Direciomenti estudo metabolismo energético

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Direcionamento estudo de metabolismo energético para a prova final de bioquímica 
 
Metabolismo energético de carboidratos 
 
1. Definir anabolismo e catabolismo 
ANABOLISMO – VIAS METABÓLICAS E SÍNTESE DE MOLÉCULAS CONSTITUCIONAIS (FIBRAS 
MUSCULARES, HEMOGLOBINAS, ENZIMAS, ETC) E DE RESERVA 
CATABOLISMO – DEGRADAÇÃO DE MOLÉCULAS PARA OBTENÇÃO DE ENERGIA 
2. Identificar as vias metabólicas: 
Glicólise = via glicolítica = transformação de glicose até piruvato 
Glicólise anaeróbica = transformação de glicose até lactato (glicólise + fermentação lática) 
Glicólise aeróbica = oxidação total da glicose até CO2 e H2O, através da glicólise + o ciclo de 
Krebs e a cadeia transportadora de elétrons 
Glicogênese = síntese de glicogênio 
Glicogenólise = degradação de glicogênio 
Gliconeogênese = neoglicogênese = síntese de glicose à partir de compostos não glicídicos 
como piruvato, aminoácidos e glicerol 
 
3. Em situação alimentado, com absorção de alta concentração de glicose e consequente 
hiperglicemia, ocorre o estímulo da secreção de que hormônio? INSULINA 
4. Em situação alimentado, com absorção de alta concentração de glicose e consequente 
hiperglicemia transitória, qual via metabólica é estimulada por ação da insulina? Glicogênese 
ou glicogenólise? GLICOGÊNESE 
5. Em situação de jejum transitório, qual o hormônio e qual a via metabólica é estimulada 
para manter a normoglicemia? HORMÔNIO GLUCAGON E VIA GLICOGENÓLISE 
6. Como o nível de ATP regula a velocidade das vias metabólicas? A alta concentração de ATP 
inibe ou estimula a glicogênese? ESTIMULA A GLICOGÊNESE 
7. Qual o rendimento energético da via glicolítica? 2 ATP 
8. Qual a função da fermentação na manutenção da síntese de ATP na via glicolítica? 
REALIMENTAR A VIA GLICOLÍTICA COM NAD+ PARA PODER SER REDUZIDO NOVAMENTE 
(FORMAR NADH) E NÃO INTERROMPER A SÍNTESE DE ATP NA VIA GLICOLÍTICA. ESTE 
MECANISMO SÓ É POSSÍVEL ENQUANTO TIVER GLICOSE DISPONÍVEL PARA SER 
METABOLIZADA 
9. Caracterizar o ciclo de Cori. SÍNTESE DE GLICOSE (VIA DA GLICONEOGÊNESE) NO FÍGADO À 
PARTIR DO LACTATO ORIGINADO DOS MÚSCULOS. COOPERAÇÃO ENTRE O FÍGADO E 
MÚSCULOS. 
10. A alta concentração de ADP estimula ou inibe as enzimas e, consequentemente, a 
velocidade das reações do ciclo de Krebs? Por que? ALTA CONCENTRAÇÃO DE ADP ESTIMULA 
AS ENZIMAS DO CICLO DE KREBS VIZANDO A SÍNTESE DE ATP 
11. Qual a relação da cadeia transportadora de elétrons e da integridade da mitocôndria com a 
síntese de ATP? A SÍNTESE DE ATP, DE ACORDO COM A HIPÓTESE QUIMIOSMÓTICA DA 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA, OCORRE EM DECORRÊNCIA DA ENERGIA ORIGINADA DA 
DIFERENÇA DE POTENCIAL ELETROQUÍMICO DE PRÓTONS ENTRE A MATRIZ MITOCONDRIAL E 
O ESPAÇO INTERMEMBRANAS DA MITOCÔNDRIA. SE A MEMBRANA MITOCONDRIAL INTERNA 
NÃO ESTIVER ÍNTEGRA, NÃO OCORRERÁ A DIFERENÇA DE POTENCIAL ELETROQUÍMICO DE 
PRÓTONS E, CONSEQUENTEMENTE, NÃO OCORRERÁ A SÍNTESE DE ATP. 
12. Qual a proposta para a síntese de ATP através do mecanismo da “hipótese quimiosmótica 
da fosforilação oxidativa”? RESPONDIDO JUNTO COM A QUESTÃO ANTERIOR 
13. Qual o rendimento energético da oxidação total de glicose através da via glicolítica e do 
ciclo de Krebs? 38 ATP (CÁLCULO BASEADO EM INFORMAÇÕES MAIS TRADICIONAIS AONDE 1 
NADH LIBERA ENERGIA SUFICIANETE PARA A SÍNTESE DE 3 ATP) 
14. Com alta concentração de ATP e inibição das enzimas e da velocidade das reações do ciclo 
de Krebs, o que pode ser sintetizado, para reserva energética, à partir do piruvato e do acetil-
CoA? GLICOGÊNIO À PARTIR DO PIRUVATO E ÁCIDOS GRAXOS À PARTIR DO ACETIL-CoA. 
POSTERIORMENTE, OS ÁCIDOS GRAXOS PODERÃO SER UTILIZADOS PARA A SÍNTESE DE 
LIPÍDEOS TRIGLICERÍDEOS E ARMAZENADOS NO TECIDO ADIPOSO. 
 
