AULA5.PATOLOGIAS CONGÊNITAS, NA CRIANÇA E NO ADOLESCENTE

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
*
PATOLOGIAS ORTOPÉDICAS CONGÊNITAS, NA CRIANÇA E NO ADOLESCENTE
FISIOTERAPIA ORTOPÉDICA 2015.1
Prof. Rodrigo Augusto
*
*
DOENÇA DE SEVER
*
*
 Também chamada de “APÓFISITE DO CALCÂNEO” – Tração na inserção do tendão do calcâneo;
Causa comum de dor no calcanhar de crianças ativas, 61% BILATERAL;
 Inflamação na apófise do calcâneo que ocorre em crianças e adolescentes que praticam atividade física.
 A apófise em crianças e adolescentes é uma região óssea em crescimento.
DOENÇA DE SEVER
*
*
O CALCÂNEO
 Desenvolve-se em duas partes. Até que haja a completa calcificação óssea (entre 8/9 e 16 anos), ambas as partes são ligadas por cartilagens, também chamadas de placas de crescimento.
DOENÇA DE SEVER
*
*
O CALCÂNEO
É decorrente do uso exagerado do osso e do tendão do calcanhar, causando microtraumas nas placas de crescimento do calcanhar durante os exercícios físicos.
Ocorre com maior concentração dos casos entre os 10 e os 14 anos/ 8 e 13 anos.
DOENÇA DE SEVER
*
*
DIAGNÓSTICO
 Histórico;
Manifestações clínicas;
Exames de imagem (esclerose ou fragmentação da apófise).
DOENÇA DE SEVER
*
*
*
*
QUADRO CLÍNICO
 Dor ou sensibilidade no calcanhar;
Desconforto no calcanhar ao acordar ou pressionar a região;
Claudicação;
Presença de dor intensa após caminhada ou exercício físico;
Dor durante a corrida e prática de esportes que tende a diminuir com o repouso.
DOENÇA DE SEVER
*
*
DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATER
*
*
DOENÇA DE OSGOOD- SCHLATER
CONCEITO:
 A doença de Osgood Schlatter , representa uma patologia do Sistema musculoesquelético surge normalmente em jovens atletas, na fase do “estirão de crescimento”, fase onde se evidencia um crescimento ósseo acelerado .
CARACTERIZADO: Aumento do volume da tuberosidade anterior da tíbia, acompanhado de dor e edema;
Deonça auto-limitante.
*
*
DOENÇA DE OSGOOD- SCHLATER
EPIDEMIOLOGIA:
 Mais frequente no sexo masculino;
Predomina na faixa etária dos 8 a0s 12, podendo aparecer até os 15 anos de idade
*
*
DOENÇA DE OSGOOD- SCHLATER
ETIOLOGIA:
 Desconhecida;
 Teoria: necrose avascular ou, genericamente, osteocondrose sem comprovação histopatológica;
Hipótese mais provável: Isquemia localizada, determinando necrose óssea, fragmentação ou microfraturas no núcleo do crescimento da tuberosidade anterior da tíbia.
Estresse traumático por tracionamento constante do tendão patelar, provocando lise e fragmentação do tecido ósseo cartilaginoso local.
*
*
DOENÇA DE OSGOOD- SCHLATER
FASES:
*
*
DOENÇA DE OSGOOD- SCHLATER
DIAGNÓSTICO:
 Clínico (caracterizado por dor local, aumento do volume de consistência óssea, leve edema circundante de partes moles);
 Pode ou não haver impotência funcional, limitação da AF, claudicação e quase nunca – Bloqueio articular;
RX (perfil): fragmentação do núcleo de crescimento da tuberosidade da tíbia. 
*
*
DOENÇA DE OSGOOD- SCHLATER
Fragmentação do tubérculo tibial (Figuras 1 e 2).
*
*
DOENÇA DE OSGOOD- SCHLATER
*
*
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA (OI)
*
*
 Patologia que existe desde a antiguidade, sendo encontrada em múmias do ano 1000 a.C.;
Primeira descrição clínica em 1678 – Malebranche;
Patologia ou grupo de formas patológicas de natureza constitutiva, caracterizada pela fragilidade óssea e de um frequente comprometimento de outros tecidos do tipo conectivo;
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
 PATOLOGIA GENETICA;
Afeta = estrutura e a função do colágeno do tipo I, que representa mais de 90% do colágeno tecidual total.;
O padrão de herança mais comum é o autossômico dominante, podendo ser, com menor frequência, recessivo;
A alteração é determinada por mutações nos cromossomos 7 e 17, mais especificamente nos Loci COL1A1 e COL1A2, onde ocorre com maior frequência a substituição da glicina por um outro aminoácido; 
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
A OI é rara, ocorrendo um caso em cada 15.000 a 20.000 nascimentos e sua prevalência é de 1 em 200.000 indivíduos;
 Não há predomínio em relação à raça ou sexo;
Prognóstico: Varia conforme o número e a severidade dos sintomas. Apesar das fraturas e das restrições, um adulto com OI pode ter vida produtiva.
