Resumo microbiologia circovirose parvovirose

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Microbiologia, prova III.
CIRCOVIRIDAE
Principalmente o vírus da anemia infecciosa das galinhas (CAV) e circovírus suíno tipo 2 (PCV2, variações PCV2a, PCV2b, PCV2c), ambos icosaedros de fita simples. PCV2 tem sentido ambisense, descrito em ambos os sentidos, enquanto CAV apenas no sentido horário.
CIRCOVIROSE SUÍNA: maior incidência nos animais jovens (5-16 semanas), com morbidade variável, de acordo com o sistema de criação (ventilação, desinfecção, manejo). Aumenta em 3x a mortalidade na creche e terminação, sendo os sobreviventes refugados (atrasados, definhamento).
Doença demanda cofatores infecciosos (parvovírus suíno, vírus da síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos, Haemophilusparasuis) e não infecciosos (estresse, variações térmicas, alta densidade, mistura de lotes). Resistem ao ambiente e desinfetantes, com grande permanência e difícil eliminação, sendo o principal controle o manejo e vacinação. É transmitido via horizontal (oro-nasal, excreção nas fezes, contato direto/indireto) e vertical. 
Realiza replicação primária abaixo das mucosas, infectando células do SI (macrófagos, linfócitos e dendríticas), induzindo imunossupressão. Disseminação hematógena leva aos demais tecidos (sistêmica), havendo infecção clínica ou subclínica.
Clínica: demanda os cofatores infecciosos e não-infecciosos. Viremia intensa. Nos tecidos não-linfóides, induz pneumonia, hepatite, nefrite e enterite. Nos linfoides, diminui a concentração de linfócitos T/B (apoptose de B) e células dendríticas, atrofia o timo, aumenta concentração de histiócitos, monócitos e fagócitos.
Subclínica: maioria dos casos, com pouca viremia, ausência de lesão nos órgãos e queda dos LTc sanguíneos.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: determinada pelo efeito individual (genética do indivíduo, herança imunológica), efeito leitegada (papel da matriz, imunidade passiva, reservatório viral) e efeito manejo (qualidade do ar/água/ração, mistura de lotes, limpeza/desinfecção). 
Síndrome Multisistêmica do Definhamento do Leitão (SMDS): emagrecimento progressivo, anorexia, linfonodos aumentados (hipertrofia no início, normalidade/redução no final, necrose multifocal), atrofia do timo, ausência de colabamento nos pulmões (impede retração pulmonar), hipotrofia e descoloração hepática, hipertrofia e pontos brancos nos rins, úlcera gastroesofágica (hemorragia interna), diarreia crônica, dispneia, palidez mucosa, icterícia e sem resposta aos antibióticos. Microscopicamente, verifica-se depleção linfocitária nos linfonodos e baço, infiltração histiocitária, pneumonia intersticial e corpúsculos de inclusão (macrófagos).
Síndrome da Nefropatia e Dermatite dos Suínos (SNDS): verifica-se anorexia, edema subcutâneo ventro-caudal, áreas eritrematosas na pele dos posteriores e região perianal, lesões cutâneas necróticas, rins pálidos, hipertrofia severa, aderência difusa da capsula, superfície irregular e petéquias na cortical. 
Complexos Respiratórios.
Falhas Reprodutivas.
Tremores Congênitos.
DIAGNÓSTICO: associação dos SC, lesões macro/microscópicas e detecção de antígeno/ácido nucleico na lesão, via IHC e PCR.
CONTROLE: desinfecção (amônia quaternária), all-in-all-out (vazio sanitário), limitar contato entre animais e mistura de lotes, isolar doentes, fluxo adequado de ar e temperatura, desvermifugação, vacinação.
ANEMIA INFECCIOSA DAS GALINHAS (AIG): acomete aves jovens (7-14 dias), transmitida via horizontal (oro-fecal) e vertical (oviduto). Morbidade alta e mortalidade baixa (acima de 10% notificação CIDASC), variável entre hospedeiros (idade, imunidade), ambiente (cofatores infecciosos/não-infecciosos) e agente (cepa, pressão infectante).
