APOSTILA PERIODONTIA TEORICA

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ODONTOLOGIA 
 
 GOVERNADOR VALADARES – MG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERIODONTIA 
Disciplinas de periodontia I e II. 
Roteiro teórico complementar para estudos. 
 
 
 
 
 
 
PROFESSORES: 
 Elton Luis da Costa 
 Johnver Saraiva Purysko 
 Marcela Marigo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA E HISTOLOGIA DOS TECIDOS PERIODONTAIS 
 
PERIODONTIA – PERI – Ao redor; ODONTO – Dente. 
 
 
PERIODONTO DE SUPORTE OU SUSTENTAÇÃO 
 
PERIODONTO DE PROTEÇÃO 
1. Cemento Radicular 1. Gengiva Livre 
2. Ligamento Periodontal 2. Gengiva Inserida 
3. Tecido Ósseo 3. Gengiva Papilar ou interproximal ou interdental 
 
 
PERIODONTO DE SUPORTE OU SUSTENTAÇÃO 
 
1. LIGAMENTO PERIODONTAL 
 
Tecido conjuntivo frouxo, feixe de fibras colágenas unindo o dente ao osso alveolar. 
 
CÉLULAS: fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos, células Nervosas, células mesenquimais 
indiferenciadas. 
 
FUNÇÕES: 
1. Ancoragem / Sustentação: associada às fibras; 
2. Sensitiva / Proprioceptiva: Terminações nervosas presentes no espaço ligamentar; 
3. Nutricional: Vasos sanguíneos; 
4. Homeostase: Células de defesa; 
5. Regenerativa: Células Mesenquimais Indiferenciadas; 
 
 
TIPOS DE FIBRAS: 
11.. Fibras Colágenas: fibras predominantes; 
22.. Fibras Reticulares: adjacentes a membrana basal e vasos; 
33.. Fibras Elásticas: associada aos vasos sanguíneos; 
44.. Fibras Oxitalâmicas: perpendiculares as fibras principais do ligamento periodontal, auxiliam no SUPORTE das 
fibras do ligamento e vasos sanguíneos; 
 
 
LOCALIZAÇÃO E RESISTÊNCIA AS FORÇAS 
 
1) Apical: Perpendiculares a superfície dos ápices radiculares até a crista alveolar. 
Resistem às forças verticais e extrusivas aplicadas aos dentes. 
 
2) Oblíqua: Posiciona-se em uma direção oblíqua a partir da área acima da região apical 
da raiz, inserindo-se para cima no processo alveolar. Resistem às forças mastigatórias 
verticais ou intrusivas. 
 
3) Horizontal: Estendem-se horizontalmente do cemento no terço médio da raiz até o 
osso alveolar adjacente. Resiste à inclinação dos dentes. 
 
4) Crista alveolar: Origina-se na região cervical, logo da JCE, estendendo-se ate a crista 
alveolar e para o interior do tecido gengival. Resistem a forças intrusivas. 
 
5) Inter-radicular: Encontradas nos dentes multirradiculares, dispostas 
perpendicularmente à superfície dentária e ao processo alveolar adjacente. Resistem às 
forças verticais e laterais. 
 
 
 
 
DICA IMPORTANTE: Embora as fibras estejam sempre inseridas no osso e no cemento, essas possuem uma 
orientação ondulada que permite uma MOBILIDADE FISIOLÓGICA. 
 
2. TECIDO ÓSSEO / PROCESSO ALVEOLAR: 
Dividido em: 
1. Osso compacto: lâmina dura e cortical; 
2. Osso esponjoso: medula óssea; 
 
 
 
ANATOMIA DO PROCESSO ALVEOLAR: dependente da função dental/ estímulo funcional – Presença do Dente. 
 
Altura: 2 a 3 mm da junção cemento-esmalte; 
Largura: Dependente da área: mais espesso na região posterior que anterior; 
 
IMPORTANTE: Alterações no metabolismo ósseo (osteoporose) influenciam. Após a perda dental o processo alveolar é 
reabsorvido, originando o rebordo ósseo. 
 
 
IMAGEM RADIOGRÁFICA DO TECIDO ÓSSEO Lâmina dura (osso compacto) e Osso trabecular (osso esponjoso). 
 
FUNÇÃO DO TECIDO ÓSSEO: 
1. Ancoragem do ligamento periodontal; 
2. Processo de remodelação – aposição e reabsorção; 
 
 
FISIOLOGIA DO OSSO ALVEOLAR 
Sistema de Havers: Mecanismo interno de suprimento vascular, em especial em ossos mais espessos; 
Canais de Volkman: caminho para vasos sanguíneos, linfáticos e nervosos. 
 
Sistema de Havers 
 
 
 
 
 
 
Sistema de Havers 
 
 
Canais de Volkman 
 
 
 
 
 
 
REMODELAÇÃO ÓSSEA: Está relacionada à demanda funcional ou forças aplicadas (ortodontia). 
 
Linhas de reversão: Com a repetição dos processos de reabsorção e formação óssea, ocorre a interação entre células 
osteogênicas (osteoblastos e osteócitos) e osteoclásticas (osteoclastos), formando as linhas de reversão. 
 
CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO: 
 
1. Osteoblastos: Os osteoblastos produzem matriz não mineralizada - osteóide. Essa matriz será mineralizada 
posteriormente. Contudo, alguns osteoblastos ficam aprisionados no interior da matriz mineralizada, regridem de 
tamanho e função, tornando-se osteócitos. 
2. Osteócitos: Osteoblastos aprisionados: importante da manutenção do tecido ósseo; 
3. Osteoclastos: Oriundos dos monócitos, são células gigantes específicas para a destruição de matriz óssea 
mineralizada. 
 
 
DEFEITOS ÓSSEOS FISIOLÓGICOS 
 
a) DEISCÊNCIA – Perda da continuidade da margem 
óssea, expondo a superfície radicular. 
 
 
b) FENESTRAÇÃO- Fenestra (janela) no tecido ósseo 
expondo a superfície radicular, mas mantém continuidade da 
margem óssea. 
 
 
 
3.CEMENTO RADICULAR 
 
CARACTERÍSTICAS: Tecido calcificado, não vascularizado, não inervado, organizado em camadas na superfície 
radicular, e recobre a dentina; 
Produzido por cementoblastos, que são originados das células mesenquimais indiferenciadas. Conteúdo inorgânico do 
cemento é de 45 a 50% (hidroxiapatita). 
 
 
ORIGEM: Ectomesenquimal; 
 
TAMANHO: Espessura de 30 a mais de 1.000um;, 
 
CÉLULAS: Cementoblastos – responsáveis pela produção da matriz cementária; e cementócitos. 
 
FUNÇÃO DO CEMENTO: 
1. Ancoragem do dente no alvéolo: através da inserção de fibras de Sharpey; 
2. Reparar fraturas radiculares simples: nova deposição; 
3. Selar canais pulpares e proteger túbulos dentinários; 
4. Reinserção das fibras periodontais: cementogênese é contínua, o que contribui para a inserção de novas fibras; 
 
IMPORTANTE: FIBRAS DE SHARPEY: Porção Terminal das fibras colágenas do ligamento periodontal que ficam 
“inseridas” em cemento de um lado e osso alveolar do outro, promovendo a inserção do dente. 
 
ALTERAÇÕES DO CEMENTO RADICULAR: Sua porosidade e características fazem com que quando exposto ao 
meio oral ou bolsa periodontal absorve toxinas bacterianas, ocorrendo perda e ganho de minerais, irregularidades 
em sua superfície, e adesão de grânulos patológicos (calculo dental). 
Por isso deve ser removido estrutura dentária durante a raspagem e alisamento radicular. 
 
TIPOS DE CEMENTO 
 
Acelular Celular 
 
Primeiro a ser depositado – antes do inicio da oclusão. 
Recobre o 1/3 cervical até aproximadamente metade da 
raiz, espessura varia entre 30 a 230 um, principal função 
ancoragem 
 
Formado após o dente alcançar o plano oclusal, formato 
irregular. Contém células em seu interior e as fibras de 
Sharpey abrangem menor número de sua superfície. 
Cemento acelular mais mineralizado que o cemento 
celular. 
Afibrilar Fibrilar 
Ausência de fibras de Sharpey (Sistema intrínseco de 
Fibras) 
Presença de fibras inseridas (Sistema Extrínseco de 
Fibras) 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DO CEMENTO (SCHROEDER) 
 
CEMENTO ACELULAR AFIBRILAR: Não contém células, nem fibras, produzido por cementoblastos, encontrado 
próximo a cervical, espessura de 01 a 15 um; 
CEMENTO ACELULAR COM FIBRAS EXTRÍNSECAS: Composto quase que integralmente por feixes de fibras de 
Sharpey, não apresenta células, encontrado no terço cervical estendendo-se apicalmente, espessura de 30 a 230 um. 
CEMENTO CELULAR MISTO ESTRATIFICADO: Composto por fibras extrínsecas e intrínsecas, contém células, 
encontrado no 1/3 apical e áreas de furca, espessura de 100 a 1000 um.CEMENTO CELULAR DE FIBRAS INTRÍNSECAS: Preenche lacunas de reabsorção; 
CEMENTO INTERMEDIÁRIO: Próximo a junção demento dentina de certos dentes, parece conter remanescentes da 
bainha epitelial de Hertwig aprisionados em uma matriz calcificada. 
 
 
CURIOSIDADE: Qual o Término Cervical do Cemento? 
Em 60 a 65% dos casos cemento sobrepõem-se à Junção Cemento Esmalte, 30% dos casos a união é topo a topo, e 5 
a 10% dos casos existe um espaço entre o cemento e o esmalte onde a dentina e os túbulos dentinários encontram-se 
expostos. 
 
DICA: Conteúdo inorgânico dos tecidos mineralizados orais: 
 
Cemento 45 a 50% 
Osso 65% 
Dentina 70% 
Esmalte 97% 
 
 
 
PERIODONTO DE PROTEÇÃO = TECIDO GENGIVAL 
 
TECIDO GENGIVAL: parte da mucosa oral mastigatória que recobre os processos alveolares dos maxilares e circunda 
o colo dos dentes. 
 
Pode ser dividida anatomicamente: 
1. Gengiva Inserida 
2. Gengiva Interproximal ou Papilar 
3. Gengiva Livre 
 
 
1. GENGIVA INSERIDA: 
 
Apresenta-se inserida ao periósteo (tecido que recobre o osso alveolar) e a superfície dental através das fibras 
gengivais (inserção conjuntiva). 
Estende-se da ranhura gengival até a linha muco gengival. 
 
