído. A poderosa ação histolítica da secreção das glândulas esofagianas, muito desenvolvidas no D. renale, explica a facilidade com que este penetra e destrói o parênquima renal. Assim, o rim fica reduzido exclusivamente à cápsula, no interior da qual estão os parasitas imersos num conteúdo sanguinolento. Geralmente um só rim é parasitado. Desta forma, o rim sadio sofre hipertrofia para compensar a falta do destruído. Nos animais infectados com este parasita pode-se observar apatia, tristeza, emagrecimento, arqueamento do dorso, hematúria, aumento de volume palpável na região renal e às vezes, andar vacilante. Além disso, pode-se observar peritonite e uremia devido à insuficiência renal. As infecções causadas por D. renale são diagnosticadas pela constatação e identificação de ovos em exame parasitológico de urina, e vermes por ocasião de necropsia. Às vezes vermes jovens podem ser eliminados pela urina.
Anomalias do desenvolvimento
Bexiga
Persistência do úraco
O úraco é o canal de ligação entre a bexiga e o meio uterino durante a gestação, que após o nascimento regride, originando o ligamento médio da bexiga. Após o nascimento, utiliza-se iodo para cauterizar o cordão umbilical dos filhotes, assim evitando a entrada de bactérias. 
Em animais de grande porte pode acontecer a persistência desta comunicação conectando a bexiga com o meio externo, predispondo às infecções, e o fechamento parcial predispõe à formação de cálculos e ao rompimento da bexiga. As bactérias podem entrar pelo umbigo e causar infecção na bexiga, ascendendo ate o rim. 
Se a atrofia for incompleta, podem ocorrer quatro tipos de anomalias: a persistência do úraco, em que todo o tubo uracal persiste e a urina é eliminada pela uretra e pelo umbigo; divertículo vesicouretral, em que a abertura externa do úraco fecha-se, mas a comunicação com a bexiga permanece aberta; cistos uracais, em que o epitélio uracal excretor persiste em segmentos isolados; e fístula em que a porção distal do úraco permanece patente e com a abertura umbilical. Apresentam parede fina, porém pode eventualmente ser espessa em casos de infecção urinária crônica. 
Ureter 
Agenesia ou aplasia segmentar: Não formação do ureter, podendo ser uni ou bilateral, no último caso incompatível com a vida. 
Ectopia: O ureter se acopla em uma região diferente do normal (trígono vesical). Predispõe a formação de urólitos e infecções. 
Duplicação: Alterações congênitas dos rins (fusão renal ou rim gigante) são normalmente concomitantes com a formação de ureteres duplos.
Processo inflamatório da vesícula urinaria (cistite)
Cistite é a inflamação da bexiga, causada por estase urinária e traumatismos epiteliais.
Podem ser agudas ou crônicas, primárias ou secundarias. Quanto ao exsudato: catarral, purulenta, fibrinosa e hemorrágica. Pode ser por via ascendente (uretral) ou via descendente (pelve e ureter). Há aumento da vermelhidão da mucosa vesical (4 sinais cardiais), perda de função e necrose. A sintomatologia é poliúria, sensação da vesícula urinaria estar repleta (micção de pouca quantidade), dor (aumento da sensibilidade), aumento de temperatura local, e se não houver resolução do processo pode se disseminar e tornar-se sistêmico, causando perda de função (urina com gotas de sangue no final ou com secreção esbranquiçada e odor fétido) causado pela necrose tecidual. Ocasionalmente pode ter oclusão da uretra, principalmente nos gatos machos, devido descamação celular, causando obstrução uretral. O tratamento é feito com antibiótico.
Nos machos, a cistite pode ser causada por senilidade e aumento da próstata devido a secreção seminal, testosterona e maior atividade da glândula. O aumento da próstata (hiperplasia prostática) comprime a uretra, a urina não sai de maneira adequada e favorece a entrada de agentes bacterianos causando a cistite. No caso de ruminantes a ingestão de algumas samambaias e plantas podecausar a cistite devido a sua composição.
Neoplasias por processo inflamatório crônico.
As neoplasias acontecem normalmente no trígono vesical, sendo a mais comum chamada de carcinoma de células de transição. É irremovível devido a inserção dos dois ureteres e da uretra nesta região. É considerado um carcinoma invasivo e metastático. O tratamento é via quimioterapia, podendo ser local na vesícula urinaria.
Outras neoplasias mais frequentes: 
Epiteliais – papilomas, carcinoma de células escamosas e de transição e adenocarcinomas.
Pode ocorrer também: hemangiomas e hemangiossarcomas.
Sintomas: obstrução urinaria, hematúria, sem agentes patogênicos no exame de urina e ultrassom.
Pólipos vesicais - Neoplasia Benigna. Aparece da mesma maneira que o carcinoma, decorrente de infecções urinaria crônicas. As femeas tem mais incidência destas neoplasias
UREMIA
Excesso de ureia no corpo. 