Ataca células da medula óssea (eritroblastos, hemocitoblastos, trombocitoblastos anemias, hemorragias) e timo (LT), com efeito imunossupressor, falhas vacinais e infecções secundárias.
Infecção Clínica: 1-2 semanas, anemia, palidez na barbela e crista, depressão, dermatites e heterogeneidade do lote.
Infecção Subclínica: maior que 3 semanas, imunossupressão, menor desempenho.
Hipotrofia do timo, alterações da coloração da medula óssea, hemorragias musculares/subcutâneas/próventriculo (plaquetas).
DIAGNÓSTICO:associação dos SC, aspectos macro/microscópicos, antígenos/ácidos nucleicos nas lesões, por IHM ou PCR.
PREVENÇÃO E CONTROLE: vacinação, controle de outros agentes imunossupressores, limpeza/desinfecção.
PARVOVIRIDAE
Vírus icosaedro não envelopado de DNA fita simples, resistente ao ambiente (4 meses), calor, enzimas e desinfetantes, espécie-dependente. Replica-se em células em mitose (cerebelo/miocárdio –RN, linfócitos/células intestinais –adultos), dependente de fatores celulares.
PARVOVIROSE SUÍNA (PPV): replica-se em células em mitose, com propriedades hemaglutinantes (humanas, cobaia, macaco, galinha, rato), resistente ao ambiente. Aos suínos gera, principalmente, problemas reprodutivos. Transmissão horizontal (oro-nasal, genital) e vertical (transplacentária). O macho é, normalmente, assintomático, transmite o vírus via sêmen, causa mumificação fetal.
Dado pela infecção oro-nasal, tem replicação primária nas tonsilas, viremia e disseminação aos tecidos. No útero, permeia a placenta e endotélio vascular fetal, gera vasculite e colapso circulatório (perda da irrigação mãe-feto) e morte. Até 30 dias de gestação, há reabsorção fetal. Após, há deposição de Ca (ossos), não sendo reabsorvidos, resultando em mumificação. 
Cobertura-9 dias: reabsorção de todos os embriões e retorno ao cio. Morte de alguns e sobrevivência de 4 (mínimo).
10-35 dias: reabsorção de todos os embriões e retorno ao cio (irregular). Morte de alguns embriões com gestação contínua, neonatos normais/fracos/malformados.
35-65 dias: morte de todos os fetos, com gestação prolongada e presença de mumificados (depois da formação óssea). Morte de alguns fetos com nascimento de leitões normais/fracos/malformados/mumificados.
65-parto: sem efeito, imunização ativa, neonatos normais imunes ao PPV.
SINAIS CLÍNICOS: leitegadas pequenas, mumificação em diferentes períodos, retorno ao cio/gestação falsa, natimortalidade aumentada, aborto (raro) e ausência de sinais clínicos em machos e fêmeas.
DIAGNÓSTICO: leitegadas com leitões normais e mumificados são fortes indicativos da infecção. Isolamento viral dos mumificados, IF ou HA, pesquisa de anticorpos (sorologia pareada). A detecção de anticorpos em neonatos indica infecção congênita, uma vez que os anticorpos maternos não passam pela placenta.
CONTROLE E PROFILAXIA: vacinação (fêmeas antes da cobertura, reforço anual, machos a cada seis meses), limpeza e desinfecção das instalações.
PANLEUCOPENIA FELINA: vírus da panleucopenia felina (FLV), não envelopado e resistente ao ambiente. A maioria dos gatos não vacinados apresentam anticorpos, sendo a severidade da doença dada pela idade do animal. Transmitido via oro-nasal e contato direto/indireto com fezes diarreicas e fômites. Realiza replicação primária nos linfonodos, causando doença quando os anticorpos são insuficientes e infecção subclínica, quando suficientes.
Induz viremia, espalhando-se ao tecido linfoide (necrose e atrofia linfoide), jejuno e íleo (necrose das criptas, não renovação celular, não absorção alimentar, diarreia), medula óssea (leucopenia –diminuição do nº de leucócitos– septicemia, CID), com recuperação ou óbito.