Características clínicas de normalidade: 
1. textura firme; 
2. cor rósea; 
3. aspecto de casca de laranja (pontilhado superficial); 
 
Tamanho 
Indivíduos: Diferente extensão da faixa de tecido gengival entre grupo de dentes em um mesmo indivíduo e entre 
indivíduos. 
 
Dentes: Maior faixa em região de incisivos superiores e inferiores, diminuindo em direção a caninos e outros dentes. 
Geralmente pré-molares apresentam uma faixa estreita de tecido gengival. 
 
 
2. GENGIVA INTERPROXIMAL: 
 
Definição: Estende-se do ponto de contato até a região da margem gengival vestibular; 
Composta pela gengiva inserida (principalmente) e livre. 
 
Forma: 
Região Anterior: TRIANGULAR 
Região Posterior: TRAPEZOIDAL – Podendo ser dividida em: Vestibular e Palatina/Lingual; 
Dependente da altura e da largura do ponto de contato: 
Região Anterior: ponto de contato próximo a incisal, estreito. 
Região Posterior: ponto de contato próximo a margem gengival e largo unidas por uma depressão de tecido epitelial 
parqueratinizado, formando o COL. 
 
 
IMPORTANTE 
 
 
COL - Seria uma área de maior risco para doença 
periodontal? 
1. Região apresenta epitélio estratificado não 
queratinizado; 
2. Área com maior acúmulo de placa; 
3. Anatomia que favorece a penetração de toxinas 
bacterianas. 
 
 
 
 
 
 
3. GENGIVA MARGINAL ou LIVRE: 
 
Definição: Tecido justaposto à superfície dental. 
 
Externamente: distância da Margem Gengival até a Ranhura Gengival; 
Internamente: Corresponde à área do sulco gengival: da margem gengival até a base do sulco gengival. 
 
 
 
Características clínicas: 
1. Cor rósea; 
2. Aspecto liso; 
3. Sem brilho. 
4. Não aderido ao dente (diferencia da gengiva inserida) 
 
IMPORTANTE: 
 
SULCO GENGIVAL OU HISTOLÓGICO: 
 
Definição: Espaço virtual localizado entre a margem gengival e superfície dental; 
Formato em V. 
Seus limites são: coronário: margem gengival, apical: epitélio juncional, laterais: superfície dental e tecido 
gengival. 
 
Localização: Mais frequente na região anterior. 
 
- Dentição decídua: 
região anterior superior – 37%; 
região anterior inferior – 36%; 
posteriores superiores – 24%; 
posteriores inferiores – 25%. 
 
- Dentição permanente: anterior inferior – 43%; 
pré-molares inferiores – 42%, 
molares superiores – 31%; 
região anterior superior – 29%; 
molares inferiores – 25%; 
pré-molares superiores – 24%. 
 
NOTA IMPORTANTE: Qual é a diferença entre Sulco histológico e Sulco clínico? 
 
 
Importância clínica: O sulco histológico é o local onde os términos de preparos para prótese e restaurações podem 
adentrar. Por isso, considera-se um limite de 0,5mm da margem gengival para não invadir o espaço biológico. O sulco 
clínico determina a condição periodontal, a sondagem clínica tradicional. 
 
 
ESPAÇO BIOLÓGICO 
 
Espaço Biológico: 
 
Definição: Área de união entre a gengiva e a superfície dental. É o que determina a aderência do tecido gengival ao 
redor do elemento dental. 
 
É determinado pela distância da crista óssea alveolar à base do sulco gengival, ou seja, a partir do fim da crista óssea 
até a porção mais coronária do epitélio juncional. Todo o tecido que está aderido ao dente. 
 
 Alguns autores consideram o sulco gengival, como um dos componentes do espaço gengival, seguimos este conceito na 
escola com isto, o espaço biológico será igual a 3 mm, se levarmos em consideração aos 0,99 mm do sulco.
Sulco Histológico: distância da margem gengival até a porção mais 
coronária do epitélio juncional. Tamanho: 0,69 mm 
Sulco Clínico: determinado pela sonda periodontal, distância da 
margem gengival até a profundidade de penetração da sonda 
periodontal no interior do tecido gengival (epitélio juncional). 
Profundidade: 0 a 3mm sem sangramento, ou de 0 a 2mm. 
 
 
 
Composição: 
 
Epitélio Juncional + Inserção Conjuntiva (ou Fibras Gengivais ou Adaptação Conjuntiva). 
 
 
 
HISTOLOGIA DO TECIDO GENGIVAL 
 
EPITÉLIO GENGIVAL 
 
Pode ser dividido em: 
 
1. Epitélio Oral: 
a. Epitélio Pavimentoso/Escamoso Estratificado Queratinizado 
b. Epitélio que compreende da margem gengival (gengiva livre ou gengiva 
inserida e gengiva interpapilar) ate a linha muco-gengival. 
c. Possui 4 camadas celulares: camadas basal, espinhosa, granulosa e 
córnea. 
d. Alta Renovação Celular: em média 10 a 15 dias. 
 
2. Epitélio Sulcular: 
a. Epitélio Pavimentoso Estratificado Paraqueratinizado 
b. Possui 4 camadas celulares: camadas basal, espinhosa, granulosa e 
córnea; 
 
3. Epitélio juncional: IMPORTANTE 
a. Origem: União do epitélio oral e epitélio reduzido do órgão de esmalte. 
b. Tipo: Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado; 
c. Apenas 02 camadas celulares (basal e espinhosa); 
d. Pequeno número de células: entre 15 a 30 células. 
e. Aderido à superfície dental em superfície de esmalte no nível da junção 
cemento-esmalte, pela membrana basal; 
f. Mecanismos de adesão: Glicoproteínas e Hemidesmossomos. 
g. Alta Renovação Celular: em torno de 6 a 7 dias. 
 
IMPORTANTE: O Epitélio Juncional e uma área de risco para a doença periodontal? 
 
1. Possui maior espaço entre as células; 
2. Pouco número de células; 
3. Frágil união com a superfície dental; 
4. Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado; 
 
 
 
Características das camadas epiteliais que constituem o epitélio gengival: 
 
- CAMADA BASAL - camada germinativa, células cubóides aderidas 
à lâmina basal por hemidesmossomos, unidas as células laterais por 
“gaps” e hemidesmossomos, proteção e síntese de macromoléculas 
da lâmina basal. 
 
- CAMADA ESPINHOSA – células com formato irregular, com elevada 
quantidade de filamentos citoplasmáticos. 
 
-CAMADA GRANULOSA – células mais achatadas com citoplasma 
rico em grânulos querato - hialinos. 
-CAMADA CÓRNEA – processo de queratinização está próximo a 
completar-se, células paralelas à superfície, sem núcleo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS CELULARES 
 
1. QUERATINÓCITOS - Principal célula, tipo de célula constituinte de todas as camadas epiteliais. 
 
2. MELANÓCITOS - Produzem melanina - responsável pela pigmentação da pele e proteção contra radiação 
ionizante. Grande diferença entre indivíduos. 
 
Células com formato de estrela, com numerosos dendritos, encontrados na camada basal do epitélio 
gengival. 
 
3. CÉLULAS DE LANGERHANS - Envolvida no processo de defesa do hospedeiro. Faz contato com o antígeno(bactérias invasoras / toxinas bacterianas) no tecido epitelial e estabelece o mecanismo de resposta de proteção do 
organismo. 
Derivada da medula óssea, encontrada na camada espinhosa / suprabasais do epitélio gengival. 
 
4. CÉLULAS DE MERKEL - localizadas na camada basal do epitélio gengival, associadas a axônios e acredita-se 
que atuem como receptores para o tato. 
 
5. LINFÓCITOS, NEUTRÓFILOS, MASTÓCITOS – principais células de defesa. Podem ser encontrados no 
epitélio juncional e no tecido conjuntivo, principalmente quando esse estiver inflamado. 
 
 
TECIDO CONJUNTIVO GENGIVAL- 
 
Composição: 
Colágeno - 60 – 65% (fibras colágenas); 
Células – fibroblastos – 5%; leucócitos, macrófagos – 3%; 
Vasos sanguíneos e linfáticos, nervos e substância amorfa – 35%; 
 
 
 
FIBRAS GENGIVAIS – INSERÇÃO CONJUNTIVA: 
 
Responsável por manter a forma, morfologia do contorno gengival e inserção gengival. 
 
1) Dento gengival: Surgem da superfície do cemento na região e penetram 
no interior da gengiva livre. 
2) Alvéolo-gengival: Partem da crista alveolar e penetram na gengiva 
inserida; 
3) Transseptal: Cervical de cada dente adjacente e se estendem em 
localizações semelhantes nas superfícies mesiais ou distais; 
4) Circunferencial: Contínuas ao redor do dente; 
 
NUTRIÇÃO DO PERIODONTO: 
 
1. Vasos do ligamento periodontal; 
2. Vasos intrasseptais; 
3. Vasos supraperiosteais. 
 
VIA LINFÁTICA DO PERIODONTO: 
 
1. Nódulos Linfáticos Submentonianos- gengiva vestibular e lingual da região de incisivos inferiores, 
2. Nódulos Linfáticos Cervicais Profundos - tecido gengival palatino da maxila. 
3. Nódulos Linfáticos Submandibulares - tecido gengival vestibular da maxila e da face vestibular e lingual da 
região de pré-molares inferiores. 
4. Nódulos Linfáticos Jugulo-Digástricos – terceiros molares. 
 
INERVAÇÃO DO PERIODONTO: 
 
Existem 2 tipos de inervação (todas as periodonto através do nervo trigêmio e seus ramos cervicais). 
 
1. Mecanocepção – Sensação de dor, pressão e tato no tecido gengival, cemento, ligamento periodontal e osso 
alveolar. E possuem seu centro trófico no gânglio semilunar. 
 
2. Propriocepção – Somente no Ligamento Periodontal. Responsável pela sensibilidade profunda e informação 
relativa a movimentos e posições. 
 
O ligamento periodontal além de mecanoceptores possuem também proprioceptores, que possuem seu centro trófico 
no núcleo mesencefálico. Assim, os receptores do ligamento periodontal associado a receptores de músculos e tendões 
desempenham um papel essencial na regulação dos movimentos e forças da mastigação. 
 
