Sódio e Potássio

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Profº Paula
 Eletrólitos Na+/K
 
 
A aula foi sobre sódio e potássio sérico, concentração desses eletrólitos no sangue. Quando a gente pensa em sódio e potássio pensando no rim, pensando em avaliar função renal, nós estamos avaliando qual função renal? Túbulo: absorção e secreção, na aula passada falamos sobre taxa de filtração glomerular, nessa falaremos de túbulo.
Quando se fala em sódio e potássio muitas vezes é automático na nossa cabeça fazer uma associação à bomba de Sódio-Potássio que é polarização e despolarização de membrana celular, para que isso aconteça temos a redistribuição desses eletrólitos, quando de potássio e sódio entra e sai do meio intra e extracelular. Eu preciso lembrar dessa ação de redistribuição porque a gente vai conversar sobre esse processo porque ele pode descompensar minhas concentrações de sódio e potássio, isso é tão básico que ás vezes passa abatido, toda célula faz esse processo. Eu preciso de Na+/K para qualquer célula polarizar e despolarizar sua membrana. Quem determina as [ ] de Na+/K livre para que a célula possa polarizar e despolarizar sua membrana? Os túbulos, as células tubulares, no decorrer de todos segmentos: proximal, alça de henle, nós temos vários trocadores bombas que vão determinar quem fica e quem sai, por isso que a gente avalia Na+/K com uma perspectivas dessas ações tubulares que vão determinar quantos desses eletrólitos estarão livres do sangue para quem precisar usar poder usar.
Bomba de sódio-potássio de célula do túbulo proximal: podemos observar as bombas e trocadores, a ação perante o sódio é intensa, todos eles trabalham com o sódio, meus mecanismos para reabsorver sódio são muitos e intensos, muito mais do que potássio. Por que a gente precisa reabsorver tanto sódio? Na verdade, eu estou visando a água, porque toda vez que eu reabsorvo sódio, automaticamente eu reabsorvo agua. Os nossos rins nos processos evolutivos das espécies cada vez foram ficando mais profissional na capacidade de reabsorver agua, aumentando então sua reabsorção de sódio, porém visando a água. Não podemos nunca esquecer essa correlação que existe entre o sódio e agua, porque as vezes eu querendo aumentar minha diurese, eu jogo o sódio fora, porque a água vai junto, para diminuir volume eu descompenso todo o sódio, isso é muito comum. 
As moléculas de sódio e potássio que meu túbulo determina quanto fica e quanto sai vai ficar livre no sangue, no meio extracelular, disponível, só que toda célula tem Na+/K dentro dela já que ocorre despolarização de membrana, eu tenho muito mais sódio fora da célula do que dentro porque se eu tiver uma alta [ ] de sódio dentro da célula eu vou ter uma descompensação na membrana e irá puxada uma grande quantidade de água, consequentemente terá lise celular, portanto tenho que ter o controle da quantidade de sódio intracelular, então eu tenho mais sódio no meio extra do que intracelular. Já potássio temos bastante dentro da célula e bem menos livre na circulação, pensando proporcionalmente. Isso também é uma informação relevante porque essa redistribuição do meio intra e extracelular pode gerar uma descompensação entre as concentrações. 
O que está presente nesta imagem que está correlacionado a função tubular e a concentração de Na+/K?
R: O Aparelho Justaglomerular que a mácula densa faz parte, o aparelho Justaglomerular se forma quando túbulo distal entra em contato com as células justaglomerulares e arteríolas, e as células do túbulo que estão em contato tanto com os endotélios e células justaglomerulares que as células da mácula densa. O que essas células da mácula densa identificam? [ ] de Na que está passando dentro do túbulo na urina primária. Se está passando no túbulo a urina primaria e as células da mácula densa identificam que tem pouco Na passando ela conclui que a agua está baixa também, se tem pouca agua então tem pouco sangue chegando para ser filtrado então está ocorrendo menos filtração, se a taxa de filtração glomerular está diminuída significa que o volume está mais baixo, ou seja, hipovolemia, hipotensão. É através do Na que o rim consegue chegar à conclusão que está tendo descompensação na pressão sanguínea. A taxa de filtração não pode estar diminuída, o próprio rim vai estimular algumas reações para controlar isso, através do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. 