Síndrome clínica associada a lesões multissistêmicas (não ocorre sozinha). Aspectos macroscópicos: necrose e mineralização renal, com glomeruloesclerose, além de lesões em outros órgãos (os cristais formados pela mineralização se depositam neles). Pode provocar edema pulmonar e morte por insuficiência cardio-respiratória.
Aumento da concentração de íons hidrogênio e nitrogênio – causando acidose metabólica. 
Mobilização do cálcio ósseo para a circulação para tentar corrigir o PH sanguíneo. Como consequência há descalcificação óssea. Os ossos ficam com mais matéria orgânica e menos matéria mineral. Pode ocorrer fratura óssea em galho verde, ou seja o osso vai “desfolhando”. 
Causa também lesões vasculares em capilares, necrose e morte do vaso, evitando as trocas metabólicas, em geral nas extremidades como orelhas, dígitos, língua. 
Alterações neurológicas – uremia causa fragilidade vascular, edema cerebral, hemorragias, apatia. 
O cálcio em excesso se deposita em órgãos mais ácidos – tendo calcificação de tecido renal, muscular e respiratório.
 
Uremia e Azotemia: Caracterizada por distúrbios bioquímicos devido a elevação da concentração sérica de ureia e creatinina. 
Sistema digestório
Mecanismos de defesa: 
*saliva, vomito, secreções extra intestinais
*flora residente, enzimas intestinais
*ph gástrico, células efetoras e fagócitos dentro da submucosa, aumento do peristaltismo.
*sistema imune adaptativo.
*O intestino tenta liberar o conteúdo lesivo e depois aciona o sistema imune.
Patologias do sistema digestório
Não lesões
Refluxo de conteúdo – normal. Todo animal morto apresenta refluxo, saindo pela cavidade oral ou nasal. O relaxamento da estrutura esofágica pode causar broncoaspiração de conteúdos que estão no estomago. Neste caso é um achado na necropsia, pois é uma broncoaspiração pré mortem. Não foi isso que causou a morte do animal. Há ausência de processo inflamatório no pulmão. 
Fímbrias linguais – alterações normais na cavidade oral.
Patologias da cavidade oral
Palatosquise ou fenda palatina
Pode ser genética ou tóxica.
Resulta da falha da fusão dos processos palatinos laterais.
Causas: administração de esteroides na prenhez.
Consequências : prejuízo na mastigação e quebra do alimento, falha na sucção. O alimento vai entrar praticamente inteiro no estomago, não tendo absorção de maneira adequada. 
Quielosquise ou fenda labial (lábio leporino)
Falha na fusão da linha média do lábio superior, causando prejuízo na captura do alimento e o alimento sai pelo buraco.
Estomatites e gengivites
Inflamações da mucosa oral e gengivas. Algumas substâncias ingeridas podem causar lesões como perda da mucosa – erosões, ulcerações e necroses.
Lesões classificacas como (características mascroscópicas): maculas (manchas de coloração avermelhada ou acastanhada por trauma), pápulas (elevações na mucosa – tumor, processo inflamatório), vesículas (liquido no interior da estrutura – bolha), erosões (lesões na mucosa oral) e ulceras (lesão da mucosa e do tecido conjuntivo – afta). Aparece independente do agente. 
Causas (agentes infecciosos): vírus, lesão química, trauma, tóxicos.
Estomatites vesiculares
Rhabdovirus – vírus da raiva – a estomatite vesicular - ruminantes, suínos e equinos. 
causadas por vírus ou distúrbios imunológicos (auto imunes)
	Doença 
	etiologia
	ruminantes
	suino
	equino
	Febre aftosa
	picornavírus
	+
	+
	-
	estomatite vesicular
	rhabdovírus
	++
	+
	+
	exantema vesicular dos suínos
	calcivírus
	-
	++
	-
	doença vesicular dos suínos
	enterovírus
	-
	++
	-
estomatite vesicular irá acometer principalmente cavidade oral
Febre aftosa
A febre aftosa é uma doença viral altamente contagiosa que afeta animais biungulados, ou seja, animais que possuem dois dedos. Os mais afetados são bovinos de leite e de corte e os suínos. O vírus da FA pertence ao gênero Aphtovirus da família Picornaviridae. O animal afetado apresenta uma febre alta que diminui após dois a três dias. Em seguida aparecem pequenas vesículas na mucosa da boca, laringe e narinas e na pele que circunda os cascos. Essas vesículas são pequenas bolhas resultantes de células afetadas pela multiplicação dos vírus que se aderiram. Essas vesículas se rompem e o tecido conjuntivo de sustentação fica à mostra, na forma de ferimentos. O líquido celular rico em novas unidades de vírus é liberado no ambiente quando essas vesículas se rompem. O animal passa a salivar, deixando cair fios de saliva (um quadro comum) e a claudicar, em função dos ferimentos associados às vesículas. O animal deixa de andar e de comer e emagrece rapidamente. As capacidades fisiológicas de crescimento, engorda e de produção de leite são prejudicadas por várias semanas a meses. Animais novos, especialmente bezerros, podem morrer de forma aguda com miocardite derivada da infecção do músculo cardíaco pelo vírus da FA. 