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
A apresentação clínica é heterogênea e variável sendo marcantes:
Fragilidade óssea, a frouxidão cápsulo-ligamentar, a cor azulada da esclera e a surdez; 
 No quadro laboratorial: aumento da fosfatase alcalina sérica e NÃO TEM alterações nos níveis sistêmicos do cálcio, fósforo, hormônio da paratireóide ou mesmo da vitamina D;
Aumento na excreção urinária de cálcio, fósforo, magnésio, hidroxiprolina e glicosaminoglicanos;
Pode ser encontrada aminoacidúria, com a consequente diminuição dos aminoácidos sérico
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
Em 1906, Looser, quem primeiro classificou a OI em dois tipos: OI "congênita“ e OI "tarda“;
A OI "congênita" anteriormente referida como "Doenças de Vrolik", era caracterizada pela presença de numerosas fraturas ao nascimento;
Na OI "tarda", referida também como “Doença de Lobstein”, “Doença de Ekman-Lobstein” ou “Osteopsatirose idiopática”, as futuras ocorreriam após o período neonatal e o prognóstico seria melhor;
Seedor , subclassificou a OI "tarda" em dois tipos: a forma tarda gravis, em que a primeira fratura ocorreria no primeiro ano de vida, com desenvolvimento de deformidades graves dos ossos longos e coluna;
Tarda levis, em que a primeira fratura ocorreria após o primeiro ano de vida e na qual as deformidades não seriam tão graves.
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
CLASSIFICAÇÃO DE SILLENCE
OI-1: Forma mais leve e mais comum.
Desordem autossômica dominante;
Esclera azul permanente;
Surdez prematura;
Média a moderada fragilidade óssea.
IA: Dentes Normais.
IB: Dentinogênese Imperfeita
IC: Dentinogênese Imperfeita
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
CLASSIFICAÇÃO DE SILLENCE
OI-2: Forma mais severa, sendo letal intra-útero ou logo após o nascimento.
Fraturas pré-natais;
Membros pouco desenvolvidos e curvos;
Extrema fragilidade óssea.
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
CLASSIFICAÇÃO DE SILLENCE
OI-3: Forma severa não letal.
Fraturas ao nascimento;
Deformidade progressiva nos membros e coluna vertebral;
Esclera azul em menor frequência, tendendo a diminuir com a idade.
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
CLASSIFICAÇÃO DE SILLENCE
OI-4: Forma moderadamente severa com características similares ao tipo 1.
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
*
*
*
*
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
*
*
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
*
*
 DEFINIÇÃO
Necrose isquêmica ou avascular do núcleo secundário de ossificação da epífise proximal do fêmur durante o desenvolvimento da criança, podendo ocorrer dos 2 aos 16 anos.
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
*
*
EPIDEMIOLOGIA
Incidências variam 1:12.500 até 1:1.200 nv
Ocorre entre 2 e 13 anos (2 a 16) de idade, com 80% dos casos tendo início entre 4 e 9 anos (Pico 6).
Acomete mais o sexo masculino  4:1;
Raça Branca
Geralmente é unilateral (E) – 10% a 20% dos casos são bilaterais (acometimento assimétrico – fases diferentes).
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
*
*
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
ETIOLOGIA
 Desconhecida;
Teoria (Trueta, 1957): Surto isquêmico ocorreria devido a mudança de padrão da circulação nutriente de uma para outra fase do crescimento esquelético;
Possíveis causas: trombose decorrente de fibrinólise, aumento da viscosidade sanguínea, infartos de repetição, aumento da pressão hidrostática intracapsular.
*
*
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
PATOGENIA
*
*
QUADRO CLÍNICO
Dor na face ântero-medial da coxa ou do joelho que é agravada pela atividade física.
Limitação da ADM – Abdução
e Rotações.
Diferença em relação ao comprimento dos MMII e claudicação.
* OS SINTOMAS PODEM VARIAR EM INTENSIDADE PARA CADA PACIENTE.
** A DOR PODE SER REFERIDA NO QUADRIL.
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
*
*
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
PRINCIPAL OBJETIVO
O principal objetivo do tratamento é a prevenção das deformidades da cabeça do fêmur, para assim evitar a degeneração precoce da articulação do quadril, mantendo a mobilidade articular, além de propiciar alívio da dor
*
*
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
TRATAMENTO
 repouso no leito com tração cutânea para alívio da dor;
 redução da sinovite;
 acompanhamento;
 uso de imobilizadores longos;
 órteses;
 cirurgia.
*
*
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
*
*
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
*
*
EPIFISIÓLISE FEMORAL
*
*
DEFINIÇÃO
Caracterizada pelo alargamento e consequente enfraquecimento ao nível da camada hipertrófica da placa de crescimento proximal do fêmur, e que mediante o estresse mecânico local, provoca o escorregamento da epífise em relação ao colo femoral (epifisiolistese).
