Questões sobre Arteroclesrose resolvidas - FCMS - JF - MEDICINA

Prévia do material em texto

Perguntas - Articulação 1 - 4º Período
1. Caracterize a dor do Sr. José de acordo com seu relato 
A dor apresentada pelo paciente é caracterizada como uma claudicação intermitente, uma vez 
que interfere na sua marcha, impedindo-o de continuar caminhando. Trata-se de uma dor 
diretamente relacionada com o exercício (1).
A claudicação intermitente é uma dor que correlaciona-se comumente às doenças arteriais 
periféricas (2).
Referências:
1) Porto; Bates; 
2) OLIN, JEFFREY W.SEALOVE, BRETT A. Peripheral Artery Disease: Current Insight Into the 
Disease and Its Diagnosis and Management. M. Clinic Proceedings, v. 85, n. 7, p. 678-692, 2010.
2. Relacione o tabagismo com a aterosclerose 
O tabagismo é um achado clínico de grande importância no diagnóstico da aterosclerose, por 
relacionar-se diretamente com a doença, sendo considerado o mais importante fator de risco 
modificável único envolvido nessa patogênese, de acordo com dados clínicos e epidemiológicos 
(1).
Apesar da complexidade da patogênese das doenças cardiovasculares, as alterações causadas 
pelo tabagismo correlacionam-se de maneira causal com a arteriosclerose. A nicotina, além de 
todos os componentes presentes no cigarro normal (e gerados durante o ato de queimar para 
fumar) induzem: 1) aumento de triglicérides totais e de LDL; 2) diminuição da capacidade de 
dilatação mediada por fluxo sanguíneo dos vasos; 3) danos ao endotélio; 4) alteração no padrão 
de resposta imune sistêmica devido a vários mecanismos (2 e 3).
A diminuição da capacidade de adaptação do endotélio ao fluxo sanguíneo é um marcador inicial 
da deterioração da capacidade vascular e está relacionado a danos ao endotélio. Sabe-se que os 
danos ao endotélio e a presença de níveis aumentados da lipoproteína LDL estão relacionados 
com o acúmulo de lipoproteínas nas superfícies endoteliais, dando inicio a patologia da 
aterosclerose, que ocorre com a deposição subendodelial das lipoproteinas. A resposta imune 
local e sistêmica crônica é o que determina a ocorrência da patologia de fato, uma vez que é o 
que causa a formação da placa aterosclerótica com acúmulo de fagócitos e fibrose (2 e 3). A 
resposta imune que causa a formação da placa ocorre pela liberação de mediadores pró-
inflamatórios e resposta contra auto-anticorpos presentees na apolipoproteina do LDL (2 e 3).
Referências:
1) OLIN, JEFFREY W.SEALOVE, BRETT A. Peripheral Artery Disease: Current Insight Into the 
Disease and Its Diagnosis and Management. M. Clinic Proceedings, v. 85, n. 7, p. 678-692, 
2010.
2) GISTERÅ, ANTONHANSSON, GÖRAN K. The immunology of atherosclerosis. Nature Reviews 
Nephrology, v. 13, n. 6, p. 368-380, 2017.
3) MESSNER, B.BERNHARD, D. Smoking and Cardiovascular Disease: Mechanisms of 
Endothelial Dysfunction and Early Atherogenesis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular 
Biology, v. 34, n. 3, p. 509-515, 2014.
3. Explique os achados obtidos no exame físico de MMII do Sr. José 
A dor apresentada como queixa principal justifica-se, pois durante o esforço do exercício a 
musculatura exige maior irrigação arterial e retorno venoso. Desta forma, ocorre acúmulo de 
metabólitos que estimulam dor nas terminações nervosas que aumenta de maneira progressiva a 
medida que o paciente caminha. Com a progressão da insuficiência vascular periférica do 
paciente, a dor passa a aparecer com esforços mais curtos (1, 2).
O resultado positivo para a manobra de hiperemia reativa, demonstrado pela prolongação do 
tempo necessário para que apareça a hiperemia após o início da manobra e pelo aparecimento 
de partes com coloração diferente (cianóticas ou avermelhadas), indica a insuficiência da 
irrigação arterial em partes do membro inferior do paciente (1, 2). 
O índice de pressão arterial tornozelo/braquial é também sugestivo da presença da insuficiência 
arterial no MI direito do paciente, uma vez que o índice é menor do que 1, o que representa que a 
pressão aferida no braço é maior do que no membro inferior. Normalmente a pressão medida no 
tornozelo seria maior do que a do braço, o resultado menor indica a deficiência na irrigação 
arterial (1, 2).
Referências
1) OLIN, JEFFREY W.SEALOVE, BRETT A. Peripheral Artery Disease: Current Insight Into the 
Disease and Its Diagnosis and Management. M. Clinic Proceedings, v. 85, n. 7, p. 678-692, 2010.
2) Porto, Bates
4. Descreva as manobras de hiperemia reativa e índice tornozelo-braço 
A manobra de hiperemia reativa é realizada em 3 tempos: 1) observação da coloração dos 
membros do paciente deitado em decúbito dorsal; 2) elevar membros inferiores a cerca de 90º 
por 3 minutos, posicionar um manguito pneumático na raiz da coxa e insuflar até ultrapassar a 
prisão sistólica do paciente; 3) voltar os membros à posição horizontal, desinsuflar o manguito 
rapidamente após 3 minutos observar as alterações de coloração. Em paciente normal, os 
membros tornam-se progressivamente hiperêmicos de proximal para distal levando em tempo 
curto (até 15 segundos) e permanecendo por no máximo 2 minutos. Em caso de insuficiências na 
vasculatura periférica, a hiperemia toma mais tempo para tomar todo o membro e pode demorar 
até 30 minutos para retornar ao normal (Porto).
O índice tornozelo/braquial é realizado com a aferição da pressão arterial supramaleolar e no 
braço. Em seguida, é feito o cálculo da razão pressão supramaleolar/pressão no braço. A razão 
normal será entre 0,97 e 1,2, enquanto índices abaixo de 0,97 vão indicar insuficiências arteriais 
ou estenose. O funcionamento do teste baseia-se informação de que, normalmente, a pressão na 
perna é maior que a do braço (Porto).
5. Diferencie aterosclerose e arteriosclerose 
O termo aterosclerose refere-se à patologia causada pela formação de placas ateromatosas no 
endotélio vascular. Nessa doença, LDL acumula-se na camada subendotelial elicitando uma 
resposta inflamatória, que se mantém crônica no local vindo acompanhada de pequenas lesões 
vasculares. Nessa resposta inflamatória, ocorre o reconhecimento das apolipoproteinas que do 
LDL pelo sistema imune e fagocitose por macrófagos, potencializando a resposta pro-
inflamatória, que gera fibrose e acúmulo de outras células do sangue no local, formando, assim, a 
placa ateromatosa. Dependendo da extensão características da placa, pode ocorrer estenose da 
vasculatura. Ademais, com o passar do tempo, pode haver a ruptura da placa e liberação de um 
trombo (1).
Já a arteriosclerose trata-se do espessamento e perda de elasticidade da vasculatura arterial, 
condição que pode contribuir para o aparecimento da aterosclerose (2).
1. GISTERÅ, ANTONHANSSON, GÖRAN K. The immunology of atherosclerosis. Nature Reviews 
Nephrology, v. 13, n. 6, p. 368-380, 2017.
2. MESSNER, B.BERNHARD, D. Smoking and Cardiovascular Disease: Mechanisms of 
Endothelial Dysfunction and Early Atherogenesis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular 
Biology, v. 34, n. 3, p. 509-515, 2014.