Resumo de Patologia - Inflamação Crônica
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Resumo de Patologia - Inflamação Crônica


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Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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FAMENE 
NETTO, Arlindo Ugulino. 
PATOLOGIA 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
(Professor Ivan Rodrigues) 
 
 A inflamação crônica é considerada um tipo de inflamação prolongada (semanas ou meses depois da 
instalação da inflamação aguda) na qual a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem 
simultaneamente. 
 Para se entender a instalação da 
chamada fase crônica da inflamação, 
devemos descrever os possíveis destinos 
do processo inflamatório agudo: 
\ufffd Resolução completa 
\ufffd Cicatrização pela substituição do 
tecido conjuntivo 
\ufffd Formação de abscesso (coleção 
localizada de secreção purulenta, 
constituída de tecido destruído, 
células inflamatórias e bactérias 
piogênicas) 
\ufffd Progressão tecidual a inflamação 
crônica. Isso pode se seguir à 
inflamação aguda, ou a reposta 
pode ser crônica praticamente 
desde o início. A transição de 
aguda para crônica ocorre quando 
não há uma resolução da resposta 
inflamatória aguda devido à 
persistência do agente nocivo ou a 
alguma interferência com o 
processo normal de cicatrização. 
 
 Apesar de poder ser a continuação de uma inflamação aguda, como descrito anteriormente, a inflamação 
crônica frequentemente começa de maneira insidiosa como uma reação pouco intensa, geralmente assintomática. Este 
último tipo de inflamação crônica é a causa de dano tecidual em algumas das doenças humanas mais comuns e 
debilitantes, como a artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e as doenças pulmonares crônicas. 
 
CARACTERÍSTICAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO 
 Enquanto que o processo inflamatório agudo se caracteriza por eventos vasculares, formação de edema e 
presença marcante de neutrófilos no foco inflamatório, o processo inflamatório crônico apresenta particularidades que 
divergem da inflamação aguda: 
\ufffd É desencadeado por um processo inflamatório agudo prévio não eficiente, de modo que o agente agressor 
ainda persista, desencadeando os mediadores que promovem a instalação da inflamação crônica; 
\ufffd Os focos inflamatórios são caracterizados por infiltrados celulares mononucleares: linfócitos, macrófagos 
(chegam com cerca de 24 \u2013 48h depois de instalado o processo inflamatório) e plasmócitos. Os eosinófilos, 
mastócitos e neutrófilos só surgem caso o agente agressor persista no processo lesivo. As concentrações de 
neutrófilos são muito menores quando comparadas às da inflamação aguda; 
\ufffd Proliferação de fibroblastos e vasos sanguíneos (angiogênese); 
\ufffd Aumento do tecido conjuntivo com deposição de colágeno e tecido fibrosado; 
\ufffd Destruição tissular: o processo inflamatório, ao tentar debelar o agente agressor, passa a destruir por meio de 
suas enzimas o tecido da região onde o processo se instalou. 
\ufffd É um processo específico (diferentemente da inflamação aguda que, mais primitiva filogeneticamente, é 
inespecífica) e mais sofisticado (envolvendo apresentações antigênicas e mais outras reações características 
da resposta imune adaptativa). 
 
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 A inflamação crônica surge nas seguintes situações: 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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\ufffd Nas infecções persistentes por determinados microrganismos, como o bacilo da tuberculose, o Treponema 
pallidum (causador da sífilis) e determinados vírus, fungos e parasitas. 
\ufffd A exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos e nocivos, sejam eles endógenos ou exógenos. Um 
exemplo de agente exógeno é a sílica, material não-degradável que, quando inalado por longos períodos, 
causa uma doença pulmonar inflamatória conhecida como silicose. A aterosclerose é considerada uma doença 
inflamatória crônica da parede arterial induzida por componentes endógenos (lipídios tóxicos do plasma). 
\ufffd Auto-imunidade (como é o caso das doenças auto-imunes). Nessas doenças, os auto-antígenos desencadeiam 
uma reação imunológica que se autoperpetua, causando lesão tecidual e inflamação crônicas. Como exemplo: 
artrite reumatóide e o lúpus eritematoso. 
 