 
ETIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
 
FATOR ETIOLÓGICO PRIMÁRIO: BIOFILME DENTAL (antiga PLACA DENTAL) 
 
Fundamentação Científica: 
Estudo Clássico de LÖE, THEILADE & JENSEN em 1965. 
Remoção dos hábitos de higiene oral de voluntários por 15 a 21 dias. Nesse período ocorreu um aumento gradativo de 
biofilme acumulado sobre às superfícies dentais e a ocorrência de gengivite. 
Após esse período, os hábitos de higiene foram retomados e após 7 a 10 dias, a saúde gengival foi restabelecida. 
 
Dados Microbiológicos: O tipo de bactéria prevalente na saúde eram os cocos gram positivos aeróbios, associados a 
um pequeno número de bastonetes. 
Na gengivite instalada, amento do número de espiroquetas e microrganismos gram negativos anaeróbios. 
 
 
 
 
 “Para a ocorrência das alterações gengivais é necessário um aumento do número das bactérias (acúmulo de biofilme) e 
também uma mudança no tipo das bactérias (de gram positivas aeróbias para gram negativas anaeróbias). Dessa forma 
diz-se que há mudanças quantitativas e qualitativas durante a instalação das alterações gengivais.” 
 
 
BIOFILME DENTAL 
 
Definições: “Comunidade microbiana organizada, não mineralizada, envolvida em uma matriz de polissacarídeos 
extracelulares e glicoproteínas salivares.Formado por micro colônias, em uma matriz extra-celular e com a presença de 
canais de fluido” 
 
 
Conceito de Biofilme ou Placa: Por que mudou? 
Houve uma mudança no conceito de placa para biofilme pois esse representa uma comunidade organizada e 
dinâmica, rica em detalhes e populações, enquanto placa está ligada a uma massa não organizada, estática, o que não 
representa o Biofilme Dental. 
 
Formação do Biofilme Dental 
 
A formação do biofilme Dental pode ser dividida em 4 fases: 
 
 
1. Adsorção Molecular: Formação da Película Adquirida; 
 
2. Colonização Inicial: 
Chegada dos primeiros microrganismos. 
 
3. Multiplicação: 
Aumento no número de bactérias 
 
4. Colonização Secundária: Co-agregação 
 
 
 
Fase 1. Formação da Película Adquirida 
O que é Película Adquirida? 
Camada de moléculas que se aderem diretamente aos tecidos duros (esmalte, dentina, ou outro), sendo o que 
possibilita a adesão dos microrganismos. É formada principalmente por constituintes salivares: GLICOPROTEÍNAS e 
PROTEOGLICANAS e também por ANTICORPOS presentes na saliva. Pode também, na região subgengival, 
apresentar componentes do fluído gengival. 
 
 
Fase 2. Colonização Inicial 
Com a película já formada, inicia-se a adesão dos primeiros microrganismos. Estes apresentam um potencial de 
adesão, pela presença de adesinas (fímbrias, adesinas, etc). 
 
Principais Colonizadores Iniciais: Streptococos ssp. e Actinomyces ssp, ambos Gram positivos e aeróbios. 
Esses microrganismos possuem a característica de serem sacarolíticos (alimentam-se de carboidratos) e aeróbios). São 
também produtores da matriz extra-celular que envolve o biofilme, por meio da degradação e fermentação dos 
carboidratos – chamados de Polissacarídeos Extra-Celulares. 
LEMBRE-SE: Organizada, NÃO mineralizada, Matriz Extra-Celular e Canais de Fluido 
 
 
 
Os principais polissacarídeos atuam na nutrição (Frutana e Dextrana) e na formação da matriz, aumentando a adesão 
do biofilme ao dente (Mutana). 
 
Até essa fase pode-se considerar a formação do biofilme em um estágio Reversível, com apenas algumas bactérias 
aderidas à película adquirida. 
 
Fase 3. Multiplicação 
Os colonizadores iniciais se multiplicam e se organizam, possibitando a chegada de novas bactérias. 
 
Fase 4. Colonização Secundária 
Aquelas bactérias que não possuem o potencial de adesão à película adquirida agora se aderem aos colonizadores 
inicias – fenômeno de Co-agregação. 
 
Com a chegada dessas, o biofilme se torna mais espesso e começa a se criar áreas de anaerobiose, o que leva a 
chegada e multiplicação de bactérias anaeróbias, em especial os periodontopatógenos, como P. gingivalis e T. forsythia. 
Os microrganismos secundários são na maioria Gram negativos e apresentam uma nutrição baseada em aminoácidos, 
proveniente de proteínas (em especial das proteínas séricas liberadas com o início da inflamação gengival). 
 
O Biofilme formado passa então para uma fase e manutenção e contínua organização com relações entre os 
microrganismos de antagonismo/agonismo e comunicação entre as bactérias (Quorum Sensing) 
 
Nessa fase o biofilme atinge um estágio Irreversível, com bactérias aderidas que iniciaram sua multiplicação e 
sucessão, além de interação entre microrganismos. A produção de polissacarídeos que auxiliam na formação da matriz 
intermicrobiana e na produção de reservas de energia é alta e o biofilme fica aderido ao dente. 
 
Características dos Microrganismos envolvidos no Biofilme: 
Como visto, para que esses microrganismos participem da formação do biofilme esses devem apresentar algumas 
características como: capacidade de aderência à película adquirida, metabolismo bacteriano (nutrientes, oxigênio) e 
capacidade de se proteger da ação de antibacterianos do hospedeiro e também da ação de limpeza mecânica. 
 
Qualo Papel da Dieta na formação do Biofilme? 
Como as bactérias colonizadores inicias são sacarolíticos (ou seja, aliementam-se de carboidratos), a dieta rica nesse 
componente facilita a formação do biofilme bacteriano. Contudo, uma vez formado, o biofilme estabelece relações com 
o hospedeiro que o torna auto-suficiente. Em especial, o biofilme SUBGENGIVAL pode se forma mesmo na ausência de 
alimentos. Dessa forma conclui-se que: 
 
“Para a doença periodontal a qualidade da dieta não é importante como para a doença cárie.” 
 
Como se forma o Biofilme Subgengival? 
Depende do biofilme supra gengival na formação inicial! 
 
A partir do momento em que o biofilme subgengival está organizado sua existência não é mais dependente do biofilme 
supra gengival. A remoção completa do biofilme supra gengival pode modular a constituição do biofilme subgengival. 
O biofilme subgengival apresenta: maior espessura do biofilme, presença de biofilme aderido a superfície dental e não 
aderido, presença do fluído gengival, exsudato inflamatório e sangue que são responsáveis pela nutrição bacteriana 
subgengival e o torna auto-suficiente, já que são produzidos em grande quantidade pelo tecido inflamado. 
 
Mecanismos de ação bacteriana 
1. Apresentam Agentes citotóxicos (endotoxinas/ lipopolissacarídeos) em sua composição; 
2. Produção de Enzimas Histolíticas (colagenase, hialuronidase, condroitinase, proteases); 
3. Invasão Tecidual e Celular; 
 
Os microrganismos da doença periodontal apresentam a capacidade de atuar das 3 diferentes formas, a chamada 
AÇÃO COMBINADA. 
 
Principais patógenos das Doenças Periodontais 
 
- Aggregatibacter actinomycetencomitans - bastonete arredondado, capnofílico ( vivem em meio sem oxigênio, na 
presença de dióxido de carbono), gram negativo, não móvel, forma colônias convexas de centro estrelado, encontrado 
em número elevado nos casos de Periodontite Agressiva, produz metabólitos destrutivos como a leucotoxina, tem a 
capacidade de invadir as células epiteliais “in vitro”. 
 
- Tannerella forsythia – bastonete, pleomórfico, fusiforme, anaeróbio, gram negativo, presente em periodontite ativa e 
refratária, invade epitélio, observado no biofilme subgengival, freqüentemente associado a Fusobacterium nucleatum . 
 
- Prevotella intermedia - bastonete arredondado, gram negativo, anaeróbio, frequente em casos de GUN, presente em 
certas formas de periodontite, fatores de virulência semelhante à Porphyromonas gingivalis. 
 
- Porphyromonas gingivalis - bastonete gram negativo anaeróbio, não móveis, assacarolítico, formam colônias 
marrom e pretas, produzem colagenase; proteases capazes de destruir imunoglobulinas; endotoxinas; relacionada com 
periodontite, e ausente em áreas tratadas da doença; pode invadir epitélio gengival. 
 
 
 
- Fusobacterium nucleatum – bastonete, fusiforme, anaeróbico, gram negativo, isolado do biofilme subgengival. 
 
- Campylobacter rectus – vibrião móvel, anaeróbico, gram negativo, incomum, pois utiliza hidrogênio, formam colônias 
convexas pequenas, difusas, presentes em áreas de doença periodontal ativa, produz leucotoxinas. 
 
- Eikenella corrodens – pequeno bastonete com término rombo, assacarolítico, capnofílico, gram negativo, relacionado 
a osteomielite e infecções do sistema nervoso central, e endodônticas, presente em sítios com destruição periodontal e 
que respondem insatisfatoriamente ao tratamento. Associado ao A. actinomycetemcomitans em lesões de Periodontite 
Agressiva. 
 
- Espiroquetas – microorganismos altamente móveis, helicoidais, anaeróbicos, gram negativos, comuns em bolsas 
periodontais, associadas a GUN, provocam alteração na resposta de anticorpos nos casos de periodontite ativa. Ex de 
espiroqueta Treponema denticola. 
 
Microrganismos subgengivais associados às doenças periodontais 
 
- Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) – Fusoespiroquetas: p.ex. Prevotella intermedia e Espiroquetas 
 
- Periodontite crônica – Tannerella forshytia, Porphyromonas gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Prevotella 
intermedia, Capnocytophaga sp, Eikenella corrodens, Eubacterium sp, Fusobacterium nucleatum 
 
- Periodontite Agressiva – A. actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Tannerella 
forshytia 
 
- Abscessos Periodontais – bastonetes gram negativos anaeróbios, Vibrios sp, , Porphyromonas gingivalis, 
Fusobacterium sp, Capnocytophaga. 
 
 
Matéria Alba 
 
Definição: Material SEM ADESÃO, composta por restos alimentares, células descamadas, polimorfonucleares, 
bactérias mortas ou isoladas. Não possui organização celular. É facilmente removida com jato de água ou ar. 
 
NÃO PROVOCA DOENÇA PERIODONTAL!!! 
E o cálculo dental, provoca doença? 
Definições: 
Cálculo Dental: Biofilme bacteriano mineralizado sobre a superfície dental ou outras superfícies duras da cavidade 
bucal. Pode ser encontrado supragengival e subgengival. 
 