Metabolismo energético de lipídeos glicerídeos 
1. Os ácidos graxos que são oxidados na mitocôndria, permitindo a síntese de ATP, são 
originados de onde? Responder a questão considerando um indivíduo alimentado com lipídeos 
triglicerídeos e um indivíduo em jejum. ORIGINDOS DOS LIPÍDEOS (PRINCIPALMENTE DOS 
TRIGLICERÍDEOS) DA DIETA ALIMENTAR OU, EM JEJUM, ORIGINADOS DA RESERVA DE 
TRIGLICERÍDEOS DO TECIDO ADIPOSO 
2. Qual hormônio estimula a degradação dos triglicerídeos do tecido adiposo? Este processo 
ocorre com o indivíduo alimentado ou em jejum? HORMÔNIO GLUCAGON. OCORRE COM O 
INDIVÍDUO EM JEJUM 
3. Qual hormônio inibe a degradação dos triglicerídeos do tecido adiposo? Este processo ocorre 
com o indivíduo em jejum ou alimentado? HORMÔNIO INSULINA. OCORRE COM O INDIVÍDUO 
ALIMENTADO 
4. Explicar a necessidade de carnitina para oxidação intramitocondrial de ácidos graxos. A 
CARNITINA É A PROTEÍNA NECESSÁRIA PARA O TRANSPORTE DE ÁCIDOS GRAXOS PARA A 
MATRIZ MITOCONDRIAL, AONDE PODERÃO SER OXIDADOS E, EM DECORRÊNCIA, OCORRER A 
SÍNTESE DE ATP. 
5. Explicar a regulação da oxidação de ácidos graxos por ação da enzima carnitina acil-
transferase I. A ENZIMA CARNITINA ACIL-TRANSFERASE I CATALISA A UNIÃO DA CARNITINA COM 
O ÁCIDO GRAXO, PARA OCORRER O TRANSPORTE PARA A MATRIZ MITOCONDRIAL. ALTA 
CONCENTRAÇÃO DE ATP INIBE A ENZIMA, SINALIZANDO QUE OS ÁCIDOS GRAXOS NÃO 
PRECISAM SER TRANSPORTADOS PARA A MATRIZ MITOCONDRIAL PARA SEREM OXIDADOS, 
PORQUE JÁ TEM ATP SUFICIENTE. 
6. A concentração alta de ATP inibe ou estimula a entrada e metabolização intramitocondrial 
de ácidos graxos? INIBE (EXPLICADO NA QUESTÃO ANTERIOR) 
7. Como é denominada a via metabólica de oxidação dos ácidos graxos? Via metabólica 
necessária para transformar ácidos graxos em ATP. BETA-OXIDAÇÃO (VIA METABÓLICA DE 
OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS ATÉ COENZIMA A). PARA OXIDAÇÃO TOTAL DOS ÁCIDOS 
GRAXOS PRECISARIA, ALÉM DA BETA OXIDAÇÃO, DO CICLO DE KREBS. 
8. Esquematizar a beta-oxidação de um ácido graxo de 16 carbonos indicando o número de 
moléculas de acetil-CoA formadas e o rendimento energético total, considerando a energia 
decorrente de FADH2, NADH e oxidação de acetil-CoA através do ciclo de Krebs. VERIFICAR NOS 
SLIDES 
9. Quando e para que são formados os corpos cetônicos? EM SITUAÇÃO DE JEJUM. SÃO 
MOLÉCULAS SINTETIZADAS NO FÍGADO, À PARTIR DE ÁCIDOS GRAXOS (PRINCIPALMENTE) E DE 
AMINOÁCIDOS, COM O INTUITO DE LEVAR A ENERGIA DOS ÁCIDOS GRAXOS E AMINOÁCIDOS 
PARA TECIDOS EXTRA HEPÁTICOS, PRINCIPALMENTE TECIDOS QUE NÃO CONSEGUEM UTILIZAR 
ÁCIDOS GRAXOS COMO FONTE DE ENERGIA, COMO AS CÉLULAS DO TECIDO NERVOSO. 
10. Por que, em altas concentrações no plasma sanguíneo, os corpos cetônicos podem ser 
tóxicos? PORQUE PODEM ACARRETAR ACIDOSE METABÓLICA (CETOACIDOSE) 
11. O hormônio insulina estimula a síntese ou a degradação de lipídeos? Justificar considerando 
o indivíduo em situação alimentado com carboidratos e lipídeos. A INSULINA ESTIMULA A 
SÍNTESE DE LIPÍDEOS PORQUE A CÉLULA JÁ TEM BASTANTE GLICOSE PARA FORNECER ENERGIA 
E PODE ARMAZENAR OS LIPÍDEOS. 
12. Qual o destino metabólico (participa de que via metabólica) das moléculas de glicerol 
originadas dos triglicerídeos? O GLICEROL VAI SER PRECURSOR DA SÍNTESE DE GLICOSE, NO 
FÍGADO, ATRAVÉS DA VIA METABÓLICA GLICONEOGÊNESE 
 