INFILTRADO CELULAR MONONUCLEAR 
 O macrófago é a célula dominante na inflamação crônica (enquanto que na inflamação aguda, é o 
polimorfonuclear neutrófilo), sendo acompanhado, logo então, por linfócitos e plasmócitos. 
 
MACRÓFAGOS 
 Os macrófagos são um dos componentes do sistema fagocitário mononuclear. Este consiste de células 
intimamente relacionadas que se originam na medula óssea, incluindo monócitos sanguíneos e macrófagos tissulares. 
De uma forma geral, os monócitos e os macrófagos são a mesma célula, porém os monócitos estão localizados no 
sangue, ao passo em que os macrófagos, nos tecidos: os macrófagos são derivados dos monócitos do sangue 
periférico que foram induzidos a migrar através do endotélio por agentes químicos (C5a, fibrinopeptídios, citocinas, 
FCDP \u2013 fator de crescimento derivado de plaquetas, etc). 
Eles estão difusamente espalhados no tecido conjuntivo ou localizados em órgãos como o fígado (células de 
Kupffer), baço, linfonodos, sistema nervoso central (micróglia), alvéolos pulmonares e ossos (osteoclastos). A meia 
vida dos monócitos sanguíneos é de cerca de 1 dia, enquanto um macrófago tissular sobrevive por vários meses ou 
anos. 
 Como discutido anteriormente, os monócitos começam a migrar para os tecidos extravasculares logo no início 
da inflamação aguda e, em 48 horas, podem constituir o tipo celular predominante. O extravasamento dos monócitos 
também é governado por moléculas de adesão e mediadores químicos quimiotáticos e de ativação. Quando o monócito 
chega ao tecido extravascular, tranforma-se em uma célula fagocitária maior, o macrófago. 
 Os macrófagos podem ser ativados por uma variedade de estímulos, incluindo as citocinas (INF-\u3b3, por 
exemplo) secretadas pelos linfócitos T ativados e pelas células NK. Os macrófagos ativados secretam uma variedade 
de produtos biologicamente ativos que, se não controlados, resultam na lesão tecidual e fibrose características da 
inflamação crônica. Estes produtos agentes nocivos como os microrganismos e iniciam o processo de reparação, além 
de serem responsáveis por boa parte da lesão tecidual na inflamação crônica (uma vez que a destruição tecidual é 
uma das principais características da inflamação crônica). 
 
OBS1: A presença de neutrófilos no foco inflamatório significa que o agente agressor que desencadeou a inflamação 
aguda ainda persiste no processo nocivo. 
 
LINFÓCITOS 
 Os linfócitos são mobilizados tanto 
nas reações imunológicas humorais quanto 
celulares, e até mesmo nas reações 
inflamatórias não-imunológica. Em algumas 
reações inflamatórias crônicas intensas, o 
acúmulo de linfócitos, plasmócitos e células 
apresentadoras de antígenos pode assumir 
as características morfológicas dos órgãos 
linfóides, especialmente dos linfonodos, até 
mesmo com centros germinativos bem 
desenvolvidos. Esse padrão de 
organogênese linfóide é geralmente vista na 
sinóvia de paciente com atrite reumatóide 
de longa duração. 
 Os linfócitos e macrófagos 
interagem de maneira bidirecional e essas reações desempenham um papel importante na inflamação crônica. Os 
macrófagos apresentam os antígenos via MHC aos linfócitos T e produzem citocinas (como a IL-12) que estimulam a 
resposta que será desencadeada por estas células T. Os linfócitos ativados produzem citocinas e uma delas, o IFN-\u3b3, é 
o principal ativador dos macrófagos. 
 
Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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OBS²: A interação macrófago/linfócito é de extrema importância não só para os processos de resposta imunológica 
(celular). Mas também para o processo de patogênese dos granulomas. Os linfócitos ativados secretam linfocinas: fator 
quimiotático monocitário; fator inibidor da migração de macrófagos; fator ativador de macrófagos (IFN-\u3b3 e IL-4). Os 
macrófagos