Na gestação, acomete o feto no início (reabsorção fetal), terço médio (aborto/mumificação) e terço final (cérebro, nervo óptico e retinal). Nos filhotes (2-3s) acomete tecido linfoide, medula óssea e cerebelo (hipoplasia).
SINAIS CLÍNICOS: depressão, anorexia, hipertermia, vômito, desidratação, diarreia com/sem sangue, dor abdominal. Na CID evidencia-se estupor (não reação), hipotermia, petéquias/equimoses e coma. Na lesão cerebelar tem-se ataxia, hipermetria (perda do senso de equilíbrio), estação em base larga, queda por incoordenação dos membros e tronco.
LESÕES: no intestino delgado tem-se congestão e redução da espessura, áreas de necrose, vilosidades atrofiadas, inclusões intranuclearesnas células das criptas. Linfonodos apresentam-se aumentados, edematosos, com destruição de linfócitos e infiltração massiva de neutrófilos. No cerebelo, há hipoplasia e lesões na lamina granular externa.
DIAGNÓSTICO: presuntivo pelo histórico, SC e quantidade de leucócitos/dl, sendo normal acima de 1000. O definitivo dá-se por exame de fezes, hemaglutinação, microscopia eletrônica e alterações histopatológicas intestinais.
CONTROLE E PROFILAXIA: terapia de suporte, antibioticoterapia e vacinação.
PARVOVIROSE CANINA:parvovírus canino (CPV), não envelopado, ssDNA, resistente por longos períodos no ambiente, causa diarreia em cães menores de seis meses. É transmitido via oro-nasal por fezes, fômites ou ambiente, com grande disseminação, sendo até 95% dos não vacinados portadores de anticorpos.
Realiza primeira replicação no tecido linfoide, seguida de viremia e acometimento do tecido linfoide (linfopenia) medula óssea (neutropenia), jejuno, íleo (necrose das criptas, quebra da barreira intestinal, diarreia hemorrágica) e outros tecidos (miocárdio, rins e pulmão), levando à imunossupressão, septicemia, CID, recuperação e óbito.
SINAIS CLÍNICOS: miocardite com morte súbita e insuficiência cardíaca (rara), gastroenterite/diarreia hemorrágica, prostração, anorexia, vômitos, sialorreia, febre, dor abdominal. No intestino tem-se congestão, hemorragia, pseudomembranas e atrofia das placas de Peyer. Na medula óssea há hiperemia e liquefação. Microscopicamente há necrose epitelial, colapso das vilosidades e aumento do infiltrado inflamatório na lâmina própria.
DIAGNÓSTICO: presuntivo pelo histórico, sinais clínicos e hemograma. Definitivo por exame de fezes, hemaglutinação, microscopia eletrônica e elisa.
CONTROLE E PROFILAXIA: terapia de suporte, limpeza do ambiente, isolamento dos doentes e vacinação.
PAPILOMAVIRIDAE
Vírus dsDNA, não envelopado, com genoma epissomal, que gera lesões iniciais e benignas, e genoma integrado, onde se integra ao da célula via recombinação homóloga, ativando genes oncogênicos/mutações/tumores.
Papilomas são tumores mucosos/cutâneos não infiltrativos, cujos prejuízos são econômicos (queda de consumo, redução do peso e produção leiteira (nos tetos), predisposição à mastites e infecções secundárias, redução na qualidade do couro).
Transmitido por contato direto, com período de incubação de 6s-2a, espécie e tecido específicos. Penetra por microlesões e infecta os queratinócitos basais, realiza expressão viral, oncogênese sem viremia, lesões benignas produzidas nas infecções cutâneas, tendência de regressão espontânea e, ocasionalmente, maligno.