Metabolismo oxidativo de aminoácidos 
 
1. Em estado alimentado (dieta constituída de carboidratos, lipídeos e proteínas), qual a 
principal função dos aminoácidos absorvidos à partir das proteínas alimentares digeridas? 
SÍNTESE DE PROTEÍNAS ENDÓGENAS 
2. Em situação alimentado, quais os destinos metabólicos (moléculas formadas) do excesso de 
aminoácidos absorvidos à partir das proteínas alimentares digeridas? ÁCIDOS GRAXOS E 
POSTERIORMENTE LIPÍDEOS; GLICOSE E POSTERIORMENTE GLICOGÊNIO; ATP 
3. Quais reações são necessárias para separar o esqueleto carbônico dos aminoácidos e liberar 
amônia? Que vitamina participa deste processo? REAÇÕES DE TRANSMINAÇÃO 
(AMINOTRANSFERASES) E DESAMINAÇÃO OXIDATIVA. PARA ATIVAÇÃO DAS 
AMINOTRANSFERASES É NECESSÁRIO A COENZIMA PIRIDOXAL FOSFATO QUE É DERIVADA DA 
VITAMINA B6 
4. Descrever o destino metabólico do esqueleto carbônico dos aminoácidos,em situação 
alimentado e em jejum. 
ALIMENTADO – PODEM SER FORMADAS MOLÉCULAS DE ATP, GLICOSE (E POSTERIORMENTE 
GLICOGÊNIO) E ÁCIDOS GRAXOS (E POSTERIORMENTE LIPÍDEOS) 
JEJUM – PODEM SER FORMADAS MOLÉCULAS DE ATP, GLICOSE (E POSTERIORMENTE ATP) E 
CORPOS CETÔNICOS (E POSTERIORMENTE ATP) 
5. Descrever a consequência tóxica de altas concentrações de amônia no plasma sanguíneo. A 
NH4+ PODE ATRAVESSAR AS MEMBRANAS E INIBIR O CICLO DE KREBS PORQUE REAGE COM 
ALFA-CETOGLUTARATO, QUE É UM COMPONENTE DO CICLO. EM DECORRÊNCIA DIMINUI A 
SÍNTESE DE ATP. ESTE PROCESSO PODE SER EXTREMAMENTE TÓXICO PARA AS CÉLULAS 
CEREBRAIS. 
6. Quais as moléculas utilizadas para transportar a amônia dos tecidos periféricos para o fígado? 
Estas moléculas possibilitam o transporte da amônia, de uma forma não tóxica, pelo plasma 
sanguíneo. ALANINA E GLUTAMINA 
7. Qual a forma de detoxicação da amônia (em qual molécula a amônia é convertida para poder 
ser eliminada através dos rins)? URÉIA 
8. Qual a relação da concentração plasmática de uréia com a função renal? O AUMENTO DA 
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE URÉIA PODE SER DECORRENTE DE DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO 
RENAL. O AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE CREATININA TAMBÉM INDICA 
ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL, PRINCIPALMENTE RELACIONADA COM DIMINUIÇÃO DA 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR. 
 
