Apostila de fisiologia

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Leonardo Cortez Guerra – Turma 10
Tutoria
Etapa 2
Módulo 1
FISIOLOGIA
		
LEONARDO CORTEZ GUERRA
TURMA 10
Sumário
Sistema Nervoso ------------------------------------------------ 01
Sistema Cardiovascular I -------------------------------------- 15
Sistema Cardiovascular II ------------------------------------- 25
Sistema Urinário ------------------------------------------------ 37
Equilíbrio Ácido-básico ---------------------------------------- 57
Sistema Respiratório ------------------------------------------- 93
Sistema Endócrino ---------------------------------------------- 117
Conferências ----------------------------------------------------- 157
Comunicação celular
Adaptações orgânicas ao estresse
Automatismo Cardíaco
Ciclo Cardíaco
Controle da Pressão Arterial
Formação da Urina I e II
Equilíbrio ácido-básico
Fisiologia do Sistema Respiratório
Comunicação Celular: Sistema Endócrino
Módulo 1 – Tutoria 1 – Etapa 2
Sistema Nervoso
Explique a estrutura básica do Sistema Nervoso (Central e Periférico).
	
Sistema Nervoso Central
 
 Bulbo Ponte Mesencéfalo
MEDULA ESPINHAL: É funcionalmente um conduíte de informações que se originam da pele, articulações e dos músculos para o cérebro e vice-versa. Na medula estão situados circuitos básicos de integração sensorial e motora denominados arcos reflexos. Lesões na medula causam perda de percepção da sensibilidade e paralisia muscular das regiões inervadas por nervos situados abaixo da lesão: os músculos continuam a funcionar, mas não podem mais ser controlados pelo cérebro. 
TRONCO ENCEFÁLICO: Trata-se de uma haste em que o cérebro e o cerebelo se apoiam; possui uma complexa rede de neurônios que em parte servem de estações de retransmissão do cérebro para o cerebelo e medula e vice-versa. A substância branca do tronco encefálico inclui tratos que recebem e enviam informações motoras e sensitivas para o cérebro e também as provenientes dele. Dispersas na substância branca do tronco encefálico encontram-se núcleos, que exercem efeitos intensos sobre funções como pressão sanguínea e a respiração. É constituído por mesencéfalo, ponte e bulbo.
 O mesencéfalo se estende da porção inferior do diencéfalo até a ponte. Como o resto das estruturas do tronco encefálico, o mesencéfalo recebe e envia informações motoras e sensitivas. O mesencéfalo também contém núcleos que funcionam como centros reflexos para a visão e para a audição. 
A ponte se estende do mesencéfalo até o bulbo, sendo composta principalmente por tratos que atuam como uma ponte para informações que chega e sai das diversas formações importantes do encéfalo. A ponte também tem papel importante na regulação do padrão e ritmo respiratórios. Lesões nessa estrutura podem causar graves distúrbios no ritmo respiratório. 
O bulbo conecta a medula espinhal com a ponte. Contém vários tratos que atuam recebendo e enviando as informações motoras e sensitivas. Muitos núcleos importantes estão situados no interior do bulbo, controlando o ritmo cardíaco, a pressão sanguínea e a respiração. Em razão se sua importância com relação às funções vitais, o bulbo é muitas vezes chamado de centro vital. Pelo fato de essas funções serem fundamentais para o organismo, você pode compreender a seriedade de uma fratura na base do crânio. O bulbo é também extremamente sensível a certas drogas, especialmente os narcóticos. Uma dose excessiva de um narcótico causa depressão do bulbo e morte porque a pessoa para de respirar. 
CÉREBRO: É porção anterior e principal do encéfalo que é formada de dois hemisférios; de um modo geral, o hemisfério direito recebe informações sensoriais e controla os movimentos do lado esquerdo do corpo e o mesmo acontece em relação ao hemisfério esquerdo. 
CEREBELO: Também possui dois hemisférios: está relacionado primariamente com a motricidade, possuindo extensas conexões com o cérebro e a medula. Ao contrário do cérebro, cada hemisfério está mais relacionado com o mesmo lado do corpo. Lesões do cerebelo produzem movimentos musculares convulsivos, andar cambaleante e dificuldade em manter o equilíbrio.
 MENINGES: São três camadas de tecido conjuntivo que envolvem o encéfalo e a medula espinhal. A camada mais externa de tecido conjuntivo é espessa e robusta, a dura-máter. Internamente no crânio, essa membrana se divide para formar os seios da dura-máter, que são preenchidos com sangue. Sob a dura-máter há um pequeno espaço denominado espaço subdural. A camada intermediária é a aracnóide, assim denominada em razão de sua semelhança com uma teia de aranha. A pia-máter é a camada mais interna. É uma membrana bastante delgada que contém vários vasos sanguíneos e repousa delicadamente sobre o encéfalo e a medula espinhal. A maior parte do suprimento sanguíneo do encéfalo é proveniente dos vasos sanguíneos da pia-máter. Entre a aracnóide e a pia-máter, encontra-se o espaço subaracnóideo, onde circula um fluido chamado líquor, que atua como um amortecedor ao redor do encéfalo e da medula espinhal.
Como é a estrutura de um neurônio e quais os tipos.
Neurônios unipolares - possuem um corpo celular e um axônio. Não são muito frequentes e constituem, por exemplo, as células sensoriais da retina e mucosa olfatória.
Neurônios bipolares - possuem um dendrito, um corpo celular e um axônio. São frequentes nas estruturas sensoriais (retina, mucosa olfatória).
Neurônios pseudounipolares - possuem um corpo celular e somente um prolongamento, que se comporta como dendrito em uma de suas porções e como axônio na outra porção. Um exemplo típico deste tipo é representado pelos neurônios sensitivos dos gânglios sensitivos da medula espinal, responsáveis pela condução de impulsos nervosos de tato, pressão, calor frio etc.
Neurônios multipolares - possuem um corpo celular, vários dendritos e um axônio. Constituem a maioria dos neurônios do tecido nervoso.
Explique o que é potencial de ação (sinapse).
	Estágio de Repouso: o potencial de repouso da membrana antes do inicio do potencial de ação. Diz que a membrana está polarizada. -90 milivolts negativo.
	Estágio de Despolarização: a membrana fica permeável aos ions sódio, permitindo de vários ions Na+ (positivos) entrem na célula. Assim, vai aumentando o potencial para um valor positivo. Fibras nervosas de maior calibre, o grande excesso de ions de sódio positivo faz com que o potencial da membrana ultrapasse rapidamente o nível zero para positivo. Algumas fibras delgadas, o potencial da membrana se aproxima de zero, mas não ultrapassa.
	Estágio de Repolarização: Os canais de sódio começam a se fechar, e os canais de potássio se abrem mais que o normal. A rápida difusão dos íons potássio para a o exterior restabelece o potencial de repouso negativo.
	O agente necessário para provocar a despolarização e a repolarização da membrana nervosa durante o potencial de ação é o canal de sódio regulado pela voltagem. O canal de potássio regulado pela voltagem aumenta a rapidez da repolarização. Esses dois canais atuam de forma complementar a bomba de sódio e potássio.
Início do potencial de ação
	Caso ocorra qualquer evento capaz de provocar o aumento inicial do potencial de membrana de -90 milivolts para o nível zero, a própria voltagem crescente causa a abertura de vários canais de sódio controlados por voltagem.
	O nível de -65 milivolts é referido como limiar para a estimulação.
Propagação do potencial de ação
	Um potencial de ação, provocado em qualquer parte da membrana excitável, em geral, excita as porções adjacentes da membrana, resultando na propagação do potencial de ação por toda a membrana, ele não tem sentido de propagação.
	Princípio do tudo ou nada: uma vez que o potencial de ação foi gerado em qualquer lugar da membrana da fibra normal, o processo de despolarização trafega por toda a membrana, se as condições forem adequadas, ou não se propaga de qualquermodo, se as condições não forem adequadas.
Os ions de sódio e potássio que entram na célula durante o potencial de ação devem voltar aos níveis normais pela bomba de sódio e potássio.
Condução saltatória de nodo a nodo
	Quase nenhum íon passa através das bainhas de mielina, porém podem passar com facilidade nos nodos de Ranvier. Os potenciais são conduzidos de nodo a nodo.
	Esse mecanismo faz com que sejam pulados longos trechos ao longo da fibra nervosa e conserva energia para o axônio. Deixando o processo mais rápido.
PERÍODOS REFRATÁRIOS
Uma célula excitável durante o desenrolar de um potencial de ação está sujeita a momentos chamados de períodos refratários que os dividimos em dois momentos: período refratário absoluto e período refratário relativo.
Período refratário absoluto – representa um momento em que a célula não consegue receber um segundo estímulo. Isso representa o maior tempo de um potencial de ação. A célula não consegue receber um segundo estímulo, pois os canais de sódio estarão inativados nesse momento. Lembrem que uma célula só é estimulada quando um canal de sódio é aberto. Se o mesmo está fechado, não teremos como estimulá-la, independente da grandeza do estímulo.
Período refratário relativo – Esse momento representa uma pequena parcela do potencial de ação e durante esse período a célula poderá receber um segundo estímulo e responder ao mesmo, mas sua intensidade deverá ser maior, pois a célula estará hiperpolarizada e mais distante do atingir seu limiar de excitação. 
Como é o funcionamento do Sistema Nervoso Autônomo? (Simpático e Parassimpático).