ADENOVIRIDAE
HEPATITE INFECCIOSA CANINA: adenovírus canino tipo I (CAdV-I), rara em animais vacinados menores de seis meses, transmitido via oronasal/conjuntival por contato direto com secreções, excreções e fômites. Realiza replicação primária nas tonsilas e linfonodos regionais, com viremia e distribuição aos olhos (imunocomplexos, edema de córnea, uveíte, complicações oculares), fígado (baixo –hepatite aguda, necrose centrolobular, óbito/recuperação– ou alto –infecção inaparente, hepatite crônica– título de anticorpos), rins (imunocomplexos, glomerulonefrites, nefrite instersticial) e endotélio dos demais órgãos (CID, falência múltiplas de órgãos e óbito) ao longo dos dias.
LESÕES
Fígado: hepatomegalia, cobertura de exsudato fibrinoso, congestão, necrose de coagulação multifocal (centrolobular/todo o lóbulo).
Olho: uveíte (olho azul).
Nefrite intersticial (rins), linfonodos edematosos e hemorrágicos, cavidade abdominal com líquido claro/avermelhado, petéquias/equimoses nas serosas.
SINAIS CLÍNICOS: na aguda, tem-se apatia/anorexia, hipertermia, linfadenopatia, taquicardia, taquipneia, dor abdominal, hepatomegalia, vômitos, diarreia e edema subcutâneo. Na superaguda, tem-se apatia/anorexia, palidez das mucosas, petéquias e convulsões.
DIAGNÓSTICO: clínico pelos SC e elevada carga de enzimas hepáticas e bilirrubina, proteinuria e bilirrubinúria. Definitivo pelo isolamento viral, detecção de ácidos nucleicos, antígenos e corpúsculos de inclusão intranucleares.
TRATAMENTO: terapia de suporte, vacinação.
TOSSE DOS CANIS: traqueobronquite infecciosa canina, adenovírus canino tipo II (CAd-2). Fatores predisponentes infecciosos (parainfluenzavirus canino, Bordetellabronchisseptica) e não infecciosos (formol, poeira, variações de temperatura, aglomeração de cães). Transmitida por aerossóis, frequente em abrigos caninos.
SINAIS CLÍNICOS: tosse seca e intermitente, aumento das secreções nasal/ocular, infecções bacterianas secundárias, broncopneumonia, anorexia, tosse produtiva, febre, descarga óculo-nasal mucopurulenta. Diagnostico pelos sinais clínicos e prevenção por vacinação.
HERPESVIRIDAE
HERPESVÍRUS BOVINO TIPO I:BoHV-1.1, causador da rinotraqueíte infecciosa e abortos; BoHV-1.2a, causador da vulvovaginite/balanopostitepustular infecciosa, abortos e infecções respiratórias e; BoHV-1.2b, causador de doenças respiratórias leves e doenças genitais. São transmitidos por contato direto/indireto com secreções respiratórias, oculares, genitais e sêmen, na fase aguda ou na reativação (estresse, imunossupressão), uma vez que não é transmitido em latência. São reservatórios os bovinos, ruminantes silvestres, caprinos e ovinos.
Infecta a mucosa nasofaríngea ou genital, com replicação primária nas células epiteliais, formando pápulas e pústulas. Após a fase aguda, entra em latência, com ausência de sinais clínicos, instalando-se nas terminações nervosas, principalmente nos gânglios regionais, reativado em situações de estresse.
Na rinotraqueíte infecciosa bovina provoca dispneia, respiração pela boca e salivação excessiva, taquipneia, tosse, descargas nasais serosas/mucopurulentas, conjuntivite uni/bilateral e, na mucosa nasal hiperemia, lesões vesiculares erosivas e membrana fibrinosa.
Na vulvovaginitepustular tem-se hiperemia e edema da vulvar, vesículas, pústulas e ulceras, membranas fibrinosas e dor ao urinar. Na balanopostite tem-se lesões semelhantes e, nos casos graves, hemorragia da mucosa peniana e recusa da monta.
O diagnóstico presuntivo dá-se pelo histórico da propriedade, sinais clínicos e lesões observadas. O definitivo é dado por isolamento, IFA, IPX e sorologia pareada. Para controle, recomenda-se vacinação periódica, testes e descartes.