Nós vamos ter várias ações sendoe xercidas com um único objetivo: aumentar o volume para aumentar a volemia, e consequentemente, aumentar a pressão para que a filtração seja adequada. O SRAA tratando de Na+/ quando eles estão alterados significa que alguma coisa nesses mecanismos não está funcionando bem. Relembrando: quando é identificada essa alteração através do aparelho Justaglomerular o angiotensinogênio é liberado e ele precisa ser convertido em angio I, isso vai acontecer através da renina que é produzida pelo rim, então eu preciso de uma produção de renina adequada para conseguir estimular esse processo, a angio I será convertida em angio II através da enzima conversora de angiotensina (ECA), a angio II que estimula essas reações, se eu não conseguir converter a angio I em II nada vai acontecer, a angio II vai no túbulo e aumenta a reabsorção de sódio e aumenta a secreção de potássio, ela vai na adrenal estimular a liberação da aldosterona que faz a mesma função da angio II, aumenta a reabsorção de sódio e secreção de potássio, a angio II vai causar vasoconstrição nas arteríolas tentando aumentar a pressão, vai estimular o aumento da liberação de ADH e o ADH (vasopressina, hormônio antidiurético), ele exerce essa ação antidiurética intensificando as aquaporinas que são os canais de água, então eu começo a ter um aumento desse canal que só passa H2O, que são as aquaporinas, todas essas ações estão visando o mesmo objetivo que é aumentar a reabsorção de água para aumentar a volemia. Depois que a pressão normaliza esse sistema é desativado. A questão é, por ex., um doente renal que tem esse sistema ativado quando a angio II e a aldosterona vai no túbulo essas ações não serão efetivas, consequentemente não iremos conseguir normalizar as [ ] séricas de Na+/K, então do doente renal esse sistema se mantem ativado, fazendo o paciente apresentar hipertensão e cada vez mais ele terá lesão renal, podendo lesionar outros órgãos também como o coração e cérebro, por isso é tão importante aferir a pressão. 
Aspectos Laboratoriais
Sódio (Na+)
Hiponatremia: [ ] de Na+ sérico baixa 
Causas: 
 • Insuficiência tubular: se o paciente não consegue reabsorver o Na adequadamente ele vai se perder na urina, com certeza ele também estará perdendo agua, neste caso a densidade urinária estará hipostenúrica, ele vai apresentar poliúria e se a poliúria estiver bem estabelecida ele terá uma polidipsia compensatória. 
 • Aumento na secreção de ADH: esse paciente tem uma neo no SNC, por ex., por isso a secreção de ADH dele está muito alta e isso quer dizer que tem excesso de aquaporina, se tem excesso de aquaporina quer dizer que está reabsorvendo mais água, se essa reabsorção está excessiva como que a pressão estará? Alta, hipertensão, o animal não pode se manter assim, fisiologicamente a gente vai tentar resolver isso, se tem hipertensão, muito volume, o que eu preciso tentar fazer para normalizar? Aumentar a diurese, antidiurético, preciso mandar essa agua embora, só que qual é a forma mais eficiente de mandar a água embora? Mandando Na embora, eu diminuo minha reabsorção de Na e quando eu faço isso ele vai para a urina porque toda vez que eu perco Na eu perco agua, aumento minha diurese. É muito mais efetivo eu eliminar o Na pensando na água do que pensar nela sozinha, eu tenho vários mecanismos de reabsorver Na, então é fácil eu mexo em um deles e mando ele embora. Então observe, eu tinha um problema neurológico que começou a aumentar a pressão e para tentar normalizar isso eu mexo no Na para baixar a volemia, então na verdade, a hiponatremia é uma consequênciade eu tentar arrumar uma outra coisa. Preciso sempre tratar a causa primária porque senão pode ter uma descompensação por causa da hiponatremia. Neste caso, ao invés da neo poderia ser uma doença congênita na pituitária ou alguma outra disfunção.