	A unidade funcional primária dos sistemas nervoso simpático e parassimpático consiste de uma via motora formada por dois neurônios, um pré- ganglionar e um neurônio pós-ganglionar. O neurônio pré-ganglionar tem o corpo celular localizado no SNC, e o neurônio pós-ganglionar tem o seu corpo celular num gânglio autonômico. 
	O sistema nervoso entérico tem uma organização própria, pois os neurônios e fibras nervosas estão localizados na parede do trato gastrintestinal.
	No sistema nervoso simpático, os neurônios pré-ganglionares estão localizados nos segmentos torácicos e lombares altos da medula espinhal, fazendo com que ele seja também denominado de divisão toracolombar do sistema nervoso autônomo. Em contrapartida, os neurônios pré-ganglionares do sistema parassimpático são encontrados no tronco encefálico e na medula espinhal sacral, fazendo com que ele seja também denominado de divisão craniossacral do sistema nervoso autônomo. 
	Com relação à localização dos neurônios pós-ganglionares, no sistema simpático eles estão localizados nos gânglios paravertebrais ou no pré-vertebrais, que se encontram a alguma distância dos órgãos-alvo. No caso do sistema parassimpático, os neurônios pós-ganglionares são encontrados nos gânglios parassimpáticos que estão próximos ou mesmo localizados nas paredes dos órgãos-alvo. 
A ideia generalizada de antagonismo entre os sistemas
	Em geral, pode-se assumir que o controle exercido pelas divisões simpática e parassimpática sobre muitos órgãos tenha um caráter antagônico. Porém, esta não é uma generalização que possa ser considerada como uma regra, em relação aos controles exercidos pelos sistemas simpático e parassimpático. Desta forma, é mais correto afirmar que estas duas divisões do sistema autônomo trabalhem de forma coordenada, ou seja, em algumas situações eles agem de forma sinérgica e em outras atuam reciprocamente, no que se refere ao controle da atividade visceral. 
Outro contraponto à ideia generalizada de que o sistema simpático age de forma antagônica ao sistema parassimpático, é o fato de nem todos os órgãos receberem inervação dos dois sistemas. A evidência desta afirmação pode ser verificada nos músculos lisos, glândulas da pele e na maioria dos vasos do corpo. Nestes, a inervação é exclusivamente simpática. Apenas uma pequena fração dos vasos corpóreos recebem inervação parassimpática.
A organização do sistema nervoso simpático 
	Os neurônios pré-ganglionares do sistema simpático encontram-se localizados, preferencialmente, na coluna intermédio-lateral da medula espinhal em seus segmentos torácicos e lombares altos. 
Os axônios pré-ganglionares saem da medula espinhal pela raiz ventral entrando num gânglio paravertebral através de um ramo comunicante branco. 
	Os axônios pós-ganglionares são distribuídos através de nervos periféricos até os órgãos efetores, tais como os músculos piloeretores, vasos e glândulas sudoríparas. 
	De uma maneira geral, as fibras pré-ganglionares são fibras mielinizadas, enquanto as pós-ganglionares são geralmente não-mielinizadas. 
	Em geral, os neurônios pré-ganglionares simpáticos distribuem-se para gânglios simpáticos ipsilaterais. Desta forma, eles controlam a função autonômica do mesmo lado do corpo. A exceção a esta regra é observada no intestino e nas vísceras pélvicas, onde a inervação simpática é bilateral. 
A organização do sistema nervoso parassimpático
	Os neurônios pré-ganglionares estão localizados em vários núcleos de nervos cranianos no tronco encefálico, bem como na região intermediária dos segmentos S3 e S4 da medula espinhal sacral; os neurônios pós-ganglionares encontram-se localizados próximo ou mesmo nas paredes das vísceras torácicas, abdominais e pélvicas. Os neurônios pós-ganglionares parassimpáticos, que se projetam para as vísceras torácicas e de parte do abdômen, estão localizadas no núcleo motor dorsal do nervo vago e no núcleo ambíguo. Enquanto o núcleo motor dorsal do vago é amplamente secretomotor, o núcleo ambíguo é visceromotor (modifica a atividade do músculo cardíaco). 
As fibras aferentes viscerais 
	São aquelas que trazem os estímulos que, em sua maioria, se originam dos receptores sensoriais das vísceras. A atividade destes receptores jamais chega ao nível da consciência, pois elas formam alças aferentes de arcos reflexos, fundamentais para a manutenção da homeostasia. 
Os gânglios autonômicos 
	O principal tipo de neurônio nos gânglios autonômicos são os neurônios pós-ganglionares, que recebem conexões sinápticas dos neurônios pré-ganglionares e se projetam sobre as células efetoras autonômicas periféricas. Os gânglios podem conter também interneurônios para processar a informação no interior do próprio gânglio, como se observa no plexo entérico. Acredita-se que esta regulação tenha caráter inibitório.
Como ocorre a sinapse? E seus tipos?
Sentido da sinapse: dendrito —> corpo —> axônio.
Se escolhêssemos uma palavra para definir sinapse, essa palavra seria comunicação, pois é através da sinapse que as células do nosso corpo conseguem enviar sinais umas às outras. Que células realizam sinapse? Essa comunicação acontece entre duas células nervosas e entre células nervosas e células efetoras, mas o que são células efetoras? SÃO CÉLULAS DE RESPOSTA. São células não nervosas que respondem a estímulos. Quando um músculo se contrai, fazendo com que nós nos movimentemos ou o coração bombeia o sangue mais ou menos intensamente é devido à ocorrência de uma sinapse que alterou a atividade metabólica desse tecido.
O processo da sinapse ocorre da seguinte forma:
1º - Estímulo
2º - Potencial de Ação (ocorre a despolarização da membrana)
3º - Entrada de Cálcio
4º - O cálcio desloca a vesícula sináptica em direção à fenda sináptica
5º - Liberação dos neurotransmissores
6º - Acoplamento do neurotransmissor no receptor
7º - Despolarização do terminal pós-sináptico
8º - Destruição do neurotransmissor na fenda sináptica
Tipos de sinapse 
Dividimos as sinapses em dois grupos: sinapse elétrica e sinapse química.
a) Sinapse elétrica: É menos comum, mas de grande importância para o nosso funcionamento. Na sinapse elétrica a passagem do sinal acontece devido à abertura de canais de ligação entre as duas células, chamados de junções comunicantes ou simplesmente de junções do tipo GAP. Através desses canais que são proteínas transmembranares a informação se propaga na formade um sinal elétrico, quer seja ele estimulatório ou inibitório, determinado pela abertura das proteínas e passagem do sinal (estimulatório) ou seu fechamento e não passagem do sinal (inibitório). Essas proteínas são classificadas como da classe das conexinas, onde são encontradas seis subunidades na sua composição, semelhantes a uma folha de trevo. A sinapse elétrica apresenta algumas características, tais como: propagação bidirecional, ou seja, o sinal vai nos dois sentidos, não presença de retardo sináptico que veremos ser uma característica da sinapse química e que torna a sua velocidade maior. Encontramos sinapses elétricas em várias regiões do sistema nervoso central e periférico. Tecidos como os músculos cardíacos e a musculatura lisa visceral usam essa sinapse para controle de suas ações.
b) Sinapse química: Na sinapse química temos a participação de uma substância chave nesse processo, chamada de neurotransmissor. Um neurotransmissor é uma substância química que ao se ligar ao seu receptor, numa ligação chamada “chave fechadura” específica, semelhante àquela encontrada nas enzimas promove a comunicação celular através de efeitos estimulatórios ou inibitórios. Mas como acontece a liberação de um neurotransmissor? Podemos usar as seguintes etapas para seu entendimento:
a) O sinal ao se propagar pela membrana pré-sináptica induz a abertura de canais de cálcio (Ca2+) que tem alta concentração no meio extracelular.
b) O cálcio é um importante mensageiro químico intracelular e sua elevação no citoplasma das células promove a fusão da vesícula sináptica (que armazena os neurotransmissores) com a membrana pré-sináptica.
c) A fusão vesícula e membrana provocam a exocitose da vesícula. Lembrem que exocitose é liberação de substância para fora da célula. Exo = fora # endo = dentro.
d) Essa substância é o neurotransmissor.
Uma vez o neurotransmissor na fenda sináptica, este se liga a seu receptor específico que por sua vez encontra-se na membrana pós-sináptica. Essa ligação irá alterar a permeabilidade dessa membrana a certos íons e isso determinará se a sinapse será excitatória ou inibitória. Lembram o que significa o termo permeabilidade? Significa a capacidade de transporte de determinadas substâncias através da membrana celular. Na sinapse química a entrada ou saída de determinados íons pode determinar sua excitação ou não. Após a liberação dos neurotransmissores na fenda e sua consequente ação, essas substâncias precisam voltar para a vesícula pré-sináptica através de um mecanismo chamado recaptação que nada mais é que o retorno do neurotransmissor a vesícula contida na membrana pré-sináptica ou algumas vezes serem destruídos através de ação enzimática. Uma dessas enzimas que destroem determinados neurotransmissores é a acetilcolinesterase que atua sobre a acetilcolina liberada em tecidos como o músculo esquelético. Outras enzimas importantes de destruição de neurotransmissores são feitas pelas enzimas COMT – catecol–o-metil transferase e MAO – monoamina oxidase que atuam sobre neurotransmissores adrenérgicos.