* É a mais frequente enfermidade da adolescência.
EPIFISIÓLISE FEMORAL
*
*
SINONÍMIA
Escorregamento epifisário proximal do fêmur; 
Deslizamento da epífise femoral proximal;
Condropatia epifisária proximal do fêmur;
Epifisiolistese proximal do fêmur;
Deslocamento epifisário proximal do fêmur;
Coxa vara do adolescente.
EPIFISIÓLISE FEMORAL
*
*
EPIDEMIOLOGIA
A incidência varia com a raça, peso e local geográfico;
Maior frequência em adolescentes da raça negra (7:1) e do sexo masculino (2,5:1);
Risco maior: adolescente com peso acima da média e atraso na maturidade óssea.
* Hipoteroidismo, Hipopituitarismo tratados com hormônio de crescimento;
** Osteodristrofia renal, Síndrome de Down e História Familiar.
EPIFISIÓLISE FEMORAL
*
*
PATOLOGIA
Etiologia desconhecida.
O transtorno tem início durante a adolescência, principalmente no início da puberdade, e em particular durante o período de crescimento esquelético que ocorre ente 12-14 anos para o sexo masculino e 10-13 anos para o sexo feminino.
* Quando a Epifisiólise Femoral Proximal ocorrer antes dos 10 anos ou após os 16 anos, convém realizar uma investigação endocrinológica.
EPIFISIÓLISE FEMORAL
*
*
PATOLOGIA
O deslizamento ocorre através da zona de hipertrofia da cartilagem fisária;
A epífise desliza posterior e inferiormente, e o fêmur rota externamente, anterior e superior.
Resulta: uma coxa vara progressiva, associada a um encurtamento de membro inferior
EPIFISIÓLISE FEMORAL
*
*
QUADRO CLÍNICO
No início queixas vagas e imprecisas;
Claudicação e dor na face ântero-medial da coxa e do joelho, sem histórico de trauma;
Dor súbita, aguda e persistente, com dificuldade para deambular e apoiar membro.
EPIFISIÓLISE FEMORAL
*
*
CLASSIFICAÇÃO
EPIFISIÓLISE AGUDA: Dor e claudicação presentes há menos de 3 semanas. Geralmente associada a uma lesão traumática aguda que resulta em um deslocamento súbito da cabeça femoral. Ocorre com mais frequência a compressão dos vasos que nutrem a cabeça do fêmur.
EPIFISIÓLISE CRÔNICA: Início lento e progressivo, podendo levar de meses a anos. Quase sempre ocorre a existência de um traumatismo mínimo. Mais presente na puberdade e pode estar relacionada aos hormônios. Nesse caso o periósteo está inserido no colo do fêmur
EPIFISIÓLISE CRÔNICA AGUDIZADA: Combinação dos dois tipos, ou seja, ocorre dor, claudicação crônica e subitamente os sintomas são intensificados, geralmente desencadeado por trauma leve.
EPIFISIÓLISE FEMORAL
*
*
DOENÇA DE SINDING-LARSEN-JOHANSSON (JOELHO DE SALTADOR) 
*
*
É uma forma de degeneração no ponto de crescimento de um osso, que pode ocorrer na parte inferior da patela, onde o tendão patelar se insere no osso. Essa complicação causa dor, durante a atividade, e extrema sensibilidade, quando a ápice da patela é pressionada.
 Causa pouco frequente de desconforto ou mesmo de dor anterior;   
É mais frequente em rapazes na pré-adolescência ( 10 – 15 anos) sendo as queixas relacionadas com a atividade física;
É sobretudo mais frequente em atividades desportivas de maior solicitação sobre o aparelho extensor (basquete, futebol...)
 
*
*
 Pode ocorrer em um ou em ambos os joelhos, dependendo da 
atividade que causou. O problema pode ser resolvido se os joelhos ficarem livres de qualquer atividade agravante por tempo suficiente, podendo levar até 6 meses. 
 Se a degeneração for muito séria e persistente, faz-se necessário à raspagem das partes degeneradas do tendão patelar ou ajudar o osso danificado na parte inferior da patela. 
*
*
 Avaliação Clínica
	A avaliação clinica revela dor e defesa local por vezes com significado, com a palpação no pólo distal da patela.
 Etiologia
	A lesão é de origem traumática e é apoiada pelas alterações patológicas ou de alguma 
	anormalidade da cartilagem ou de seu suprimento nutricional. 
 Sinais e Sintomas
	-- Grande quadro álgico durante os exercícios;
	-- Sensibilidade à palpação
	-- Dor na região distal da patela é o sintoma mais comum. Pode apresentar-se edema local e limitação funcional devido à dor.
*
*
 Exame Radiológico
O exame radiográfico pode mostrar calcificações ou ossificações na junção entre o Tendão e a patela, devendo ser feito o diagnóstico diferencial com a fratura por avulsão do polo patelar. 
*
*
TRATAMENTO
*