Para um animal com FA, sua recuperação é o evento mais provável. Isto é, a taxa de letalidade da FA é extremamente baixa. Já a taxa de morbidade é extremamente alta. Isto é, raticamente todos os animais (de espécie de animais suscetíveis) presentes em um rebanho exposto ao vírus serão infectados e mostrarão sinais. Os animais que se curam tornam-se portadores convalescentes assintomáticos e colocam em risco novamente o rebanho após a perda da imunidade do rebanho (seja derivada da doença ou de vacinação) por nascimento ou por compra de animais suscetíveis.
Diagnóstico: Avaliando a sintomatologia clinica, espécie animal, histórico da propriedade, e achar o agente viral (exame de DNA). Pode ser feito dignóstico por Elisa, mas não é 100% (pode dar um falso positivo ou falso negativo, mesmo sendo de 90% de acerto). Pode ser por TCE (Aspiração do conteúdo que está na vesícula ou na erosão para identificação do vírus) ou por imunoistoquímico (processo de localizar antígenos em tecidos). 
Estomatite necrotizante
É também denominada necrobacilose oral dos bezerros e é causada por Fusobacterium necrophorum, componente da flora normal dos bezerros e endêmica no solo, principalmente em fazendas onde a podridão dos cascos dos bovinos é prevalente. Os animais com esta doença apresentam anorexia, febre e um hálito fétido característico. A estomatite é caracterizada por foco arredondado de cor amarelo – acinzentado circundado por halo de tecido hiperêmico localizado na cavidade oral, laringe, faringe ou língua. A estomatite necrosante se caracteriza histologicamente por foco bem delimitado de necrose de coagulação e é secundária a algum trauma do epitélio da mucosa oral. Como se espera em focos de inflamação há ao redor um halo de leucócitos e hiperemia. Os sinais clínicos incluem inchaço das bochechas, inapetência, febre e halitose. As infecções graves podem ser tornar sistêmicas, resultando em lesões a longo do sistema digestório e tecido linfoide associado. Este agente bacteriano é encontrado em restos de carcaças. O animal evita se alimentar, apresenta queda dos dentes, áreas de necrose em gengiva, língua, linfonodos. 
Estomatites granulomatosas 
Granuloma é uma proliferaçãode vasos sanguíneos, fibroblastos e células de defesa. 
Agentes causadores:
Actinobacilose 
A actinobacilose é uma doença infecciosa, crônica e granulomatosa, que afeta os tecidos moles, causando piogranulomas (nódulo formado principalmente como consequência da reação de células imunológicas que tentam eliminar "agentes estranhos" ao corpo) com presença de drusas (espécie de “cristais”) no seu interior. O agente etiológico é o Actinobacillus lingnieresii (bactéria), um comensal do trato digestivo dos bovinos.
A infecção ocorre por soluções de continuidade presentes na mucosa oral, as quais podem ser causadas por alimentos fibrosos ou grosseiros. A doença pode cursar com três formas clínicas que são: forma que afeta os linfonodos, forma lingual, forma pulmonar. Estas lesões permitem que a bactéria se instale no local, e atinja os linfonodos regionais ou outros órgãos, por via linfática ou hemática. A partir da penetração da bactéria nas camadas mais profundas do epitélio, ocorre infecção local e o desenvolvimento de reação inflamatória aguda, que evolui para a formação de lesões crônicas, do tipo granulomatosas com necrose e supuração, produzindo descarga purulenta para o meio exterior. A infecção pode ocorrer, também, pela via aerógena, ocasionando a forma pulmonar da doença. São afetados principalmente bovinos e, com menor frequência, ovinos, suínos e equinos. Nessa espécie as lesões localizam-se principalmente na língua e linfonodos da cabeça e pescoço; podendo ser afetados animais de qualquer idade e raça. A doença ocorre geralmente de forma esporádica, observando-se casos isolados mas, dependendo das condições epidemiológicas, podem ocorrer surtos da enfermidade. O quadro clínico clássico da doença, é a forma lingual, caracterizada por uma glossite difusa esclerosante denominada "língua de pau". Nesta forma, inicialmente o animal apresenta salivação intensa, movimentos mastigatórios e para de se alimentar por um período de aproximadamente 48 horas. A língua torna-se hipertrofiada, dura, e dolorosa à manipulação. Podem ser encontradas, também, lesões nos lábios, palato, faringe, fossas nasais e face, as quais, quando difusas, causam um quadro clínico denominado "cara de hipopótamo". Nesses dois quadros clínicos ocorre comprometimento dos linfonodos regionais.
A forma que acomete os linfonodos, é a mais frequentemente observada nos surtos. Manifesta como uma linfadenite, na qual, geralmente, são afetados os linfonodos da região da cabeça e pescoço, principalmente os retrofaríngeos, parotídeos e submandibulares.