MENINGOENCEFALITE OU ENCEFALITE HERPÉTICA BOVINA: causada pelo BoHV-5, responsável por 10% das encefalites, geralmente fatal. Apresenta características antigênicas semelhantes ao BoVH-1 (reação cruzada). Tem baixa morbidade e alta mortalidade, transmitida como o BoVH-1, reservado em bovinos, ovinos e caprinos.
Realiza replicação primária na mucosa nasal, causando os mesmos sinais respiratórios que o BoVH-1. Realiza fluxo axonal retrógrado nos neurônios sensoriais aos gânglios, com replicação ou latência no tecido nervoso. Animais acometidos apresentam infecções respiratórias, seguidas de andar cambaleante, bruxismo, protusão da língua, salivação, flexionamento do pescoço, opistótono, cegueira, pressionamento da cabeça contra anteparos para equilíbrio, ataxia, decúbito e convulsões.
Gera encefalite não supurativa, infiltração linfocitária focal/difusa, manguitos perivasculares (acúmulo de leucócitos próximo aos capilares), corpúsculos de inclusão nos neurônios e necrose destes. É diagnosticado de modo diferencial (raiva, babesiose), IFA, IPX, isolamento, PCR e sorologia pareada, com controle semelhante ao do BoVH-1.
FEBRE CATARRAL MALIGNA
Forma Africana:gnus são reservatórios.
Forma Não-Africana: suínos, bovinos, ruminantes silvestres e domésticos são reservatórios.
Animais acometidos perdem a capacidade de regulação funcional de determinadas populações de linfócitos, com destruição tecidual dada a atividade descontrolada de células NK.
Verifica-se corrimento nasal mucopurulento, úlceras orais e nasais, movimentos de pedalagem e convulsões. As mucosas digestiva e respiratória apresentam lesões ulcerativas, os linfonodos são hemorrágicos e aumentados, a córnea é opaca,verifica-se hiperplasia linfoide e necrose (patognomônico), edema de meninge, manguitos perivasculares e vasculite generalizada.
Diagnosticado pelos sinais clínicos, tipos de lesões e presença de ovinos na propriedade. O controle dá-se pela separação dos ovinos durante a parição e, se possível, evitar criação conjunta de ovinos e bovinos.
POXVIRIDAE
ORTOPOXVÍRUS
Vírus da Vaccinia:protótipo utilizado como vacina para varíolahumana.
Vírus da Varíola dos Bubalinos: gera lesões pustulares nas tetas e úbere das búfalas/vacas leiteiras, semelhantes às da varíola bovina. Nos equinos, mostra-se como dermatite papular equina, diagnosticados por histopatologia, ME ou isolamento.
Vírus da Varíola Bovina: hospedeiros naturais são roedores silvestres, atuantes como reservatórios. Nas vacas leiteiras as lesões restringem-se aos tetos. Nos gatos, iniciam-se como pequenas pápulas na cabeça e membros anteriores, podendo ulcerar e formar crostas. Gatos podem transmitir ao homem, que apresenta uma única erupção macropapular na mão/face e sinais como febre, náusea e adenopatia. É confirmado por histopatologia, ME e isolamento viral.
Vírus da Varíola dos Camelos: gera doença generalizada, com lesões cutâneas, severa nos animais jovens, com 25% de mortalidade.
Vírus da Varíola dos Macacos: seus hospedeiros naturais são roedores, tem caráter zoonótico mas sua transmissão entre pessoas é incomum. Gera lesões similares à varíola humana, prevenido com imunização VV.
Vírus da Ectromelia: acomete camundongos, com uma forma aguda, com necrose do baço e fígado e morte em poucas horas, e uma forma crônica, com lesões ulcerativas no focinho, patas e cauda. Transmitida por abrasões na pele e via respiratória, com viremia primária levando ao baço e fígado, e secundária, levando aos demais órgãos, produzindo lesões macro-papulares vesiculares características, com prurido e ulcerações, que disseminam o agente. Prevenido pela quarentena e regras de importação viral, de camundongos e seus produtos que possam carrear o vírus. As infecções subclínicas são reconhecidas pelo monitoramento sorológico.