Cálculo Supragengival: Coloração dependente dos hábitos alimentares, e ou fumo, geralmente, branco-amarelada. 
Freqüência relacionada à presença de placa e proximidade aos ductos de glândulas salivares maiores, como também 
em áreas com mau posicionamento dental ou sem função mastigatória. Menor aderência e dureza moderada. Fonte de 
minerais proveniente da saliva. 
 
Cálculo Subgengival: Detectado apenas através da sensibilidade táctil com uso da sonda periodontal e através de 
exame radiográfico. Coloração marrom-enegrecida-esverdeado, com maior dureza e aderência a superfície dental. 
Freqüência relacionada às faces interproximais, e sua distribuição não é uniforme em relação ao cálculo supragengival. 
Fonte mineral proveniente do fluído gengival e exsudato inflamatório 
 
Aderência do Cálculo a superfície dental: calcificação da película, abaixo da placa, entrando em contato com os 
cristais de esmalte, cemento ou dentina, irregularidades da superfície dental facilitam embricamento dos cristais do 
cálculo. 
 
Estrutura do Cálculo Dental: Forma-se a partir de um ponto de calcificação do biofilme, formando camadas, com 
presença de linhas incrementais e diferentes níveis de calcificação. Extremamente proso, o que, conseqüentemente, 
propicia a retenção de biofilme em sua superfície. 
 
 
PATOGÊNESE DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
 
PATOGÊNESE – páthos (doença) + genesis (gerar) - estudo da causa e origem das doenças. 
 
A doença periodontal é causada pelo biofilme dental mas envolve também a resposta do hospedeiro frente à 
agressão para que ocorra a destruição dos tecidos. 
IMPORTANTE: Não confundir Biofilme Bacteriano com Matéria Alba!!! 
IMPORTANTE: 
“Por isso diz-se que o cálculo NÃO PROMOVE DOENÇA PERIODONTAL, apenas facilita a adesão do biofilme 
nas áreas próximas ao tecido gengival e dificulta sua remoção mecânica.” 
 
 
 
Mecanismos de defesa natural 
1. Saliva; 
2. Epitélios: Oral, do Sulco e Juncional; 
3. Fluido do Sulco Gengival; 
4. Tecido Conjuntivo 
Células: Formação e Reabsorção 
Sistema Imune: Resposta Celular e Humoral 
5. Microcirculação; 
 
Dessa forma existem dois tipos de resposta do indivíduo, uma resposta inata e outra adaptativa ou imune. 
 
RESPOSTA INATA: Aquela que ocorre independentemente do tipo de bactéria encontrada, ou do tipo de agressão 
sofrida pelo hospedeiro. É uma resposta pronta para atuar nas diferentes situações de agressão, sem especificidade. 
 
A resposta inata do tecido gengival pode ser divididas em 4 fases: Inicial, Precoce e Estabelecida (que compreendem 
diferentes fases da gengivite) e Avançada (que corresponde à periodontite). 
 
LESÃO INICIAL – 2 dias de acúmulo de biofilme dental 
 
- Vasculite subjacente para o epitélio Juncional; 
- Proteínas séricas no meio extra vascular; 
- Migração aumentada de neutrófilos, macrófagos, linfócitos para o epitélio juncionale 
sulco gengival; 
- Perda do colágeno perivascular 
- Exsudação de fluido do sulco gengival 
- Alteração da porção mais coronária do epitélio juncional 
- atinge cerca de 5 a 10% do tecido conjuntivo; 
 
CLINICAMENTE: SAÚDE PERIODONTAL (chamada também de Gengivite Sub-Clínica). 
 
 
LESÃO PRECOCE 
 
- Acentuação das características da lesão inicial; 
- Acúmulo de Linfócitos e Neutrófilos abaixo do Epitélio Juncional 
- Perda adicional de rede de fibras colágenas (circular e dento gengival); 
- Alteração citoplasmática nos fibroblastos (associação com células Linfóides); 
- Início da proliferação das células basais do epitélio Juncional 
 
CLINICAMENTE: GENGIVITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão, 
aumento de fluído. 
 
LESÃO ESTABELECIDA 
 
- Persistência do biofilme e inflamação aguda, com piora das fases anteriores 
- Aumento de Plasmócitos no infiltrado inflamatório (10 a 30 %), mas neutrófilos ainda 
são maioria; 
- Anticorpos Extravascular, principalmente no Epitélio Juncional; 
- Perda progressiva da estrutura do tecido conjuntivo – colágeno; 
- Proliferação e migração apical do epitélio juncional – embora ainda não ocorra perda 
óssea; 
- Ulcerações no epitélio sulcular e juncional sangramento levam ao descolamento da 
superfície do dente; 
 
CLINICAMENTE: GENGIVITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão, 
aumento de fluído, hiperplasia (pseudobolsa) 
 
 
LESÃO AVANÇADA 
 
- Persistência das características descritas na lesão estabelecida; 
- Extensão para osso alveolar (perda óssea) e ligamento periodontal; 
- Formação de bolsa periodontal; 
- Perda contínua do colágeno sob o epitélio da bolsa, com fibrose; 
- Períodos de quiescência e exacerbação; 
- Lesão não localizada – LATERAL E APICAL; 
- Predominam plasmócitos (70%), com linfócitos, neutrófilos e macrófagos presentes; 
 
CLINICAMENTE: PERIODONTITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, 
vermelhidão, perda de inserção, bolsa periodontal e retração gengival, tecido de 
granulação; 
 
 
 
RESPOSTA ADAPTATIVA OU IMUNE 
 
Essa resposta, diferentemente da resposta inata, possui especificidade, ou seja, atua diretamente contra os patógenos. 
Para isso, inicialmente, o sistema imune deve reconhecer o antígeno (bactéria ou outro agente tóxico da estrutura 
bacteriana) e desenvolver assim uma ação específica contra a mesma. 
 
A resposta imune se inicia nos tecidos da seguinte forma: 
 
Primeiros antígenos do biofilme são “capturados”por células apresentadoras de antígenos (por exemplo Células de 
Langerhans) e essas levam o antígeno até os nódulos linfáticos. Já no nódulo, duas formas de resposta podem ocorrer: 
Resposta Imune Humoral e Resposta Imune Celular. 
 
 
RESPOSTA IMUNE HUMORAL: 
 
Quando o antígeno chega aos nódulos, os plasmócitos produzem anticorpos específicos contra microrganismos 
periodontais (periodontopatógenos) que são levados pelos vasos sanguíneos para a gengiva através do 
transudato que sai dos vasos sanguíneos dilatados devido a inflamação. 
No tecido os anticorpos atuarão sobre as bactérias no sulco gengival causando a destruição microbiana através 
de agregação, precipitação, detoxificação, opsonização e fagocitose das bactérias. 
 
RESPOSTA IMUNE CELULAR: 
 
Quando os antígenos chegam aos nódulos linfáticos e estimulam células b (pré-plasmócitos) e as células t 
específicas contra as bactérias periodontopatogênicas. Essas se proliferam nos nódulos linfáticos e penetram na 
corrente sanguínea. Há dessa forma a migração celular para os tecidos. Com essa migração, essas células iniciam 
suas funções na resposta imune celular e humoral e os anticorpos serão produzidos localmente pelos 
plasmócitos e as células t serão responsáveis por “gerenciar” a resposta imune local, com produção de citocinas e 
produtos antibacterianos. 
 
 
FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS PERIODONTAIS 
 
Conceito: O que são Fatores de Risco? 
 
Fatores que influenciam a progressão da doença, facilitando seu início ou acelerando sua progressão. 
 
Considerando que a Doença Periodontal apresenta o fator etiológico conhecido (o biofilme dental) e para que ocorra a 
destruição dos tecidos é necessária a participação da defesa do hospedeiro (Resposta imune e inata), qualquer fator 
que altere o equilíbrio entre agressão e defesa pode interferir na doença periodontal e, caso confirme sua participação, 
ser considerado um fator ou indicador de risco. 
Assim, qualquer fator que modifique o acúmulo de biofilme ou que altere a resposta local contra as bactérias é 
considerado um FATOR DE RISCO LOCAL. 
 
 
 
Entre esses estão: 
a) Bactérias Específicas: 
1) A. actinomycetencomitans 
2) Tannerella forshytia 
3) Prevotella intermedia, 
4) Porphyromonas gingivalis 
b) Fatores que facilitem a retenção de placa bacteriana; (Cálculo, Restaurações, Próteses, etc.); 
c) Características Anatômicas Dentais (Projeções de esmalte, Pérolas de Esmalte, Sulco radiculares); 
d) Trauma de Oclusão; 
e) Infecções Pulpares, levando à lesões endo-pério; 
 
Há ainda condições que atuam favorecendo a destruição dos tecidos periodontais de maneira sistêmica, os chamados 
FATORES DE RISCO SISTÊMICOS. 
 
IMPORTANTE: Os Fatores de Risco Sistêmicos cientificamente comprovados são Fumo e Diabetes mellitus. 
 
Outras condições sistêmicas que apresentam relação com a doença podem ser considerados Indicadores de Risco, que 
são fatores que mostraram ter influência contudo ainda é necessária maior explicação científica. 
 
Os principais INDICADORES DE RISCO são: Estresse, AIDS, Alterações Neutrofílicas Primárias (Neutropenia 
(Quantidade), Dieta, Fatores Genéticos, Osteoporose, Medicamentos. 
 
Existem ainda fatores que não alteram a patogênese mas a presença desses nos indivíduos faz com que esses 
apresentem maior ocorrência doença, são os chamados FATORES DE FUNDO OU DETERMINANTES. 
 
Dentre esses fatores estão: 
 
1. IDADE: a prevalência, extensão e gravidade da doença periodontal é maior em adultos e idosos do que em 
jovens, e está relacionada aos efeitos cumulativos da doença periodontal durante a vida do paciente. 
2. RAÇA X FATOR SÓCIO – ECONÔMICO: pacientes com controle de placa satisfatório e sem hábitos nocivos 
(fumo), não apresentaram relação entre fator sócio-econômico e doença periodontal. Afro-americanos apresentam 
maior risco a doença periodontal devido também relacionados a situação sócio-econômica. 
3. SEXO: a doença periodontal é mais prevalente e grave em homens do que em mulheres de mesma faixa etária. 
O estrógeno presente na mulher pode estar relacionado a menor reabsorção óssea, conseqüentemente, tornando-a 
mais protegida contra as doenças periodontais 
 
 
Por que esses fatores são de risco? 
 
FUMO 
 
O fumo pode ser considerado o mais importante fator de risco para o desenvolvimento da doença periodontal. Esse atua 
de diferentes formas levando a um desequilíbrio na resposta do indivíduo e promovendo alterações significativas na 
progressão da doença periodontal. 
 