Os linfonodos ficam aumentados de volume, duros, indolores e frios, podendo apresentar edema periférico e subcutâneo. Às vezes, apresentam-se abscedados e fistulados secretando pus. É importante que os animais doentes sejam isolados, evitando que as secreções de suas lesões contaminem a pastagem e/ou alimentos. Deve evitar-se a alimentação com forragem grosseira que possa causar traumatismos na cavidade oral.
Actinomicose 
Actinomicose é causada por Actinomyces bovis, uma bactéria filamentosa, Gram-positiva, semelhante aos fungos, que ocorre como um comensal da cavidade bucal e provavelmente em consequência de lesões da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite (doença inflamatória que atinge os ossos) localizada preferentemente na mandíbula e maxilar. A enfermidade afeta bovinos, de diversas idades, e geralmente ocorre de forma esporádica. No entanto, em algumas ocasiões, ocorrem surtos. Outras espécies, incluindo ovinos, suínos e equinos podem, também, ser afetadas. Os sinais clínicos caraterizam-se pelo aparecimento de tumefação com consistência muito dura, localizada a altura dos dentes molares ou pré-molares. Na grande maioria dos casos ocorre na mandíbula e com menor frequência no maxilar. Localizações em outros ossos são raras. Geralmente, a lesão aumenta de tamanho lentamente durante alguns meses; mas, em alguns casos, se produz uma evolução rápida, observando-se marcado aumento de tamanho da lesão em menos de 30 dias. Posteriormente ocorre ulceração da pele e se observam trajetos fistulosos, com presença de pus amarelado, que apresenta grânulos pequenos e duros semelhantes aos grânulos de enxofre. Ocorre dor, afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a alimentação. Há emagrecimento progressivo e emaciação. A característica principal da doença é a reorganização do tecido ósseo e perfurações, semelhante a causas por estruturas fúngicas.
Estomatite linfoplasmocitária
É uma doença comum em gatos e de caráter crônico, caracterizada pela inflamação, ulceração e proliferação dos tecidos moles da mucosa oral, causando hiperplasia de gengiva e cavidade oral, ulcerações ou proliferações do tecido. A etiologia é desconhecida (idiopática). Normalmente está associada a presença de bactérias ou calicivírus (Felv - Leucemia felina) ou infecção pelo vírus da imunodeficiência felina (FIV – Aids felina).
Hiperplasia e neoplasmas
Doenças hiperplásicas
A hiperplasia gengival é o crescimento excessivo do tecido, principalmente da submucosa fibrosa. A hiperplasia pode ser tão grave que os dentes incisivos ficam enterrados na gengiva. A hiperplasia gengival é mais comum em raças de cães braquicefálicos e boxer com mais de 5 anos de idade. Macroscopicamente a hiperplasia pode ser indistinguível de épulis. Épulis é um termo não específico que designa o crescimento da gengiva. Os vários tipos de épulis apenas podem ser distinguidos por exame histopatológico. Estes incluem épulis fibromatoso com origem no ligamento periodontal – um tumor benigno do mesênquima dentário. Porém o épulis acantomatoso invade o osso e pode ser bem destrutivo. Este crescimento surge de restos epiteliais ou do epitélio do germe dentário.
Três tipos de épulis: acantomatoso, fibromatoso, ossificante e de células gigantes.
Acantomatoso – vem da mucosa oral.
Fibromatoso – tecido conjuntivo ou do tecido mioepitelial.
Ossificante – tecido ósseo da mandíbula.
Células gigantes – células neoplásicas agrupadas.
Todos os tipos são muito invasivos.
Papiloma
É uma neoplasia comum na cavidade oral dos cães causada por vírus e são muito contagiosos e acomete animais imunossuprimidos. O vírus da papilomatose tem especificidade tanto para o hospedeiro como para os tecidos. Não se reproduz em outras espécies animais e se multiplica somente na mucosa oral e faringiana de cães e não há autotransplantação para locais que não sejam cavidade oral. Este tumor não se reproduz quando o vírus é escarificado na pele ou outras mucosas que não seja oral. Os tumores afetam animais jovens. Os idosos são mais resistentes. Macroscopicamente esta neoplasia geralmente são múltiplas. Em alguns cães são tão numerosos que estorvam a mastigação e deglutição. Frequentemente os cães fecham a boca. Localizam-se na mucosa oral, língua, palato, faringe e epiglote. Não invadem o esôfago. São brancacentos ou acinzentados. Às vezes pedunculados com aparência de couve-flor. A superfície tumoral às vezes é lisa e às vezes rugosa. Estas neoplasias quando mais velhas lembram os papilomas da pele. Frequentemente, este tumor pode regredir espontaneamente sem deixar cicatriz.  
Carcinoma epidermoides 
A característica clássica da lesão é constituída por úlcera persistente com endurecimento e infiltração periférica, podendo ou não estar associada a vegetações, manchas avermelhadas ou esbranquiçadas. A localização predominante é a borda lateral de língua e o assoalho oral.
Pode acometer tecido ósseo e os linfonodos. 