Vírus UasinGishu:varíola dos cavalos, promovendo lesões vesiculares ou lesões múltiplas na mucosa oral.
CAPRIPOXVÍRUS
Vírus da Varíola Ovina e Caprina: doença de notificação obrigatória, com diagnóstico essencial ao comércio e transito de pequenos ruminantes. Transmitido pela inalação de aerossóis, feridas e picadas de insetos. É excretado nas descamações de lesões cutâneas, secreções nasais/oculares durante a fase aguda da doença e, em casos de recuperação, os animais ficam imunes à reinfecção. Tem viremia primária na pele, linfonodos, baço, rins e pulmões, resultando na sintomatologia de febre, rinite, dispneia, edema de pálpebras e conjuntivite, lesões vesiculares nos lábios, língua, gengiva e narinas externa, arqueação do dorso e redução da alimentação, com mortalidade de 50% nos rebanhos susceptíveis. Diagnosticada via achados clínicos, biópsia, exames histológicos, ME e isolamento, prevenido pela utilização de vacinas atenuadas do vírus.
Vírus da Doença da Pele Nodulosa: gera febre, formação de nódulos firmes na pele, que podem regredir ou necrosar e facilitar infecções secundárias, placas necróticas nas mucosas, infarto de linfonodos periféricos e perda do apetite. Disseminado pela picada de hematófagos, causa prejuízos econômicos pela debilidade do animal e queda de produção. A recuperação da doença configura imunidade a reinfecções. Diagnosticados via ME, histologia e IFA.
SUIPOXVÍRUS
Vírus da Varíola Suína: aguda e leve, caracterizada pela formação de pústulas, pápulas e crostas cutâneas, que normalmente caem, com regeneração do tecido em até três semanas. Contaminações secundáriaspodem formar abcessos e certa mortalidade. Excretado pela saliva, secreções conjuntivais e fluidos das lesões dos infectados, transmitido pelo contato direto, indireto e mecânico, por piolhos e outros hematófagos, que podem abrigar o vírus por até dois meses. Animais recuperados tem imunidade sólida contra o vírus, sendo a confirmação da infecção dada por IFA, ME ou isolamento, sem vacinas disponíveis, controlada pela eliminação dos piolhos, higiene e desinfecção de ambientes e instalações.
MOLLUSCIPOXVÍRUS
Vírus do Molluscumcontagiosum:específica de humanos, com formação de nódulos bem delimitados na epiderme em qualquer região do corpo, exceto palma das mãos e solas dos pés.
YATAPOXVÍRUS
Vírus Yabapox e Tanapox: infectam naturalmente macacos. Yabapox causa tumores grandes e benignos em áreas desprovidas de pelos e Tanapox uma doença em humanos, contraída da picada de artrópodes contaminados, com febre, dor de cabeça, prostração e formação de pápulas progressivas a vesículas, sem aparecimento de pústulas.
AVIPOXVÍRUS
Vírus da Bouba Aviária: transmitido pelo contato direto, indireto e mecanicamente, por insetos, ocorrendo de forma diftérica ou cutânea. Apresentam depressão, redução do ganho de peso e produção de ovos, com lesões papulares progressivas a vesículas, pústulas e crostas. Na forma diftérica, evidenciam-se lesões no trato respiratórios e digestivo, dispneia, inapetência, descarga nasal e ocular, placas salientes amareladas nas mucosas, principalmente na boca. Diagnosticado via histologia e isolamento, com imunização via cepas virulentas inoculadas nos folículos das penas ou escarificação da asa/patas. São tratados com antibióticos e controle da população de insetos.
LEPORIPOXVÍRUS
Vírus do Mixoma dos Coelhos: transmissão via secreções respiratórias e artrópodes/vetores mecânicos. Replica-se nos tecidos circundantes à picada e linfonodos regionais, com viremia associada aos linfócitos. Apresenta edema gelatinoso, evidente na cabeça e genitália, e blefaroconjuntivite, com secreção ocular opalescente, febre e apatia, com morte em até 12 dias. Diagnosticado pelos sinais clínicos e isolamento, recomendando-se o controle das populações de artrópodes vetores.