Receptores inibitórios ou excitatórios da membrana
Excitatórios
Abertura dos canais de sódio, permitindo o fluxo de grande número de cagas elétricas positivas para a célula pós-sináptica. Esse evento celular aumenta o potencial intracelular da membrana em direção a potencial mais positivo, no sentido de atingir o nível do limiar para sua excitação. Esse é de longe o meio mais generalizado utilizado para causar excitação.
Condução reduzida pelos canais de cloreto ou potássio ou de ambos. Esse evento diminui a difusão de íons cloreto, com carga negativa para o neurônio pós-sináptico ou a difusão de íons potássio com carga positiva para fora da célula. Em ambos os casos, o efeito é o de fazer com que o potencial interno da membrana mais positivo do que o normal, o que tem caráter excitatório.
Diversas alterações no metabolismo do neurônio pós-sináptico, para excitar a atividade celular ou em alguns casos, aumentar o número de receptores inibitórios da membrana.
Inibição	
Abertura dos canais para íon cloreto na membrana neural pós-sináptica. Esse fenômeno permite a rápida difusão dos íons cloreto com carga negativa do meio extracelular para o interior do neurônio pós-sináptico, dessa forma transportado cargas negativas para o interior da célula e aumentando a negatividade interna, o que tem caráter inibitório.
Aumento na condutância dos íons potássio para o exterior dos neurônios. Isso permite que íons positivos se difundam para o meio extracelular, provocando aumento da negatividade do lado interno da membrana do neurônio, o que é inibitório para a célula. 
Ativação de enzimas receptoras que inibem as funções metabólicas celulares, promovendo aumento do número de receptores sinápticos inibitórios, ou diminuindo o número de receptores excitatórios.
Quais os tipos de neurotransmissores e seus respectivos receptores?
Neurotransmissores são substâncias químicas produzidas pelos neurônios (as células nervosas), com a função de biossinalização. Por meio delas, podem enviar informações a outras células. Podem também estimular a continuidade de um impulso ou efetuar a reação final no órgão ou músculo alvo. Os neurotransmissores agem nas sinapses, que são o ponto de junção do neurônio com outra célula.
Os neurotransmissores são pequenas moléculas responsáveis pela comunicação das células no Sistema Nervoso, na sua maioria são provenientes de precursores de proteínas, e são normalmente encontradas nos terminais sinápticos dos neurônios. Essas moléculas são liberadas na fenda sináptica e agem em receptores pós-sinápticos localizados no neurônio pós-sináptico, fazendo com que esses receptores se abram dando liberação na maioria das vezes à íons, dando origem ao que chamamos de transmissão sináptica, onde um impulso nervoso é passado para outra célula. As respostas dadas pelos neurônios à um estímulo vai depender da característica do neurotransmissor e do receptor, essas respostas podem ser excitatórias ou inibitórias.
Principais classes de neurotransmissores 
Dividimos os neurotransmissores em duas grandes classes: aqueles que provocam estimulação e os que induzem inibição. O princípio básico seria a despolarização ou a hiperpolarização como eventos indutores dessas alterações fisiológicas. Outra característica importante a ser ressaltada é que um mesmo neurotransmissor poderá ser inibitório ou estimulatório e isso é uma característica do receptor ao qual o mesmo irá se ligar. Essa ligação promoverá a abertura de canais iônicos específicos e determinará a excitação ou a inibição. Vamos aos principais neurotransmissores:
a) Acetilcolina (Ach): Excitatória e Inibitória. A Ach pode excitar tecidos como o músculo esquelético ou o tubo digestivo. No músculo ela se liga a receptores chamados nicotínicos enquanto no tubo digestivo ela tem receptores chamados muscarínicos. Essa mesma substância poderá provocar inibição em outros locais e um grande exemplo é o músculo estriado cardíaco. A ligação da Ach aos receptores muscarínicos cardíacos pode levar a uma parada cardíaca devido a seu efeito inibitório.
b) Adrenalina e Noradrenalina – Substâncias que se comportam de forma semelhante a acetilcolina, podendo excitar determinadas regiões e inibir outras. Sobre o coração e no Sistema Nervoso Central ocorre estimulação enquanto no tubo digestivo há inibição que provoca redução das secreções digestivas como a saliva.
c) GABA e Glicina – São neurotransmissores inibitórios sobre o sistema nervoso central.
d) Glutamato – Principal neurotransmissor excitatório do Sistema Nervoso Central.
e) Serotonina – É uma substância moduladora do humor e bem-estar. Sua deficiência pode levar a situações de depressão.
f) Dopamina – Precursora das catecolaminas como a adrenalina e noradrenalina. Tem efeito excitatório sobre o Sistema Nervoso Central.
Receptores
Antes que a acetilcolina, norepinefrina ou epinefrina secretadas por terminação nervosa autônoma possam estimular um órgão efetor,elas devem primeiro se ligar a receptores específicos nas células efetoras. O receptor fica na parte exterior da membrana celular, ligado como grupamento prostético a uma molécula proteica que atravessa toda a membrana celular. Quando a substância transmissora se liga ao receptor, isso causa alteração conformacional na estrutura da molécula proteica. Por sua vez, a molécula proteica alterada excita ou inibe a célula, geralmente por (1) causar alteração da permeabilidade da membrana celular para mais um ou mais íons, ou (2) ativar ou inativar a enzima, ligada do outro lado do receptor proteico, onde ele proemina para o interior da célula.
Como a proteína receptora é parte integral da membrana celular, a alteração conformacional da estrutura da proteína receptora em geral abre ou fecha um canal iônico pelo interstício da molécula proteica, alterando então a permeabilidade da membrana celular a diversos íons.
Outra forma do receptor funcionar é ativar ou inativar uma enzima no interior da célula (ou outra molécula intracelular). A enzima em geral está ligada à proteína receptora, onde o receptor se projeta para o interior da célula.
É fácil entender como substância transmissora autônoma pode causar inibição de alguns órgãos e excitação em outros. Isso é determinado pela natureza da proteína receptora na membrana celular e pelo efeito da ligação do receptor sobre seu estado conformacional.
Receptores de acetilcolina
A acetilcolina ativa principalmente dois tipos de receptores: muscarínicos e nicotínicos. Os receptores muscarínicos são encontrados em todas as células efetoras estimuladas pelos neurônios colinérgicos pós-ganglionares tanto do sistema nervoso parassimpático quanto do simpático. 
Os receptores nicotínicos são encontrados nos gânglios autônomos nas sinapses entre os neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares tanto do sistema simpático quanto do parassimpático. 
Receptores adrenérgicos – ALFA E BETA
Os betas são divididos em b1, b2, b3 e os alfas em a1, a2.
	Receptor alfa
	Receptor Beta
	Vasoconstrição
	Vasodilatação (b2)
	Dilatação da íris
	Cardioaceleração (b1)
	Relaxamento intestinal
	Força aumentada do miocárdio (b1)
	Contração dos esfíncteres intestinais
	Relaxamento intestinal (b2)
Relaxamento uterino (b2)
	Contração pilomotora
	Broncodilatação (b2)
	Contração do esfíncter vesical
	Calorigênese (b2)
	Inibe liberação de neurotransmissor (a1)
	Glicogenólise (b2)
Lipólise (b1)
Relaxamento da parede da bexiga (b2)
Termogênese (b3)
Qual a influência do estresse no funcionamento do corpo?
O eixo Hipotálamo – Hipófise – Adrenal (HHA) atua na regulação de respostas a circunstâncias adversas, modulando o metabolismo de carboidratos, proteínas, e lipídios, proporcionando excitabilidade do córtex cerebral, além de produzir efeitos anti-inflamatórios e supressão da resposta imune. (Guyton & Hall, 2006; Costanzo, 2011, Oakley & Cidlowski, 2011). 
As diversas atividades mediadas pelo eixo HHA ocorrem em resposta aos hormônios esteróides, estes secretados pela glândula adrenal (Conceição 2012). O Eixo HHA é ativado por estímulos estressantes, como o jejum, o que leva a liberação de corticotrofina (CRH) pelo hipotálamo (o controlador de todas as secreções hipofisárias), estimulando assim, a síntese e secreção de adrenocorticotrofina (ACTH) pela adeno – hipófise. (Conceição 2012). Ao cair na corrente sanguínea, o ACTH passa a atuar no córtex adrenal, proporcionando a síntese e liberação de hormônios esteróides, como os glicocorticoides (GC), sintetizado na zona fasciculada (Charmandari, 2005; Plotsky, 1989).
A atividade das glândulas suprarrenais é regulada por meio de estímulos externos, que atuam especificamente sobre o hipotálamo. Estímulos dolorosos causados por qualquer tipo de estresse físico ou lesão tecidual são transmitidos, inicialmente, para o tronco cerebral, seguindo para a eminência mediana do hipotálamo. O estresse mental, por outro lado, pode causar aumento igualmente rápido da atividade das glândulas. Tal estímulo se dá por meio do sistema límbico, conjunto de células nervosas ligado principalmente às emoções, à cognição, e ao aprendizado. Nesse caso, as amígdalas e o hipocampo transmitem sinais para o hipotálamo medial posterior. 