 
Integração do metabolismo 
1. Em estado absortivo (alimentado) quais os principais destinos metabólicos para a glicose 
(indicar os nomes das vias metabólicas e os produtos finais sintetizados). 
SÍNTESE DE ATP ATRAVÉS DAS VIAS METABÓLICAS GLICÓLISE (OU VIA GLICOLÍTICA) E 
FERMENTAÇÃO LÁTICA OU VIA METABÓLICA GLICÓLISE E CICLO DE KREBS 
SÍNTESE DE GLICOGÊNIO HEPÁTICO E MUSCULAR ATRAVÉS DA VIA METABÓLICA GLICOGÊNESE 
SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS E, EM SEGUIDA PODENDO OCORRER A SÍNTESE DE LIPÍDEOS 
TRIGLICERÍDEOS 
2. Em estado absortivo (alimentado) quais os principais destinos metabólicos para os ácidos 
graxos (indicar os nomes das vias metabólicas e os produtos finais sintetizados). 
SÍNTESE DE ATP ATRAVÉS DAS VIAS METABÓLICAS BETA OXIDAÇÃO E CICLO DE KREBS 
SÍNTESE DE LIPÍDEOS TRIGLICERÍDEOS, FOSFOLIPÍDEOS E COLESTEROL 
 
3. Em estado absortivo (alimentado) quais os principais destinos metabólicos dos aminoácidos 
(indicar os produtos finais sintetizados). Ainda em estado absortivo, quais os principais destinos 
metabólicos (nomes das vias metabólicas e produtos finais sintetizados) do excesso de 
aminoácidos absorvidos? 
SÍNTESE DE PROTEÍNAS ENDÓGENAS 
EM EXCESSO, PODEM RESULTAR EM ATP, GLICOSE (E GLICOGÊNIO) E ÁCIDOS GRAXOS (E 
LIPÍDEOS) 
4. Em estado de jejum inicial, qual a principal molécula utilizada como fonte de energia? 
GLICOGÊNIO Quais as vias metabólicas (nomes) necessárias para transformar esta molécula de 
reserva em fonte de energia? GLICOGENÓLISE PARA LIBERAÇÃO DE GLICOSE. DEPOIS A 
GLICÓLISE E CICLO DE KREBS (EM AEROBIOSE) OU GLICÓLISE E FERMENTAÇÃO (EM 
ANAEROBIOSE) 
5. Em estado de jejum mais prolongado, quando a molécula de glicogênio já não é mais 
suficiente para fornecer o total de energia necessária para os tecidos, quais as moléculas que 
podem ser utilizadas como fonte de energia? ÁCIDOS GRAXOS E AMINOÁCIDOS. E como fonte 
de glicose? GLICEROL, LACTATO E AMINOÁCIDOS 
6. Diferenciar glicogênese, glicogenólise, gliconeogênese e glicólise. (VERIFICAR NO INÍCIO 
DESTES ESTUDO DIRIGIDO) 
7. Em jejum prolongado, explicar a importância dos corpos cetônicos e da gliconeogênese. 
CORPOS CETÔNICOS (FONTE ENERGÉTICA PARA TECIDOS EXTRA-HEPÁTICOS, PRINCIPALMENTE 
CÉREBRO) 
GLICONEOGÊNESE (SÍNTESE DE GLICOSE E MANUTENÇÃO DA NORMOGLICEMIA) 
8. Fazer um esquema representando o metabolismo energético, no fígado, com o indivíduo em 
estado alimentado. (VERIFICAR NO MATERIAL DE AULAS) 
9. Fazer um esquema representando o metabolismo energético, no fígado, com o indivíduo em 
estado de jejum. (VERIFICAR NO MATERIAL DE AULAS) 
10. Explicar a relação do metabolismo energético no fígado com o que ocorre no cérebro, nos 
músculos e no tecido adiposo com o indivíduo em estado alimentado e em jejum. (VERIFICAR 
NO MATERIAL DE AULAS)