PARAPOXVÍRUS
Vírus do Ectima Contagioso: acomete ovinos/caprinos, com transmissão via contato direto/indireto com fômites, pastagens contaminadas e tetos lesados. O vírus penetra pela pele ou junção mucocutânea dos lábios e focinho, gerando lesões crostosas nos lábios, focinho, boca, língua, genitália e úbere, que podem rachar, sangrar e predispor a contaminações secundárias e miíase. Diagnosticado via sinais clínicos, ME e históricos do rebanho, com controle baseado na vacinação maciça do rebanho.
Vírus da Pseudovaríola Bovina: doença branda comum em vacas lactantes. O agente é introduzido no rebanho via animais infectados, com transmissão via contato direto/indireto, bezerros lactentes, moscas, equipamentos de ordenha e ordenhador. Gera lesões eritrematosas, evoluindo a pápulas umbilicadas e descamação, além de vesículas e pústulas crostosas. Diagnosticado via ME e isolamento, controlado pelas medidas de higiene na ordenha, pré/pós-dipping e isolamento dos infectados, sem vacinas disponíveis.
Vírus da Estomatite Papular Bovina: caracterizada pela produção localizada e benigna de exantemas papulares no focinho, lábios e gengivas. Excretado nas secreções nasais e orais, transmitido via contato direto/indireto, diagnosticado via ME. É controlado pelas medidas de higiene adequadas, sem vacinas disponíveis.
ASFAVIRIDAE
Vírus da peste suína africana (ASFV), dsDNA envelopado, grande e complexo. Replica-se no citoplasma de células hospedeiras variadas, mantido no ambiente através de ciclos alternados de infecção em carrapatos (Ornithodorossp.) e suídeos selvagens. Disseminado pelos carrapatos e, nos sistemas de criação, pelo contato oro-nasal, direto e indireto, sem participação de carrapatos. Na fase aguda, é detectado em todas as secreções/excreções. Nos suídeos selvagens a infecção é, normalmente, subclínica ou moderada, com baixos níveis de viremia.
A infecção dos carrapatos pode ocorrer em todos os estádios de desenvolvimento, na sucção de sangue, transmissão sexual, transovariana e transestadial, excretandoo vírus na saliva e fluidos coxais.
PATOGENIA: replicação inicial na mucosa faríngea, tonsilas e linfonodos regionais, quando adquirido via oro-nasal, disseminando sistemicamente. Infecta células fagocíticas mononucleares, resultando na apoptose de macrófagos, megacariócitos e linfócitos, causa primária de imunodeficiência característica da doença. A infecção de suínos domésticos pode resultar em diferentes formas clínicas, de infecção subclínica à fatal, dependendo das condições do hospedeiro e características da cepa.
SINAIS CLÍNICOS: na forma aguda tem-se febre, anorexia, congestão, cianose, taquicardia, taquipneia, descarga nasal, ataxia, vômito, coma e morte. A infecção subaguda dura até 4 semanas, com febre remitente, perda de peso, pneumonia, dispneia, insuficiência cardíaca e edema articular.
Inibe a produção de citocinas inflamatórias, leucopenia, linfopenia absoluta, monocitopenia, neutropenia, apoptose de mononucleares e linfócitos, hemorragias nos linfonodos, fígado, rins, respiratório e gastrintestinal, congestão da pele, membranas serosas e edema pulmonar.
INFECÇÃO NOS CARRAPATOS: replicação inicial nas células fagocíticas do epitélio intestinal, glândulas salivares e coxais. Replicação secundária nos hemócitos, tecido conjuntivo e reprodutivo.
DIAGNÓSTICO: achados clínico-patológicos e epidemiológicos. Laboratorial (hemadsorção), presença de efeito citopático e antígenos virais por imunofluorescência, diagnostico diferencial (babesiose, tripanossomíase, antrax).
CONTROLE: sem vacinas disponíveis, controle por quarentena e descarte dos infectados.