Em ambos os casos, o hipotálamo passa a secretar o hormônio/neurotransmissor CRH (hormônio de liberação da corticotropina), produzido nos núcleos paraventriculares e secretado no sistema porta-hipofisário. Tal hormônio segue, então, para a região anterior da hipófise (adenohipófise), estimulando a produção e a secreção de outro hormônio, o ACTH. Nesse ponto, é importante ressaltar o significado de um estímulo estressor. Estressor é todo estímulo que induz, no corpo, um processo de adaptação ao mesmo, especialmente com mobilização de energia na forma de ATP. 
Nesse sentido, os estímulos podem ser classificados em três tipos básicos: 
Físico – Pode ser resultado de um trauma ou de uma intervenção cirúrgica. 
Psicológico – É aquele que geralmente está “na boca do povo”. Todos falam do dia-a-dia estressante, não atentando para o fato de que existem outros tipos de estresse. 
Químico – É um desbalanço das concentrações de substâncias no sangue, como
acontece em uma situação de hipoglicemia. O aumento da concentração de ACTH na corrente sanguínea gera, nas glândulas adrenais, uma série de processos que convergem para a maior produção de hormônios adrenocorticais, em especial androgênios e glicocorticóides. A longo prazo, por fim, há aumento no tamanho e no número de células do córtex das adrenais. Além disso, há uma elevação no número e na complexidade das organelas envolvidas no processo biossintético hormonal. O efeito trófico é ampliado, porque o ACTH inicialmente regula para cima seu próprio receptor, e tanto o ACTH quanto o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) regulam para cima o receptor um do outro. O ACTH e o cortisol possuem um mecanismo de inibição denominado feedback negativo, no qual um aumento excessivo da concentração plasmática das moléculas hormonais inibe a produção das mesmas. O ACTH inibe a atuação do hipotálamo, enquanto o cortisol atua inibindo o hipotálamo e a hipófise.
Em um estímulo estressor, há também a ativação do sistema nervoso simpático, que age na medula das adrenais, estimulando uma maior produção de epinefrina e norepinefrina.
CORTISOL
O cortisol é um hormônio que tem relação íntima com os processos dos sistemas emocionais e serve para controlar inflamações, alergias, níveis de estresse, diminuição da imunidade, manter a estabilidade emocional entre outros. Sua liberação é basicamente influenciada por dois tipos de estímulos: o estresse e o ritmo circadiano. Isso significa que as concentrações de cortisol apresentam uma variação durante o dia. Exemplo disso é o aumento da liberação de cortisol na corrente sanguínea no momento em que acordamos, atuando como uma espécie de despertador. Essa elevada concentração de cortisol vai diminuindo ao longo do dia. É no núcleo supraquiasmático que o ciclo circadiano é traduzido na resposta “produção de cortisol”. Essa área do cérebro recebe os estímulos ambientais que permitem ao organismo identificar o período do dia. 
O feedback consiste na inibição que o cortisol exerce sobre esse grupo de hormônios mencionados. Seguindo o raciocínio, esse grupo de hormônios estimulam a liberação de cortisol e o cortisol atua inibindo esses hormônios. Assim, quando a concentração de cortisol atinge um determinado nível, sua produção é controlada pela inibição dos hormônios que determinam a sua síntese, e essa inibição é realizada pelo próprio cortisol.
Os níveis de cortisol variam durante o dia porque ele está ligado de certa forma à serotonina, que é responsável pela sensação de prazer e de bem-estar. Alimentar-se corretamente e fazer exercícios constituem o melhor tratamento para manter os níveis de cortisol dentro da normalidade. O cortisol alto deve ter um tratamento rápido, pois ele gera consequências desagradáveis,especialmente para quem quer ganhar mais músculos. 
 
 Diversas causas podem gerar o aumento do cortisol no sangue, mas, a mais comum é o estresse, e, neste caso, as consequências serão: perda de massa muscular, aumento do peso, aumento das chances de osteoporose, dificuldade na aprendizagem, baixo crescimento, diminuição da testosterona, lapsos de memória. O cortisol alto também pode indicar uma doença chamada síndrome de Cushing. O cortisol baixo ocorre devido à baixa produção de serotonina, que é o hormônio ligado ao prazer e ao bem-estar. Os baixos níveis de cortisol no sangue podem causar: Depressão, Fadiga, Cansaço, Fraqueza , Desejo repentino de comer doces.
EPINEFRINA/NOREPINEFRINA
A estimulação de nervos simpáticos das medulas adrenais faz com que grande quantidade de epinefrina e norepinefrina seja liberada na corrente sanguínea. A norepinefrina produz constrição essencialmente de todos o s vasos sanguíneos do corpo, a norepinefrina aumenta a atividade do coração, inibe o trato gastrintestinal, dilata as pupilas dos olhos, etc. Em suma, a estimulação das medulas adrenais produz a liberação dos hormônios epinefrina e norepinefrina que tem quase os mesmos efeitos em todo corpo do que a estimulação simpática direta, exceto que os efeitos são muito mais prolongados durante de 1 a 3 mi nutos após o final da estimulação.
EXTRA
Como o cérebro entenda o estímulo e cria a sensação de medo?
Vários componentes do circuito de Papez são bons candidatos à determinação neural do medo. De fato, os experimentos realizados em animais e as observações em seres humanos confirmaram a participação de grande parte do circuito de Papez original, e ainda detectaram a participação de outras regiões que não tinham sido associadas a ele. Já comentamos antes que uma estrutura funciona como botão de disparo das reações emocionais: a amígdala. Essa estrutura do lobo temporal A é chamada pelos neuroanatomistas de complexo amigdaloide A porque reúne vários núcleos componentes que podem ser associados em três grupos distintos (Figura 20.6): (1) o grupo basolateral; (2) o grupo central; e (3) o gmpo corticomedial, assim denominado porque apresenta uma estrutura laminada semelhante ao córtex cerebral. O trabalho dos neuroanatomistas revelou 2) também que as conexões do complexo amigdaloide (Figura 20.6) o colocam em posição ideal para essa função proposta de botão de disparo das reações de medo. Assim, verificou-se que o grupo basolateral - especialmente desenvolvido em humanos - recebe extensas projeções dos sistemas sensoriais: áreas associativas visuais e auditivas dos lobos occipital e temporal, e áreas associativas multissensoriais do lobo parietal. Também recebe projeções do tálamo auditivo e visual e talvez também do tecto mesencefálico. Desse modo, por suas conexões aferentes, a amígdala basolateral está capacitada a receber os estímulos causadores do medo. 3) Além disso, internamente os núcleos do grupo basolateral emitem projeções ao grupo central, que é o elo de saída do complexo. Os axônios que emergem do grupo central estabelecem conexões com o hipotálamo e os núcleos bulhares reconhecidamente envolvidos com as manifestações fisiológicas do medo, e com uma região do mesencéfalo chamada grísea periaquedutal0 ou substância cinzenta periaquedutal, principal organizadora das reações comportamentais correspondentes. O grupo corticomedial recebe projeções do bulbo e do córtex olfatório, e parece estar envolvido com os comportamentos sexuais. Já são numerosas as evidências experimentais e clínicas obtidas pelos neurocientistas, que confirmam a hipótese de que a amígdala seria o botão disparador acionado pelos estímulos causadores de medo. Em animais, registrou-se a atividade elétrica e a atividade metabólica dos neurônios da amígdala basolateral, e constatou-se que ambas aumentam quando se aplicam estímulos ameaçadores.
Luta ou fuga
Para produzir a reação de luta ou fuga, o hipotálamo ativa dois sistemas: o sistema nervoso simpático e o sistema adrenocortical. O primeiro usa vias nervosas para iniciar reações no corpo, ao passo que o segundo usa a corrente sanguínea. Os efeitos combinados dos dois sistemas são a reação de luta ou fuga.
Quando o hipotálamo informa ao sistema nervoso simpático que é hora de entrar em ação, o efeito geral é que o corpo acelera, fica tenso e mais alerta. Se houver um ladrão à porta, você vai ter de fazer algo, e rápido. O sistema nervoso simpático envia impulsos para as glândulas e músculos lisos e diz à medula adrenal para liberar adrenalina e noradrenalina na corrente sanguínea. Esses “hormônios do estresse” efetuam várias mudanças no corpo, incluindo um aumento na frequência cardíaca e na pressão sanguínea.
Ao mesmo tempo, o hipotálamo livra o fator de liberação de corticotropina (CRF) na glândula pituitária, ativando o sistema adrenocortical. A glândula pituitária (uma das principais glândulas endócrinas – em inglês) secreta o hormônio ACTH (hormônio adrenocorticotrópico), que se move pela corrente sanguínea e finalmente chega ao córtex adrenal, no qual ativa a liberação de aproximadamente trinta hormônios diferentes para preparar o corpo para lidar com uma ameaça.
A vazão repentina de adrenalina, noradrenalina e vários outros hormônios causa mudanças no corpo.
Todas essas reações físicas têm a intenção de lhe ajudar a sobreviver a uma situação perigosa. O medo (e a reação de luta ou fuga em particular) é um instinto que todo animal possui.
Módulo 1- Tutoria 2 – Etapa 2
Sistema Cardiovascular I
Discorra sobre a anatomia do coração.
O sistema cardiovascular consiste no Sangue, no Coração e nos Vasos Sanguíneos. Para que o sangue possa atingir as células corporais e trocar materiais com elas, ele deve ser, constantemente, propelido ao longo dos vasos sanguíneos. O coração é a bomba que promove a circulação de sangue por cerca de 100 mil quilômetros de vasos sanguíneos. A função básica do sistema cardiovascular é a de levar material nutritivo e oxigênio às células. O sistema circulatório é um sistema fechado, sem comunicação com o exterior, constituído por tubos, que são chamados vasos, e por uma bomba percussora que tem como função impulsionar um líquido circulante de cor vermelha por toda a rede vascular.