O hormônio que faz o papel contrário da aldosterona é o ANP, ele é produzido pelo ♥ ele aumenta a eliminação de Na pela urina, ele aumenta a natriurese, aumenta a diurese, ele é estimulado pela pressão.
 • Perda GI: na verdade a perda gastrointestinal não é só do sódio, se meu paciente tem algum parasita que está causando diarreia, linfoma intestinal que ele não consegue absorver os nutrientes, síndrome da má absorção, etc, qualquer motivo que ele esteja apresentando diarreia e não esteja absorvendo os nutrientes da alimentação, os eletrólitos que ele deveria absorver estarão diminuídos, não somente o sódio. 
 • Hiperglicemia (provoca diurese): por que quando o paciente é hiperglicêmico eu aumento a produção de urina? Para tentar resolver o excesso de glicose, se meu objetivo é aumentar a diurese para mandar a glicose embora é só eu mandar o Na embora que a água vai junto, pode ser que eu resolva ou não a hiperglicemia porque se o paciente é diabético e se mantém hiperglicêmico dificilmente só essa ação fisiológica vai dar conta. 
 • Diuréticos (ex: furosemida): todo diurético aumenta a diurese? Sim, a questão é: eu preciso saber o mecanismo de ação do diurético que eu escolhi, cada um vai aumentar a produção de urina, mas cada um tem seu mecanismo de ação, ouve-se falar que tal diurético é poupador de potássio, isso diz-se à respeito do mecanismo de ação, ex., a furosemida é um diurético NÃO poupador de potássio porque para que ela para aumentar a produção de urina vai bloquear o transportador de Na+K+2Cl- localizado no ramo ascendente da alça de Henle, se eu bloqueio essa ação quer dizer que eu bloqueei a reabsorção de sódio e ele será eliminado e a água o acompanha só que ele reabsorve 2 Cl e K, a função do transportador Na+K+2Cl é reabsorver Na, K e 2Cl, se tem a ação da furosemida eu deixo de reabsorver Na, K e Cl, ou seja, vai aumentar a diurese, mas eu posso ter uma descompensação na [ ] de potássio. Se eu tenho um paciente que tem uma disfunção hepática e toda hora fica formando ascite e eu quero usar a furosemida nos exames periódicos eu tenho que dosar Na e K SEMPRE, porque se descompensar eu tenho que mudar de diurético. A espironolactona, por ex., é poupadora de potássio, ou seja, só mexe no sódio.
Hipernatremia: [ ] de Na+ sérico alta
Causas:
 Déficit de água
Desidratação, um paciente que não está ingerindo água adequadamente fica com o sangue hemoconcentrado, então as moléculas de Na estão juntas, concentradas.
 • Ingestão inadequada: é fácil de corrigir, eu faço fluido, ofereço água e tudo se normaliza.
 • Diminuição ADH (Diabetes insípidus): se eu tenho pouco ADH eu tenho poucas aquaporinas e se eu tenho poucas aquaporinas a minha reabsorção de água diminui levando à desidratação> hemoconcentração>hipernatremia.
 Excesso de sódio
 • Intoxicação por sal:
 • Consumo exagerado na dieta: se esse paciente estiver ingerindo muito sódio vai ter hipernatremia, ex., bifinho (petisco) tem alta [ ] de sódio.
 • Administração de solução salina hipertônica: através da fluidoterapia, essa informação precisa estar no prontuário para que possamos interpretar o caso.
Potássio (K+)
Na maioria das vezes eu tentando estimular a diurese e mexer no Na+ eu descompenso o K+, ou aumento ou diminuo.
Hipocalemia: [ ] de potássio sérico baixa
Causas:
 Por redistribuição 
 •Insulina estimula a absorção de K + pelas células 
 Bolo de glicose> hiperinsulinemia >hipocalemia 
A função fisiológica da insulina é pegar moléculas de glicose disponíveis e levar para uso celular, se o paciente tem excesso de insulina independente do motivo, além da insulina pegar a glicose e levar para dentro da célula ela começa a fazer isso também com o potássio, toda vez que o K+ vai para o meio intracelular e eu for dosá-lo terá hipocalemia. Isso não acontece quando não se tem excesso de insulina, não é um processo fisiológico normal.