Melanoma 
O melanoma lentiginoso acral/mucoso é a forma mais comum de melanoma oral, caracteriza-se pela presença de uma mancha de bordas irregulares ou nódulo (dependendo do tempo de evolução da lesão), de coloração enegrecida ou marrom (é comum que a lesão apresente vários tons de cores), indolor e de superfície lisa, embora possa estar ulcerada, sendo dolorida nesses casos. O palato duro, gengiva superior e o rebordo alveolar são os locais mais acometidos na mucosa oral.  
Esôfago
Função:Transporte de alimento.
Pode ocorrer obstrução da via e a não passagem do alimento, por:
Substâncias químicas cáusticas
Corpos estranhos
Refluxo gástricos. 
*Dependendo da substância química o vômito causa piora no esôfago.
Corpos estranhos 
toda ou qualquer substancia que não faz parte do organismo levando a obstrução e estenose do esôfago.
- Comidas grosseiras
- Ossos
- Outros objetos.
Normalmente o corpo estranho é encontrado no estômago ou no intestino. Porém no caso do esôfago, a obstrução acontece devido ao órgão não conseguir distender mais do que a superfície permite, causando limitação na passagem do alimento. O alimento pode ficar preso na entrada do tórax do animal, mesmo nos poligástricos.
Órgãos que causam limitação no esôfago: osso da entrada do tórax, diafragma e artérias do coração.
Uma vez alojado, o corpo estranho estimula a peristalse e a necrose por pressão da parede esofágica se inicia. Se a obstrução persistir erosão e ulceração ou perfuração podem se desenvolver.
No ruminante, em caso de obstrução esofágica, a falta de eructação faz o animal entrar em choque circulatório. Os gases não saem, o rumem dilata e como consequência comprime as estruturas vasculares causando uma alteração vascular sistêmica (choque). 
Disfagia, odinofagia e hipersalivação sugerem corpo estranho esofágico. Também pode se apresentar com dor torácica, tosse, dispnéia, chiado ou estridor. Em casos mais severos, particularmente nos corpos estranhos grandes ou pontiagudos, pode haver dor intensa, vômitos, recusa à alimentação, saliva tinta com sangue ou choque. O exame físico pode sugerir perfuração, através de edema, eritema, dor ou crepitação cervical.
Anomalias do desenvolvimento
- Acalasia (condução do alimento prejudicada): resulta de danos nos nervos do tubo alimentar, impedindo que o esôfago direcione o alimento para o estômago. Pode ser causada por uma resposta anormal do sistema imunológico. Os sintomas incluem refluxo de alimentos na garganta (regurgitação), dor no peito e perda de peso. Normalmente, é possível tratar a acalasia com uma terapia minimamente invasiva (endoscópica) ou cirurgia. O mecanismo da doença consiste na destruição dos plexos mioentéricos da parede esofágica, com perda progressiva dos movimentos peristálticos e da capacidade de relaxamento do esfíncter esofágico inferior, a cárdia. Pode ser de origem desconhecida ou ser causada por complicação crônica, a chamada acalasia secundária, como na Doença de Chagas e na Neuropatia Autonômica Diabética. Com a perda do tônus da sua parede muscular e a dificuldade da passagem dos alimentos através da cárdia ocorre progressiva dilatação e alongamento do corpo esofágico, podendo formar uma grande câmara retroesternal contendo grandes volumes de alimento e saliva.
- Megaesôfago: é uma doença de causa ainda desconhecida podendo estar associada a outras doenças ou ser congenita. Há perda da motilidade ou peristaltismo esofagiano e falência no relaxamento da musculatura do esfíncter ou válvula na transição do esôfago com o estômago (o cardia). Tal condição não permite o trânsito adequado dos alimentos. Eles ficam estagnados no esôfago promovendo sua dilatação progressiva e por consequência episódios recorrentes de regurgitação, disfagia, emagrecimento e pneumonias aspirativas. Quando não tratado pode levar à inanição, caquexia, desidratação e morte.  A cirurgia não é curativa, pois não recupera o peristaltismo esofágico, mas sim irá permitir a continuidade do fluxo dos alimentos. Faz-se necessária a permanência na posição vertical até que o alimento chegue ao estômago. A ação da gravidade passa a ser  fundamental para o trânsito do bolo alimentar.
Inflamações 
Esofagite
Denomina-se esofagite a inflamação do esôfago. São relativamente raras, principalmente as primárias, porém a esofagite secundária pode desenvolver-se nos animais pequenos devido à obstrução por corpos estranhos, feridas, vômitos prolongados ou gastrites graves. Alguns autores supõem que a raridade de tal lesão seja devida a ser o órgão revestido por epitélio espesso e cornificado. São conhecidas esofagites catarrais, purulentas, fibrinosas e erosiva ulcerativa necrótica. Esta última pode ser chamada esofagite do refluxo, conhecida nos cães como vômitos seguidos. Nessas circunstâncias, aparecem, nas porções finais do esôfago, ulcerações que podem comprometer as dobras do órgão, e pode apresentar uma linha de demarcação da inflamação necrótica e o tecido normal esofágico. Tais lesões erosivas são atribuídas à ação do suco gástrico. Pode estar acompanhada de uma lesão previa ou infecções de agentes biológicos, vírus bactérias, fungos, parasitas e agentes químicos. 