Anatomia básica do coração:
O coração possui quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos. Os Átrios (as câmaras superiores) recebem sangue; os Ventrículos (câmaras inferiores) bombeiam o sangue para fora do coração
Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura enrugada, em forma de saco, chamada aurícula (semelhante a orelha do cão).
O átrio direito é separado do esquerdo por uma fina divisória chamada septo interatrial; o ventrículo direito é separado do esquerdo pelo septo interventricular.
Valvas atrioventriculares: ficam entre os átrios e os ventrículos; Valva tricúspide: situa entre o átrio direito e ventrículo direito; Valva bicúspide: entre o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo; Válvulas semilunares: próximo à origem do tronco pulmonar e da aorta, com função de impedir que o sangue retorne. Constituindo a valva do tronco pulmonar e a valva da aorta, ambas cada uma com 3 válvulas semilunares, que se fixam à parede da artéria.
Explique o funcionamento do coração (eletrofisiologia, potencial de ação) e seu automatismo (ritmicidade espontânea).
Platô
	A membrana estimulada não se repolariza imediatamente após a despolarização, o potencial permanece como de platô perto do pico do potencial em ponta, por vários milissegundos e só depois que se inicia a repolarização. O platô no músculo cardíaco dura em torno de 0,2 a 0,3 segundos.
	Fatores:
Os canais de sódio regulados por voltagem (canais rápidos);
Os canais de cálcio-sódio regulados por voltagem (canais lentos);
A abertura dos canais rápidos causa a parte em ponta do potencial de ação, enquanto a parte morosa e prolongada abertura dos canais lentos de cálcio-sódio, permite principalmente o influxo de íons cálcio para a fibra,sendo responsável em parte pelo platô.
	Outro fator se deve a abertura mais lenta dos canais de potássio regulados pela voltagem é mais lenta que a usual, abrindo completamente até o final do platô. O platô termina quando se fecham os canais de cálcio-sódio e aumenta a permeabilidade aos seus íons potássio.
Processo de reexitação necessária para a ritmicidade
	Para que ocorra a ritmicidade espontânea, a membrana em seu estado natural deve ser suficientemente permeável aos íons de sódio para que ocorra a despolarização automática da membrana.
	O potencial de repouso da membrana no centro de controle do ritmo cardíaco é de -60 a -70 milivolts que não é uma voltagem negativa suficiente para manter os canais de sódio e cálcio totalmente fechados.
Processo:
Alguns íons de cálcio e sódio fluem para o interior;
Essa atividade aumenta a voltagem da membrana em direção positiva, o que cada vez vai aumentando a permeabilidade da membrana;
Ainda mais íons fluem para dentro;
A permeabilidade aumenta ainda mais e mais; até que o potencial de ação é gerado.
	
Porque a membrana do centro de controle do coração não se despolariza logo após ter se repolarizado, em vez de retardar, por quase um segundo, antes do próximo potencial de ação?
	A curva rotulada como “condutância do potássio”, mostra que perto do termino de cada potencial de ação e persistindo por um breve período após, a membrana torna-se mais permeável aos íons de potássio. O aumento do efluxo dos ions de potássio transfere um grande número de cargas positivas para fora da membrana, deixando o interior da fibra mais negativa do que deveria acontecer. 
	Essa condição continua por cerca de 1 segundo, após o termino do potencial de ação antecedente, e, desse modo, desloca o potencial de membrana para um valor próximo do potencial de Nerset para o potássio. Esse estado é conhecido como hiperpolarização.
Resumo das fases do potencial de ação do miocárdio
Fase 0 (despolarização): Os canais rápidos de sódio se abrem e a célula se despolariza. O potencial vai de -80 a +20 milivolts. 
Fase 1 (despolarização inicial): Os canais rápidos de sódio se enceram. A célula começa a repolarizar e os íons potássio saem da célula através dos canais de potássio abertos.
Fase 2 (platô): Os canais de sódio se encerram. A célula começa a repolarização inicial e o potencial de ação alcança platô. Em consequência da maior permeabilidade dos ions de cálcio e da diminuição dos íons de potássio. Os canais de íons cálcio abrem lentamente durante as fases 0 e 1, e o cálcio entra na célula. Depois, os canais de potássio encerram e a combinação da redução do efluxo dos íons cálcio conduz a que o potencial de ação alcance platô. 
Fase 3 (polarização rápida): Os canais de cálcio se encerram e os canais lentos de potássio se abrem. Os íons potássio que saem rapidamente da célula põe fim ao platô e retornam o potencial da membrana para o repouso.
Fase 4 (potencial da membrana de repouso): potencial de aproximadamente -90 milivolts. 
Excitação rítmica do coração
Nodo sinusal (sinoatrial)
	Nele são gerados impulsos rítmicos normais que são conduzidos pelas vias internodais para o nodo atrioventricular. Constituído de músculo cardíaco especializado. As fibras desse nodo quase não têm filamentos contrateis (actina e miosina). As fibras desse nodo se conectam diretamente as fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial que se inicie no nodo se difunde de imediato para a parede do músculo atrial.
	O potencial de repouso da fibra sinusal é entre -55 a -60 milivolts e a da fibra muscular é de -85 a -90 milivolts. Isso ocorre porque a membrana celular do nodo sinusal é mais permeável aos íons de sódio e cálcio e eles neutralizam a negatividade intracelular.
	No valor de -55 milivolts, os canais de rápidos de sódio já foram em sua maioria inativados. A causa disso é que, a qualquer momento em que o potencial da membrana esteja menos negativo que os -55 milivolts, por mais que poucos milissegundos, as comportas de inativação da membrana fecham os canis de sódio e só os canais de sódio-cálcio podem abrir e continuar o potencial de ação. O potencial de ação nodal ocorre mais lentamente e volta mais lentamente também, diferentes das fibras ventriculares.
A autoexcitação das fibras do nodo sinusal
A alta concentração de íons de sódio no liquido extracelular por fora da fibra nodal, além do número de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tendem a vazar para dentro dessas células. É por isso que entre os batimentos cardíacos, o influxo de sódio positivamente carregado provoca lento aumento do potencial de repouso da membrana em direção positiva.
O potencial de repouso vai aumentando entre dois batimentos e quando atingem o limiar de -40 milivolts os canais lentos são ativados, originando os potenciais de ação.
As vias intermodal e interatrial tramitem impulsos cardíacos pelos átrios
	O potencial se espalha por toda a massa muscular atrial para chegar no nodo A-V. Nessas faixas tem a presença de fibras condutoras especializadas que se assemelham as de Purkinje.
O nodo atrioventricular retarda a condução do impulso dos átrios para os ventrículos 
	Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos para que comece a contração ventricular.
	A condução mais lenta nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante A-V é por causa das poucas junções comunicantes entre as células das vias de condução. 
Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular
	A condução do nodo AV, pelo feixe AV, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. Elas são mais calibrosas e maiores que as fibras musculares do ventrículo. Elas permitem a transmissão quase instantânea dos impulsos por causa da alta permeabilidade das junções comunicantes. Contem quase nenhuma microfibrila. 
Para ocorrem a transmissão unidirecional pelos feixes AV, os átrios e os ventrículos são completamente separados por uma barreira fibrosa continua que serve de isolante.
	No sentido do ápice do coração, o feixe se divide nos ramos direito e esquerdo respectivamente nos dois lados do septo ventricular e dividindo-se em ramos menores.
	As extremidades das fibras de Purkinje penetra no miocárdio e ficam continuas com as fibras musculares cardíacas. E o impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular.
OBS: As fibras do nodo AV e as fibras de Purkinje quando não estimuladas do lado externo emitem descargas intrínsecas rítmicas. Porem a descarga sinusal é mais rápida do que a autoexcitação dessas fibras.
Relacione o sistema nervoso autônomo com a homeostase do coração (ansiedade, estresse).
Simpático
Os nervos simpáticos aumentam a frequência cardíaca e aumentam a força cardíaca até o dobro do normal (isso acarreta no aumento do volume bombeado e a pressão de ejeção). A inibição dos nervos simpáticos podem diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco. As fibras nervosas simpáticas tem descarga contínua, mas de baixa frequência em circunstâncias normais.
Aumentam a frequência de descargas no nodo sinusal, aumentam a velocidade de condução e a excitabilidade em todas as porções do coração.
A liberação de noradrenalina estimula os receptores adrenérgicos beta 1.
No nodo sinusal, aumenta a permeabilidade dos íons sódio e cálcio que torna o potencial de repouso mais positivo. Aumentando a inclinação da elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de autoexcitação.
No nodo A-V e nos feixes A-V, aumentado a permeabilidade de cálcio e sódio para facilitar a excitação das porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre os átrios e ventrículos.
Com o aumento nos íons de cálcio, a força de contração do miocárdio será maior.
Parassimpático
As fibras parassimpáticas ou vagais estão dispersas em grande parte nos átrios e muito pouco nos ventrículos. Onde realmente ocorre a geração da força de contração. Ele reduz a frequência cardíaca e não diminuia força de contração. 