 •Alcalose metabólica: com o mesmo raciocínio de levar o que esta no meio extracelular e levar para o meio intracelular em uma situação de alcalose metabólica, vamos focar só no hidrogênio, em uma situação de alcalose como está a [ ] de hidrogênio no sangue? Baixa, daí o pH sanguíneo estará alterado, fisiologicamente eu tenho ações para tentar normalizar antes de causar manifestações, se tem pouco hidrogênio no meio extracelular a gente tem que colocar mais, o que as células fazem? Elas trocam como precisa de H+ no meio extra ela libera H+, mas para o H+ sair o K+ tem que entrar, quer dizer que a quantidade de H+ livre pode chegar ao normal e a gente conseguir normalizar o pH? Sim, mas a [ ] de K+ extracelular vai diminuir. 
Será que essa entrada mais de K+ não poderá causar alteração no gradiente de [ ] da célula? Poderá sim, será que eu posso causar morte celular? Sim, mas eu estou tentando controlar o pH sanguíneo que é algo muito maior que esta afetando todos os tecidos e se para normalizar ele eu precise matar algumas células significa que eu ainda estou no lucro. Tudo vai depender da intensidade. Se esse processo não dar conta ele vai se manter em alcalose e ter manifestações clinicas dessa alteração de pH, ou seja, talvez vai dar conta, mas talvez não.
Para eu ter esse raciocínio de hidrogênio, de potássio, de alcalose, qual exame precisa ser feito? Hemogasometria. Toda hemogasometria mensura eletrólitos, sempre tem Na, K+, cálcio, tem uma relação direta ao pH sanguíneo. Todo doente renal e todo paciente internado tem a necessidade de fazer hemogasometria.
 Perda de Potássio
 •Diarreia 
 •K + é absorvido ativamente pelo intestino delgado, se o paciente está com diarreia não ocorrerá essa absorção.
 •Diuréticos (furosemida): como ela bloqueia o transportador Na+K+2Cl a gente perde potássio.
 •Fase poliúrica da DRC: o DRC ele pode ser o que ele quiser, ele apresenta a densidade que ele quiser, ele pode apresentar azotemia, tudo vai depender do momento que ele está, as vezes a densidade está baixa, as ela está alta, tudo depende do momento, no momento poliúrico a gente pensa mais na fase inicial da doença, nos túbulos tem vários trocadores e bombas para reabsorver o Na, as vezes pode ter descompensação nessa reabsorção de Na, tanto que ele está perdendo, só que nos outros trocadores onde há secreção de potássio pode ser que ainda esteja sendo efetivo, porque eu tenho alguns trocadores que só mandam potássio embora, então pode ser que eles ainda estejam funcionando, se a secreção de potássio ainda funciona, se ele é poliúrico ele esta produzindo muita urina, toda vez que eu produzo urina o que eu faço com o K+? Eu secreto. Se eu estou produzindo muita urina, mas o meu processo de secreção de potássio ainda é eficaz quer dizer que toda vez que eu produzir urina eu vou secretar mais potássio. Eu posso ter um DRC que apresenta hipocalemia por mais que a gente observe mais hipercalemia porque quando o paciente chega já está na fase final da doença, a hipocalemia é mais na fase inicial. 
Eu não preciso esperar ver azotemia para pensar em DRC, nós vamos ter um raciocínio muito mais amplo. 
 •Excesso de Mineralocorticoides: o mineralocorticoide que faz sentido nessa aula é a aldosterona, se eu tenho excesso na produção de mineralocorticoide vou ter excesso de aldosterona, sua ação estará muito mais intensa e a sua ação é reabsorver sódio e secretar potássio, essa secreção de potássio intensificada e eu vou perder cada vez mais potássio, isto não foi dito na parte do sódio porque a minha [ ] de potássio é muito menor do que a de sódio, então neste caso, por exemplo, eu posso ver o potássio já descompensado mas o sódio em seu padrão de normalidade. Um paciente com hiperadreno pode ter esse excesso de mineralocorticoides, e consequentemente, excesso de aldosterona. Sempre que quisermos avaliar Na e K temos quepedir os dois, porque as vezes só um foi descompensado.