Parasitas
Espirocercose (Spirocerca lupi)
A espirocercose é uma doença que afeta cães, causado pelo parasita Spirocerca lupi. Esse é o principal parasita de esôfago em cães, mas pode acometer aorta em um estado larval e pode ser encontrado também no estomago. O ciclo se inicia com o consumo do parasito que se instala no estômago. No estômago, as larvas infectantes são liberadas penetrando na mucosa, migrando pela parede das artérias gástricas e celíacas, e finalmente alcançando a aorta torácica de onde migram para o esôfago.
Achados de necropsia: Os parasitas adultos são encontrados em nódulos na parede do esôfago, aorta, estômago e outros órgãos. No esôfago causa uma esofagite granulomatosa / fibrosa que pode evoluir para um neoplasma mesenquimal maligno. Na aorta torácica, o achado mais frequente é o aneurisma aórtico, que é uma lesão patognomônicas da espirocercose
Pode promover a formação do megaesôfago. Causa aneurisma, arteroesclerose, as duas podem causar lesões vasculares e formação de trombo.
Geralmente a espirocercose é subclínica, mas quando apresenta sinais, estão associados aos danos causados pelo parasito. Então, quando afeta o esôfago pode causar vômitos persistentes, disfagia e perda de peso. Na aorta, resultam em estenose e ruptura com hemorragia fatal.
Neoplasias do esôfago.
Carcinoma de células escamosas também conhecido como carcinoma epidermóide.
comum em região de epiglote, orofaringe. Mais comum em seres humanos. Perde a função de fonação.
Neoplasias associadas com tecido mucular – leiomiomas. Neoplasia de musculatura lisa. Tumor benigno formado a partir do músculo do esôfago ou das fibras musculares lisas da membrana mucosa. 
A disfagia (dificuldade para engolir) e odinofagia (dor ao engolir) são os sintomas mais comuns do câncer de esôfago, sendo que a disfagia é o primeiro sintoma em muitos pacientes. Alimentação com líquidos e alimentos leves geralmente é tolerada, enquanto alimentos sólidos (como pão ou carne) causam mais dificuldade. A má nutrição leva a perda de peso considerável. A dor pode ser severa e agravada pela deglutição e, ainda, espasmódica. Um dos primeiros sinais pode ser fonação rouca.
A presença do tumor pode perturbar o peristaltismo (organizado reflexo da deglutição), levando a náuseas e vômitos, regurgitação de alimentos, tosse e aumento do risco de pneumonia aspirativa. A superfície do tumor pode ser frágil e sangrar, causando hematêmese (vômito com sangue). Compressão de estruturas locais ocorre no estágio avançado da doença, levando a problemas como a obstrução das vias aéreas superiores e a síndrome da veia cava superior. Fístulas podem se desenvolver entre o esôfago e a traquéia, aumentando a risco de pneumonia. Essa condição geralmente também está relacionada a tosse e febre.
Se a doença se espalhar para outras partes do corpo, podem surgir sintomas relacionados com: metástase no fígado, que pode causar icterícia e ascite, e metástase no pulmão, que pode causar falta de ar, derrame pleural, etc.
Pré-estomagos (poligástricos)
Os pré estômagos são responsáveis por digestão física. Rumem, reticulo e omaso. Os agentes bacterianos são responsáveis pela a digestão química e fermentação do alimento no rumem.
Patologias dos pré-estomagos
Intoxicação por ureia: odor amoniacal. A ureia é utilizada na nutrição dosruminantes para formação de aminoácidos (proteínas), porém em excesso causa morte das bactérias ruminais. 
Intoxicação organofosfrados (agrotóxicos). Odor acre (inseticidas) azedo.
Intoxicação por outros vegetais.
Intoxicação por chumbo.
Não lesões - alterações pós mortem
Timpanismo pos-mortem: dilatação dos pré estômagos devido a flora bacteriana do animal continuar produzindo gás mesmo após sua morte, não sendo possível a eructação, causando dilatação abdominal. Na necropsia é possível distinguir um timpanismo pré e pós mortem pois se o timpanismo acontecer depois da morte não causa alterações vasculares.
Maceração da mucosa ruminal: A autólise das células acontece naturalmente após a morte. Isto é, a mucosa dos pré estômagos se desfaz. É uma característica normal, não sendo uma alteração. 
Ruptura do rumem : acontece pela presença do timpanismo pós mortem e pela autólise da mucosa ruminal.
Dilatações do rumem
Timpanismo / meteorismo 
O timpanismo se caracteriza pela distensão do rúmen e retículo, resultantes da incapacidade de expulsão de gases gerados por meio de mecanismos fisiológicos normais, levando à dificuldade respiratória e circulatória, com consequente asfixia, evoluindo para a morte do animal. A causa associada a diferentes fatores que impedem que o animal elimine gases gerados durante a fermentação ruminal. 