A estimulação dos nervos vagos do coração promove a liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Essa liberação aumenta permeabilidade aos íons potássio para fora da membrana das fibras condutoras, aumentando a negatividade, hiperpolarização. Exigindo muito mais para atingir o potencial limiar.
No nodo sinusal, ele deixa mais negativo o potencial limiar. No nodo A-V, a hiperpolarização faz com que fique mais difícil para as pequenas fibras atriais que cheguem ao nodo gerar eletricidade suficiente para excitar as fibras nodais. 
O batimento ventricular pode ser interrompido de 5 a 20 segundos, mas então em algum ponto das fibras de Purkinje, mas comumente na porção septal interventricular do feixe A-V, desenvolve ritmo próprio (de 15 a 40 batimentos por minuto), denominado escape ventricular.
Discorra sobre o funcionamento do eletrocardiograma.
O Eletrocardiograma de longa duração - Holter de 24 horas é um exame complementar que é utilizado para avaliar a presença de arritmias cardíacas (distúrbios do ritmo cardíaco) tanto para mais (taquiarritmias) como para menos (bradiarritmias), bem com irregularidades no ritmo (extrassístoles). Além disso pode colaborar na investigação de isquemia miocárdica - falta de oxigênio no músculo cardíaco (angina).  Este exame é indicado quando o paciente apresenta palpitações, tonturas, desmaios, dor no peito, ou mesmo quando nada sente e o médico percebe alterações durante o exame clínico. É mais útil quando os sintomas ou alterações acontecem numa frequência maior, diária preferencialmente.
O Eletrocardiograma (E.C.G.) é o registro dos potenciais elétricos gerados pela corrente elétrica que se propaga do coração para os tecidos adjacentes que o circundam quando o impulso cardíaco passa através do coração. O eletrocardiograma normal é composto pela onda P, pelo complexo QRS e pela onda T. O complexo QRS apresenta (nem sempre) a onda Q, a onda R e a onda S. Tanto a onda P quanto os componentes do complexo QRS são ondas de despolarização. A onda P é produzida pelos potenciais elétricos gerados quando os átrios se despolarizam, antes da contração atrial começar.
O complexo QRS é produzido pelos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam antes de sua contração, ou seja, quando a onda de despolarização se propaga pelos ventrículos. A onda T é conhecida como onda de repolarização, e é produzida pelos potenciais gerados, enquanto os ventrículos se restabelecem do estado de despolarização.
ONDAS:
Onda P: Corresponde a despolarização auricular.
Complexo QRS: Corresponde a despolarização ventricular.
Onda T: Corresponde a repolarização ventricular.
Onda T atrial: A repolarização auricular não costuma ser registrada, pois é encoberta pela despolarização ventricular, evento elétrico concomitante e mais potente. Quando registrada, corresponde a Onda T atrial.
Intervalo PR: É o intervalo entre o início da onda p e início do complexo QRS. É um indicativo da velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos.
 
Período PP: Ou Intervalo PP, ou Ciclo PP. É o intervalo entre o início de duas ondas P. Corresponde a freqüência de despolarização atrial, ou simplesmente freqüência atrial.
Período RR: Ou Intervalo RR, ou Ciclo RR. É o intervalo entre duas ondas R. Corresponde a freqüência de despolarização ventricular, ou simplesmente freqüência ventricular. 
O período de tempo entre o início da onda P e o início da onda QRS corresponde ao intervalo entre o início da contração dos átrios e o início da contração dos ventrículos. Esse intervalo também é algumas vezes denominado intervalo P-R, pois a onda Q com frequência está ausente.
Anatomia fisiológica do miocárdio
	 A histologia típica do miocárdio é demostrada por como fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e de novo se separando. Músculo cardíaco é estriado esquelético com filamentos de actina e miosina que se dispõem lado a lado e deslizam durante as contrações, como ocorre no musculo estriado esquelético.
	As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são referidas como discos intercalados que são membranas plasmáticas que separam as células miocárdicas uma das outras. 
	Em cada disco intercalado, as membranas se juntam para formar as junções comunicantes ou GAP junctions que permitem a rápida difusão ou quase totalmente livre dos íons. Os íons se movem com mais facilidade pelo líquido intracelular, ao longo do eixo longitudinal, com os potenciais de ação propagando-se facilmente de uma célula muscular cardíaca a outra através dos discos intercalados. Quando uma é excitada, ele passa o potencial de ação rapidamente para as outras.
	O coração é composto por dois sincícios: o atrial (forma a parede dos dois átrios) e o ventricular (parede dos ventrículos). Os potencias não atravessam a barreira fibrosa em volta das valvas para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Eles são conduzidos por meio de um sistema chamado de feixe A-V.
Como ocorre a contração muscular a nível celular (cardiomiócito) do coração? 
O músculo estriado cardíaco apresenta contração involuntária. Há células especializadas na geração e condução do estímulo cardíaco, conectadas por junções comunicantes. As células do nodo sinoatrial (marca-passo) despolarizam-se espontaneamente 70 vezes por minuto, criando um impulso que se espalha para o nodo atrioventricular e para o feixe atrioventricular e assim para todo o coração. O coração recebe nervos do sistema nervoso autônomo que formam plexos na base do órgão, influenciando o ritmo cardíaco: a inervação parassimpática (nervo vago) diminui os batimentos cardíacos, enquanto a estimulação do simpático acelera. A membrana plasmática leva a despolarização para o interior da célula através de invaginações, os túbulos T, do sarcolema (membrana plasmática do músculo estriado esquelético), que se situam na linha Z. Devido à associação de um túbulo T com somente uma expansão lateral do retículo sarcoplasmático, no músculo estriado cardíaco, há díades, ao invés de tríades. O túbulo T tem um diâmetro 2,5 vezes maior do que aquele da célula muscular esquelética e é revestido por lâmina externa, que, por ser carregada negativamente, armazena Ca2+. 
Como o retículo endoplasmático é pouco desenvolvido, é necessária a contribuição de fontes extracelulares desse íon para a contração. No momento da despolarização, o Ca2+ entra pelos túbulos T, cuja abertura é relativamente larga. Há ainda canais de sódio-cálcio. Como no músculo estriado esquelético, o Ca2+ liga-se à troponina, fazendo com que sofra mudança conformacional e libere o sítio de ligação da actina à miosina. A quebra de ATP promove o dobramento parcial da miosina, levando junto a actina. A ligação e a quebra de outra molécula de ATP provocam a dissociação entre a actina e a miosina. O ciclo de ligação e dissociação repete-se várias vezes, ocorrendo o deslizamento dos filamentos finos e espessos uns em relação aos outros, de modo que há o encurtamento dos sarcômeros e assim de toda a fibra. 
Sem Ca2+ no meio extracelular, o músculo cardíaco para de se contrair em um minuto, enquanto o músculo esquelético pode continuar a se contrair por horas.
 Marca passo ectópico
Produz sequencias anormais da contração nas diferentes partes do coração e pode comprometer, de modo significativo o bombeamento.
Bloqueio da condução do impulso do nodo sinusal para as demais partes: o novo marca passo se situa no nodo AV ou nas porções penetrantes do nodo AV a caminho dos ventrículos.
Bloqueio AV: Os átrios continuama se contrair com a frequência normal do nodo sinoatrial, enquanto o novo marca passo geralmente se desenvolve no sistema ventricular de Purkinje.
Módulo 1 – Tutoria 3 – Etapa 2
Sistema Cardiovascular II
Descreva os tipos de circulação
Circulação Pulmonar – Circulação Pulmonar: o sangue desoxigenado é conduzido para o átrio direito através das veias cava cranial e caudal, passando daí para o ventrículo direito que o bombeia dentro da artéria pulmonar. Esta se divide em dois ramos que se dirigem para cada um dos pulmões enviando sangue nos capilares pulmonares. Nos pulmões ocorre às trocas gasosas, e o sangue passa de desoxigenado á oxigenado. O sangue vai então para as veias pulmonares. Estas entregam o sangue ao átrio esquerdo, completando assim a circulação pulmonar. O conjunto circulação pulmonar e coração recebem a denominação de circulação central.
Ventrículo direito → Pulmões → Átrio esquerdo (Coração → pulmão → Coração 
 
Circulação Sistêmica – Circulação Sistêmica: deixando o coração, a aorta dirige-se dorsal e depois caudalmente. As suas primeiras ramificações são as artérias coronárias, direita e esquerda, que se encarregam da irrigação do tecido cardíaco. A ramificação seguinte é o tronco braquiocefálico que irriga o pescoço, a cabeça e os membros anteriores. Após atravessar o diafragma, a aorta dá origem á artéria celíaca que, através dos ramos gástrico, esplênico e hepático, irriga respectivamente estômago, baço e fígado. Em seguida aparecem as artérias mesentéricas cranial e caudal, irrigando o intestino; artérias renais, que irrigam os rins e órgãos da reprodução. Finalmente, a aorta dá origem às artérias ilíacas, que suprem a região pélvica, genitália e membros posteriores e cauda. Com algumas exceções as veias que retornam ao coração acompanham as artérias do mesmo nome. O sangue da região posterior do corpo é drenado pela veia cava caudal, sendo entregue ao átrio direito. Os vasos sanguíneos entre a aorta e a veia cava, são denominados coletivamente circulação sistêmica. A circulação pulmonar e a sistêmica estão dispostas em série, isto é, o sangue tem de passar através dos vasos pulmonares a cada passagem pela circulação sistêmica.