Hipercalemia: [ ] de potássio sérico alta 
Causas:
 Excesso de administração de potássio na fluido IV
Se o paciente está fazendo fluidoterapia com K+ o K+ sérico vai aumentar.
 Por redistribuição 
•Hemólise - (espécies com muito K + nas hemácias) – equinos, suínos e cães da raça Akita e Shiba.
Todas as células tem K+ dentro delas, mas as hemácias tem mais do que as outras, uma situação comum é quando a gente vai coletar sangue e o animal fica se mexendo muito e mesmo assim a gente punciona daí a gente lisa essas hemácias causando hemólise, ou então o animal esta quieto, mas eu não acertei de cara a punção então eu vou lisar essas hemácias, se no aludo estiver escrito soro hemolisado o valor de potássio dessa amostra não será real, pois eu que induzi esse resultado.
•Acidose metabólica: a [ ] de H+ está alta daí precisamos controlar levando para o meio intracelular, toda vez que o H+ entra um K+ sai e eu começo a aumentar a [ ] de K+ no sangue, levando a hipercalemia.
 Diminuição na secreção 
 •Disfunção renal, principalmente oligúria e anúria: ele se apresenta quando o paciente esta com a doença renal muito mais desenvolvida, se for classificar no Iris já vai ser no estagio 3-4 porque a produção de urina dele diminui muito ou ate nem tem mais, isso pode acontecer na IRA também porque se não tem urina ele não elimina K+ e acumula.
 •Obstrução uretral: é o mesmo raciocínio da azotemia pós renal, bexiga repleta cheia de ureia, creatinina e potássio eu posso começar a ter extravasamento de para a cavidade, ocorrerá a reabsorção.
 •Diminuição de Mineralocorticoides: hipoadreno, diminuição de aldosterona, quer dizer que o meu estimulo para secretar potássio esta baixo, se eu estimulo menos a secreção de potássio eu começo a ter hipercalemia porque vai acumular.
CASO CLÍNICO
Cão, fêmea, 12 anos, teckel. 
Anamnese 
• Hiporexia e apatia há 3 dias
• Diagnóstico de hipoadrenocorticismo há 20 dias. 
• Colúria (Amarelo ouro)
 Exame físico 
• Pressão arterial: 90 mmHg
BIOQUÍMICOS
URINÁLISE
DISCUSSÃO: Paciente azotêmica, apresenta hiponatremia e hipercalemia. Essa amostra de urina tem proteinúria? Sim. Essa paciente apresenta proteinúria? Não, porque é normal uma + quando a densidade é hiperestenúrica. Ter proteina na amostra não significa que o paciente é proteinúrico. (DICA PARA A PROVA, SABER DIFERENCIAR!!!).
Alguma informação presente no sedimento tem importancia clinica? Não, pois essas celulas de descamação e os raros cocos estão presentes porque o método de coleta foi por sondagem. 
A urina é concentrada ou diluída? Concentrada porque é hiperestenúrica. Temos uma paciente com hipoadreno, hipotensa, com azotemia, Na baixo, K alto produzindo uma urina concentrada. Toda vez que que identicarmos uma azotemia precisamos classificá-la. Essa azotemia é pré ou pós-renal? Pré-renal. Pensando na aldosterona ela está tendo diminuição de aldosterona que tem ação em cima dos eletrólitos, ela reabsorve Na, se eu tenho menos aldosterona eu tenho menos reabsorção de Na, e eu tenho menor secreção de K. É uma azotemia pré-renal porque ela está hipotensa coma taxa de filtração glomerular diminuida, se eu filtro menos eu começo a acumular no sangue. Então a azotemia é pré-renal porque é a hipotensão que está causando que pode ter sido causada pela hipoadreno.
Tudo o que usamos para avaliar os rins está alterado, porém o paciente não tem disfunção renal, mas se ficassemos só nos exames de sangue a gente ia pensar que o paciente tem disfunção renal, a urinálise acaba com as dúvidas.