O fumo pode provocar: 
 
1) Vasoconstrição periférica e redução da quantidade de O2, com redução de vasos mais calibrosos e aumento de 
vasos estreitos; 
2) Alteração na microbiota: a redução do O2 e também a mudança na resposta imunológica do indivíduos faz com 
que a bolsa periodontal apresente uma microbiota mais patogênica; 
3) Comprometimento da Resposta Inata: Altera a função de fagocitose, quimiotaxia e adesão dos neutrófilos, 
reduzindo a resposta contra os agentes tóxicos; 
4) Comprometimento da Resposta Adaptativa: Reduz a produção de Anticorpos pelas células B e T 
 
Além disso alguns produtos provenientes da metabolização da nicotina também podem provocar alteração nos tecidos 
periodontais.A COTININA é um exemplo. 
 
1) Cotinina reduz a proliferação celular, renovação e função dos fibroblastos, além de atuar negativamente na 
produção do colágeno. 
 
Essas condições fazem com que indivíduos fumantes tenham maior taxa de destruição periodontal e também 
apresentem uma pior resposta ao tratamento periodontal, com menor redução na profundidade de sondagem e ganho 
de inserção clínica. 
 
 
 
DIABETES MELLITUS 
 
A diabetes mellittus é uma desordem endócrina associada à falta ou produção deficiente de insulina, levando a 
altas taxas de glicemia sanguínea. 
Essa condição promove as seguintes alterações nos tecidos periodontais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além disso, a presença de glicose sanguínea promove uma glicosilação de proteínas e lipídeos, levando a 
formação das AGES (Produtos Finais de Glicosilação). Esses produtos levam a: 
 
 
 
Essa condição faz com que a doença periodontal nos diabéticos seja mais prevalente e severa, quando 
comparados ao não diabéticos. Além disso, o controle glicêmico também tem influência nessa relação. Indivíduos 
diabéticos mal controlados apresentam alterações mais severas que aqueles bem controlados e que indivíduos 
saudáveis. 
 
 
 
PAPEL DOS INDICADORES DE RISCO NA PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL 
 
ESTRESSE 
Dois modelos foram propostos para explicar a pior condição periodontal de indivíduos estressados, em especial, 
portadores de estresse crônico, os modelos COMPORTAMENTAL e BIOLÓGICO. 
 
MODELO COMPORTAMENTAL: Indivíduos estressados apresentam uma menor preocupação com as condições 
bucais e apresentam também pior condição de higiene oral. Dessa forma, estudos encontraram maiores índices de 
placa e sangramento em indivíduos estressados. Além disso apresentam maiores índices de tabagismo e hábitos 
deletérios para a higiene oral. 
 
MODELO BIOLÓGICO: Alterações significantes na resposta imune humoral e celular, levando a um descontrole nos 
mecanismos de defesa resultando em acúmulo de periodontopatógenos, exacerbando a periodontite. O estresse 
promove degradação dos órgãos linfáticos e ainda promove maior liberação de hormônios (adrenalina, p.e.) que 
desequilibram a resposta imune e promovem redução de fatores protetores e exacerbação de fatores destrutivos para 
os tecidos periodontais. 
 
Assim, há uma relação comportamental e biológica para explicar os maiores níveis de doença nos indivíduos 
estressados. 
 
 
OSTEOPOROSE 
 
Definição: Perda óssea cortical de 0,3-0,5%/ano até a menopausa e 2 a 3% pós-menopausa. 
 
Essa condição promove alterações no tecido ósseo que podem facilitar a destruição deste na doença 
periodontal. Estudos mostraram uma maior taxa de doença periodontal e edentulismo em mulheres osteoporóticas em 
comparação a mulheres normais, mostrando o papel dessa condição na manutenção da saúde periodontal. 
 
 
AIDS – Síndrome da Imuno Deficiência Adquirida 
 
Essa doença altamente transmissível, por contato com fluidos corporais contaminados. leva a imunossupressão e 
infecções oportunistas. 
 
Na presença da AIDS, a microbiota bucal é modificada e a resposta dos tecidos periodontais é alterada. 
Naqueles pacientes em que a doença está se manifestando (com contagem de linfócitos CD4+ menor que 200) podem 
instalar-se: 
- GUN/PUN – indicadores de depreciação da imunidade do hospedeiro; 
- eritema gengival (gengivite associada à HIV): características clínicas de eritematosa linear (incluindo especialmente a 
gengiva inserida), vermelhidão difusa ou petéquias em direção ao fundo de vestíbulo. 
Microbiota Oportunista: Candida albicans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Aa, Fusobacterium 
nucleatum e Campylobacter rectus. 
O tratamento periodontal apresenta mínima resposta clínica ao controle de placa e a instrumentação. 
 
 
 
 
MEDICINA PERIODONTAL 
 
Bactérias e produtos bacterianos da bolsa periodontal alcançam a corrente sanguínea a partir da boca, e podem, de 
algum modo, ser nocivos para o corpo como um todo. Essa definição gerou a busca por entender de que forma as 
alterações bucais podem contribuir para o desenvolvimento ou gravidade de alterações sistêmicas, recebendo o nome 
de Medicina Periodontal. 
 
Definição: Estudo da relação entre doenças sistêmicas e a doença Periodontal como agente contribuidor. 
 
Algumas doenças já mostraram um relação com a presença de alterações bucais. Entre essas as que apresentam 
maior conhecimento na literatura são: Doenças Cardiovasculares, Doenças Pulmonares, Ocorrência de Parto Pré- 
maturo e Dificuldade no Controle Glicêmico. 
 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES X DOENÇAS PERIODONTAIS 
 
Doenças periodontais estão relacionadas com doenças cardiovasculares, infartos isquêmicos. Essa relação se dá pela 
presença dos patógenos que, de maneira direta ou indireta, facilitam a coagulação sanguínea, adesão e crescimento de 
fibroblastos nas artérias, favorecendo a formação das placas ateromatosas. Essas placas podem obstruir a luz das 
artérias ou serem rompidas formando trombos, levando a ocorrência de Trombose. Além disso a cavidade oral abriga 
alguns dos microrganismos envolvidos com o início da aterosclerose: Clamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, 
periodonto patógenos (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Campylobacter rectus) e Citomegalovírus. 
Dessa forma aumentam a chance de ocorrência de Doenças cardiovasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESCONTROLE GLICÊMICO X DOENÇA PERIODONTAL 
 
A relação da Doença Periodontal e do Controle Glicêmico se dá pela relação de infecções com a resistência insulínica. 
Infecções crônicas promovem um aumento da resistência à insulina, o que dificulta o acerto da dose pelo paciente, 
reduzindo o controle glicêmico. Por essa via, pacientes com doença periodontal podem apresentar um descontrole, o 
que, consequentemente exacerba a condição da doença periodontal; 
 
Além disso, após o tratamento periodontal há uma melhora dos níveis de glicose sanguínea, mostrando que a redução 
da infecção crônica pode ter um aspecto favorável para o controle da glicemia. 
 
 
 
PARTO PRÉ MATURO X DOENÇA PERIODONTAL 
 
 
 
DOENÇAS PULMONARES X DOENÇAS PERIODONTAIS 
 
 
Em grávidas com saúde periodontal, o parto é 
precedido por um aumento de fatores 
inflamatórios envolvidos na indução da contração 
uterina e ocorrência do parto (Prostaglandina E2, 
Fator de necrose Tumoral). Contudo, em grávidas 
com doença periodontal esses fatores 
inflamatórios já se apresentam elevados, 
promovendo assim um aumento da concentração 
desses e a indução precoce do parto. Além disso 
há a possibilidade de instalação de bactérias 
anaeróbias na placenta (que migraram via 
hematogênica) o que aumenta o risco de ocorrer 
Parto pré maturo e consequentemente nascimento 
de bebês de baixo peso. 
 
Bactérias orais de pacientes com doença periodontal aspiradas para o trato respiratório atuam como agentes etiológicos 
de infecções respiratórias. P. gingivalis, por exemplo, produzem enzimas que degradam a película salivar 
formada ao redor dos patógenos, expondo e aumentando a expressão dos receptores para adesina dos 
patógenos respiratórios à superfície da mucosa, facilitando a adesão destes e o desenvolvimento da pneumonia. 
Além disso, citocinas da saliva e dos tecidos periodontais inflamados, aumentam a expressão de receptores de 
adesina sobre a superfície mucosa para promover a colonização de patógenos respiratórios. Esses fatores 
facilitam a instalação das alterações respiratórias. 
Podem ainda piorar condições pré-existentes. Pacientes portadores de Doença Pulmonar Crônica Obstrutiva, doença 
intimamente associada ao fumo, apresentam maiores taxas de piora respiratóriaquando apresentam doença 
periodontal. 
 
Exame Clínico Periodontal 
 
Apenas com o exame clínico é possível de detectar-se e determinar-se as condições periodontais. Após o 
exame, com base nos dados obtidos, faz-se o diagnóstico seguindo a Classificação das Doenças Periodontais (que 
veremos a seguir). 
 
Para a realização de um exame clínico completo é necessário os seguintes instrumentos: espelho bucal, pinça clínica, 
explorador clínico, e sonda periodontal e sonda Nabers. 
 
Existem diferentes tipos de sonda milimetrada (Willians, Carolina do Norte, OMS, etc) as quais invariavelmente buscam 
determinar a profundidade de sondagem, posição da margem gengival, nível de inserção clínico, altura mucosa 
queratinizada, presença de fatores retentores de biofilme, lisura da superfície radicular após o tratamento, entre outros 
fatores. 
 
Já a sonda Nabers apresenta curvatura específica para a determinação da perda óssea horizontal inter-radicular, sendo 
utilizada para verificar a presença de lesões de furca. 
 
 
Parâmetros Clínicos Avaliados: 
 
No Exame Clínico Periodontal faz-se a avaliação dos seguintes índices: 
 
ÍNDICE DE PLACA 
 
Definição: Índice utilizado para determinar a presença do biofilme dental, sendo relacionado com o grau de higiene do 
paciente. 
 
Para a avaliação do índice de placa deve-se considerar o tipo de doença periodontal, a técnica de escovação, 
coordenação motora do paciente e grau de instrução do paciente. 
Deve-se ainda considerar a presença de fatores retentores de biofilme pois esses impedem a adequada remoção 
durante a higiene oral. Assim, deve-se avaliar: a anatomia dental, presença de cálculo supragengival, condição das 
restaurações, presença de próteses com sobre contorno e também cavidades de cárie. 
Pode-se usar o explorador para detectar o biofilme e para evidenciar o biofilme pode-se utilizar a fucsina, eritrosina, 
corante com fluoresceína, verde de malaquita, azul de metileno ou marrom de Bismark. 
 