Ventrículo esquerdo → Tecidos → Átrio direito (Coração → corpo → coração)
Discorra sobre veias e artérias
Artérias
As artérias são vasos do sistema cardiovascular, por onde passa o sangue que sai do coração, sendo transportado para as outras partes do corpo.
A musculatura das artérias é espessa, formada de tecido muscular bastante elástico. Permite, dessa maneira, que as paredes se contraiam e relaxem a cada batimento cardíaco.
As artérias se ramificam pelo corpo e vão se tornando mais finas, constituindo as arteríolas, que por sua vez se ramificam ainda mais formando os capilares.
Veias
As veias são vasos do sistema cardiovascular que transportam o sangue das diversas partes do corpo de volta para o coração. Sua parede é mais fina que a das artérias e, portanto, o transporte do sangue é mais lento. Assim, a pressão do sangue no interior das veias é baixa, o que dificulta o seu retorno ao coração. A existência de válvulas nesses vasos, faz com que o sangue se desloque sempre em direção ao coração.
Importante destacar que a maior parte das veias (jugular, safena, cerebral e diversas outras) transporta o sangue venoso, ou seja, rico em gás carbônico. As veias pulmonares transportam o sangue arterial, oxigenado, dos pulmões para o coração.
Vasos Capilares
Os vasos capilares são ramificações microscópicas de artérias e veias, que integram o sistema cardiovascular, formando uma rede de comunicação entre as artérias e as veias.
Suas paredes são constituídas por uma camada finíssima de células, que permite a troca de substâncias (nutrientes, oxigênio, gás carbônico) do sangue para as células e vice-versa.
Explique o Ciclo Cardíaco
O ciclo cardíaco é o conjunto dos eventos cardíacos que ocorrem entre o início de um batimento e o início do próximo. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal.
Diástole e Sístole
	O período de relaxamento é chamado de diástole, o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado sístole. A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a diástole, é reciproca da frequência cardíaca. 
O aumento da frequência cardíaca reduz a duração do ciclo cardíaco
	Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento. A duração do potencial de ação e o período de contração também diminuem, mas não por percentual tão alto quanto na fase de relaxamento.
	Quando a frequência está muito alta, o coração não permanece tempo suficiente relaxado para permitir o enchimento completo das câmaras antes da próxima contração.
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco 
Onda P: causada pela despolarização dos átrios, seguido pela contração atrial, que causa aumento discreto na curva da pressão imediatamente após a onda P eletrocardiográfica.
Complexo QRS: resultado da despolarização dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular e faz com que a pressão ventricular comece a aumentar. O complexo se inicia um pouco antes do início da sístole ventricular.
Onda T: estágio de despolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar. A onda T surge pouco antes do final da contração ventricular.
Os átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos 
	O sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias (VCS, VCI, VsP) para os átrios. Cerca de 80% do sague flui diretamente para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Essa contração serve para encher os 20% restante. Os átrios funcionam como bomba de escova que melhora o bombeamento.
	Quando os átrios deixam de funcionar, a diferença raramente será notada, a menos que a pessoa faça exercícios e apareceram sinais agudos de insuficiência cardíaca, por exemplo falta de ar.
Variações de pressão no átrio
Onda a: causada pela contração atrial.
Onda c: ocorre quando os ventrículos começam a se contrair; ela é provocada em parte, pelo ligeiro refluxo de sangue para os átrios, no início da contração ventricular, mas principalmente pelo abaulamento para trás das valvas A-V em direção aos átrios, em virtude da pressão crescente no ventrículo.
Onda v: ocorre perto da contração ventricular; ela resulta do lento fluxo de sague das veias para os átrios, enquanto as valvas A-V estão fechadas durante a contração dos ventrículos. Quando a contração termina, as valvas A-V se abram, permitindo que esse sangue atrial armazenado flua rapidamente para os ventrículos, causando o desaparecimento da onda v.
Função dos ventrículos como bombas
	Durante a sístole ventricular, o sangue se acumula nos átrios direito e esquerdo porque as valvas A-V estão fechadas. Quando a sístole termina e as pressões ventriculares retornam aos valores mais baixos diastólicos, as pressões moderadamente mais altas se desenvolvem nos átrios forçam que as valvas A-V se abrirem. Isso se chama de período de enchimento rápido ventricular e ocorre no primeiro terço da diástole.
	No segundo terço, uma pequena quantidade de sangue nas condições normais flui diretamente para o ventrículo e o ultimo terço, os átrios se contraem dando impulso adicional (mais ou menos 20%).
Ejeção de sangue dos ventrículos durante a sístole
Período de contração isovolumétrica: Diretamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe de modo abrupto fazendo com que as valvas A-V se fechem. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a pressão nas artérias pulmonar e aorta. Durante esse período, os ventrículos estão se contraindo, mas não ocorre o desvaziamento, então a tensão irá aumentar, mas não ocorre o encurtamento das fibras musculares.
Período de ejeção:Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo aumenta até pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do ventrículo direito, pouco acima de 8 mmHg), a pressão ventricular força a abertura das valvas semilunares. Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para diante, para as artérias, e cerca de 70% do seu esvaziamento ocorrem durante o primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restantes do esvaziamento nos outros dois terços do período. Assim, o primeiro terço é o chamado período de ejeção rápida, e os demais dois terços, período de ejeção lenta.
Período de Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico): Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. As altas pressões nas artérias distendidas que acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos ventrículos contraídos voltam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não se altere, originando o período de relaxamento isovolumétrico ou isométrico. Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos valores diastólicos. É então que as valvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento ventricular.
Volume Diastólico Final, Volume Sistólico Final e Débito Sistólico: Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume de cada um deles
para 110 ou 120 mL. Esse volume é chamado volume diastólico final. Então, à medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui por aproximadamente 70 mL, o que é chamado de débito sistólico (stroke volume). A quantidade restante em cada ventrículo, de 40 a 50 mL, é chamada volume sistólico final. A fração do volume final diastólico que é impulsionada (ejetada) é denominada fração de ejeção — e normalmente equivale a 60%. Quando o coração se contrai fortemente, o volume sistólico final pode chegar a volumes tão baixos quanto 10 a 20 mL. Da mesma maneira, quando grandes quantidades de sangue chegam aos ventrículos durante a diástole, os volumes diastólicos finais podem chegar a 150 ou 180 mL no coração saudável. Pela capacidade de aumentar o volume diastólico final e de diminuir o volume sistólico final, o débito sistólico resultante pode ser aumentado até
valores acima do dobro do normal.
Resumo do Ciclo Cardíaco: 
a) Sístole atrial: a onda de contração se propaga ao longo de ambos os átrios estimuladas pelo nódulo sinusal. O coração tem a direção elétrica automática. O ventrículo tem sangue em seu interior que provém da diferença de pressão: há muito sangue nos átrios e pouco nos ventrículos, e isso faz com que as válvulas se abram e passem o sangue dos átrios aos ventrículos.
 b) Sístole ventricular: começa a contrair-se o ventrículo, com aumento rápido de sua pressão; nesse momento fecham-se as válvulas tricúspide e mitral, para que o sangue não volte a fluir para os átrios e o aumento de pressão que sobrevém até que se abram as válvulas semilunares, atriais e pulmonares e que passe o sangue rumo à aorta e também à artéria pulmonar, produzindo-se o primeiro som dos ruídos cardíacos. 
c) Aumento da pressão dos ventrículos: as válvulas semilunares se mantêm fechadas até que a pressão dos ventrículos se equilibra com a das artérias.
 d) Quando a pressão intraventricular ultrapassa a das artérias, abrem-se as válvulas semilunares e o sangue se dirige pelas artérias aorta e pulmonar. 
e) Diástole ventricular: os ventrículos entram em relaxamento, sua pressão interna é inferior à arterial por isso as válvulas semilunares se fecham, produzindo o segundo ruído cardíaco. 
f) Diminuição da pressão com relaxamento das paredes ventriculares, as válvulas tricúspide e mitral continuam fechadas (a pressão ventricular é maior que a atrial) pelo que não sai nem entra sangue nos ventrículos; embora penetre sangue nos átrios ao mesmo tempo. 
g) A pressão intraventricular é inferior à atrial, porque o átrio vai se enchendo de sangue, o que produz uma diferença de pressão com a qual se abrem novamente as válvulas tricúspides e mitral e recomeça o ciclo.
Sístole: Valva Mitral e tricúspide fechadas. Valva aórtica e pulmonar aberta.
Diástole: Valva Mitral e tricúspide abertas. Valva aórtica e pulmonar fechadas.
	Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som causado pelo fechamento das valvas A-V. O timbre da vibração é baixo e com duração de relativamente longa, e é chamado de primeiro som cardíaco (primeira bulha). Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve-se rápido estalido por elas se fecharem rapidamente e os tecidos circulantes vibrarem por um curto período. Esse som é chamado de segundo som cardíaco (segunda bulha).
Explique o débito cardíaco, seu cálculo e mecanismo Frank-Starling.
Débito cardíaco – é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração. Também é a quantidade de sangue que flui pela circulação. É a soma, também, do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo.
Retorno venoso – é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto.
O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro exceto por poucos batimentos cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente armazenado ou removido do coração e dos pulmões.