O timpanismo espumoso (primário) caracteriza-se pelo aumento na tensão superficial ou viscosidade do líquido presente no rúmen, causando a persistência na ingesta das bolhas de gases presentes na espuma, mesmo com os copiosos movimentos ruminais não se desfazem, impedindo que sejam eliminadas.
Outros fatores que podem participar do aumento da viscosidade do líquido ruminal, especialmente a campo, está ligado a certas proteínas existentes nas plantas, principalmente nas leguminosas, que são as saponinas e as pectinas. Plantas ricas em proteínas e com digestibilidade mais elevada, apresentam maiores chances de causar timpanismo.
O timpanismo secundário (gasoso) decorre de uma dificuldade no processo de eructação. Normalmente, é consequente de alguma obstrução física do esôfago ou faringe (engasgo). Pode ser também causada por tumores, abscessos, linfadenites e outros crescimentos. Com exceção do engasgo obstrutivo, esse tipo de timpanismo comumente ocorre progressivamente, sendo frequentemente crônico ou intermitente, de acordo com a etiologia.
Esta afecção pode ser hereditária, acometendo bovinos de ambos os sexos, raças e idade. Tem sido observada uma alta incidência em bovinos que vivem confinados, alimentados com rações contendo elevada proporção de concentrado.
No caso do timpanismo agudo ocorre uma ligeira evolução do quadro clínico resultante do aumento do volume do rúmen. A exacerbada pressão intra-ruminal causa uma distensão do flanco esquerdo, gerando desconforto para o animal, fazendo com que este pare de se alimentar e demonstre sintomatologia de dor abdominal, escoiceando a região ventral e emitindo grunhidos. Há um aumento da frequência respiratória que vem acompanhada de respiração pela cavidade oral, exteriorização (protrusão) da língua, sialorréia, extensão do pescoço e distensão dos membros. Inicialmente, observa-se aumento dos movimentos ruminais, diminuindo, por conseguinte, de intensidade, progredindo para atonia devido à grande distensão ruminal. Por fim, o animal acaba por cair, com a cabeça distendida, a boca aberta a língua exteriorizada e olhos dilatados. O animal evolui para o óbito dentro de algumas horas após o surgimento dos sintomas.
Qualquer um dos dois timpanismo pode causar compressão vísceras como intestino, fígado, rins, artéria aorta abdominal, veia cava abdominal. O coração tenta trabalhar mais como compensação causando choque.
Corpos estranhos:
Piloconcrementos, fitoconcrementos ( bola de pelos e bola de folhas). Cálculos ruminais de matéria orgânica ou matéria mineral que ficam em estase, causando diminuição do movimento dos alimentos.
Causa reticuloperdicardidite traumática por corpos estranhos. Processo inflamatório do pericárdio causado por agentes bacterianos ou virais, adquiridos por fômites (objetos que introduzem o corpo bacteriano). Os objetos perfuram a parede ruminal, diafragma, até chegar ao pericárdio, podendo chegar ao tecido muscular cardíaco. 
Inflamações
Rumenite, reticulite, omasite
Provocadas por vírus: Febre aftosa, diarréia a vírus, febre catarral maligna.
Quadros de uremia, associados ingestão de uréia em forma líquida, em pó ou suplementos com presença de nitrogênio não protéico e posterior surgimento de lesões provocadas pela amônia em diferentes órgãos, inclusive rúmen e sempre na dependência de bactérias produtoras de urease.
Dilatação gástrica
Acontece por acumulo de gases.
Dilatação em cães: fermentação do alimento na cavidade gástrica. 
Dilatação em equinos: aerofagia, quando estão estabulados ou mordiscam a parede da baia ou inseto no ar, causando dilatação gástrica.
Torção gástrica
Trata-se de uma ocorrência comum em raças de grande porte, na qual há dilatação do estômago, seguida da torção desse órgão sobre si mesmo, levando à intensificação da fermentação e aprisionamento de gás e alimento em seu interior
Pode ser ocasionado pela excessiva ingestão de alimentos e/ou água, fazendo com que o estômago dilate e gire sobre o seu eixo, especialmente em cães que ficam muito agitados após se alimentarem. Pode acontecer por trauma. Consiste em uma emergência, pois o animal não consegue eliminar o alimento retido nem por vômito e nem pela via intestinal.  Caso o animal não seja socorrido rapidamente, pode morrer dentro de poucas horas (6 a 12 horas). As manifestações clínicas incluem: Aumento de volume crescente do abdômen do animal, decorrente da fermentação do alimento e formação de gases. Angustia respiratória; Náuseas; Ânsia de vômito não produtiva; Inquietação; Sensibilidade extrema na região abdominal; Sialorreia; Palidez da mucosa gengival. Uma vez que o estômago torcido está impedindo o suprimento sanguíneo de diversos órgãos, o animal pode entrar em choque dentro de algumas horas. Pode acontecer necrose estomacal devido a liberação de fator de necrose tumoral e interleucinas, que são substâncias vasodilatadoras e em excesso no sistema causam morte. 