 
 
ÍNDICE DE SANGRAMENTO GENGIVAL 
 
Definição: O sangramento a indica inflamação tecidual. Importante considerar o índice de placa, a presença de fatores 
de risco (fumantes, por exemplo apresentam menor índice de sangramento) e também se deve avaliar a presença dos 
fatores retentores do biofilme. 
IMPORTANTE: A ausência de sangramento indica saúde, mas o sangramento e também o exsudato não identificam o 
tipo de doença gengival/periodontal. Além disse a presença do sangramento não indica que está ocorrendo progressão 
ou atividade da doença, apenas que os tecidos apresentam-se inflamados. 
 
 
PROFUNDIDADE DE SONDAGEM: 
 
Definição: Distância da margem gengival ao fundo da bolsa periodontal ou sulco gengival (sulco clínico). 
Com a sonda periodontal tem-se como sensibilidade no fundo da bolsa de uma resistência elástica. 
Posição da sonda nas FACES LIVRES (sonda paralela a superfície dental) e INTERPROXIMAIS (sonda levemente 
inclinada para sondar na área logo abaixo do ponto de contato). 
 
A profundidade de sondagem determina: 
1) Sulco Gengival Clínico Saudável / Normalizado; 
2) Bolsa Gengival (ou Pseudo bolsa ou falsa bolsa): aprofundamento do sulco gengival como consequência do 
aumento na dimensão da gengiva, sem ocorrer perda de inserção periodontal); 
3) Bolsa Periodontal Verdadeira ou Absoluta: 
a) Bolsa supra-óssea (aprofundamento do sulco gengival devido a migração apical do epitélio juncional pela 
destruição das fibras gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar, no fundo da bolsa o epitélio juncional está em 
posição coronária a crista alveolar); 
b) Bolsa infra-óssea (aprofundamento do sulco gengival devido a migração apical do epitélio juncional pela destruição 
das fibras gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar, no fundo da bolsa o epitélio juncional posição apical a crista 
alveolar). 
 
 
Por que sondar? 
A profundidade de sondagem determina a condição periodontal, a necessidade de instrumentação periodontal e até 
onde devemos chegar com o instrumento durante a instrumentação periodontal. 
 
Erros sondagem periodontal: Alguns erros podem ocasionar um exame sub ou super-valorizado, como: 
características da sonda (espessura, tipo de ponta), inclinação da sonda (angulação incorreta), presença de cálculo / 
material restaurador (pode impedir a entrada adequada do instrumento, força de sondagem (excesso ou falta de 
força), inflamação tecido conjuntivo (sonda penetra com maior facilidade nos tecidos). 
 
 
POSICIONAMENTO DA MARGEM GENGIVAL 
 
Definição: Medida da distância da junção cemento – esmalte à margem gengival. Dessa forma a margem gengival 
pode estar abaixo (expondo a junção) ou acima (recobrindo a junção). Essas posição determinam a gengiva estar 
retraída ou aumentada, e assim a presença de Retração ou Aumento Gengival. 
 
1) RETRAÇÃO GENGIVAL: Migração da margem gengival no sentido apical a junção cemento - esmalte, expondo 
a superfície radicular ao ambiente bucal. 
As retrações gengivais podem ser classificadas segundo MILLER, 1988 em: 
a) Classe I – retração sem ultrapassar linha mucogengival, sem perda proximal de tecido ósseo; 
b) Classe II – Retração ultrapassa linha mucogengival, sem perda proximal de tecido ósseo; 
c) Classe III – Tecido gengival retraído, associado a perda parcial de tecido proximal; 
d) Classe IV – Tecido gengival retraído, com perda severa de tecido interproximal, e posicionamento da margem 
acima dos tecidos proximais; 
 
2) AUMENTO GENGIVAL: Migração da margem gengival no sentido coronário a junção cemento - esmalte, 
recobrindo a coroa anatômica e conseqüentemente reduzindo o tamanho da coroa clínica (normalmente associado à 
falsa bolsa). 
 
 
NÍVEL DE INSERÇÃO PERIODONTAL 
 
Definição: Distância da junção cemento-esmalte à base do sulco gengival / bolsa periodontal. 
 
Em casos de retração gengival para obtermos o nível de inserção devemos somar as medidas de retração gengival 
com a profundidade de sondagem (NIC= PS + RG). 
CUIDADO COM A PEGADINHA: Condição periodontal compatível com saúde seria um sulco gengival com 
profundidade de sondagem de 0 a 2 mm, ou profundidade de até 4 mm em áreas interproximais. 
 
 
 
Nos casos de retração gengival a profundidade de sondagem nunca é maior que o nível de inserção. Em casos de 
aumento gengival para obtermos o nível de inserção devemos subtrair as medidas do aumento gengival da 
profundidade de sondagem (NIC= PS + RG). Nos casos de aumento gengival a profundidade de sondagem pode ser 
maior que o nível de inserção. 
 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA: 
O nível de inserção é o parâmetro que determina a extensão da destruição dos tecidos periodontais. É o único 
parâmetro que pode determinar se está havendo perda progressiva do periodonto por conta da doença. Para isso a 
verificação do NIC deve ser realizada em dois períodos diferentes. Caso haja aumento do valor, está ocorrendo perda 
de inserção e consequentemente atividade da doença periodontal. 
 
 
MOBILIDADE DENTAL 
 
Definição: Deslocamento do elemento dental em 1 ou várias direções. 
 
A mobilidade pode ser fisiológica ou patológica, progressiva ou aumentada (devido a perda de inserção prévia). Por isso 
deve-se determinar a origem da mobilidade dental (condição periodontal, endodôntica, oclusão ou ainda ao tratamento 
ortodôntico). 
 
Para a realização do exame deve-se utilizar instrumentos rígidos, como cabo do espelho. A Mobilidade pode ser 
classificada em: 
GRAU 1 - mobilidade no sentido horizontal = 1mm. 
GRAU 2 - mobilidade no sentido horizontal  1mm. 
GRAU 3 - mobilidade no sentido horizontal e vertical, considerada perda de função. 
 
 
LESÃO DE FURCA 
 
Definição: Perda de inserção horizontal inter-radicular. 
 
Verificada com o uso da sonda Nabers e classificada segundoa perda de inserção periodontal horizontal em: 
GRAU 1 – perda horizontal do tecido de suporte que não excede um 1/3 da largura do dente. Até 03mm de 
perda de inserção na área da furca. 
GRAU 2 – perda horizontal do tecido de suporte, além de 1/3 da largura do dente, porém sem atravessar de 
“lado a lado” a área da furca. Maior que 3mm de perda de inserção na área da furca. 
GRAU 3 – perda do tecido de suporte horizontal abrangendo a área total da furca, sonda atravessa furca de 
“lado a lado”. 
 
 Grau I Grau II Grau III 
EXAME RADIOGRÁFICO 
 
Exame COMPLEMENTAR. Não pode ser usado como determinante para o diagnóstico. 
 
Pode ser observado: 
- tipo de reabsorção óssea interproximal, 
- presença de defeitos ósseos interproximais, 
- características das raízes, 
- quantidade de inserção das raízes em tecido ósseo, 
- qualidade de tratamento endodôntico ao tecido ósseo. 
 
NÃO SE PODE OBSERVAR BOLSA PERIODONTAL ATRAVÉS DE RADIOGRAFIAS, pois esta envolve alterações no 
tecido gengival. 
 
 
 
Classificação das Doenças Periodontais 
 
A Classificação das doenças busca organizar os dados obtidos no exame clínico-radiográfico e inseri-los dentro de um 
contexto que permite saber com exatidão de que tipo de alteração periodontal se trata. Assim, com o diagnóstico 
correto, pode-se realizar o tratamento adequado e determinar as chances de sucesso. 
 
Em 1999, a Academia Americana de Periodontia estabeleceu a Classificação mais aceita mundialmente, como 
observado abaixo: 
 
Classificação das Doenças Periodontais - AAP, 1999. 
 
I. Doenças Gengivais (Gengivites) 
II. Periodontite Crônica 
III. Periodontite Agressiva 
IV. Periodontite como Manifestação de Doença Sistêmica 
V. Doença Periodontal Necrosante 
VI. Abscessos do Periodonto 
VII. Doenças Periodontais associadas à lesões Endodônticas 
VIII. Deformidades e condições de desenvolvimento e adquiridas 
 
Cada condição acima apresenta suas características que serão abordadas a seguir. 
 
I. Doenças Gengivais 
 
Todas as Gengivites (doenças gengivais) apresentam algumas características em comum: 
1. Sinais e sintomas confinados na gengiva; 
2.Biofilme inicia e/ou aumenta a severidade da lesão; 
3. Sinais clínicos de inflamação: 
✓ Aumento dos contornos gengivais - edema ou fibrose, 
✓ Mudança de cor - vermelho ou vermelho vivo, 
✓ Elevada temperatura sulcular, 
✓ Sangramento espontâneo ou estimulado, 
✓ Aumento do fluido gengival; 
4. Ausência de perda de inserção ou nível de inserção estável em um periodonto reduzido; 
5. Reversibilidade da doença pela remoção do fator etiológico; 
6. Possível precursor de perda de inserção em torno do dente. 
 
Essas lesões podem ser classificada quanto a extensão como: 
1. Localizada:  30% dos sítios envolvidos; 
2. Generalizada: > 30% dos sítios envolvidos; 
 
 
Contudo, existem diferentes tipos de gengivite, segundo seu fator etiológico primário e modificador: 
 
Induzidas por placa (biofilme): 
Associada somente por placa 
Modificada por medicamento; 
Modificada por má-nutrição; 
Modificada por fatores sistêmicos; 
 
Seguindo a Classificação, essas condições apresentam as seguintes características: 
 
1. Doenças gengivais induzidas pela placa 
 
1.1 Gengivite associada somente com placa bacteriana Periodonto com Altura Normal (Gengivite associada a 
placa) 
a. Sem a contribuição de outros fatores locais: somente a presença do biofilme; 
b. Com a contribuição de outros fatores locais: presença de fatores retentores de biofilme, por exemplo; 
 
1.2 Gengivite induzida pela Placa em Periodonto Reduzido 
Representa a ocorrência de gengivite em um sítio que teve sua altura reduzida no passado pela presença de doença 
periodontal mas que foi tratada adequadamente. 
 
