caso clinico colesterol

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UPE ( universidade de pernambuco )
2 período de ciências biológicas 
Professora: Roziane 
Bioquímica Celular
Alunos: Luana Taís, Lucas Hazin e Maria Carolina Aquino.
Caso Clínico: COLESTEROL
1)
 - Os fatores de risco se resumem a questão que a paciente já passou por um ataque cardíaco o que é comum em pessoas acometidas pela doença já que ocorre a formação de placas ateromatosas nas paredes das artérias, outro ponto são os altos níveis séricos de LDL em comparação com os HDL e esse fator é um dos mais relacionados ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
 
2) 
- Aterosclerose é o processo inflamatório que os vasos sofrem pelo acúmulo de LDL na túnica íntima, primeiramente o endotélio é lesado e então se inicia o processo, o LDL passa pelo endotélio em direção a túnica e começa a se acumula, o LDL ainda pode ser oxidado deixando-o ainda mais reativo. Os monócitos que circula pelos vasos passam por diapedese pelo endotélio lesado em direção a túnica, lá começam a ter papel de macrofagos, ao fagocitar os LDL os macrofagos começam a perder sua conformação original e passam a ser células espumosas, daí o processo inflamatório já foi desencadeado, as células musculares também se tornam células espumosas e ocorre a formação do trombo, causando posteriormente uma vaso oclusão. Todo o processo ocorre silenciosamente e se dá justamente pela alta concentração de colesterol livre e a baixa concentração de HDL.
3)
As partículas de HDL são originadas a partir de um complexo fosfolipídeo-apolipoproteína chamado de HDL-nascente. A Apo AI constitui 70-80% de sua estrutura. Essas partículas captam colesterol livre pela ligação a um receptor das células periféricas conhecido como ABC A-1. A enzima LCAT (lecitina:colesterol aciltransferase) age na transformação da HDL-nascente em HDL3 que são partículas pequenas, ainda pobres em colesterol. Essa enzima, além de facilitar o transporte de colesterol livre das células periféricas para as partículas de HDL, também promove a conversão do colesterol livre em ésteres de colesterol, facilitando uma maior aceitação pelas HDL3 que, progressivamente, aumentam de tamanho, transformando-se em HDL2.
A partir daí, os ésteres de colesterol podem ser transferidos para outras lipoproteínas, que contenham Apo B, pela ação da CETP(proteína de transferência de ésteres de colesterol). Esse colesterol é trocado por triglicerídeos contidos nas lipoproteínas ricas em TG (quilomicrons, VLDL e remanescentes), reduzindo o conteúdo de colesterol das HDL. O ciclo reverso de colesterol se completa quando as partículas de HDL são captadas pelos receptores hepáticos SR-B1 (Scavenger Receptor) que removem seu conteúdo de colesterol, iniciando o processo de excreção do colesterol pela bile.
4)
- O HDL, ou “bom colesterol” remove o colesterol da parede das artérias, levando-o de volta ao fígado. Quanto maior sua concentração no sangue, maior a proteção conferida contra o excesso de colesterol e a doença aterosclerótica. Por isso o baixo nível do HDL indica doença coronariana.
5)
- Essa condição é dada por meio de herança genética heterozigótica ou homozigótica. Quando ocorre a deficiência da absorção do LDL ou HDL tem, como já citado, a hipercolesterolemia. Essa deficiência é perceptível nos receptores de LDL, esses receptores deficientes só funcionam quando se agrupam altos níveis de colesterol em um mesmo receptor, nesse momento o colesterol tende a ficar alto no organismo.
6) 
- Não, pois se ela resolver adotar uma dieta pobre em colesterol ela não terá ganho de HDL (colesterol bom) mesmo tendo uma perda de LDL.
 
7)
- O objetivo do tratamento consiste em reduzir o risco de doença cardíaca,baixando os níveis de LDL na corrente sanguínea. O acompanhamento de um nutricionista para o início de uma dieta é fundamental, aliado a isso é importante que o paciente se exercite, pois a redução do peso ajuda muito. Os medicamentos usados no controle são as chamadas estatinas, neste tipo de tratamento o que ocorre basicamente eh uma redução da motilidade do metabolismo do colesterol e triacilgliceróis, pois diminui a quantidade absorvida e que seria transportada pelo quilomicron, isso traz um efeito cascata, já que como terá menos colesterol livre para ser esterificado , as concentrações de LDL diminuíram o que estimula a produção dos receptores específicos de LDL no fígado.