Valores Normais para o Débito Cardíaco em Repouso e durante a Atividade: O débito cardíaco varia de forma acentuada com o nível de atividade do corpo. Os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o débito cardíaco: (1) o nível basal do metabolismo corporal, (2) se a pessoa está se exercitando, (3) a idade da pessoa e (4) as dimensões do corpo. Nos homens saudáveis e jovens, o débito cardíaco em repouso fica em torno de 5,6 L/min. Nas mulheres, esse valor é de cerca de 4,9 L/min. Quando também é considerado o fator idade — pois com o avanço da idade a atividade corporal e a massa de alguns tecidos (p. ex., músculo esquelético) diminuem —, o débito cardíaco médio para o adulto em repouso em números inteiros é declarado muitas vezes como sendo quase 5 L/min.
Mecanismo de Frank-Starling – é a capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo. O mecanismo afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou, em outras palavras: Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
Qual a explicação do mecanismo? Quando quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. Isso por sua vez leva o músculo a se contrair com força aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em função de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue para as artérias.
Essa capacidade do músculo distendido de se contrair com maior produção de trabalho até seu comprimento ideal é característica de todos os músculos estriados, e não somente do miocárdio.
Quando ocorre aumento do volume de sangue, existe ainda mais um mecanismo que amplifica o bombeamento, além do efeito extremamente importante do aumento de volume do miocárdio. A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% a 20%; isso também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto, apesar dessa contribuição ser bem mais modesta que a do mecanismo de
Frank-Starling.
A Regulação do Débito Cardíaco É a Soma das Regulações do Fluxo Sanguíneo em Todos os
Tecidos Locais do Corpo — O Metabolismo Tecidual Regula a Maior Parte do Fluxo Sanguíneo Local
O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais individuais da circulaçãoperiférica. Assim, conclui-se que a regulação do débito cardíaco é a soma de todas as regulações do fluxo sanguíneo local.
Na maioria dos tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta em grande parte em proporção ao metabolismo de cada tecido. Por exemplo, o fluxo sanguíneo local quase sempre aumenta quando aumenta o consumo de oxigênio tecidual. Observe que, em cada nível crescente de trabalho produzido durante o exercício, o consumo de oxigênio e o débito cardíaco aumentam em paralelo um com outro.
Resumindo, o débito cardíaco é determinado pela soma de todos os vários fatores orgânicos que controlam o fluxo sanguíneo local. Todo o sangue local flui para formar o retorno venoso, e o coração automaticamente bombeia esse sangue de volta para as artérias, para fluir de novo pelo sistema.
Efeito da Resistência Periférica Total sobre o Nível do Débito Cardíaco a Longo Prazo. 
 Ela é repetida aqui para ilustrar um princípio extremamente importante do controle do débito cardíaco: em muitas condições normais, o nível do débito cardíaco a longo prazo varia reciprocamente com as variações da resistência periférica total, enquanto a pressão
arterial permanece a mesma. Observe, na Figura 20-3, que quando a resistência periférica total é exatamente normal (na marca de 100% na figura), o débito cardíaco também é normal. Então, quando a resistência periférica total aumenta acima da normal, o débito cardíaco diminui; ao contrário, quando a resistência periférica total diminui, o débito cardíaco aumenta. Pode-se facilmente compreender isso pela reconsideração por uma das formas da lei de Ohm: 
	
Débito Cardíaco = Pressão Artéria 
 Resistência Periférica Total
O significado dessa equação é simplesmente o seguinte: em qualquer ocasião em que ocorra variação do nível da resistência periférica a longo prazo (porém sem outras alterações da função circulatória), o DC varia quantitativamente precisamente em direção oposta.
Existem limites definidos para a quantidade de sangue que o coração é capaz de bombear. No nível de platô, ou seja, no equilíbrio, a curva de débito cardíaco é aproximadamente de 13 L/min, 2,5 vezes o débito cardíaco normal de cerca de 5 L/min. Isso significa que o coração humano normal, funcionando sem qualquer estimulo especial, pode bombear quantidade de retorno venoso de 2,5 vezes o retorno venoso normal antes de passar a ser um fato limitante no controle do débito cardíaco.
Fatores que podem causar um coração hipereficaz:
Estimulação nervosa.
Hipertrofia do músculo cardíaco.
Fatores que podem causar um coração hipoeficaz:
Aumento da pressão arterial contra a qual o coração deve bombear.
Inibição da estimulação nervosa do coração.
Fatores patológicos que causem anormalinadades na FC.
Obstrução da artéria coronária.
Valvulopatia.
Cardiopatia congênita. 
Miocardite.
Hipóxia cardíaca.
Como funciona a pressão arterial? Como é controlada?
O que é pressão arterial? E a pressão existente dentro das grandes artérias.
A força da contração cardíaca, o volume de sangue no sistema circulatório e a resistência periférica (que é a resistência que opõem as artérias e veias, já que estas também se contraem, porque têm uma capa media que produz essa contração com o relaxamento) determinam a pressão arterial. Esta pressão aumenta com a energia contrátil, com o maior volume de sangue e, com a energia da constrição e relaxamento dos ventrículos aumenta e diminui a pressão. A pressão sistólica é a mais elevada e corresponde à sístole ventricular. E a pressão diastólica é menor e corresponde a diástole ventricular. A diferença entre as pressões sistólica e diastólica se chama pressão diferencial.
Do que depende a pressão arterial? 
PAM (pressão arterial media ) = DC ( debito cardíaco ) X RPT( resistência periférica total ).
A manutenção da pressão arterial é regulada por dois sistemas principais. O primeiro, mediado neuralmente, é o reflexo barorreceptor; o segundo, mediado hormonalmente, é o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
A manutenção da pressão arterial é regulada por dois sistemas principais. O primeiro, mediado neuralmente, é o reflexo barorreceptor; o segundo, mediado hormonalmente, é o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Mecanismos neurais: O principal objetivo do centro de controle cardiovascular, localizado no tronco encefálico, é manter o fluxo sanguíneo adequado ao encéfalo e ao coração. As informações sensitivas que chegam a este centro integrador vêm de receptores sensitivos periféricos. Os principais receptores envolvidos na regulação da pressão arterial são os mecareceptores sensíveis ao estiramento, conhecidos como barorreceptores, localizados na parede da artéria carótida e no arco da aorta, onde monitoram a pressão do sangue que vai ao encéfalo e ao corpo.
Estes receptores estão tonicamente ativos e disparam potenciais de ação continuamente nas pressões arteriais normais. Quando a pressão arterial elevada nas artérias estira a membrana dos barorreceptores a sua taxa de disparo aumenta, ao contrário, se a pressão diminui, a taxa diminui.
Os potenciais de ação dos barorreceptores viajam até o centro de controle cardiovascular localizado no bulbo via neurônios sensitivos. O centro interpreta as informações recebidas e programa uma resposta. A resposta é muito rápida, uma vez que se utiliza de vias neurais, provocando alterações no débito cardíaco e na resistência periférica total para normalizar a pressão arterial.
A resposta eferente é carreada via neurônios do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático. A atividade simpática é aumentada em resposta a uma baixa pressão arterial e desencadeia uma elevação na frequência cardíaca no nodo sinoatrial, uma diminuição no tempo de condução do impulso no nodo atrioventricular, um aumento da contratibilidade cardíaca, aumentando assim o débito cardíaco; além disso, a atividade simpática atua sob arteríolas e veias gerando aumento da resistência periférica total e do retorno venoso.
Outros receptores periféricos, além dos barorreceptores, podem modular a pressão arterial. Os quimiorreceptores arteriais, por exemplo, são ativados em baixos níveis de oxigênio, aumentando o DC. Se os tecidos precisam de mais O2 os sistemas CV e resp agem em conjunto.
A regulação da pressão arterial está sujeita também à modulação do hipotálamo e córtex cerebral. O hipotálamo é responsável pelas respostas vasculares que incluem a regulação da temperatura e respostas de luta ou fuga. Segundo Silverthorn (2003) as respostas aprendidas e emocionais podem ter origem no córtex cerebral e ser expressas por respostas CV como rubor e desmaio.
A regulação da PA está intimamente ligada à regulação do equilíbrio de líquidos corporais pelos rins, mas esta é uma resposta humoral bem mais lenta às alterações da pressão arterial.
Os mecanismos de regulação da Pressão Arterial podem ser de 3 tipos que serão explicados abaixo.
1. A curto prazo ou de rápida resposta e realizam a manutenção da PA normal são: os barorreceptores e os quimiorreceptores.
 Os barorreceptores são localizados principalmente nos seios carotídeos. Sempre que a parede carotídea é tensionada, o nervo do seio carotídeo, ramo do glossofaríngeo (IX par), estimula áreas inibitórias no centro vasomotor e este último, o sistema nervoso autônomo, o qual, pelas vias eferentes vagais, reduz a pressão arterial. Os barorreceptores são sensíveis somente às variações da pressão arterial média e se adaptam em um a três dias ao novo sistema de pressão.
 Os quimiorreceptores estão intimamente associados aos barorreceptores, mas em vez dos receptores do estiramento que iniciam a resposta, as células respondem à falta de O2, CO2 em excesso e de H+.
Temos ainda outro mecanismo que é a resposta isquêmica do sistema nervoso central. Esses 3 mecanismos citados apresentam respostas em segundos.
O reflexo barorreceptor é considerado um sistema de controle de alto que mantém a pressão arterial dentro dos limites normais em períodos de segundos a minutos.