2. Doenças gengivais induzidas pela placa modificadas por fatores sistêmicos 
 
2.1. Associada com o sistema endócrino 
- Gengivite associada à puberdade- Resposta inflamatória pronunciada na gengiva; 
- Necessidade de ser circumpubertal, estágio 2 de Tanner ou >: ✓ Meninas - estradiol > ou = 26 pmol/L, ✓ Meninos - 
testosterona > ou = 8,7 nmol/L; 
- Reversibilidade após a puberdade 
 
 
 
- Gengivite associada ao ciclo menstrual - Associada ao período de ovulação. 
- Resposta inflamatória modesta na gengiva quando os níveis de hormônio luteinizantes são > 25 mlU/ml e/ou 
os níveis de estradiol são > 200 pg/ml; 
- Aumento do fluido gengival em pelo menos 20% durante a ovulação; 
- Reversibilidade após a ovulação. 
- Algumas mulheres apresentam mudanças inflamatórias na gengiva durante o ciclo menstrual. 
 
- Gengivite associada à gravidez - Pequena quantidade de placa bacteriana promove uma resposta inflamatória 
pronunciada na gengiva; 
- Ocorrência em mulheres grávidas (2º ou 3º trimestre); 
- Reversibilidade após o parto. 
 
Podem ocorrer as seguintes condições: 
1. Gengivite; 
2. Granuloma piogênico: lesão inflamatória, auto-limitante, com regressão espontânea. Também chamada de 
granuloma gravídico; 
 
- Gengivite associada a diabetes melitus- Resposta inflamatória pronunciada na gengiva; 
- Associada a crianças com Diabetes Mellitus tipo I não controlada; 
- Reversibilidade com o controle da diabete; 
- Redução da quantidade e presença do biofilme pode limitar a severidade da lesão. 
 
 
2.2 Doença Gengivais associadas com discrasias sangüíneas 
- Gengivite associada a leucemia - Inflamação pronunciada na gengiva relacionada a placa, porém, não é um pré- 
requisito para as lesões orais;Lesões gengivais em leucemias agudas; Primeiro  observado na papila 
interdental;Sangramento ao estímulo (pode ser um dos sinais iniciais na boca); na placa bacteriana limita a 
severidade da lesão. 
- Outros 
 
2.3 Doenças gengivais modificadas por medicamentos: 
 
 
- Aumentos gengivais influenciados por drogas: 
1. Anticonvulsivantes (fenitoína); 
2. Imunossupressores (ciclosporina A), 
3. Bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina, verrapamil, diltiazem, valproato de sódio). 
 
- Resposta inflamatória associada ao biofilme bacteriano, 
- Redução do biofilme bacteriano limita a severidade do aumento gengival, 
- Alteração no contorno gengival (volume e forma ), 
- Normalmente o início se dá pela área das papilas; 
- Aumento do exsudato inflamatório e sangramento espontâneo ou provocado, 
 
LEMBRETE: Os aumentos gengivais podem ainda ser de origem INFLAMATÓRIOS (edema e fibrose) ou 
HEREDITÁRIOS (Fibromatose Gengival Idiopática). 
 
- Gengivite influenciada por drogas 
a) Gengivite associada a contraceptivos orais - Resposta inflamatória pronunciada na gengiva; Reversível após a 
interrupção do uso ou com a  da dose do contraceptivo oral. 
b) Outros 
 
 
5. Doenças gengivais modificadas pela má nutrição 
- Gengivite por deficiência de ácido ascórbico - Resposta inflamatória gengival a placa agravada pelos baixos 
níveis de ácido ascórbico (que está envolvido no metabolismo do colágeno); 
- Aumento da inflamação gengival independente do índice de placa nos pacientes com esta deficiência. 
- Outros 
 
 
II. Periodontite Crônica 
 
A periodontite crônica (assim como todas as periodontites) apresentam características clínicas semelhantes à gengivite 
mas com algumas característica específicas: 
 
1. Inflamação gengival 
2. Sangramento à sondagem 
3. Perda clínica de inserção 
4. Bolsas periodontais 
5. Retração gengival 
IMPORTANTE 
 
 
 
6. Reabsorção óssea 
7.  da mobilidade 
8. Surtos de atividade variam de paciente para paciente, e no mesmo paciente em diferentes faces de dentes, pelo tipo 
de doença, quantidadede perda em cada surto. 
 
Em especial, a Periodontite Crônica apresenta as seguintes características: 
 
1.Ocorre em adultos (> prevalência), e adolescentes 
2.Quantidade de destruição relacionada a fatores locais 
3.Cálculo supra / subgengival presentes 
4. Padrão microbiano variável 
5. Surtos de progressão lento a moderado, às vezes progressão rápida 
6.Classificada pela extensão e severidade 
7. Fatores predisponentes locais - dente ou fatores iatrogênicos 
8.Associada com doenças sistêmicas diabetes mellitus, HIV 
9.Influenciada pelo fumo e stress 
 
Assim como a Gengivite, a Periodontite Crônica pode ser classificada conforme a Extensão: 
A. Localizada - < 30% dos elementos envolvidos; 
B. Generalizada - > 30% dos elementos envolvidos; 
 
Mas também podem ser classificadas segundo a Severidade: 
- Leve - Perda clínica de inserção de 3 mm 
- Moderada - Perda clínica de inserção de 5 mm 
- Severa - Perda clínica de inserção ≥ 7 mm 
- Complicada – Presença de defeitos infra-ósseos, reabsorção óssea vertical, lesões de furca. 
 
 
III. Periodontite Agressiva 
 
Diferentemente da Periodontite Crônica a Periodontite Agressiva possui uma predileção por jovens e uma rápida 
progressão da doença. A Classificação mostra os seguintes sinais: 
 
1.Pacientes saudáveis, exceto pela presença da periodontite. 
2.Rápida perda de inserção e de destruição óssea 
3.Característica hereditária 
4.Depósitos microbianos são inconsistentes com a perda de inserção. 
5.Proporções elevadas de Porphyromonas gingivalis e A. actinomycetemcomitans 
6. Anormalidades nos fagócitos 
7. Hiper resposta macrófagos, elevados níveis de prostaglandina E2 (PGE2) e interleucina 1 (IL-1 ) 
8. Perda de inserção auto provocada 
 
Esse doença também pode ser classificada quanto a Extensão, contudo de uma forma diferente da Periodontite 
Crônica: 
 
A. Localizada - Próximo da puberdade, Resposta com anticorpos à microbiota, Perda de inserção no 1º molar, e 
incisivos. 
 
B. Generalizada - Episódios pronunciados de perda de inserção, Afeta além de 1ºs molares e incisivos, outros dentes 
permanentes, Afeta pessoas com menos ou mais de 30 anos, ou mais velhos, Resposta com anticorpos à 
microbiota. 
 
No entanto, a classificação quanto a Severidade apresenta as mesmas divisões: 
- Leve - Perda clínica de inserção de 3 mm; 
- Moderada - Perda clínica de inserção de 5 mm; 
- Severa - Perda clínica de inserção ≥ 7 mm; 
- Complicada – Presença de defeitos infra-ósseos, reabsorção óssea vertical, lesões de furca; 
 
IV. Periodontite como manifestação de doença sistêmica 
 
Essa classe de Periodontite apresentam uma característica única. Nessas doenças, o indivíduo apresenta uma 
importante alteração sistêmica que levou a ocorrência de destruição dos tecidos periodontais. Esse indivíduos 
normalmente apresentam síndromes ou distúrbios severos e em alguns casos fatais. 
 
Essas alterações podem ser divididas em: 
1. Distúrbios Hematológicos 
2. Fatores Genéticos 
 
 
 
1. Distúrbios Hematológicos: 
Neutropenia - A contagem de células brancas sanguíneas em indivíduos normais variam entre 5.000 a 10.000 células 
por mm
3 
. 
 
Etiologia 
1. Droga induzida 
2. Radiação induzida 
3. Doença induzida 
 
As neutropenias podem ser transitórias, cíclicas ou persistente. 
 
Este tipo de doença está associado a periodontite severa, normalmente já em crianças e adolescentes. O tecido 
gengival geralmente é caracterizado pela presença de necrose tecidual, áreas ulceradas com coloração escura ou 
acinzentada. 
O tratamento periodontal envolve meticuloso controle de placa bacteriana, instrumentação periodontal associada a 
antibioticoterapia visando à proteção do paciente como também de possíveis periodontopatógenos. Nos casos de 
neutropenia crônica apesar de todo cuidado com o tratamento mesmo assim não conseguimos evitar a perda de alguns 
elementos dentais. 
 
Leucemia – Os neutrófilos estão imaturos, levando a uma queda na resistência do hospedeiro e potencial de reparo 
deficiente. 
Presença de gengivite hiperplásica, áreas gengivais ulceradas e necróticas - hemorragia, e susceptibilidade à infecções, 
como a Periodontite. 
 
 
2. Fatores Genéticos: 
São doenças periodontais associadas a síndromes. Abaixo estão as mais importantes desse grupo: 
 
Síndrome De Papillon Lefevre - doença autossômica recessiva. 
- manifesta-se na infância (autossômica recessiva) 
- hiperqueratose palmo-plantar 
- alteração na fagocitose e quimiotaxia dos PMNs 
 
Manifestações Bucais: 
- rápida destruição periodontal (decídua e permanente) 
 
Síndrome de Chèdiak Higashi - Autossômica recessiva; 
- Anomalia de células sanguíneas; 
- Redução na quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos; 
 
Manifestações Bucais: 
- Desde gengivite à periodontite severa; 
 
Síndrome da Deficiência de Adesão Leucocitária - Doença autossômica recessiva rara, geralmente fatal. 
- Redução na adesão, quimiotaxia e fagocitose PMNs; 
- Menor resistência a infecções; 
- Hereditária (autossômica recessiva rara); 
- Manifesta-se na infância, pode ser fatal; 
 
Manifestações Bucais: 
Periodontite Severa 
 
Síndrome de Down: - trissomia do cromossomo 21 
- defeito na quimiotaxia de neutrófilos; 
- aumento no número de bolsas periodontais profundas; 
- perda óssea severa; 
- afeta tanto dentição decídua como permanente; 
 
Manifestações Bucais: 
Periodontite Severa 
 
DICA: Praticamente todas as alterações genéticas levam a alterações na função dos neutrófilos 
(quimiotaxia, adesão ou fagocitose)! 
 
 
 
V. Doenças Periodontais Necrosantes 
 
As doenças necrosantes são divididas em Gengivite Ulcerativa Necrosante e Periodontite Ulcerativa Necrosante. 
 