O tratamento inicial é baseado na descompressão do estômago através de intubação orogástrica e, caso não seja possível realizar esse procedimento, recomenda-se a realização de descompressão com agulha e repetição da intubação orogástrica. O tratamento para o choque deve ser feito juntamente com a descompressão e monitoramento do paciente até sua completa estabilização.
Preferencialmente, deve ser feita cirurgia de fixação do estômago na parede abdominal (gastropexia), em sua posição anatômica normal, para prevenir recidivas.
Em bovinos acontece a torção abomasal por trauma e como consequência ruptura das vísceras, sendo possível apenas a eutanásia.
Gastrite ou abomasite
Gastrite – inflamação da mucosa gástrica podendo levar a uma úlcera. Macroscopicamente a mucosa se apresenta espessada e a vermelhada. Microscopicamente a mucosa se mostra hiperplásica (células hiperplásicas) e até com metaplasia (células parietais são substituídas por células mucosas). Características da gastrite: sangue digerido, cinco sinais cardiais que causam microhemorragias, coágulos no estomago sem lesão na mucosa, vômito pela irritação e dor, mal estar, micro hemorragias. Pode ser: 
1. Gastrite erosiva aguda ou hemorrágica – pode ocorrer por mudança de pH, acidificando o meio e causando a inflamação. 
2. Gastrite traumática – causada por alimentos grosseiros ou corpos estranhos ingeridos 
acidentalmente, que levem a lesões na mucosa originando a inflamação. Em ruminantes é conhecida como reticulite e pode levar a peritonite (por perfuração do retículo pelo corpo estranho, levando a perfurção do peritônio). 
3. Gastrite hipertrófica – aumento d e volume das células. Espessamento da mucosagástrica pela inflamação. 
4. Gastrite cística profunda – ocorre quando há formação de cistos na mucosa e estes penetram na submucosa. 
5. Gastrite eosinofílica – quando a célula predominante é o eosinófilo e podem ser causadas por presença de parasitos ou causas desconhecidas. 
6. Gastrites parasitárias: Haemonchus contortus e Ostertagia spp – ovinos, caprinos e bovinos. Gasterophilus spp, Draschia megastoma e Habronema spp – eqüinos.
Haemonchus contortus e Ostertag ia spp – ovinos, caprinos e bovinos. 
Gasterophilus spp, Draschia megastoma e Habronema spp – eqüinos.
Haemonchus contortus e Ostertag ia spp – ovinos, caprinos e bovinos. 
Gasterophilus spp, Draschia megastoma e Habronema spp – eqüinos. 
Haemonchus contortus e Ostertag ia spp – ovinos, caprinos e bovinos. 
Gasterophilus spp, Draschia megastoma e Habronema spp – eqüinos. 
Haemonchus contortus e Ostertag ia spp – ovinos, caprinos e bovinos. 
Gasterophilus spp, Draschia megastoma e Habronema spp – eqüinos. 
 
Úlceras gástricas
Lesão da mucosa formando buracos. Aspectos macroscópicos : cratera coberta por uma pseudomembrana fibrino-purulenta de coloração cinza ou marrom (se houver lesão de vasos). Aspectos microscópicos – exsudato fibrino-purulento com tecido de granulação. Causa muita sensibilidade, dor, sangue. Pode se romper ou ser perfurada. O conteúdo estomacal pode ir para a cavidade abdominal, causando peritonite. De origem alimentar, micótica ou estresse.
Perfuração-hemorragia-peritonite = Um orifício no sistema gastrointestinal pode causar peritonite. A peritonite é uma inflamação do peritônio, a membrana que reveste o abdômen. Ela pode ocorrer se as bactérias, sangue, ácido biliar ou estomacal entrarem na cavidade abdominal.
Neoplasias
Linfomas – comum em gatos. Fica na submucosa gástrica comprometendo a estrutura estomacal. Normalmente em animais fiv/felv positivos.
Carcinoma gástrico, leiomioma, lipoma associado ao omento – comum em cães.
Carcinoma epidermoide – comum em equinos.
Intestinos
A mucosa intestinal possui variações de tamanho e capacidade de absorção. Os microvilos apresentam a região cripta e região ápice das células.
Na cripta há predominância de células jovens, e o ápice células velhas, isso quer dizer que a mucosa sempre obedece o crescimento da base ao ápice. 
As doenças virais vão estar em uma dessas regiões para se multiplicar. Os agentes virais que se multiplicam nas criptas são muito mais lesivos que os que se multiplicam na metade ou ápice das vilosidades. A lesão intestinal o que favorece a recuperação é onde a lesão ocorre.
Quanto mais estiver no ápice menos sangramento, pois as estruturas vasculares vão ser menores, quanto mais na base, mais sangramento pois os vasos são maiores.
A diarreia sanguinolenta quer dizer que a lesão na mucosa é mais grave, pois perde a resistência e a passagem do alimento lesa os microvilos. Ex: parvovirose e giardia – melena;