 
GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE (GUN): Infecção Gengival Aguda, recorrente, de etiologia complexa. 
Sua etiologia está sempre relacionada a uma TRÍADE DE FATORES (Bacterianos, Locais e Sistêmicos) 
Sua característica bacteriana está relacionada a bacilos fusiformes anaeróbios e espiroquetas; 
 
Fatores Locais podem ser considerados gengivite pré-existente, fumo e estresse. 
 
Fatores sistêmicos predisponentes: deficiência nutricional, doenças debilitantes (câncer, aids, discrasias sanguíneas, 
desordens gastrointestinais), fatores psicossomáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os sinais clínicos e sintomas são: 
1. Necrose da papila gengival (crateras gengivais interproximais, ou também chamada de inversão papilar), 
2. Dor; 
3. Presença de sangramento gengival espontâneo ou provocado; 
4. Regiões de necrose cobertas com pseudomembrana acinzentada; 
5. Presença de eritema; 
6. Odor fétido, 
7. Aumento da salivação. 
 
 
Podem também apresentar sistemicamente linfoadenopatia local, febre alta, aumento da pulsação, dor de cabeça, 
insônia, desordens gastrointestinais, perda de apetite, leucocitose, depressão. 
 
 
Características histológicas – A GUN apresenta um característico aspecto histológico, com diferentes camadas 
representando o estágio de necrose das células. Essa característica pode ser dividida em: 
1) Zona Bacteriana – onde são encontradas as bactérias, com vários morfotipos, incluindo espiroquetas, que são as 
principais espécies; 
2) Zona Rica em Neutrófilos – área com predomínio de neutrófilos em contato com bactérias , 
3) Zona necrótica – Área de desintegração celular e presença de bactérias (espiroquetas e fusiformes); 
4) Zona de infiltração por espiroquetas – Tecidos e células bem preservados com presença de espiroquetas, indicando 
a invasão bacteriana aos tecidos. 
 
 
 
PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE (PUN) 
 
A Periodontite Necrosante assemelha-sea GUN em diversos aspectos, entretanto apresenta perda de inserção 
periodontal, diferentemente da gengivite necrosante. 
 
Características: Presença de necrose e ulceração no tecido gengival, pseudomembrana acinzentada, presença de 
cratera ósseas interproximais, dor espontânea, forte halitose, gosto metálico na boca, aumento da salivação, 
sensação de cunha entre os dentes, margem gengival ulcerada contornada por linha eritematosa, 
sistemicamente pode apresentar linfoadenopatia, febre. 
 
“Não existe suporte científico para classificar GUN e PUN em duas entidades de doenças distintas, provavelmente, a 
perda de inserção seja o único diferencial entre as duas” 
 
A PUN tem sido utilizada como um marcador para deterioração da resposta imunológica com um valor preditivo de 
95% para uma probabilidade de morte nos próximos 24 meses, se não for tratada 
 
 
VI. Abscessos do Periodonto 
 
Definição: Coleção purulenta localizada numa cavidade, ou no interior dos tecidos devido à destruição tecidual 
e resposta inflamatória. No Periodonto podem ocorrer 3 tipos de abscessos: Gengival, Periodontal e Periocoronário. 
 
 
ABSCESSO GENGIVAL 
 
Definição: Lesão de expansão rápida, dolorosa, localizada e de início súbito. Limita-se a gengiva marginal ou à papila 
interdental. Geralmente, confinado à gengiva ocorre em áreas anterior e saudáveis. 
 
Características: Abscesso restrito ao tecido gengival ( gengiva marginal livre / área sulco gengival ). 
 
Causa: Resulta da impacção de corpos estranhos, trauma mecânico associado ao acúmulo de placa bacteriana no 
interior do sulco gengival, relacionado a gengivite pré- existente mas pode ocorrer em áreas sem biofilme; 
 
Sinais clínicos: 
- Edema, 
- Eritema circunscrito, 
- Sem perda de inserção, podendo haver fístula. 
- Dor forte, irradiada; 
- Desenvolvimento rápido. 
 
 
ABSCESSO PERIODONTAL 
 
Definição: Abscesso envolvendo as estruturas periodontais de suporte. SEMPRE há a presença de periodontite / bolsa 
periodontal. 
 
Características: Presença de reabsorção óssea e perda de inserção. 
 
Causa: Resposta inflamatória a presença de bactérias anaeróbias gram negativas em bolsa periodontais pré-existentes, 
devido principalmente ao fechamento da abertura da bolsa periodontal decorrente de: 
a) presença de corpos estranhos; 
b) Raspagem traumática; 
c) Jato de Bicarbonato utilizado incorretamente; 
d) Desequilíbrio da resposta do indivíduo, em especial indivíduos diabéticos; 
e) raspagem incompleta e permanência de processo inflamatório em sua porção apical. 
 
Sinais clínicos: - Edema circunscrito e Eritema; 
- Fístula; 
- Dor forte; 
- Presença de bolsas profundas; 
- Extrusão Dental; 
- Mobilidade Dental; 
- Reabsorção Óssea Severa; 
 
 
 
ABSCESSO PERICORONÁRIO (PERICORONARITE) 
 
Definição: Acúmulo localizado de exsudato purulento situado na região do capuz pericoronário de um dente 
parcialmente irrompido. Geralmente localizado na região de terceiro molar inferior. 
 
Características: Inflamação do tecido gengival cobrindo parcialmente a coroa dental de dentes parcialmente 
irrompidos; 
 
Causa: Acúmulo de biofilme, Restos Alimentares ou trauma à região; 
 
Sinais clínicos: Eritema, 
Edema, 
Supuração, 
Trismo; 
Dor irradiada, 
Halitose. 
Alterações sistêmicas: linfoadenopatia, febre e leucocitose. 
 
Complicações: O abscesso pericoronário pode provocar complicações sérias, até mesmo fatais. Podem invadir 
orofaringe e base da língua, dificultando deglutição, envolvimento de linfonodos submandibulares, cervicais. Pode 
levar à Angina de Ludwig, Celulite e Abscesso Peritonsilar. 
 
 
VII. Doenças Periodontais com envolvimento endodôntico 
 
Algumas condições podem envolver alterações simultâneas no periodonto e no canal radicular.Essa relação se dá por 
origem biológica ou patogênica (iatrogênica). Essas ligações podem ser: 
 
Relações Biológicas: Foramina apical, deltas apicais, canais laterais e/ou acessórios, túbulos dentinários (os 
quais podem ser expostos após instrumentação periodontal). 
 
Relações Patogênicas: Perfurações, trepanações e fraturas radiculares. 
 
A denominação das lesões envolvendo o periodonto e os canais dependem da origem da lesão. Dessa forma é 
importante o diagnóstico preciso para determinar qual a causa inicial da lesão. Essa pode ser de origem periodontal, 
endodôntica ou combinada. Essas lesões podem ser divididas em: 
 
1. LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA - PERIODONTAL SECUNDÁRIA; 
2. LESÃO PERIODONTAL PRIMÁRIA - ENDODÔNTICA SECUNDÁRIA; 
3. LESÃO COMBINADA VERDADEIRA; 
 
1. LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA - PERIODONTAL SECUNDÁRIA 
 
Também chamada de PERIODONTITE RETRÓGADA CLASSE I ou LESÃO 
ENDODONTICA COM ENVOLVIMENTO PERIODONTAL. 
 
ORIGEM: 
A necrose pulpar precede mudanças periodontais; 
Uma lesão periapical aguda pode drenar para cavidade bucal pelo ligamento 
periodontal (destruição de osso e LP) – caminho da fístula da lesão 
endodôntica; 
Pode ocasionar bolsa periodontal PROFUNDA E LOCALIZADA (que pode 
estender-se até o ápice do dente). 
A drenagem da infecção pulpar pode ser por meio de canais acessórios (na 
região da furca). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: - Teste de vitalidade negativo, 
- Presença de cárie na coroa dental com envolvimento pulpar ou 
restauração extensa / presença de prótese, restauração com infiltração 
marginal, ou qualquer outra condição que favoreça a necrose pulpar; 
- Profundidade de sondagem aumentada localizada em um ponto 
de uma face dental, bem localizada; 
 
RADIOGRÁFICO: Confirmação da origem da necrose pulpar (cárie / 
restauração extensa, infiltração marginal lesão na região de furca sem 
reabsorção da crista alveolar proximal) 
Rastreamento da Fistula leva em direção ao ápice ou canais acessórios 
 
 
 
 
2. LESÃO PERIODONTAL PRIMÁRIA - ENDODÔNTICA SECUNDÁRIA 
 
Também chamada de PULPITE RETRÓGADA CLASSE II ou LESÃO 
PERIODONTAL COM ENVOLVIMENTO SECUNDÁRIO. 
 
ORIGEM: 
A doença periodontal precede a lesão endodôntica. 
Bactérias da bolsa periodontal podem penetrar em canais acessórios ou 
forame apical (casos de DP avançada), resultando em necrose pulpar. 
RAR removem cemento e dentina, podendo haver penetração bacteriana na 
polpa por meio de túbulos dentinários. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: - Perda de inserção; 
- Bolsas profundas em vários dentes, indicando a presença de doença 
periodontal 
- Sinais clínicos de Doença Periodontal; 
- Presença de biofilme/cálculo, 
- Necrose pulpar ou pulpite, pela contaminação via periodonto. 
 
 
RADIOGRÁFICO: Rastreamento da fístula leva à base da bolsa, com 
reabsorção óssea ao redor do dente. 
 
 
 
 
 
3. LESÃO ENDO - PERIO VERDADEIRA 
 
Também chamada de lesão COMBINADA ou CLASSE III. 
 
Ocorre ao mesmo tempo uma lesão periapical de origem endodôntica 
e uma destruição periodontal, independente da seqüência 
 
ORIGEM: 
 
Lesão periodontal e endodôntica com etiologia independente mas levando 
a uma lesão conjunta. 
 
Casos onde não é possível detectar a origem da doença. 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: - Necrose pulpar; 
- Perda de inserção periodontal generalizada; 
- Restaurações extensas; 
- Presença de biofilme/cálculo; 
 
RADIOGRÁFICO: Lesão pericapical estendendo-se em direção ao 
periodonto marginal, reabsorção óssea a partir do periodonto 
marginal. 
 
 
 
RESUMO 
 
 
 
VIII. Deformidades e condições de desenvolvimento e adquiridas 
 
 
Definição: São fatores ou condições que aceleram a progressão ou instalação das doenças periodontais. Podem 
também representar